Reimatiskais drudzis

Reimatiskais drudzis (RF) ir A-streptokoku tonsilīta vai faringīta postinfekcioza komplikācija predisponētiem indivīdiem, kam attīstās autoimūna reakcija uz A grupas streptokoku epitopiem un krusteniska reakcija ar līdzīgiem cilvēka audu (sirds, locītavu, CNS) epitopiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Reimatiskā drudža epidemioloģija

Reimatiskā drudža epidemioloģija ir cieši saistīta ar A-streptokoku augšējo elpceļu infekciju epidemioloģiju. Augstā reimatiskā drudža incidence sāka samazināties jau pirms antibiotiku lietošanas klīniskajā praksē, un antibiotiku lietošana kopš 1950. gada ir strauji paātrinājusi šo procesu. Tādējādi attīstītajās valstīs reimatiskā drudža incidence ir samazinājusies no 100–250 līdz 0,23–1,88 uz 100 000 iedzīvotāju. Neskatoties uz to, pasaulē pašlaik aptuveni 12 miljoni cilvēku cieš no reimatiskā drudža un reimatiskās sirds slimības. Lielākā daļa no viņiem dzīvo jaunattīstības valstīs, kur reimatiskā drudža incidence svārstās no 1,0 uz 100 000 iedzīvotāju Kostarikā, 72,2 uz 100 000 Franču Polinēzijā, 100 uz 100 000 Sudānā līdz 150 uz 100 000 Ķīnā. Dažās teritorijās, piemēram, Havanā (Kuba), Kostarikā, Kairā (Ēģipte), Martinikā un Gvadelupā, kur ir ieviestas profilaktiskās programmas, ir novērota ievērojama reimatiskā drudža un RHD mirstības, izplatības un smaguma samazināšanās. Sociālekonomiskajiem rādītājiem un vides faktoriem ir netieša, bet svarīga loma reimatiskā drudža un RHD izplatībā un smagumā. Tādi faktori kā resursu trūkums kvalitatīvas veselības aprūpes nodrošināšanai, zems slimības informētības līmenis sabiedrībā, pārpildīts iedzīvotāju skaits var būtiski ietekmēt slimības izplatību iedzīvotāju vidū. Tajā pašā laikā reimatiskais drudzis nav problēma tikai sociāli un ekonomiski nelabvēlīgā situācijā esošām iedzīvotāju grupām. To pierādīja vietējie reimatiskā drudža uzliesmojumi, kas 20. gadsimta 80.-90. gados tika reģistrēti dažos ASV, Japānas un vairāku citu attīstīto valstu reģionos.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Akūta reimatiskā drudža cēloņi

Etioloģiskā saistība starp GABHS infekcijām un sekojošu akūta reimatiskā drudža (ARF) attīstību ir labi pierādīta. Lai gan nav pierādījumu par A grupas streptokoku tiešu iesaistīšanos audu bojājumos pacientiem ar akūtu reimatisko drudzi, ir ievērojami epidemioloģiski imunoloģiski pierādījumi par GABHS netiešu iesaistīšanos slimības sākumā:

• reimatiskā drudža uzliesmojumi cieši seko katrai iekaisuša kakla vai skarlatīna epidēmijai;
• Dokumentēta streptokoku faringīta adekvāta ārstēšana ievērojami samazina turpmāku reimatiskā drudža lēkmju biežumu;
• Atbilstoša pretmikrobu profilakse novērš slimības recidīvus pacientiem, kuriem ir bijusi ARF;
• vairumam pacientu ar ARF ir paaugstināts vismaz vienas antistreptokoku antivielas titrs.

Reimatiskais drudzis un reimatiskās sirds slimības tiek novērotas tikai pēc augšējo elpceļu infekcijām, ko izraisa A grupas streptokoki. Lai gan B, C, O un P serogrupu beta-hemolītiskie streptokoki var izraisīt faringītu un ierosināt saimnieka imūnreakciju, tie nav saistīti ar RL etioloģiju.

Streptokoku faringīts/tonsilīts ir vienīgā infekcija, kas saistīta ar ARF. Piemēram, ir daudz aprakstu par ādas streptokoku infekciju (impetigo, roze) uzliesmojumiem, kas izraisīja poststreptokoku glomerulonefrītu, bet nekad nav bijuši reimatiskā drudža cēlonis.

A grupas streptokoku celmi, kas kolonizēja ādu, atšķīrās no tiem, kas izraisīja reimatisko drudzi. Baktēriju ģenētiskie faktori var būt svarīgs A grupas streptokoku infekcijas sākuma vietas noteicošais faktors. Antigēna struktūra, kas kodē M- un M-līdzīgos streptokoku virsmas proteīnus, tiek atpazīta un marķēta no A līdz E. Faringeālajiem celmiem ir AC struktūra, savukārt visiem ādas celmiem ir D un E struktūra.

Vēl viens faktors, kas ietekmē rīkles lokalizāciju, var būt CD44 receptors — ar hialuronskābi saistīts proteīns, kas kalpo kā rīkles receptors A grupas streptokokiem. Eksperimentā tika pierādīts, ka A grupas streptokoki pēc intranazālas ievadīšanas kolonizē normālu peļu orofarinksu, bet ne transgēnām pelēm, kurām nav CD44 ekspresijas.

Ir izvirzītas daudzas teorijas, lai izskaidrotu, kāpēc akūts reimatiskais drudzis ir saistīts tikai ar streptokoku faringītu, taču galīgs skaidrojums vēl nav atrasts. A grupas streptokoki tiek iedalīti divās galvenajās klasēs, pamatojoties uz atšķirībām M proteīna C sekvencēs. Viena klase ir saistīta ar streptokoku izraisītu rīkles infekciju, otra (ar dažiem izņēmumiem) ar celmiem, kas visbiežāk izraisa impetigo. Tādējādi streptokoku celmu īpašības var būt izšķirošas slimības ierosināšanā. Rīkles infekcija, kurā iesaistīts liels daudzums limfoīdo audu, pati par sevi var būt svarīga patoloģiskas humorālas atbildes ierosināšanā pret mikrobu antigēniem, ar krustenisku reakciju uz saimnieka audiem. Ādas celmi var kolonizēt rīkli, bet tie nespēj izraisīt tik spēcīgu imunoloģisku atbildes reakciju uz M proteīnu kā rīkles celmi.

Reimatiskais drudzis rodas patoloģiskas imūnās atbildes reakcijas rezultātā uz A grupas streptokoku izraisītu faringītu. Šīs atbildes klīniskās izpausmes un tās smagums konkrētā indivīdā ir atkarīgs no mikroba virulences, saimnieka ģenētiskās uzņēmības un "atbilstošajiem" vides apstākļiem.

Viens no labi pētītajiem baktēriju virulences noteicošajiem faktoriem ir M-proteīns. Streptokoku M-proteīns atrodas uz streptokoku šūnas virsmas un tam ir strukturāla homoloģija ar kardiomiocītu miozīnu, kā arī ar citām molekulām: tropomiozīnu, keratīnu, laminīnu. Tiek pieņemts, ka šī homoloģija ir atbildīga par histoloģiskajām izmaiņām akūta reimatiska kardīta gadījumā. Piemēram, laminīns, ārpusšūnu matrices proteīns, ko izdala endotēlija šūnas, kas izklāj sirds vārstus, ir būtiska vārstuļu struktūras sastāvdaļa. Tas kalpo arī kā mērķis poliaktīvām antivielām, kas "atpazīst" M-proteīnu, miozīnu un laminīnu.

No vairāk nekā 130 identificētajiem M-proteīnu tipiem, M-tipi 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 un 24 ir saistīti ar reimatisko drudzi. Tiek postulēts, ka šiem A grupas streptokoku M tipiem piemīt reimatogēns potenciāls. Šie serotipi parasti ir vāji iekapsulēti un veido lielas gļotainas kolonijas, kas bagātas ar M-proteīnu. Šīs īpašības uzlabo audu adhēziju un rezistenci pret saimnieka fagocitozi.

Vēl viens virulences faktors ir streptokoku superantigēni. Šī ir unikāla glikoproteīnu grupa, kas var saistīties ar T limfocītu V receptoriem, imitējot antigēnu saistīšanos. Tādējādi T šūnas kļūst uzņēmīgas pret antigēniem nespecifisku un autoreaktīvu stimulāciju. Reimatiskā drudža patoģenēzē daži M proteīna fragmenti un streptokoku eritrogēnais eksotoksīns tiek uzskatīti par superantigēniem. Streptokoku eritrogēnais toksīns var darboties arī kā superantigēns B šūnām, izraisot autoreaktīvu antivielu veidošanos.

Reimatiskā drudža attīstībai ir nepieciešama arī makroorganisma ģenētiskā predispozīcija. Pašlaik tas ir vienīgais izskaidrojums tam, ka reimatiskais drudzis rodas tikai 0,3–3 % cilvēku ar akūtu A-streptokoku faringītu. Ģenētiskās predispozīcijas uz reimatisko drudzi koncepcija ir intriģējusi pētniekus vairāk nekā 100 gadus. Visu šo laiku tika uzskatīts, ka slimības gēnam ir autosomāli dominējošs pārneses ceļš, autosomāli recesīvs ar ierobežotu penetranci vai arī pārnešanu veic gēns, kas saistīts ar asinsgrupas sekrēcijas statusu. Interese par ARF ģenētiku atkal ir palielinājusies, atklājot histosaderības kompleksu cilvēkiem. Pētījumu rezultāti liecina, ka imūnreakcija ir ģenētiski kontrolēta, ar augstu reaktivitāti pret streptokoku šūnu sieniņas antigēnu, kas tiek ekspresēts caur atsevišķu recesīvu gēnu, un zemu reaktivitāti, kas tiek ekspresēta caur atsevišķu dominējošu gēnu. Pašreizējie dati apstiprina, ka zemas atbildes reakcijas uz streptokoku antigēnu ģenētiskā kontrole ir cieši saistīta ar II klases histosaderības antigēniem. Tomēr saistība starp uzņēmību pret reimatisko drudzi un II klases HLA antigēniem ievērojami atšķiras atkarībā no etniskajiem faktoriem. Piemēram, DR4 biežāk ir sastopams baltās rases RL pacientiem; DR2 – melnādainajiem pacientiem; DR1 un DRw6 – Dienvidāfrikas pacientiem; DR3 biežāk ir sastopams Indijas RL pacientiem (kuriem arī ir zema DR2 biežums); DR7 un DW53 – Brazīlijas pacientiem; DQW2 – Āzijas pacientiem. Visticamāk, šie gēni atrodas reimatiskā drudža uzņēmības gēna tuvumā, iespējams, tajā pašā lokusā, bet nav identiski tam.

Nedaudz vēlāk B limfocītu virsmas alloantigēni tika identificēti pacientiem ar reimatisko drudzi; tos sauca par D8/17 alloantigēniem pēc monoklonālo antivielu klona, ar kuru tie tika izolēti. Saskaņā ar pasaules datiem, D8/17 B limfocītu alloantigēns tiek identificēts 80–100% pacientu ar ARF un tikai 6–17% veselu cilvēku. Pacientu B limfocītu alloantigēna iesaistīšanās reimatiskā drudža patogenezē joprojām tiek pētīta. Visticamāk, ka nosliece uz ARF ir poligēniska, un D8/17 antigēns var būt saistīts ar vienu no gēniem, kas atbild par noslieci; otrs var būt histosaderības komplekss, kas kodē DR antigēnus. Lai gan precīza skaidrojuma nav, palielināts D8/17 pozitīvu B šūnu skaits liecina par īpašu akūta reimatiskā drudža attīstības risku.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Reimatiskā drudža patoģenēze

Streptokoku infekcija sākas ar baktēriju virsmas ligandu saistīšanos ar specifiskiem receptoriem saimniekšūnās un sekojošu specifisku adhēzijas, kolonizācijas un invāzijas procesu sākšanos. Baktēriju virsmas ligandu saistīšanās ar saimnieka virsmas receptoriem ir galvenais notikums saimnieka kolonizācijā, un to ierosina fibronektīns un streptokoku fibronektīnu saistošie proteīni. Streptokoku lipoteichoīnskābei un M-proteīnam ir arī svarīga loma baktēriju adhēzijā. Saimnieks reaģē uz streptokoku infekciju ar opsonizāciju un fagocitozi. Streptokoku infekcija ģenētiski uzņēmīgā organismā atbilstošos vides apstākļos noved pie T un B limfocītu aktivācijas ar streptokoku antigēniem un superantigēniem, kas savukārt veicina citokīnu un antivielu veidošanos, kas vērstas pret streptokoku N-acetil-beta-D-glikozi (ogļhidrātu) un miozīnu.

Tiek uzskatīts, ka vārstuļu endotēlija bojājumi ar antiogļhidrātu antivielām izraisa palielinātu adhēzijas molekulu veidošanos un aktivētu CD4+ un CD8+ T šūnu pieplūdumu. Vārstuļu endotēlija integritātes pārkāpums izraisa subendoteliālo struktūru (vimentīna, laminīna un vārstuļu intersticiālo šūnu) atsegšanos, kas veicina vārstuļu destrukcijas "ķēdes reakcijas" attīstību. Pēc vārstuļu lapiņu iesaistīšanās iekaisuma procesā jaunizveidotie mikroasinsvadi infiltrē vārstuļu endotēliju ar T šūnām, uzturot vārstuļu destrukcijas procesu. T šūnu infiltrācijas klātbūtne pat vecās mineralizētās bojājumos liecina par slimības noturību un vārstuļu bojājumu progresēšanu. Iekaisuma citokīnu ietekmē vārstuļu intersticiālās šūnas un citi vārstuļu komponenti noved pie vārstuļa "patoloģiskas atjaunošanās".

Iepriekš aprakstītais patogenētiskais mehānisms ir visticamākais, taču līdz šim nav tiešu un pārliecinošu pierādījumu par savstarpēji reaģējošu antivielu patogenētisko lomu in vivo, un nav piemērota dzīvnieku modeļa reimatiskā drudža pētīšanai.

2000.–2002. gadā Eiropas Kardioloģijas biedrība publicēja datus par vīrusu un karstuma stresa proteīnu iespējamo izraisītājlomu reimatiskā drudža un reimatiska kardīta recidīvu veidošanā, taču šī teorija joprojām prasa turpmākus pētījumus.

Tādējādi mūsdienu reimatiskā drudža koncepciju pamatā ir GABHS etioloģiskās lomas un iedzimtas noslieces uz slimību atzīšana, kas tiek realizēta ar organisma imūnās atbildes anomāliju.

Reimatiskā drudža simptomi

Reimatiskais drudzis rodas lēkmju veidā. 70% pacientu reimatiskais lēkmes mazinās, saskaņā ar klīniskajiem un laboratoriskajiem datiem, 8-12 nedēļu laikā, 90-95% - 12-16 nedēļu laikā, un tikai 5% pacientu lēkme turpinās ilgāk par 6 mēnešiem, t.i., tai ir ilgstoša vai hroniska gaita. Citiem vārdiem sakot, vairumā gadījumu reimatiskajam procesam ir ciklisks kurss, un lēkme beidzas vidēji 16 nedēļu laikā.

Vairāk nekā pusē gadījumu pacienti sūdzas par elpas trūkumu, neregulāru sirdsdarbību, sirdsklauvēm, kas rodas uz reimatiskā drudža vispārējo simptomu fona: ātrs nogurums, letarģija, svīšana, paaugstināta ķermeņa temperatūra. Pieaugušajiem var rasties neprecizēta rakstura sāpes sirds apvidū.

Reimatiska sirds slimība, reimatoīdais artrīts, horeja, gredzenveida eritēma un zemādas mezgliņi ir galvenās akūta reimatiskā drudža diagnostiskās pazīmes.

Zemādas mezgliņi un gredzenveida eritēma

Zemādas mezgliņi un gredzenveida eritēma ir reimatiskā drudža retas izpausmes, kas rodas mazāk nekā 10% gadījumu.

Zemādas mezgliņi ir apaļi, blīvi, viegli pārvietojami, nesāpīgi veidojumi, kuru izmērs ir no 0,5 līdz 2 cm, visbiežāk lokalizēti elkoņa, ceļa un citu locītavu ekstensoru virsmās, pakauša rajonā un gar cīpslu apvalkiem, ārkārtīgi reti rodas reimatiskā drudža pirmās lēkmes laikā. Mezgliņu skaits svārstās no viena līdz vairākiem desmitiem, bet parasti to ir 3-4. Tiek uzskatīts, ka tos ir vieglāk palpēt nekā redzēt. Tie saglabājas no vairākām dienām līdz 1-2 nedēļām, retāk - vairāk nekā mēnesi. Zemādas mezgliņi gandrīz vienmēr ir saistīti ar sirdsdarbības traucējumiem un biežāk sastopami pacientiem ar smagu kardītu.

Gredzenveida eritēma ir pārejoša, gredzenveida makula ar bālu centru, kas parasti rodas uz rumpja, kakla un proksimālajām ekstremitātēm. Gredzenveida eritēma nekad nav lokalizēta sejā. Tā kā izmaiņas ir īslaicīgas un nav saistītu simptomu, gredzenveida eritēma var palikt nepamanīta, ja vien tā netiek īpaši meklēta, īpaši tumšādainiem pacientiem. Atsevišķi bojājumi var parādīties un izzust dažu minūšu vai stundu laikā, dažreiz mainot formu izmeklētāja acu priekšā, saplūstot ar blakus esošajiem bojājumiem, veidojot sarežģītas struktūras (tāpēc dažos avotos tie tiek raksturoti kā "cigarešu dūmu gredzeni"). Gredzenveida eritēma parasti parādās reimatiskā drudža sākumā, bet tā var saglabāties vai atkārtoties mēnešiem vai pat gadiem ilgi, saglabājoties pēc tam, kad citas slimības izpausmes ir izzudušas; to neietekmē pretiekaisuma ārstēšana. Šī ādas parādība ir saistīta ar kardītu, bet, atšķirībā no zemādas mezgliņiem, tā ne vienmēr ir smaga. Mezgliņi un gredzenveida eritēma bieži tiek kombinētas.

Gredzenveida eritēma nav raksturīga tikai reimatiskajam drudzim, un tā ir aprakstīta arī sepses, zāļu alerģiju, glomerulonefrīta un bērniem bez zināmas slimības gadījumos. Tā jānošķir no toksiskās eritēmas pacientiem ar drudzi un juvenīlā idiopātiskā artrīta izsitumiem. Laima slimības gredzenveida eritēma (erythema chronicum migrans) var līdzināties arī reimatiskā drudža gredzenveida eritēmai.

Reimatiskā drudža klīniskie nelielie kritēriji

T. Džounsa diagnostikas kritērijos artralģija un drudzis tiek apzīmēti kā reimatiskā drudža "nelielas" klīniskās izpausmes nevis tāpēc, ka tie ir retāk sastopami nekā pieci galvenie kritēriji, bet gan tāpēc, ka tiem ir zemāka diagnostiskā specifika. Drudzis novērojams gandrīz visu reimatisko lēkmju sākumā un parasti ir 38,4–40 °C. Parasti dienas laikā ir svārstības, bet raksturīgas temperatūras līknes nav. Bērniem, kuriem ir tikai viegls kardīts bez artrīta, var būt subfebrīla temperatūra, un pacientiem ar "tīru" horeju drudzis nav novērojams. Drudzis reti saglabājas ilgāk par dažām nedēļām. Artralģija bez objektīvām izmaiņām bieži tiek konstatēta reimatiskā drudža gadījumā. Sāpes parasti rodas lielās locītavās un var būt nenozīmīgas vai ļoti spēcīgas (līdz pat kustību neiespējamībai), tās var saglabāties no vairākām dienām līdz nedēļām, mainot intensitāti.

Lai gan aptuveni 5% pacientu ar plaušu vēzi (LC) tiek novērotas sāpes vēderā un deguna asiņošana, tās netiek uzskatītas par daļu no T. Džounsa kritērijiem šo simptomu specifiskuma trūkuma dēļ. Tomēr tām var būt klīniski nozīmīgas, jo tās parādās vairākas stundas vai dienas pirms LC galveno izpausmju attīstības, sāpes vēderā parasti lokalizējas epigastrijā vai periumbilikālajā rajonā, var būt saistītas ar muskuļu aizsargfunkcijas simptomiem un bieži vien imitē dažādas akūtas vēdera dobuma orgānu slimības.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Klīniskā novērošana

Paciente S., 43 gadus veca, 2008. gada 20. janvārī tika konsultēta Maskavas pilsētas reimatoloģijas centrā, kur viņa tika nosūtīta no pilsētas klīnikas, lai precizētu diagnozi.

Izmeklēšanas laikā viņa sūdzējās par vispārēju vājumu, svīšanu, ātru nogurumu un elpas trūkumu fiziskas slodzes laikā. 2007. gada decembrī viņai bija akūts faringīts, kura ārstēšanai viņa nesaņēma antibakteriālu ārstēšanu. Pēc 3-4 nedēļām parādījās elpas trūkums un sirdsklauves vieglas fiziskas slodzes laikā, dažāda rakstura sāpes sirds priekškaula rajonā, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 37,2 C un ESR palielināšanās līdz 30 mm/h.

No anamnēzes ir arī zināms, ka kopš bērnības viņš ir atradies kardiologa uzraudzībā primāra mitrālā vārstuļa prolapsa dēļ; sirds auskultācijas laikā pastāvīgi bija dzirdams vidēja diastoliskā klikšķa un vēla sistoliskā trokšņa virs virsotnes. Pēdējā mēneša laikā kardiologs atzīmēja sistoliskā trokšņa pastiprināšanos, iegūstot pansistolisku skaņu, kas kļuva par pamatu aizdomām par ARF un nosūtīšanai uz konsultāciju reimatoloģijas centrā.

Objektīvi: ādas krāsa ir normāla, uzturs ir normāls. Nav perifēras tūskas. Mandeles ir hipertrofētas, vaļīgas. Vezikulāra elpošana plaušās, nav sēkšanas. Relatīvā sirdsdarbības blāvuma robežas nav paplašinātas. Pirmās sirds skaņas pavājināšanās virs virsotnes, dzirdams pansistoliskais troksnis, kas izstaro uz kreiso padušu rajonu un 5. pakāpes starplāpstiņu rajonu, kā arī sistoliskais troksnis virs trikuspidālā vārstuļa un 3. pakāpes plaušu artērijas vārstuļa. Ekstrasistole. Sirdsdarbības ātrums ir 92 sitieni minūtē, asinsspiediens ir 130/70 mm Hg. Vēders ir mīksts un nesāpīgs palpējot. Perkusija atklāj, ka aknas un liesa nav palielinātas.

Klīniskā asins analīze no 16.01.08.: Hb ~ 118 g/l, leikocīti - 9,4x109 ^/ l, ESR - 30 mm/h

Vispārēja urīna analīze no 16.01.08 bez patoloģiskām izmaiņām. Imunoloģiskajā asins analīzē no 16.01.08: C-reaktīvais proteīns - 24 mg/l, antistreptolizīns-O - 600 U.

EKG parāda sirds elektriskās ass normālu pozīciju, sinusa ritmu, sirdsdarbības ātrumu - 70 minūtē, izolētas priekškambaru ekstrasistoles, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.

20.01.08. veiktā Doplera ehokardiogrāfija uzrādīja abu mitrālā vārstuļa lapiņu noslīdēšanu kreisajā priekškambarī, priekšējās lapiņas malējo sabiezējumu, to kustības antifāzē. Šķiedrains gredzens - 30 mm, atveres izmērs 39x27 mm, maksimālais gradients - 5,8 mmHg, 3. pakāpes mitrālā regurgitācija. Kreisā priekškambara diametrs 44 mm, kreisā kambara dilatācija: diastoliskā gala izmērs (EDD) - 59 mm, sistoliskā gala izmērs (ESD) - 38 mm, diastoliskais gala tilpums (EDV) - 173 ml, sistoliskais gala tilpums (ESV) - 62 ml, izsviedes tilpums - 11 ml, izsviedes frakcija (EF) - 64%. Aorta 28 mm, nemainīta. Aortas vārstulis ir trikuspidāls, ar nelielu galviņu malējo sabiezējumu, šķiedru gredzena izmērs ir 24 mm, un maksimālais spiediena gradients ir 4 mm Hg. Labā priekškambara diametrs ir 48 mm, labais kambaris ir nedaudz paplašināts (pēc tilpuma vienāds ar kreiso), aprēķinātais spiediens ir 22 mm Hg. Plaušu artērija ir mēreni paplašināta, plaušu vārstulis nav mainīts, šķiedru gredzens ir 29 mm, sistoliskā spiediena gradients uz plaušu artērijas vārstuļa ir 3 mm Hg, regurgitācijas nav. Trikuspidālais vārstulis ir noslīdējis, šķiedru gredzens ir 30 mm, un ir 1. pakāpes regurgitācija. Secinājums: abu mitrālā vārstuļa galotņu noslīdēšana, mitrālā un aortas vārstuļa galotņu margināla sabiezēšana, 3. pakāpes mitrālā regurgitācija, 1. pakāpes trikuspidālā regurgitācija un sirds dobumu paplašināšanās.

Ņemot vērā saistību starp pacienta stāvokļa pasliktināšanos un iepriekšēju akūtu faringītu un iepriekšējas A-streptokoku infekcijas pazīmēm (paaugstināta antistreptolizīna-O titra noteikšana), esošā sistoliskā trokšņa palielināšanos virs sirds virsotnes, kā arī ehokardiogrāfijā konstatēto kardiomegāliju, C reaktīvā proteīna līmeņa paaugstināšanos un ESR palielināšanos, tika noteikta šāda diagnoze: "Akūts reimatiskais drudzis: vidēji smags kardīts (mitrālā un aortas vārstuļu iekaisums). Mitrālā regurgitācija 3. pakāpe. Trikuspidālā regurgitācija 1. pakāpe. Supraventrikulāra ekstrasistole. HF 1. stadija, FC II."

Paciente tika hospitalizēta Pilsētas klīniskajā slimnīcā Nr. 52, kur viņai tika ārstēta streptokoku infekcija ar amoksicilīnu 1500 mg/dienā 10 dienas, diklofenaku 100 mg/dienā 14 dienas, un 2 nedēļas tika ievērots stingrs gultas režīms, pēc tam paplašinot fizisko aktivitāšu režīmu. Pacientes stāvoklis uzlabojās, sirds izmērs samazinājās. Izrakstot no slimnīcas ambulatorajai aprūpei, pacientei nebija sūdzību. Asins analīzes uzrādīja ESR 7 mm/h, C-reaktīvo proteīnu 5 mg/l un antistreptolizīnu-O mazāku par 250 V. Reimatiskā drudža sekundārā profilakse tika uzsākta ar benzatīna benzilpenicilīnu 2,4 miljonu V devā intramuskulāri reizi 4 nedēļās, ko ieteicams veikt nākamos 10 gadus.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Reimatiskā drudža klasifikācija

Pašlaik Krievijas Federācija ir pieņēmusi reimatiskā drudža nacionālo klasifikāciju.

Reimatiskā drudža klasifikācija (APR, 2003)

Klīniskās variācijas	Klīniskie simptomi		Izceļošana	Asinsrites mazspējas (CF) stadijas
	Galvenais	Papildu		SWR*	NYHA**
Akūts reimatiskais drudzis Recidivējoša reimatiska drudža	Kardīts Artrīts Horeja Gredzenveida eritēma	Drudzis Artralģija Vēdera sindroms Serozīts	Atveseļošanās Reimatiska sirds slimība bez sirds defekta*** sirds defekts****	0	0
				Es	Es
				IIA	II.
				IIB	III.
				III.	IV.

• * Saskaņā ar ND Strazhesko un V. K. Vasilenko klasifikāciju.
• ** Sirds mazspējas funkcionālā klase saskaņā ar Ņujorkas klasifikāciju.**
• *** Ir iespējama vārstuļu lapiņu pēciekaisuma marginālā fibroze bez regurgitācijas, ko precizē, izmantojot ehokardiogrāfiju.
• **** “Pirmoreiz atklāta sirds defekta” klātbūtnē, ja iespējams, ir jāizslēdz citi tā veidošanās cēloņi (infekciozs endokardīts, primārais antifosfolipīdu sindroms, deģeneratīvas ģenēzes vārstuļu kalcifikācija utt.).

[ 22 ], [ 23 ]

Reimatiskā drudža diagnoze

Pacientu ar aizdomām par reimatisko kardītu anamnēzē ir nepieciešams detalizēti aprakstīt ģimenes un seksuālo anamnēzi par reimatiskā drudža klātbūtni tuviem radiniekiem un dokumentēt šīs diagnozes apstiprinājumu, kā arī noteikt dokumentēta tonsilofaringīta, skarlatīnas, vidusauss iekaisuma, rinīta, priekšējo kakla limfmezglu limfadenīta klātbūtni vai neesamību pēdējo 2-3 nedēļu laikā. Jāņem vērā arī riska faktoru klātbūtne:

• iedzimta predispozīcija (specifiskā B limfocītu antigēna D8/17 noteikšana, kā arī HLA sistēmas II klases antigēnu augsta izplatība);
• "neaizsargāts" vecums;
• pārapdzīvotība;
• neapmierinoši mājokļa un sanitārie un higiēniskie dzīves apstākļi (maza dzīvojamā platība, lielas ģimenes);
• zems medicīniskās aprūpes līmenis,

Pašlaik saskaņā ar PVO ieteikumiem par starptautiskiem kritērijiem tiek izmantoti T. Džounsa 2004. gadā pārskatītie reimatiskā drudža diagnostikas kritēriji.

Reimatiskā drudža diagnostikas kritēriji

Lieli kritēriji		Nelieli kritēriji				Pierādījumi par iepriekšēju streptokoku A infekciju
Kardīts, migrējošs poliartrīts, Sidenhema horeja (neliela horeja), gredzenveida eritēma, zemādas reimatiskie mezgliņi.		Klīniski: artralģija, drudzis. Laboratorijā: paaugstināts akūtās fāzes reaģentu līmenis - ESR, C-reaktīvais proteīns. PQ intervāla pagarināšanās EKG.				Pozitīva streptokoku A tipa rīkles kultūra vai pozitīvs streptokoku A tipa antigēna eksprestests. Paaugstināts vai pieaugošs streptokoku antivielu titrs.

Lai apstiprinātu primāro slimības lēkmi, ir nepieciešami galvenie un mazāk svarīgi kritēriji – reimatiskā drudža kritēriji, laboratorisko analīžu novirzes un pierādījumi par iepriekšēju streptokoku infekciju saskaņā ar 2004. gada PVO ieteikumiem. Iepriekšējas streptokoku infekcijas kontekstā ARF diagnosticēšanai pietiek ar diviem galvenajiem kritērijiem vai viena galvenā un divu mazāk svarīgu kritēriju kombināciju. Recidivējoša reimatiskā drudža diagnozi pacientam ar diagnosticētu RHD var noteikt, pamatojoties uz mazāk svarīgiem kritērijiem kombinācijā ar pierādījumiem par nesen pārsistu streptokoku infekciju.

Reimatiskā drudža un reimatiskās sirds slimības diagnostikas kritēriji (PVO, 2004, pamatojoties uz T. Džounsa pārskatītajiem kritērijiem)

Diagnostikas kategorijas

Kritēriji

0RL (a) Recidivējošas reimatiskā drudža lēkmes pacientiem bez diagnosticētas RHD (i) Recidivējošas reimatiskā drudža lēkmes pacientiem ar diagnosticētu RHD Reimatiskā horeja; latents reimatisks kardīts (i)

Divi galvenie vai viens galvenais un divi mazāk svarīgi kritēriji + pierādījumi par iepriekšēju A grupas streptokoku infekciju Divi galvenie vai viens galvenais un divi mazāk svarīgi kritēriji + pierādījumi par iepriekšēju A grupas streptokoku infekciju Divi mazāk svarīgi kritēriji + pierādījumi par iepriekšēju A grupas streptokoku infekciju (c) Nav nepieciešami citi galvenie kritēriji vai A grupas streptokoku infekcijas pierādījumi

(a) - Pacientiem var būt poliartrīts (vai tikai poliartralģija vai monoartrīts) un vairākas (3 vai vairāk) citas nelielas izpausmes, kā arī nesenas GABHS infekcijas pazīmes. Daži no šiem gadījumiem vēlāk var progresēt līdz plaušu karsonim (LC). Tos var uzskatīt par "iespējamas plaušu karsona" gadījumiem (ja tiek izslēgtas citas diagnozes). Šādos gadījumos ieteicama regulāra sekundāra profilakse. Šādi pacienti jānovēro un regulāri jāveic sirds pārbaudes. Šī piesardzīgā pieeja ir īpaši svarīga pacientiem "neaizsargātā" vecumā.

(b) — Jāizslēdz infekciozs endokardīts.

(c) - Daži pacienti ar atkārtotiem lēkmēm var pilnībā neatbilst šiem kritērijiem.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Reimatiskā drudža laboratoriskā diagnostika

Reimatiskā drudža klātbūtnē aktīvajā fāzē asins analīze atklāj nespecifisku "akūtas fāzes indikatoru" pieaugumu, kas ietver:

• neitrofilā leikocitoze (ne vairāk kā 12 000–15 000);
• disproteinēmija ar paaugstinātu a-2 un gamma globulīnu līmeni;
• paaugstināta ESR (jau slimības pirmajās dienās);
• paaugstināts C-reaktīvā proteīna līmenis (no slimības pirmajām dienām).

Bakterioloģiskā rīkles uztriepes izmeklēšana ļauj noteikt GABHS, bet neļauj atšķirt aktīvu infekciju no streptokoku nēsāšanas.

Pierādījums par nesen pārciestu streptokoku infekciju ir streptokoku antivielu titra palielināšanās pāra serumos, kas novērota pirmajā mēnesī no slimības sākuma, parasti saglabājas 3 mēnešus un normalizējas pēc 4-6 mēnešiem.

Normāls, robežstāvokļa un augsts streptokoku antivielu līmenis

Antivielas	Titri, U/ml
	Normāls	Robeža	Garš
ASL-0	<250	313-500	>625
ASG	<250	330–500	>625
JAUTĀT	<200	300–500	>600
ADNK-8	<600	800–1200	>1200

Reimatiskā drudža instrumentālā diagnostika

EKG izmeklējumā var atklāt ritma un vadīšanas traucējumus: pārejošu 1., retāk 2. pakāpes atrioventrikulāru blokādi (PQ pagarināšanos), ekstrasistoles, T viļņa izmaiņas tā amplitūdas samazināšanās veidā līdz negatīvu viļņu parādīšanās brīdim. Iepriekš minētās EKG izmaiņas raksturo nestabilitāte un ārstēšanas laikā tās ātri izzūd.

Fonokardiogrāfiskā izmeklēšana palīdz precizēt sirds auskultācijas datus un to var izmantot, lai objektīvi noteiktu toņu un trokšņu izmaiņas dinamiskās novērošanas laikā.

Lai noteiktu kardiomegāliju un sastrēguma pazīmes plaušu asinsritē, tiek veikta krūškurvja rentgenogrāfija.

Mitrālā vārstuļa endokardīta ehokardiogrāfijas kritēriji ir šādi:

• mitrālā vārstuļa kluba formas marginālā sabiezēšana;
• mitrālā vārstuļa aizmugurējā daļas hipokinēzija;
• mitrālā regurgitācija;
• mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas pārejoša izliekšanās diastoliskās fleksūras laikā.

Aortas vārstuļa reimatiskajam endokardītam raksturīgas šādas pazīmes:

• vārstuļu lapiņu marginālā sabiezēšana;
• pārejoša vārstuļa prolapss;
• aortas regurgitācija.

Jāatceras, ka izolēts aortas vārstuļa bojājums bez mitrālās regurgitācijas trokšņa nav raksturīgs akūtam reimatiskajam kardītam, bet neizslēdz tā klātbūtni.

Diagnozes formulējuma piemērs

• Akūts reimatiskais drudzis: mērens kardīts (mitrālā valvulīts), I pakāpes MR, migrējošs poliartrīts. NC 0, 0 FC.
• Akūts reimatiskais drudzis: viegls kardīts, horeja. NC 0, 0 FC.
• Recidivējoša reimatiska drudža forma: kardīts, smaga RHD: kombinēta mitrālā sirds slimība: viegla mitrālā vārstuļa nepietiekamība, viegla kreisā atrioventrikulārā stenoze. NC IIA, FC II.

Reimatiskā drudža profilakse

Profilakses mērķis ir novērst reimatiskā drudža recidīvu. Recidīvi visbiežāk rodas 5 gadu laikā pēc pirmā lēkmes. Lai gan recidīvu skaits samazinās līdz ar pacienta vecumu, tie var attīstīties jebkurā laikā.

Reimatiskā drudža primārā profilakse ietver vairākus stratēģiskus aspektus:

• streptokoku infekcijas diagnoze;
• streptokoku infekcijas ārstēšana;
• streptokoku imunizācija;
• sociāli ekonomiskās aktivitātes;
• slimību prognozēšanas metožu izstrāde.

Sekundārā profilakse ir pasākumu kopums, kura mērķis ir novērst akūtu elpceļu streptokoku infekciju pacientiem, kuri ir cietuši no reimatiskas lēkmes.

Pēc 10 dienu ilgas ārstēšanas ar penicilīniem (makrolīdiem, linkozamīdiem) pabeigšanas slimnīcā nekavējoties jānosaka reimatiskā drudža recidīva profilakse. Klasiskā parenterālā shēma ir benzatīna benzilpenicilīns 1,2–2,4 miljoni vienību intramuskulāri reizi 3–4 nedēļās. Alerģijas pret penicilīniem gadījumā var lietot 250 mg eritromicīna divas reizes dienā.

Reimatiskā drudža sekundārā profilakse

Sagatavošana		Deva
Benzagina benzylpenicillium		1,2–2,4 miljoni SV ik pēc 3–4 nedēļām intramuskulāri
Alerģijas pret penicilīniem gadījumā - eritromicīns		250 mg 2 reizes dienā

Pacientiem, kuriem reimatiskas sirds slimības dēļ veikta sirds operācija, sekundārā profilakse tiek veikta visu mūžu.

Reimatiskā drudža sekundārās profilakses ilgums

Pacientu kategorija	Ilgums
RL ar kardītu un vārstuļu slimību	Vismaz 10 gadus pēc pēdējās epizodes un vismaz līdz 40 gadu vecumam. Dažreiz profilakse ir mūža garumā.
RL ar kardītu, bet bez vārstuļu bojājumiem	10 gadi vai līdz 21 gadam
RL bez kardīta	5 gadi vai līdz 21 gadam

Infekciozā endokardīta profilakse ir indicēta visiem pacientiem, kuriem ir bijis reimatiskais drudzis ar sirds defekta veidošanos, šādos gadījumos:

• zobārstniecības procedūras, kas izraisa asiņošanu;
• operācijas uz ENT orgāniem (tonsillectomy, adenoidectomy);
• procedūras elpošanas traktā (bronhoskopija, gļotādas biopsija);
• ķirurģiskas iejaukšanās vēdera dobumā, uroģenitālajā traktā, ginekoloģiskajā sfērā.

Reimatiskā drudža prognoze

Reimatiskā drudža recidīvi biežāk rodas bērnībā, pusaudža gados un jaunībā, un tie galvenokārt rodas cilvēkiem, kuriem ir bijis vidēji smags vai smags kardīts, īpaši reimatiskas sirds slimības attīstības gadījumos.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Reimatiskais drudzis — problēmas vēsture

Reimatiskais drudzis ir viena no senākajām cilvēku slimībām: tā ir pieminēta agrīnajā Ķīnas, Indijas un Ēģiptes literatūrā. Hipokrāta (460.–377. g. p.m.ē.) "Slimību grāmatā" pirmo reizi tika aprakstīts tipisks reimatiskais artrīts: daudzu locītavu periodisks iekaisums ar pietūkumu un apsārtumu, stiprām sāpēm, kas nav dzīvībai bīstamas pacientiem un novērojamas galvenokārt jauniešiem. Pirmo reizi terminu "reimatisms" lietoja artrīta aprakstīšanai 2. gadsimta romiešu ārsts Galēns. Termins "reimatisms" cēlies no grieķu vārda "rheumatismos" un nozīmē "izplatīšanās" (visā ķermenī). Būdams aktīvs dažādu slimību, tostarp artrīta, izcelsmes humorālā koncepta pārstāvis, Galēns uzskatīja šīs slimības par sava veida kataru. Galēna lielā autoritāte un lēnā zināšanu attīstība šajā jomā veicināja to, ka Galēna izpratne par slimības klīniskās ainas būtību saglabājās līdz 17. gadsimtam, kad parādījās Bajo (Bayou), kurš sevi dēvēja par Baloniusu, darbs. Pētījumu "Liber cle Rheumatismo et pleuritiddorsal" pēc viņa nāves publicēja tikai 1642. gadā, un to veica viņa brāļadēls. Tajā bija ietverts slimības apraksts. "Reimatisms ir sastopams visā ķermenī, un to pavada sāpes, sasprindzinājums, karstums, svīšana... artrīta gadījumā sāpes atkārtojas noteiktos intervālos un noteiktos periodos."

Izcilais 17. gadsimta ārsts Sidenhems, nedaudz vēlāk nekā Baililu, skaidri aprakstīja reimatisko artrītu: "Visbiežāk slimība rodas rudenī un skar jaunus un pusmūža cilvēkus - dzīves plaukumā... pacientiem rodas stipras sāpes locītavās; šīs sāpes pārvietojas no vienas vietas uz otru, savukārt visās locītavās un visbeidzot skar vienu locītavu ar apsārtumu un pietūkumu." Sidenhemam tiek piedēvēta pirmā horejas apraksta un atzīšanas par reimatisku slimību autoritāte.

Pirmie ziņojumi par sirds bojājumiem reimatisku locītavu slimību gadījumā parādījās 18. gadsimta beigās, taču šie fakti tika uzskatīti par divu dažādu slimību izplatītu kombināciju, nevis par vienu slimību.

Angļu ārsts Pitkērns (1788) bija viens no pirmajiem, kas atzina saistību starp reimatisko drudzi un sirds slimībām. Pitkērns bija pirmais, kas atzīmēja biežu sirds slimību reimatisma gadījumā. Viņš pieņēma, ka sirds un locītavu slimības ir bieži sastopamas, un ieviesa terminu "sirds reimatisms".

N.I. Sokolskis un J. Bujo vienlaikus, bet neatkarīgi viens no otra, noteica tiešu organisku saikni starp reimatisko poliartrītu un reimatisko kardītu. Lielākā daļa tā laika zinātnieku piešķīra primāru nozīmi endokardīta un perikardīta attīstībai reimatisma gadījumā, Maskavas Universitātes profesors G.I. Sokolskis savā darbā “Par sirds muskuļu audu reimatismu” (1836) identificēja reimatiskās sirds slimības klīniskās un anatomiskās formas - miokardītu, endokardītu un perikardītu, īpašu uzmanību pievēršot reimatiskajam miokardītam. Šujo savās “Sirds slimību klīniskajā ceļvedī” (Parīze, 1835) un “Artikulārā reimatisma klīniskajā ceļvedī un sirds iekaisuma sakritības likumā ar šo slimību” (Parīze, 1840) atzīmēja reimatiskās sirds slimības augsto izplatību valvulīta un perikardīta veidā un formulēja savu slaveno reimatiskā poliartrīta un sirds slimības sakritības likumu.

Bujo un G. I. Sokolska darbiem reimatiskā drudža teorijas attīstības vēsturē bija zinātniska varoņdarba nozīme un tie kļuva par pagrieziena punktu šīs slimības izpratnē. No vēsturiskā un zinātniskā viedokļa reimatiskā drudža definīcija kā Sokolska-Bujo slimība ir pilnībā pamatota.

1894. gadā Rombergs diviem mirušiem pacientiem atrada ievērojamus infiltrātus vārstuļu piestiprināšanās vietā un daudzus mazus saistaudu tulznas miokardā, kas apstiprināja reimatisku miokarda bojājumu. Tas vēlāk tika pierādīts Ašofa klasiskajos darbos, kurš 1904. gadā aprakstīja reimatiskās granulomas miokardā. V. T. Talalajevam (1929) pienākas īpaša atzinība par reimatiskā procesa attīstības stadiju izpēti. "Ašofa un V. T. Talalajeva izstrādāto reimatiskā kardīta morfoloģisko kritēriju nozīme ir tik liela," rakstīja A. I. Ņesterovs, "ka reimatiskās granulomas pamatoti sauc par Ašofa-Talajeva granulomām."

Daudzi izcili 20. gadsimta klīnicisti veltīja sevi reimatiskā drudža un reimatiskās sirds slimības (RSS) problēmu izpētei (Botkins S. P., Davydovskis I. V., Nesterovs A. I., Strukovs A. I. u.c.). M. A. Skvorcova pētījumiem ir liela nozīme bērnu reimatiskā kardīta klīniskajās un anatomiskajās īpašībās. 1944. gadā T. Džounss prezentēja pirmo RS klasifikāciju, kas uzlabotā veidā tiek izmantota līdz pat šai dienai. Tomēr, pētot vietējo literatūru, bija iespējams konstatēt, ka 5 gadus pirms T. Džounsa darba parādīšanās izcilais padomju pediatrs A. A. Kisels aprakstīja T. Džounsa 5 galvenos kritērijus, nosaucot tos par "absolūtām reimatisma pazīmēm". Viņš apgalvoja, ka "reimatisma absolūtās pazīmes ir reimatiski mezgliņi, apļveida eritēma, horeja un īpaša artrīta forma, kas ātri pāriet no vienas locītavas uz otru. Tikai vienas no šīm pazīmēm klātbūtne beidzot atrisina jautājumu par reimatisma klātbūtni bērnam. Iespējams, absolūtajās pazīmēs jāiekļauj arī pilnīgi unikāls sirds bojājums reimatisma gadījumā, jo mēs nenovērojam līdzīgu klīnisko ainu bērniem ar sirds bojājumiem citu iemeslu dēļ. Reimatiskas izcelsmes sirds bojājumu raksturo pastāvīga sirds defekta progresēšana, un bieži vien pacients ne par ko nesūdzas. Šī pazīme gandrīz nekad nerodas citas izcelsmes sirds bojājumos."

Franču zinātnieka J. Dasa 1958. gadā atklātā galvenās histokompatibilitātes sistēmas un 1967. gadā uzsāktā tēmas "HLA saistība ar dažādām slimībām" klīniskā izstrāde kļuva par priekšnoteikumiem HLA saistības ar reimatisko drudzi izpētei. 1976. gadā akadēmiķis A. I. Ņesterovs rakstīja, ka "mūsdienu reimatisma koncepcijām trūkst kaut kā ļoti svarīga, intīma, iespējams, iestrādāta limfocītu molekulārās struktūras individuālajās iezīmēs vai individuālā gēnu fonda īpatnībās". Šis lielākā krievu zinātnieka, reimatologa ar pasaules vārdu, apgalvojums izrādījās pravietisks. Kopš 1978. gada ārzemēs un mūsu valstī parādās jauns virziens reimatiskā drudža predispozīcijas mehānismu izpētē.

Pateicoties izcilā zinātnieka un mūsu skolotāja, akadēmiķa A. I. Ņesterova darbam, tika izstrādāti papildinājumi reimatiskā drudža diagnostikas kritērijiem, palielinot to diferenciāldiagnostisko nozīmi. Rūpīga reimatiskā drudža etioloģijas, klīniskās ainas un diagnostikas izpēte ļāva A. I. Ņesterovam izvirzīt aktīva patoloģiskā procesa problēmu un izstrādāt reimatiskā procesa aktivitātes pakāpju klasifikāciju, kas tika apstiprināta sociālistisko valstu simpozijā 1964. gadā un kalpoja par pamatu līdzīgu klasifikāciju izveidei citām reimatiskām slimībām. Viņš rakstīja: "Katra jauna klasifikācija nav pilnībā pabeigta zināšanu un pieredzes sistēma, bet tikai galvenais posms zinātnes progresā, kuru, uzkrājoties zināšanām, aizstās jauns posms, kas atklās un izskaidros jaunus faktus un jaunus zinātniskus un praktiskus apvāršņus." Ņemot vērā streptokoku etioloģisko lomu reimatiskā drudža attīstībā, akadēmiķa A. I. Ņesterova dibinātajā PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Reimatoloģijas institūtā (valsts iestāde “Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Reimatoloģijas institūts”) tika izstrādāta oriģināla bicilīna-aspirīna profilakses metode slimības recidīvu novēršanai.

Dažādās valstīs izveidojušās idejas par reimatiskā drudža būtību un tā klīniskajām un anatomiskajām formām ir radījušas dažādus slimības apzīmējumus vēsturiskā aspektā: anglosakšu autoru "reimatiskā drudzis" (reimatisko drudzi), franču autoru "akūts locītavu reimatisms" (rhumatisme arreiculaire aigu) vai, retāk, Bujo slimība (maladie de Bouillaud), vācu autoru reimatiskais poliartrīts vai akūts reimatisko drudzis. Pašlaik slimību vispārpieņemts saukt par reimatisko drudzi.

Mūsdienās akūts reimatiskais drudzis ir viena no nedaudzajām reimatiskajām slimībām, kuras etioloģija ir pierādīta. Neapšaubāmi, šo slimību izraisa A grupas beta-hemolītiskais streptokoks (GABHS). Saskaņā ar akadēmiķa A. I. Ņesterova tēlaino izteicienu, "bez streptokoka nav ne reimatisma, ne tā recidīvu".