Aknu cirozes simptomi: no sākuma līdz pēdējai pakāpei

Vīriešiem biežāk sastopamas aknu cirozes. Simptomi aknu cirozes dēļ dažādās izpausmēs atšķiras.

Saskaņā ar pētījumu 60% pacientu ir izrunāts simptomus 20% no pacientiem ar aknu cirozi notiek latently un atklāti nejauši pārbaudē par jebkuru citu slimību laikā, 20% no pacientiem, kam diagnosticēta aknu cirozi ir noteikts tikai pēc nāves.

Galvenie simptomi ciroze ir šādi:

• sāpes labajā pusē un labajā augšējā kvadrantā un epigastrātiskajā reģionā, pastiprinoties pēc ēšanas (īpaši pēc akūtu, taukainu pārtikas produktu lietošanas), fiziskās aktivitātes. Sāpes, ko izraisa aknu palielināšanos kapsulu un stiepjas to, kopā ar hronisks gastrīts, hronisks pankreatīts, holecistīts, žults diskinēzija. Kad hyperkinetic žultsceļu diskinēziju sāpes labajā augšējā kvadrantā ir colicky, ar hypokinetic diskinēziju parasti nav intensīva, zīmēšanas, bieži uztraucas par smaguma sajūta labajā augšējā kvadrantā;
• slikta dūša, reizēm vemšana (asiņošana no asinsvadiem no barības vada un kuņģa vēnas var būt asiņains vemšana);
• rūgtuma sajūta un sausa mute;
• ādas nieze (prihostestaks un daudzu žultsskābju uzkrāšanās asinīs);
• nogurums, aizkaitināmība;
• bieži iztukšotas izkārnījumos (īpaši pēc taukainas pārtikas ēšanas);
• uzpūšanās;
• svara zudums;
• seksuālā vājums (vīriešiem), menstruālā cikla (sievietēm).

Pacientu aptauja atklāj šādus raksturīgus aknu cirozes simptomus:

• svara zudums smagos gadījumos, pat izsmelšana;
• izteikta muskuļu atrofija un ievērojams muskuļu tonusa un izturības samazinājums;
• izaugsmes, fiziskās un seksuālās attīstības kavēšanās (ja ciroze attīstās bērnībā);
• sausa, zvīņojoša dzeltenīgi bāla āda. Intensīva dzelte, ja un kad pievienojot akūtu hepatītu novērotas pēdējā stadijā aknu cirozi, aknu ciroze. Dzelte ir vispirms parādās sklēras, apakšējo virsmu uz mēles, aukslējām, un pēc tam - uz sejas, plaukstām, pēdām, un, visbeidzot, krāsotas visu ādu. Dzelte ir dažādu nokrāsu atkarībā no tā pastāvēšanas ilguma. Sākotnēji ādas oranži dzeltena, tad tas kļūst zaļgani dzeltens, ļoti ilgstoša dzelte izraisa ādas iekrāsoto brūngani bronzas krāsu (piemēram, primārā aknu ciroze). Dzelteni izraisa hepatocītu spēja metabolizēt bilirubīnu. Retos gadījumos, ja ir smaga aknu parenhimēmas nekroze, dzelte var nebūt;
• xantelasmas (dzeltenas lipīdu vietas augšējā acs plakstiņā) biežāk tiek atklāti ar primāro zarnu cirozi;
• pirkstu formas spieķi ar ādas pietvīkumu pie nagu nagiem;
• locītavu un blakus esošo kaulu pietūkums (galvenokārt ar žultiro cirozi - "žults reimatisms");
• vēdera sieniņu vēnas paplašināšanās asins plūsmas grūtībās aknās sakarā ar izteiktas fibrozes veidošanos tajā. Priekšējās vēdera sienas paplašinātās vēnas ir ķermeņa, asins plūsmas apvedceļi. Smagos gadījumos šis nodrošinājuma venozais tīkls ir līdzīgs medūzas galvai ("kapu medusajai"). Dažreiz (ar norobežojošo līdzekļu veidošanos caur nabas vēnām) priekšējā vēdera sienā ir vēnu troksnis. Īpaši izteikts troksnis nabā ar aknu cirozi, kombinējot ar nabassaites vēnu (Cruevel-Baumgarten sindroma) miglošanu;

Ārstējot nelielas aknu cirozes pazīmes, ir ārkārtīgi svarīgi identificēt:

• izskats uz "asinsvadu zvaigznītes" ķermeņa augšdaļas ādas - zirnekļveidīgo telangiectasias. Ir raksturīgi, ka "asinsvadu zvaigznītes" nekad neatrodas zem nabas, tie ir visizteiktāki ar cirozes saasināšanos; remisijas laikā to reverso attīstību iespējams;
• Angiomas pie deguna malas, acu stūrī (tās var asiņot);
• palmāras eritēma - spilgti sarkana krāsa Brūkleņu silto roku vai izšļakstījušies thenar vai hypothenar, kā arī pirkstu galiem ( "aknu palmas", "ieroču alus cienītāji») (Weber); reti sastopama kāju pēdu eritēma;
• lakots, edematozais, neizglītots brūkleņu-sarkano mēli;
• mutes un lūpu gļotādas karmīnsarkanā krāsa;
• ginekomastija vīriešiem;
• dzimumorgānu atrofija;
• sekundāro seksuālo īpašību smaguma samazināšanās (samazināts matu smagums padusēs, kaunuma rajonā).

Par "mazo zīmēm" cirozi vairākuma autoru parādīšanās skaidro hyperestrogenemia (cirozi aknas slikti iesaistīts Estrogēnu metabolismu), papildus ir vērtību vairošanu perifēro pārveidošanas androgēnu uz estrogēnu;

• izteiktajos aknu cirozes gadījumos ir raksturīgs ascītu izskats.

Visi minētie simptomi izraisa ārkārtīgi raksturīgu pacientu tipu ar aknu cirozi:

• emocionāla seja, neveselīga sub-baktēriju ādas krāsa, spilgti lūpņi, izteikti vaigu kauli, zilgakmeņu eritēma, sejas kapilāru paplašināšana; muskuļu atrofija (ekstremitāšu plāna);
• palielināta vēdera daļa (ascīta dēļ);
• vēdera un krūšu sieniņu vēnas, apakšējo ekstremitāšu edēmija;
• daudziem pacientiem atklājas hemorāģiskā diatēzes parādība, ko izraisa aknu bojājums ar slikta asinsreces faktoru ražošanu.

Uz ādas redzami dažāda veida hemorāģiski izsitumi, bieži vien ir deguna asiņošana, kā arī citu lokalizāciju asiņošana (to veicina arī portālu hipertensijas attīstība).

Iekšējo orgānu izpētē ir izteiktas funkcionālas un distrofiskas izmaiņas. Distro raphy infarkts izpaužas sirdsklauves, paplašināšanās sirds uz kreisās robežas, kurlumu toni, elpas trūkums, EKG - ST samazinājums intervālu, T-viļņu svārstības (samazinājums, dvufaznost, smagākos gadījumos - inversijas). Bieži konstatēti par hyperkinetic hemodinamiku (palielināts sirds produkciju, pulsa spiediens, ātra, pilnīga veidu pulsa ).

[1], [2], [3]

Hepatorenāla sindroms

Lielas izmaiņas var iziet caur nierēm (hepatorenālo sindromu). Attīstās savdabīgas nieru funkcijas traucējumi: nieru epitēlija funkciju saglabāšana un glomerulātu filtrēšanas funkcijas neievērošana bez izteiktām anatomiskām izmaiņām. Daudzi izskaidrot šī nieru perfūzijas, palielina asins plūsmu caur nieru serdes un asins apvedceļa apejot glomerulāro kapilāru ir arī ierosināts kopējo pieaugumu vazokonstrikciju nierēs.

Smagos nieru disfunkcijas gadījumos var attīstīties nieru mazspēja. Tās izskatu var paātrināt tādi faktori kā asiņošana no barības vada, kuņģa, vēdera paplašināšanās, recidīvu ascīta vēdera, diurētisko līdzekļu un interaktoru infekciju asiņošanas .

No hepatorenālā sindroma simptomi ir vairākas funkcijas: urīna īpatnējo un tās svārstības maz atšķiras no normas, atrodamas olbaltumvielas ne vienmēr mazos daudzumos, patoloģisks nogulšņu (eritrocīti, cilindrus) ne vienmēr tiek izteiktas. Visbiežāk mainās nieru daļējas funkcijas, jo īpaši glomerulārā filtrācija samazinās. Ļoti smagos gadījumos, īpaši ar smagu aknu mazspēju, var paaugstināties asinsspiediens, attīstīties oligūrija, attīstīties azotemija, klīniskas nieru mazspējas pazīmes. Azotēmijas attīstība aknu cirozes gadījumā tiek uzskatīta par smagu aknu bojājumu pazīmi un gandrīz letālu iznākumu.

Hiperplēnijas sindroms

Daudziem pacientiem ar aknu cirozi ir in pieaugums liesā un hipersplēnismu, kas izpaužas sindroms pancitopēnija (anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija).

Paplašinātās liesas simptomi izskaidrojami ar venozo stāzi, celulozes fibrozi, daudzu arteriovenozo šuntu parādīšanos, retikulohistiozītu šūnu proliferāciju. Hiperplenisma sindromu izraisa kaulu smadzeņu hemopoēzes nomākšana, asinsritē izveidojušos antivielu veidošanās, eritrocītu izzušanas pastiprināšanās liesā.

Hiperplēnuma sindroms izpaužas ne tikai pancitopēnijā perifērās asinīs, bet arī mieloīdu šūnu skaita samazināšanās kaulu smadzenēs.

Gremošanas sistēmas traucējumi ar aknu cirozi

Bieži ar cirozi, tiek noteikts refluksa ezofagīts. Tās galvenie simptomi ir urinācija ar gaisu, kuņģa saturu, dedzināšanu, dedzinošu sajūtu aiz krūšu kaula. Atviļņa ezofagītu izraisa paaugstināts vēdera spiediens, ko izraisa ascīts, un satura nodošana no kuņģa barības vadā. Hronisks ezofagīts var būt saistīts ar barības vada apakšējās trešdaļas gļotādu un kuņģa daļas eroziju un čūlu.

Ļoti bieži simptomi rodas aknu ciroze, hronisks gastrīts, un (parasti virspusēju un hipertrofisku). Viņš parādās blāvi sāpes pakrūtē parādās pēc ēšanas, slikta dūša, sajūtu pilnības un smaguma sajūta šahtā kuņģī, atraugas, apetītes samazināšanās.

10-18% pacientu ar aknu cirozi konstatē kuņģa čūlas simptomus un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūlas. Šīm čūlām raksturīga iezīme ir sāpoša sindroma trūkums vai vāja smaguma pakāpe. Bieži vien šie čūlas pirmo reizi izraisa simptomātisku asiņošanu. Viens no čūlu attīstības iemesliem ir augsts histamīna saturs asinīs. Histamīns izceļ aknas, attīstot porto-cavalas anastomozes, un tāpēc tas netiek padarīts nekaitīgs. Tas stimulē sālsskābes pārmērīgu sekrēciju vēdera dziedzeriem, kas veicina čūlas veidošanos. Svarīga ir arī hipergastrinēmija, kas bieži tiek novērota ar aknu cirozi.

Aizkuņģa dziedzeris sakāve izpaužas simptomi hroniska pankreatīta ar eksokrīnā mazspēja, zarnu bojājums - simptomi hronisks enterīts ar pārkāpšanu absorbcijas spējai ( malabsorbcijas sindroms ).

[4], [5]

Endokrīnās sistēmas traucējumi ar aknu cirozi

Lielas pārmaiņas aknu cirozē tiek pakļautas endokrīnai sistēmai:

• 50% pacientu tiek konstatēti ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu simptomi, kas izpaužas kā samazināta iecietība pret ogļhidrātiem, un to papildina palielināts insulīna saturs asinīs . Šīs izmaiņas norāda uz relatīvo insulīna nepietiekamību, ko izraisa contrinsular hormonu ( glikagons, somatotropīns ) hiperprodukcija un perifēro audu jutības samazināšanās pret insulīnu. 10 līdz 12% pacientu apmēram 5-7 gadus pēc acīmredzamu simptomu parādīšanās cirozē aknās rodas klīniski izteikts cukura diabēts. Iespējams, ka ciroze pārveido ģenētisko noslieci uz cukura diabētu klīniski izpaužas slimības formā;
• vēlams ar dekompensētu cirozi traucēta funkcionālā stāvokļa dzimuma dziedzeri vīriešiem, kas izpaužas pazemināšanai asinīs testosterona, estrogēnu pieaugumu, prolaetina, globulīna, dzimumhormonu saistīšanas. Hiperestrogēniju izraisa zemāka estrogēnu degradācija aknās, kā arī palielināta androgēnu perifēra pārveidošanās par estrogēniem. Klīniski, šīs izmaiņas izpaužas hipogonādismu (atrofiju sēklinieku, dzimumlocekļa, samazinot smagumu sekundāro seksuālo īpašības, seksuālā vājums), ginekomastija, feminizāciju. Sievietes reproduktīvās sistēmas patoloģija izpaužas kā menstruālā cikla pārkāpums; piena dziedzeru atrofija, samazināta dzimumtieksme;
• virsnieru dziedzera funkcionālā stāvokļa pārkāpumus izpaužas hiperaldosteronizācijas simptomā, kas veicina ascītu attīstību pacientiem ar aknu cirozi.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Centrālās nervu sistēmas sabrukums

Centrālās nervu sistēmas sabojāšanās izpaužas kā toksiskas encefalopātijas simptomi . To raksturo nogurums, miega traucējumiem (miegainību dienas, bezmiegs naktī), atmiņas zudums, galvassāpes, parestēzijām rokās un kājās, trīcošām pirkstiem, apātija, vienaldzība pret citiem. Aknu encefalopātijas galējā izpausme ir aknu koma.

Aknas definē paplašināta, blīva, bieži vien bedrains, ar asu malu. Būtiski traucēta aknu funkcionālā kapacitāte, īpaši slimības beigu posmos.

Aknu šūnu nepietiekamība

Vispārējo pacientu stāvokli un aknu cirozes prognozēšanu nosaka aknu šūnu nepietiekamības un portāla hipertensijas sindromi .

Pamats hepatocelulāru hipertensija vienmēr atrodas hepatocītu bojājums (nekroze un deģenerāciju) un attīstību citolītisks, holestātisku žults izdales-sindromu ārstēšanai.

Aknu-šūnu hipertensijas simptomi:

• sindroms "nepietiekams uzturs" (apetītes zudums, nelabums, nepanesamība alkohola, tabakas, atraugāšanās, vēdera uzpūšanās, sāpes vēderā, izkārnījumu traucējumi, novārgumu, sausa pārslains ādas zudumu, izpausmēm hypovitaminosis);
• drudzis sakarā ar autolīzes procesiem aknās un toksisko produktu iekļūšanu asinīs un pirogēno steroīdu - etioholanolonu (tā inaktivācija aknās ir traucēta);
• dzelte;
• āda maina nelielas cirozes pazīmes);
• endokrīnās izmaiņas simptomi.
• aknu smarža no mutes (parādās ar smagu aknu mazspēju un atgādina jēlu aknu saldo smaržu);
• hemorāģiska diatēze (sintēzes traucējumu dēļ asinsreces faktoros un trombocitopēnijā).

Atšķiriet sekojošus aknu-šūnu nepietiekamības posmus:

Kompensētā (sākotnējā) posmā raksturo šādi simptomi:

• vispārējais stāvoklis ir apmierinošs;
• mēreni stipras sāpes aknās un epigastrijā, rūgtums mutē, vēdera uzpūšanās;
• svara zudums un dzelte;
• aknas ir palielinātas, blīvas, tās virsma ir nevienmērīga, mala ir asa;
• var būt palielināta liesa;
• aknu funkcionālā stāvokļa rādītāji ir nedaudz mainījušies;
• nav klīniski nozīmīgu aknu mazspējas izpausmju.

Subkompensācijas posmā ir šādi simptomi:

• izteikti subjektīvs slimības simptomi (vājums, sāpes labajā hypochondrium, vēdera uzpūšanās, slikta dūša, vemšana, rūgtums mutē, caureja, apetītes zudums, deguna asiņošana, smaganu asiņošana, nieze, galvassāpes, bezmiegs);
• samazināts ķermeņa svars;
• dzelte;
• "Mazie simptomi" aknu cirozi;
• hepatomegālija, splenomegālija;
• hipersplēnijas sākotnējās izpausmes: viegla anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija;
• mainot parametrus funkcionālo spēju aknās: bilirubīna līmenis palielinājās 2,5 reizes, alanīna aminotransferāzes - 1,5 - 2 reizes, salīdzinot ar normu, timolu tests palielināta līdz 10 vienībām, albumīna saturs tiek samazināta līdz 40%, sulemovaya paraugs - līdz 1.4 ml .

Smagas dekompensācijas stadijai (pēdējā posmā)  raksturo šādi simptomi un laboratorijas izpausmes:

• smags vājums;
• ievērojams svara zudums;
• dzelte;
• nieze;
• hemorāģisks sindroms;
• tūska, ascīts;
• aknu smarža no mutes;
• aknu encefalopātijas simptomi;
• izmaiņas aknu funkcionālās kapacitātes rādītājos: bilirubīna līmenis asinīs palielinās par 3 vai vairāk reizēm, alanīna aminotransferāze - vairāk nekā 2-3 reizes, salīdzinot ar normu; protrombīna līmenis ir mazāks par 60%, kopējais olbaltumvielu saturs ir mazāks par 65 g / l, albumīns ir zem 40-30%, holesterīns ir mazāks par 2,9 μmol / l.

Portāla hipertensijas sindroms

Portāla hipertensijas sindroms ir svarīgs cirozes simptoms, un tas ir palielināt spiedienu portāla vēnas portālā.

Portāla hipertensija aknu cirozes gadījumā rodas, samazinot asins plūsmu caur sinusoīdiem. Tas ir saistīts ar šādiem faktoriem:

• mazu aknu vēnu saspiešana pa reģenerējošiem hepatocītiem;
• Galvas un lielāko portuvēnas zari un aknu artēriju zarnas samazināšanās aknu iekaisuma procesa rezultātā;
• sinusoīdu lūmena sašaurināšanās ar proliferējošām endotēlija šūnām un iekaisuma infiltrātiem. Saistībā ar asinsrites samazināšanos, porta spiediens sāk palielināties un starp portāla vēnu un dobām vēnām attīstās anastomozes.

Vissvarīgākās ir šādas ostas kavalas anastomozes:

• kuņģa un sirdsdarbības vēdera sirds daļā, savienojot portāla kuģus ar augstāko vena cava caur nepāra vēnu sistēmu;
• augšējās hemoroīda vēnas ar vidējo un apakšējo hemoroīda vēnām, savienojot portāla baseinus un zemākās dobu vēnas;
• starp porta vēnas atzariem un priekšējās vēdera sienas un diafragmas vēnām ;
• starp kuņģa-zarnu trakta orgānu vēnām, retroperitonālām un videnes vēnām, šīs anastomozes savieno vārtus un zemāko vena cava.

Vislielākā klīniskā nozīme ir anastomozei kuņģa un barības vada sirds vidē, jo ļoti augsta spiediena gadījumā var rasties smaga asiņošana, kas var izraisīt nāvi.

Ar venozā spiediena palielināšanos portāla vēnā saistās ar ascītu parādīšanos.

Portālā hipertensijas galvenie simptomi ir:

• noturīgas dispeptiskas parādības, jo īpaši pēc ēšanas;
• vēdera uzpūšanās un pilnīga kuņģa sajūta pēc jebkādas ēdienreizes ("vējš pirms lietus");
• pastāvīgi pārpildītas zarnas sajūta;
• progresējošs svara zudums un polyhypovitaminosis pazīmes ar pietiekamu uzturu;
• periodiska caureja bez sāpēm un drudzis, pēc kura uzlabojas veselības stāvoklis;
• splenomegālija;
• ascīts;
• oligurija;
• kaņepju medusae;
• vēdera un kuņģa vēnu vēnas, ko atklāj kuņģa rentgena un FEGS;
• kuņģa un hemorīda asiņošana;
• paaugstināts spiediens kolienas vēnā (atzīts ar splenoportometriju). Raksturīgi, ka pēc asiņošanas spiediens liesas vēnā samazinās, un liesa var tikt pārtraukta.

Izšķiriet šādus portāla hipertensijas posmus:

Kompensēto posmu raksturo šādi galvenie simptomi:

• smaga vēdera uzpūšanās;
• bieži iztukšots izkārnījums, pēc kura vēdera uzpūšanās nesamazina;
• vēdera sienas priekšējā siena;
• portāla un aknu vēnu palielināts spiediens (nosaka ar šo vēnu kateterizāciju, aknu vēnu kateterizācija ļauj arī novērtēt sinusoidālo spiedienu);
• portvīnijas diametra palielināšanās un izplešanās trūkums iedvesmas laikā (nosaka ultraskaņa).

Portālā hipertensijas sākotnējai dekompensācijai ir šādi simptomi:

• vēdera apakšējās trešdaļas varikozas vēnas (noteiktas ar kuņģa rentgena stariem un PEGS);
• bieži izteikts hypersplenism;
• Pārējie simptomi ir tādi paši kā pirmajā posmā.

Portomānu hipertensijas decompensējamā (sarežģītā) stadijā raksturīga ievērojama hipersplēnija; hemorāģisks sindroms; vēdera izejas un kuņģa vēdera izteikta paplašināšanās un asiņošana no tām, tūska un ascīts; porto-caval encefalopātija.

Spontāns bakteriālais peritonīts

Dekompensētas aknu cirozes gadījumā ascītu klātbūtnē ir iespējama spontāna bakteriāla peritonīta attīstība (2-4% pacientu). Biežākais izraisītājs ir E. Coli.

Galvenie spontānā bakteriālā peritonīta simptomi:

• akūta parādīšanās ar drudzi, drebuļiem, sāpēm vēderā;
• priekšējās vēdera sienas muskuļu spriedze;
• zarnu peristaltiska trokšņa pavājināšanās;
• asinsspiediena pazemināšana;
• aknu encefalopātijas simptomu pasliktināšanās, smagos gadījumos - aknu komas attīstība;
• leikocitoze perifērā asinīs ar pāreju uz kreiso pusi;
• intraperitoneālais šķidrums ir duļķains, bagāts ar šūnu elementiem (vairāk nekā 300 šūnas uz mm2, šūnu vidū dominē neitrofiliskie leikocīti); slikts proteīns (mazāk nekā 20 g / l); vairumā gadījumu no šķidruma tiek atbrīvots infekcijas līdzeklis;
• mirstības līmenis ir 80-90%.

Mesenchimālo iekaisuma sindroms (imūnsupresīvs sindroms)

Mesenchymal-inflammatory sindroms (MVS) ir izpausme imūnkomponentu sistēmas šūnu sensibilizācijai un AER aktivācijai. AIM nosaka patoloģiskā procesa darbību.

Galvenie AIM simptomi:

• paaugstināta ķermeņa temperatūra;
• palielināta liesa;
• leikocitoze;
• ESR paātrinājums ;
• eozinofilija;
• tiolola analīzes palielinājums;
• testa parauga samazināšana
• hiper alfa-2 un y-globulinēmija;
• oksiprolinurija;
• paaugstināts serotonīna in trombocītu;
• C-reaktīvā proteīna izskats ;
• iespējamās imunoloģiskās izpausmes: antivielu parādīšanās aknu audos, LE-šūnas utt.

Aknu cirozes cēlonis

Cirozi laikā hroniska, progresējoša, ar paasinājumu un remisijas un nosaka darbības aknu patoloģiju, smaguma sindromiem hepatocelulāra mazspēja un portāla hipertensiju. In aktīvs periods process izraisītiem simptomiem aknu cirozi un smaguma aknu mazspējas un portālo hipertoniju.

Svarīgs rādītājs aknu cirozi, aknu darbības ir augsts intensitāte mezenhimâlo-iekaisuma, tas norāda, ka vēl joprojām progresēšanu patoloģisko procesu. Par aktīvo posmu ciroze, ko raksturo drudzis, hypergammaglobulinemia, hipoalbuminēmija, palielināts eritrocītu grimšanas ātrumu, lai saturs visās IG klasēm, augsts līmenis asinīs alanīnu un asparagīnskābe aminotransferāze, sensibilizācijas T limfocītus uz aknām īpašā lipoproteīnu, ir iesaistītas atbalsta progresēšanu autoimūnā procesa mehānismiem.

Atkarībā no laboratorijas indikatoru smaguma ir izolēta mērena un izteikta aknu cirozes aktivitāte.

Cirozes aktivitātes pakāpes

Asins seruma rādītāji	Vidēji smaga aknu cirozes aktivitāte	Smaga aknu cirozes aktivitāte
α2-globulīni	Līdz 13%	T vairāk par 13%
Gamma globulīni	Līdz 27-30%	T vairāk par 27-30%
Timola paraugs	Līdz 8-9%	Biezāka 8-9 OD
Varēs	1,5-2 reizes	3-4 reizes vai vairāk
Sulim paraugs	No 1,8 līdz 1,2 ml	Mazāk par 1,2 ml

Aktīva patoloģiska procesu raksturo arī klīniskiem simptomiem: savārgums, sāpes aknās, svara zudums, dzelte, drudzis, izskata jaunu zvaigžĦveida telangiectasias. Histoloģiski aktīvā fāzē manifestē Kupfera šūnām proliferāciju, iekaisuma šūnu infiltrāciju laikā aknu lobules, izskatu lielu skaitu pakāpjveida hepatocītu nekrozi, palielināts fibrogenesis.

Vīrusu cirozes un hroniskā replicējošā B hepatīta aktīvās fāzes izpausmes ir ļoti līdzīgas, un tās var apvienot. Šajā sakarā daudzi hepatologi piedāvā aknu cirozes gadījumā "aknu cirozi ar aktīvu hepatītu" vai "hronisku aktīvu hepatītu". (HBV-XAG-ciroze). Daži zinātnieki uzskata, ka aknu ciroze galvenokārt attīstās hroniska B hepatīta gadījumā, ko izraisa mutācijas celmi, kuriem trūkst spējas sintezēt HBeAg.

Kad ilgi aknu ciroze pazīmes var būt prom aktivitāti iekaisuma procesa (aktīvs process ir beidzies, grafisku izteiksme SN Sorinsona ciroze "sadedzināts") un dekompensācijas simptomi un portāla hipertensiju izteikts asi.

Aknu vīrusa ciroze

Aknu vīrusa cirozei ir šādas klīniskās un laboratorijas īpašības, kuras jāņem vērā, diagnosticējot.

1. Visbiežāk sastopamā vīrusu aknu ciroze tiek novērota jauniem un vidēja vecuma cilvēkiem, bet biežāk vīriešiem.
2. Ir iespējams noteikt skaidru saikni starp aknu cirozes attīstību un akūtu vīrusu hepatītu. Ir divi aknu vīrusa cirozes varianti: agri, attīstās pirmajā gadā pēc akūtas B hepatīta, un novēloti attīstās ilgā latentā periodā. D un C hepatīta vīrusiem ir izteiktas cirozes īpašības. Hronisks hepatīts, ko izraisa šie vīrusi, bieži tiek pārveidots par aknu cirozi. Hronisks C hepatīts var pastāvīgi turpināties klīniski diezgan labprātīgi un tomēr dabiski izraisa aknu cirozes veidošanos.
3. Aknu vīrusa ciroze visbiežāk ir makrodaļu.
4. Aknu cirozes simptomi sakrīt ar vīrusu hepatīta akūtu fāzi, kā arī izteikti izteikti astenovegetāti, dispepsijas sindromi, dzelte, drudzis.
5. Funkcionāla aknu mazspēja ar vīrusa cirozes formu parādās pietiekami agri (parasti slimības saasināšanās periodos).
6. Saskaņā veidojas cirozes barības vada vēnas un kuņģa hemorāģisko sindromu ar vīrusu cirozi ir biežāk nekā alkohola cirozi.
7. Ascītes ar aknu vīrusa cirozi parādās daudz vēlāk, un to novēro retāk nekā alkohola lietošanā.
8. Timola pārbaudes indeksi vīrusu cirozē sasniedz visaugstākās vērtības salīdzinājumā ar aknu alkohola cirozi.
9. Vīrusu cirozi raksturo vīrusu infekcijas seroloģiskie marķieri.

Alkohola aknu ciroze

Alkohola aknu ciroze attīstās 1/3 cilvēku, kas cieš no alkoholisma, no 5 līdz 20 gadiem. Aknu alkohola cirozes raksturojums raksturo šādas klīniskās un laboratorijas iezīmes:

1. Anamnētiskas indikācijas par ilgstošu alkohola lietošanu (tomēr lielākā daļa pacientu parasti to slēpj).
2. Raksturīgs "alkoholisko dzērienu attēls": pūkaina seja ar sarkanīgu ādu, mazas telangiektāzijas, sarkanais deguns; rokas, plakstiņu, lūpu, mēles trīce; estētiski ciānozi actiņas; nedaudz izspiedušās acis ar injicētu sclera; eiforisks uzvedības veids; pietūkums dziedzerī.
3. Citas hroniskas alkoholisma izpausmes (perifēra polineuropatija, encefalopātija, miokarda distrofija, pankreatīts, gastrīts).
4. Izteikts dispepsijas sindroms (ēstgribas zudums, slikta dūša, vemšana, caureja) vēlīnā posmā alkohola cirozi izraisa vienlaicīga alkohola gastrīta un pankreatīts.
5. Teleangiektāzijas and Dipitrēna slimība (cīpslas ar palmu) un sēklinieku atrofiju, matu izkrišana ir biežāk alkohola cirozi, izņemot etiologic formas ciroze.
6. Portāla hipertensija (ieskaitot vienu no tās vissvarīgākajām izpausmēm - ascīts) attīstās daudz agrāk nekā ar aknu vīrusa cirozi.
7. Necaurlaidība palielinās ievērojami ātrāk nekā ar vīrusu cirozi, daudzos pacientiem splenomegālija nav pat slimības progresēšanas stadijā.
8. Leikocitoze (10-12h10 līdz ⁷ L), ar stab maiņu, dažkārt līdz izskats promyelocytes un myelocytes (leukemoid mieloīdas tipa reakcijas), anēmija, paaugstināts ESR. Anēmijas cēloņi ir asins zaudējumi, ko izraisa erozīvs gastrīts, alkohola toksiskā ietekme uz kaulu smadzenēm; folijskābes absorbcijas un barības deficīta traucējumi (tas var izraisīt hemopoēzes megaloblastāta veidu); norvēka metabolisms ir traucēts un heme sintēze ir nepietiekama (tas izraisa sidero-anhrestoniskās anēmijas attīstību); dažkārt sarkano asins šūnu hemolīze.
9. Kas raksturīgs ar augstu saturu IgA asinīs un asins darbības pieaugumu y-glutamilgrupa - 1,5-2 reizes (normālo vērtību vīriešiem 15-106 U / l sievietēm - 10-66 VD / L).

Augsts līmenis asinīs gamma glutamiltransferāzes parasti liecina par ilgtermiņa alkohola atkarību, alkohola aknu bojājumu, un tiek uzskatīts, daudzi autori kā bioķīmiskā marķieri alkoholismu. Tests var izmantot alkoholiķu skrīningu un uzraudzības atturības perioda (tikai 3 nedēļas pēc pārtraukšanas alkohols fermenta aktivitātes tiek samazināta uz pusi). Tomēr jāatzīmē, ka aktivitāte no gamma-glutamiltransferāze var palielināt ar cukura diabētu, miokarda infarkta, uremia, audzēju ārstēšanai aizkuņģa dziedzera, pankreatīts, uzņemšanas citostatiķi, anti-narkotiku, barbiturātiem, netiešo antikoagulantu. In hronisku alkoholisma, paaugstināts līmenis asinīs acetaldehīda (produkta alkohola metabolismu, vairāk toksisko nekā spirta), kā arī palielinot izdalītā salsolina (kondensācijas produktu no acetaldehīda un dopamīna). Bieži ar alkohola cirozi palielinās urīnskābes koncentrācija asinīs.

10. Aknu biopsijas paraugos tiek atklāti šādi simptomi:

• Mallori ķermenis (alkoholisko galīnu uzkrāšanās aknu kauliņā);
• neitrofilo leikocītu uzkrāšanās ap hepatocītiem;
• hepatocītu tauku deģenerācija; perikolāra fibroze;
• portāla traktu relatīvā drošība.

11. Alkohola lietošanas pārtraukšana izraisa patoloģiskā procesa atslāņošanos vai stabilizēšanos aknās. Turpinot alkohola lietošanu, ciroze pakāpeniski attīstās.

[16], [17], [18], [19], [20]

"Stagnējoša aknas" un aknu sirds ciroze

Stagnējoša aknu slimība - aknu bojājums, ko izraisa asins stagnācija, jo augsts spiediens labajā atejumā. Stagnējoša aknu slimība ir viens no galvenajiem sirds mazspējas simptomiem.

Visbiežāk cēloņi ir slimības, sirds mitrālā, trikuspidālā vārsts mazspēja, hroniskas plaušu sirds, konstriktīvu perikardīts, miksomas no labās ātriju, myocardiosclerosis dažādas ģenēzes. Galvenie mehānismi "stagnējošu aknu" veidošanai ir:

• centrālās vēnu asins pārliešana, aknu smadzeņu centrālo daļu (centrālās portāla hipertensijas attīstība);
• vietējās centrālās hipoksijas attīstīšana aknu smadzenēs;
• distrofiskas, atrofiskas izmaiņas un hepatocītu nekroze;
• kolagēna aktīvā sintēze, fibrozes attīstība.

Kā progresēšanu stagnācijas aknās ir tālāka attīstība saistaudi, saistaudu šķipsnas savienot centrālo vēnu blakus esošajiem gabaliņiem, sadalīti ARHITEKTONIKA aknas, sirds ciroze attīstās.

Aknu cirozes raksturīgie simptomi "stagnējošās aknās" ir:

• hepatomegālija, aknu virsma ir gluda. Cirkulācijas nepietiekamības sākuma stadijā aknu konsistence ir mīksta, tās mala ir noapaļota, vēlāk aknas kļūst blīvas, un tā maliņa ir asa;
• sāpes aknās palpēšanas laikā;
• pozitīvs Plesche simptoms vai hepatouhygular "reflekss" - nospiežot uz paplašinātas aknas zonu, stiprina kakla vēnu pietūkumu;
• aknu lieluma mainīgums atkarībā no centrālās hemodinamikas stāvokļa un ārstēšanas efektivitātes (sastrēgās sirds mazspējas ārstēšanas pozitīvie rezultāti kopā ar aknu lieluma samazināšanos);
• dzeltena dzelte smaguma pakāpe un tās samazināšanās vai pat izzušana, veicot sirds mazspēju.

Smagā sastrēguma sirds mazspējas gadījumā attīstās vēdera-asciātisks sindroms, šajā gadījumā nepieciešama diferenciāldiagnoze ar aknu cirozi ar ascītu.

Ar sirds cirozes attīstību , aknas kļūst blīvas, malas asas, tās izmēri paliek nemainīgi un nav atkarīgi no sirds mazspējas ārstēšanas efektivitātes. Diagnozējot sirds cirozi, tiek ņemta vērā galvenā slimība, kas izraisa sirds mazspēju, hroniskas alkohola lietošanas pazīmes un vīrusu infekcijas marķieri.

Aknu cirozes smaguma novērtējums

Aknu cirozes pakāpes un smaguma klīniskais novērtējums pamatojas uz portāla hipertensijas un aknu šūnu nepietiekamības smagumu. Par aknu ciroze smagums var novērtēt arī, izmantojot Child-Pugh diagnostikas sistēma (Child-Pugh), kas ietver novērtējumu par seruma bilirubīns, albumīna, protrombīna un smaguma ascītu un aknu encefalopātijas.

Aknu cirozes smagums pēc Child-Pugh cieši saistīta ar izdzīvošanas rādītājiem pacientiem ar aknu transplantācijas un rezultātiem, paredzamais dzīves ilgums pacientiem, kas pieder pie A klases, ir vidēji 6-7 gadus, C klase - 2 mēneši.

Svarīgākais pacienta klīniskās un laboratoriskās pārbaudes uzdevums ir laicīga aknu cirozes komplikāciju atpazīšana.

Nozīmīgākās cirozes komplikācijas:

• encefalopātija ar aknu komas attīstību;
• asiņošana no barības vada un kuņģa vēnu vēnām;
• asiņošana no varikozas paplašinātas apakšējās hemoroīda vēnas;
• portāla vēnas tromboze;
• sekundāras bakteriālas infekcijas piesaistīšana (pneimonija, sepsis, peritonīts);
• progresējoša aknu un nieru mazspēja);
• aknu cirozes pārveidošana par cirozi.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]