Antidiuretiskais hormons asinīs

Antidiuretiskais hormons ir peptīds, kas sastāv no 9 aminoskābju atlikumiem. Tas tiek sintezēts kā prohormons hipotalāmā neironos, kuru ķermeņi atrodas supraoptiskajos un paraventrikulārajos kodolos. Par antidiurētiskā hormona gēns arī kodē neyrofizin II, proteīns-transporter nogādājot antidiurētiskā hormona uz neironu axons ka pārtrauc aizmugurējā hipofīzes, kur ir akumulācija antidiurētiskā hormona. Antidiuretiskajam hormonam ir sekrēcijas dienas ritms (tā pieaugums novērojams naktī). Hormona sekrēcija samazinās melojošā stāvoklī, kad tā virzās uz vertikālo pozīciju, tā koncentrācija paaugstinās. Izvērtējot pētījuma rezultātus, jāņem vērā visi šie faktori.

Antidiurētiskā hormona koncentrācijas atsauces vērtības asins plazmā

Plazmas osmolaritāte, mosms / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Antidiurētiskā hormona iznākumu no uzglabāšanas pūslīšiem galvenokārt regulē osmolalitāte plazmā. Vidējais plazmas osmolalitātes līmenis ir normāls 282 mosm / l, novirzes vienā virzienā vai citā līdz 1,8%. Ja plazmas osmolalitāte paceļas virs kritiskās līmeni (slieksni), 287 mOsm / L, raža būtiski paātrināja antidiurētiskā hormona, ir saistīta ar aktivizēšanu osmoreceptors atrodas uz šūnu membrānu supraoptic un paraventricular neironos hipotalāma un šūnas no miega sinusa miega artērijām. Šie receptori spēj uzņemt izmaiņas plazmas osmotisko apmēram 3-5% virs vidējā vērtība, jo īpaši pēkšņām izmaiņām (vairāk nekā 2% stundā) laikā. Plazmas osmoze straujo tikai par 2%, kas noved pie sekrēciju antidiurētiskā hormona 4 reizes, vienlaikus samazinot osmolaritāti par 2%, kam seko pilnīgu pārtraukšanu sekrēcijas antidiurētiskā hormona.

Hemodinamiskiem faktoriem ir arī izteikta regulējoša ietekme uz antidiurētiskā hormona sekrēciju. Samazināšana vidējā arteriālā spiediena un / vai "efektīvs" plazmas tilpums ir mazāks par 10%, var konstatēt baroreceptors atrodas šūnās kreisā ātriju un, mazākā mērā, jo miega sinusa. Multisynaptic ar aferento impulsiem no ceļa "izstiepj" baroreceptor neironi pārraida informāciju supraoptic un paraventricular kodolu no hipotalāmu, kas stimulē izejas antidiurētiskā hormonu.

Galvenais bioloģiskā iedarbība antidiurētiskā hormona ir paaugstināt resorbciju brīva ūdens no urīnu, kas atrodas lūmenā distālās daļas nieru kanāliņu šūnu, kas ir kanāliņos. Antidiurētiskā hormona saistās ar konkrētu V ₂ receptorus ārējās membrānas šīm šūnām, liekot aktivizēšanu adenilātciklāzi, kas veido CAMP. CAMP aktivizē proteīnkināzes proteīnkināzes A fosforilēšanas olbaltumvielas, kas veicina ekspresiju aquaporin-2 gēna, kas ir viens no proteīniem, veidojot kanālus ūdeni. Aquaporin-2 migrē uz iekšējās virsmas cauruļveida membrānas šūnu, kur iestrādāti membrānu, veidojot poras vai kanālus, caur kuru ūdens no lūmenā distālā kanāliņu brīvi difundē iekšpusē cauruļveida šūnām. Tad ūdens izplūst no šūnas caur kanāliem plazmas membrānā līdz intersticiālajai vietai, kur tas nonāk asinsvadu slānī.

Nesaturēta cukura diabēts (antidiurētiskā hormona mazspēja). True diabēta insipidus raksturo poliurija un polidipsija, ko izraisa antidiurētiskā hormona nepietiekamība. Ilgstošam diabēta insipīdam izraisīt novērošanas un perifēro kodolu iznīcināšanu vai novērošanas ceļa sagriešanu virs vidējā augstuma.

Slimības cēlonis var kalpot kā jebkuras ģenēzes neirohipofīzes uzvarēšana. Visbiežāk tie ir audzēji - redzes nerva kardiofaringomas un gliomas. Pacientiem ar histiocitozi 25-50% gadījumu rodas neslāpēts cukura diabēts. Reizēm iemesls bezcukura diabēts ir encefalīts, sarkoidoze, tuberkuloze, actinomycosis, brucelozi, malārijas, sifilisa, gripa, iekaisis kakls, visas tīfu, septisko apstākļi, reimatisma, leikēmijas veidu. Nesaderība var attīstīties pēc traumatisma smadzeņu ievainojuma, it īpaši, ja to papildina lūzums no galvas pamatnes.

Nesaderība, kas attīstās pēc operācijas uz hipofīzes vai hipotalāmu, var būt īslaicīga vai pastāvīga. Slimības cēlonis pēc nejaušām traumām ir neprognozējams; Spontāna atjaunošanās var notikt vairākus gadus pēc traumas.

Pēdējos gados ir pierādīts, ka diabēta insipidus var būt autoimūna izcelsme (antivielu klātbūtne ADH sekretējošām šūnām). Retos gadījumos tas var būt iedzimts. Nesaturējošs cukura diabēts var būt reti sastopama volframa sindroma sastāvdaļa, kurā tā tiek kombinēta ar diabētu, redzes nervu atrofiju un sensorineālās dzirdes zudumu.

Politorijas klīniskās pazīmes parādās, kad hipotalāma nervu sekrēcijas spēja tiek samazināta par 85%. Nepietiekams antidiurētiskais hormons ir pilnīgs vai daļējs, kas nosaka polidipsijas pakāpi un poliuriju.

Antidiurētiskā hormona koncentrācijas pētījums asins plazmā ne vienmēr ir nepieciešams diagnozes noteikšanai bez cukura diabēta. Vairāki laboratorijas rādītāji precīzi norāda pacienta antidiurētiskā hormona sekrēcijas trūkumu. Ikdienas urīna daudzums sasniedz 4-10 litrus un vairāk, tā blīvums svārstās robežās no 1.001-1.005, osmolaritāte - 50-200 mosm / l. Smagas dehidratācijas laikā urīna blīvums palielinās līdz 1,010 un osmolitāte līdz 300 mOsm / l. Bērniem sākotnējā slimības pazīme var būt niktūrija. Citos aspektos nieru darbība nav traucēta. Bieži plazmas hiperosmolaritāte (virs 300 mosm / L), hipernatremija (vairāk nekā 155 mmol / l) un hipokaliēmija tiek atklāti. Veicot pārbaudi ar ūdeni ierobežojumiem pacientiem ar smagu antidiurētiskā hormona deficītu ir in osmolaritāte no asins plazmas, urīna osmoze pieaugums, bet parasti paliek zem osmolaritāti asins plazmas.

Ar vasopresīna ieviešanu strauji paaugstinās urīna osmolaritāte. Ar vidēji smagu ADH un poliurijas deficītu urīna osmolaritāte testa laikā var būt nedaudz lielāka par plazmas osmolaritāti, un atbildes reakcija uz vazopresīnu ir novājināta.

Turpinot zemu antidiurētiskā hormona koncentrācija plazmā (mazāk nekā 0,5 pg / L) rādīt izteiktu neirogēnu bezcukura diabēts, subnormāla līmeņus (0,5-1 pg / l) kombinācijā ar plazmas hiperosmotiska - daļēja neirogēnu bezcukura diabēts. Noteikšana koncentrācijas antidiurētiskā hormona asins plazmā - galvenais kritērijs, pēc kura atšķirt daļēju bezcukura diabēts no primārās polidipsija.

Primārais nakts enuresis (antidiurētiskā hormona mazspēja). Nakts enurejs ir atrodams ikvienā desmitā bērna vecumā no 5-7 gadiem un 10 gadu vecumā - ik pēc divdesmites. No bedwetting cēlonis var būt daudz faktoru. Stress, uroģenitālo infekciju, nefroloģijas traucējumi uc Diezgan bieži, slapināšana gultā ir rezultāts citas slimības, bet dažos gadījumos tas ir saistīts ar primāro nakts enurēzi. Šo diagnozi drīkst noskaidrot bērniem vecumā virs 5 gadiem, kuriem organisma traucējumu un normāla urinācijas laikā dienas laikā urinēt naktī gulēt biežāk 3 reizes nedēļā. Šādu pacientu organisma fizioloģiskā iezīme ir zems antidiurētiskā hormona koncentrācija asinīs. Pastāv pēkšņa predispozīcija primārās nakts enurēzes attīstībai. Meitenes saslimst retāk nekā zēni.

Pacientiem ar primāro nakts enurēzi naktī veido 2-3 reizes vairāk urīna nekā veseliem bērniem. Vissvarīgākā loma šajā procesā ir antidiurētiskajam hormonam. Viņa līmenis ķermenī pastāvīgi svārstās. Ar veselīgu bērnu naktī ar koncentrācijas asinīs antidiurētiskā hormona augstāka nekā dienas laikā, un ar primāro nakts enurēzes šis līmenis, kas jau ir pietiekami zema naktī laikā ir samazināts vēl vairāk, kur lielu daudzumu atšķaidītā urīnā. Parasti līdz četrām stundām no rīta, daudz ātrāk nekā veseliem bērniem, urīnpūslis pacientiem tiek piepildīts līdz maksimālajam līmenim. Miega šajā laikā ir ļoti dziļa, tāpēc bērni urinē gultā.

Pacientiem ar primāro nakts enuresi ir raksturīga nokturija un zems īpatnējais urīna daudzums nakts daļā, veicot Zimnitska paraugu. Osmolaritāte urīnā nakts porcijās ir zemāka nekā dienas laikā. Antidiuretiskā hormona koncentrācija asins plazmā, pārbaudot diennakts laikā, parasti ir normālos robežās, un, ja tā samazināšanās tiek konstatēta, tā nav nozīmīga. Antidiuretiskā hormona koncentrācija asins plazmā biežāk tiek konstatēta vakarā un nakts stundās. Pacientu ar antidiurētiskā hormona sintētisko analogu primārais nakts enuresis iecelšana izraisa 70-80% pacientu ārstēšanu.

Nefrogēns cukura diabēts bezsvara (cukura diabēts, kas nav jutīgs pret antidiurētisko hormonu). Slimības pamatā ir nieru kanāliņu epitēlija jutīguma pret antidiurētisko hormonu trūkums. Kad antidiurētiskais hormons mijiedarbojas ar nieru kanāliņu receptoriem, cAMP nav veidots, tāpēc proteīnkināze A netiek aktivizēta un antidiurētiskā hormona intracelulārais efekts nav sasniegts. Galvenokārt vīrieši ir slimi. Slimība ir iedzimta kā īpašība, kas saistīta ar X hromosomu. Laboratorisko indikatoru un funkcionālo testu izmaiņas ir līdzīgas tām, kas konstatētas diabēta nemiers. Nefrogēnā cukura diabēta gadījumā insipidus ir normāla vai paaugstināta antidiurētiskā hormona koncentrācija asins plazmā. Veicot testu ar vazopresīnu, pēc tā ievadīšanas urīnā nesamazina cAMP līmeni.

Ar nefrogēnu cukura diabētu, antidiurētisko hormonu zāļu lietošana nav efektīva. Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi kombinācijā ar ilgstošu ēdienreižu galda sāls ierobežošanu var dot labu klīnisku rezultātu. Koncentrētai kālija un kalcija koncentrācijai asins serumā ir jākoriģē hipokaliēmija un hiperkalciēmija.

Vazopresīna nepietiekamas sekrēcijas sindroms (Parkhona sindroms) ir visbiežākais antidiurētiskā hormona sekrēcijas pārtraukšanas variants. Kas raksturīgs ar oligūriju (nepārtrauktas vai mainīgos), trūkums slāpes, klātesot kopējo tūskas, paaugstināts ķermeņa masas un augstas koncentrācijas antidiurētiskā hormona plazmā, osmolaritāti neatbilstošas līmenī.

Šis sindroms var attīstīties patoloģiju CNS, jo īpaši meningītu, encefalīta, audzēju un abscesu, smadzeņu, subarachnoid asiņošana, traumatisks smadzeņu traumas, un var būt arī saistīts ar pneimonija, tuberkuloze, akūta nieru mazspēja, psihozi, dažas citas zāles (vinkristīns, karbamazepīnu un citi). Dažos gadījumos hipotireoze ir iespējama nepietiekama antidiurētiskā hormona sekrēcija. Antidiurētiskā hormona sekrēcijas pārtraukšanas mehānisms ir tieši saistīts ar hipotalāmu bojājumiem. Dažreiz nepietiekamas antidiurētiskā hormona sekrēcijas iemesls nav nosakāms. Asins plazmā tiek konstatēts nātrija koncentrācijas samazināšanās (mazāk nekā 120 mmol / l); ja tā kļūst mazāka par 110 mmol / l, attīstās neiroloģiskie simptomi - stupors, ir iespējami krampji. Plazmas osmolaritāte ir zema (mazāka par 270 mosm / l), var attīstīties hipoelozes koma. Pētot 24 stundu urīnu, ir novērots palielināts nātrija ekskrēcija no organisma. Uzrāda paaugstinātu saturu antidiurētiskā hormona plazmā salīdzinājumā ar tās osmolaritāte, samazināts koncentrācija aldosteronu, samazināta atbildes reakcija uz testa inhibīciju antidiurētiskā hormona sekrēcijas ar ūdens slodzi.

Antidirektīvas hormona ārpusdzemdes sekrēcija ir iespējama ar dažādiem audzējiem. Visizplatītākais ārpusdzemdes antidiurētiskā hormona sekrēcija ir pievienots bronchogenic plaušu vēzi, vēža, aizkuņģa dziedzera, aizkrūts dziedzeris, par divpadsmitpirkstu. Laboratorisko parametru izmaiņas ir līdzīgas kā vasopresīna nepietiekamas sekrēcijas sindromā.

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas funkcionālais stāvoklis

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma nosaka ekstrulciālā šķidruma tilpuma un osmolāritātes pastāvību. Tam ir tāda pati loma, kā noteikt tvertņu diametru un audu perfūzijas līmeni. Šis kaskāde [ferments (renīna) - hormons peptīds (angiotenzīna II) - steroīdu hormonu (aldosterona)] pilda savu svarīgo funkciju saistīts ar īpašo spēj atklāt un atgriezties pie normāla, pat mazākās palielinājumu vai samazinājumu tilpuma nātrija un ūdens organismā.

Var apkopot renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas darbība piemēram, tās reakcija, lai samazinātu apjomu nātrija un ūdens organismā (piemēram, ja asiņošanas, kas noved pie samazināšanos cirkulējošā asins tilpumu).

Asiņošanas rezultātā asinsspiediens nieru glomerulāro glomerulāro vadoņu artērijos samazinās. Jukstagromerulāro šūnas atrodas sieniņu arteriolu vājināšanās lamatas siena spriedzes arteriolu, izraisot piešķirti renīna glomerulārās kapilāru asinīs.

Asinsritē izdalītais renīns ietekmē angiotenzīnogēnu, plazmas olbaltumvielu, kas pieder α ₂ -globulīna grupai. Angiotensinogēns tiek sintezēts un izdalīts aknās. Renīns noņem dekapeptidu (angiotenzīnu I) nierēs. I angiotenzīna (AI) ir substrāts AKE, kas atdalīšanās no 2 aminoskābēm, lai veidotu octapeptide - angiotenzīna II (AII). Angiotenzīnam II ir vairāki efekti, kuru mērķis ir izlīdzināt ārējo šūnu šķidruma apjomu. Viena no šādām darbībām ir aldosterona sintēzes un sekrēcijas palielināšana virsnieru dziedzeros. Vēl viens efekts ir asinsvadu asinsvadu sašaurināšanās. Angiotenzīna II var tikt pārvērsti III angiotenzīnu - Heptapeptīda stimulēt aldosterona sekrēciju virsnieru dziedzeru un, piemēram, angiotenzīnu II, inhibējot renīna sekrēciju.

Aldosterons izraisa nātrija un ūdens reabsorbciju nieres distālās kanāliņās (kā arī resnās zarnas, sviedru un siekalu dziedzeru distālajā daļā). Šīs darbības mērķis ir atjaunot samazinātu ekstracelulāro šķidruma daudzumu. Aldosterons izpaužas tā iedarbībā ar receptoriem, kas tiek konstatēti ne tikai nierēs, bet arī sirdī un asinsvados.

Angiotenzīna II rada tiešu pieaugumu cauruļveida reabsorbciju nātrija un ūdens nierēs, bet arī ir tieša vazokonstriktīvu aktivitāti, tādējādi samazinot tilpumu asinsvados, pielāgo tā saskaņā ar to apjoma samazināšanai asins plazmā. Tā rezultātā asinsspiediens un audu perfūzija tiek uzturēti vēlamajā līmenī. Angiotenzīns II aktivē arī adrenerģisko (simpātisku) nervu sistēmu, kas ātri atbrīvo norepinefrīnu. Norepinefrīna arī izraisa vazokonstrikciju un novērš audu hipoperfūziju. Visbeidzot, angiotenzīns II stimulē slāpju sajūtu.

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas galvenā funkcija ir uzturēt pastāvīgu asinsrites asiņu daudzumu. Tomēr šī sistēma ir vadošā loma patoģenēzē nieru hipertonijas, tādēļ šiem pacientiem studiju parametri renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu, ir būtiska diagnozi un veikt atbilstošu ārstēšanu. Renīns, angiotenzīns un aldosterons funkcionāli cieši savstarpēji saistīti cilvēka organismā, tādēļ ieteicams vienlaikus noteikt visus trīs rādītājus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]