Hronisks gastrīts

Hronisks gastrīts ir hronisku slimību grupa, ko morfoloģiski raksturo iekaisuma un distrofiski procesi, traucēta fizioloģiskā reģenerācija un rezultātā dziedzeru epitēlija atrofija (ar progresējošu gaitu), zarnu metaplāzija un kuņģa sekrēcijas, motorikas un endokrīnās funkcijas traucējumi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemioloģija

Slimība ir plaši izplatīta, tā sastopama vairāk nekā pusei pieaugušo iedzīvotāju, taču tikai 10–15 % cilvēku ar hronisku gastrītu konsultējas ar ārstu. Hronisks gastrīts veido 85 % no visām kuņģa slimībām.

Hroniska gastrīta izplatība tiek lēsta aptuveni 50–80% apmērā no visas pieaugušo populācijas; līdz ar vecumu hroniska gastrīta sastopamība palielinās. Lielākā daļa hroniska gastrīta gadījumu (85–90%) ir saistīti ar Helicobacter pylori infekciju, kuras etioloģiskā loma ir pierādīta.

Hronisks autoimūns gastrīts, kam raksturīga antivielu veidošanās pret parietālajām šūnām un Castle iekšējo faktoru, sievietēm tiek novērots 3 reizes biežāk.Šādiem pacientiem ir ievērojami palielināts perniciozas anēmijas risks.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Cēloņi hronisks gastrīts

Helicobacter pylori infekcija ir visbiežākais hroniska gastrīta cēlonis. Saskaņā ar pētījumiem, Helicobacter pylori ir gastrīta cēlonis 95% gadījumu.

1983. gadā B. Māršals un D. Vorens no antrālā gastrīta pacienta kuņģa gļotādas biopsijas izolēja mikroorganismu ar nosaukumu Helicobacter pylori. Helicobacter pylori ir mikroaerofilas, nenegatīvas baktērijas ar izliektu S-veida vai nedaudz spirālveida formu. Baktēriju biezums ir 0,5–1,0 μm, garums 2,5–3,5 μm. Baktēriju šūna ir pārklāta ar gludu membrānu, vienam no poliem ir no 2 līdz 6 monomēriskām flagellām. Pašlaik ir zināmas 9 Helicobacter sugas. Ir noteikts, ka Helicobacter ražo vairākus enzīmus: ureāzi, sārmaino fosfatāzi, glikofosfatāzi, proteāzi, mucināzi, fosfolipāzi, superoksīda dismutāzi, kā arī hemolizīnu, vakuolējošo citotoksīnu, olbaltumvielu, kas kavē sālsskābes sekrēciju, un adhezīna olbaltumvielas.

Pateicoties savai struktūrai un iepriekšminēto vielu ražošanai, Helicobacter pylori spēj pārvarēt aizsargbarjeras kuņģa dobumā, piesaistīties kuņģa epitēlija šūnām, kolonizēt kuņģa gļotādu, bojāt to un izraisīt hroniska gastrīta attīstību.

Helicobacter dabiskā dzīvotne ir kuņģa gļotas, turklāt tās bieži atrodas dziļi kuņģa bedrēs, koncentrējoties starpšūnu savienojumos. Helicobacter pieķeras arī kuņģa gļotādas šūnām.

Pateicoties flagelai, baktērijas pārvietojas korķviļķa kustībā un nonāk saskarē ar kuņģa epitēliju.

Vislabvēlīgākie apstākļi Helicobacter eksistencei ir temperatūra 37–42°C un kuņģa satura pH 4–6, bet baktērijas var izdzīvot arī vidē ar pH 2.

Helicobacter kolonizācijas samazināšanos veicina divi apstākļi: plaši izplatīta kuņģa dziedzeru atrofija ar kuņģa epitēlija zarnu tipa metaplāziju un hipohlorhidriju.

Pašlaik Helicobacter loma hroniska gastrīta attīstībā tiek uzskatīta par pierādītu, hronisku gastrītu, ko izraisa Helicobacter, sauc par Helicobacter jeb saistītu ar Helicobacter infekciju. Tas veido aptuveni 80% no visiem hroniskā gastrīta veidiem.

Saskaņā ar zinātniskajiem pētījumiem, H. pylori 95% gadījumu izraisa antrālo gastrītu un 56% gadījumu — pangastrītu.

Ir konstatēta gandrīz 100% saistība starp Helicobacter infekciju, hronisku gastrītu un peptiskajām čūlām.

Helicobacter infekcija ir ļoti izplatīta iedzīvotāju vidū. Tā biežāk tiek atklāta vecākā vecuma grupā, un 60 gadu vecumā attīstītajās valstīs var būt inficēti vairāk nekā puse iedzīvotāju. Attīstības valstīs infekcija izplatās daudz lielākā mērā, un vecums, kurā inficēšanās sākas, ir daudz jaunāks.

Saskaņā ar Helicobacter pylori atklājēja Māršala (1994) datiem, attīstītajās valstīs H. pylori ir sastopams 20 % cilvēku, kas vecāki par 40 gadiem, un 50 % cilvēku, kas vecāki par 60 gadiem.

Tagad ir noskaidrots, ka infekcijas avots ir cilvēks – pacients vai baktēriju nesējs (Mitchell, 1989). Helicobacter var atrast siekalās, fekālijās un zobu aplikumā. Helicobacter infekcija tiek pārnesta orāli un fekoorāli. Orāli-orāla infekcija ir iespējama arī kuņģa zondēšanas un fibrogastroskopijas laikā, ja endoskopu un zonžu sterilizācijas laikā tiek izmantotas nepilnīgas dezinfekcijas metodes. Nevēlamos apstākļos Helicobacter iegūst kokoido formu, atrodas miera stāvoklī un samazinās enzīmu aktivitātes rezultātā zaudē spēju vairoties. Tomēr, nonākot labvēlīgos apstākļos, Helicobacter atkal kļūst aktīvas.

Hronisks Helicobacter gastrīts sākotnēji lokalizējas antrālā rajonā, tad, slimībai progresējot, patoloģiskajā procesā tiek iesaistīts kuņģa ķermenis vai viss kuņģis (pangastrīts).

[ 13 ], [ 14 ]

Autoimūnais faktors

Aptuveni 15–18 % gadījumu hronisku gastrītu izraisa autoimūnu procesu attīstība — autoantivielu veidošanās pret kuņģa gļotādas parietālajām (gļotādas) šūnām, kas ražo sālsskābi un Kasla iekšējo faktoru gastromukoproteīnu.

Autoimūnais gastrīts ir lokalizēts kuņģa un tā ķermeņa pamatnē; parietālās šūnas ir koncentrētas šajās vietās.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Divpadsmitpirkstu zarnas reflukss

Biežs hroniska gastrīta cēlonis ir duodenogastrāls reflukss. To izraisa pylorus slēgšanas funkcijas nepietiekamība, hroniska duodenostāze un ar to saistīta hipertensija divpadsmitpirkstu zarnā.

Ar duodenogastrālu refluksu kuņģī tiek izmesta divpadsmitpirkstu zarnas un aizkuņģa dziedzera sula, kas sajaukta ar žulti, kas noved pie gļotu barjeras iznīcināšanas (galvenokārt kuņģa antrā daļā) un refluksa gastrīta veidošanās. Bieži vien šāds gastrīts attīstās kuņģa rezekcijas un rekonstruktīvo operāciju rezultātā kuņģī.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Ārstēšana ar gastrotropiskiem līdzekļiem

Dažos gadījumos hronisks gastrīts attīstās ārstēšanas fonā (īpaši ilgstošas iekšķīgas lietošanas gadījumā) ar zālēm, kas bojā kuņģa gļotādu un iznīcina aizsargbarjeru. Šīs zāles ir salicilāti (galvenokārt acetilsalicilskābe); NPL (indometacīns, butadiēns utt.); kālija hlorīds; rezerpīns un to saturošas zāles; prettuberkulozes līdzekļi utt.

Pārtikas alerģija

Pārtikas alerģija bieži ir saistīta ar kuņģa-zarnu trakta patoloģijām, īpaši ar hronisku gastrītu. Pacientiem ar pārtikas alerģijām bieži ir iekaisuma izmaiņas kuņģa gļotādā, palielinās plazmas šūnu skaits, kas sintezē imūnglobulīnus E, G, M. Kuņģa gļotādas biopsijās tiek konstatēta eozinofīlā infiltrācija un tuklās šūnas.

Hronisks gastrīts var attīstīties ar pārtikas alerģijām pret piena produktiem, zivīm, olām, šokolādi utt. Pārtikas alerģiju lomu hroniska gastrīta attīstībā pierāda slimības klīniskā un histoloģiskā attēla izzušana uz alergēna produkta eliminācijas fona.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Barības faktors

Pēdējos gados, pēc tam, kad tika noteikta Helicobacter pylori vadošā loma hroniska gastrīta attīstībā, barības faktoram vairs netiek piešķirta tik liela nozīme kā iepriekš. Tomēr klīniskie novērojumi liecina, ka hroniska gastrīta attīstībā zināma nozīme var būt šādiem faktoriem:

• ēšanas ritma traucējumi (neregulāra, pārsteidzīga ēšana ar nepietiekamu ēdiena sakošļāšanu);
• sliktas kvalitātes pārtikas patēriņš;
• ļoti asu ēdienu (pipari, sinepes, etiķis, adžika utt.) ļaunprātīga lietošana, īpaši cilvēkiem, kuriem šāda diēta nav ieradums. Ir konstatēts, ka ekstraktvielas ievērojami palielina kuņģa sulas un sālsskābes ražošanu, un ilgstoša, daudzu gadu lietošana noplicina kuņģa dziedzeru funkcionālās spējas. Marinādes, kūpināti ēdieni, stipri cepti ēdieni, bieži lietojot uzturā, var izraisīt hronisku gastrītu. Eksperimenti ar suņiem parādīja, ka sistemātiska sarkano malto piparu barošana sākotnēji izraisīja gastrītu ar palielinātu un pēc tam samazinātu kuņģa sekrēciju;
• Ļoti karsta vai ļoti auksta ēdiena ļaunprātīga izmantošana arī veicina hroniska gastrīta attīstību.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Alkohola lietošana

Alkohols, bieži un ilgstoši lietojot, sākumā izraisa virspusēja gastrīta, vēlāk - atrofiska gastrīta attīstību. Īpaši augsta ir hroniska gastrīta attīstības iespējamība, lietojot stipros dzērienus un alkohola aizstājējus.

[ 35 ], [ 36 ]

Smēķēšana

Ilgstoša smēķēšana daudzu gadu garumā veicina hroniska gastrīta (t. s. smēķētāja gastrīta) attīstību. Nikotīns un citas tabakas dūmu sastāvdaļas traucē kuņģa epitēlija atjaunošanos, sākotnēji palielina un pēc tam samazina kuņģa sekrēcijas funkciju un bojā aizsarggļotu barjeru.

Arodslimību ietekme

Rūpnieciskie faktori var izraisīt aroda toksiskā gastrīta attīstību. Tas var notikt, ja tiek norīti gaisā esošie kaitīgie komponenti: ogles, metāls, kokvilna un citi putekļu veidi, skābju tvaiki, sārmi un citas toksiskas un kairinošas vielas kuņģa gļotādai.

Endogēno faktoru ietekme

Endogēnie faktori, kas izraisa hronisku gastrītu, ir šādi:

• hroniskas infekcijas (mutes dobums, nazofarnekss, nespecifiskas elpošanas sistēmas iekaisuma slimības, tuberkuloze utt.);
• endokrīnās sistēmas slimības;
• vielmaiņas traucējumi (aptaukošanās, podagra);
• dzelzs deficīts organismā;
• slimības, kas izraisa audu hipoksiju (dažādas izcelsmes plaušu un sirds mazspēja);
• autointoksikācija hroniskas nieru mazspējas gadījumā (toksisku slāpekļa metabolisma produktu izdalīšanās no kuņģa gļotādas).

Starp endogēnajiem faktoriem vislielākā nozīme ir hroniskām vēdera dobuma orgānu iekaisuma slimībām to ievērojamās izplatības dēļ (hronisks holecistīts, pankreatīts, hepatīts, enterīts, kolīts). Šīs slimības pavada kuņģa motorās evakuācijas funkcijas neirorefleksīvi traucējumi, divpadsmitpirkstu zarnas satura atplūde ar žultsskābēm un aizkuņģa dziedzera enzīmiem, kas bojā kuņģa gļotādu; refleksīvi asinsrites traucējumi kuņģa gļotādā; tieša iekaisuma procesa pāreja uz kuņģi; intoksikācija un alerģiska iedarbība uz kuņģa gļotādu.

Endokrīnās slimības ir arī hroniska gastrīta cēlonis.

Hroniskas virsnieru mazspējas gadījumā samazinās kuņģa sekrēcija un tiek novērota kuņģa gļotādas atrofija; difūzā toksiskā goitera gadījumā sākotnēji palielinās kuņģa sekrēcija, un pēc tam attīstās hronisks gastrīts ar samazinātu sekrēcijas funkciju; cukura diabētu bieži pavada kuņģa gļotādas atrofija; hipotireozes gadījumā attīstās hronisks gastrīts ar samazinātu sekrēcijas funkciju; Itsenko-Kušinga slimības un hiperparatireozes gadījumā - ar palielinātu sekrēcijas funkciju.

Iespējams, ar endokrīnām slimībām attīstās izteiktas distrofiskas izmaiņas gļotādā, tās sekrēcijas funkcijas traucējumi un vēlāk iekaisums.

Starp visiem iepriekšminētajiem hroniskā gastrīta cēloņiem nozīmīgākie un uzticamākie ir Helicobacter infekcija un autoimūnie faktori; attiecīgi izšķir Helicobacter un autoimūno gastrītu.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Pathogenesis

Helicobacter gastrīta patogeneze

Helicobacter pylori iekļūst kuņģa lūmenā ar piesārņotu pārtiku, ar norītām siekalām vai no nepietiekami dezinficētas gastroskopa vai kuņģa zondes virsmas.

Urīnviela atrodas kuņģī, tā iekļūst no asinsrites, svīstot caur kapilāru sieniņu. Fermenta ureāzes ietekmē Helicobacter pylori no urīnvielas veido amonjaku. Amonjaks neitralizē kuņģa sulas sālsskābi un rada lokālu sārmainu vidi ap Helicobacter pylori, kas ir ļoti labvēlīga tās eksistencei.

Turklāt Helicobacter izdalītā mucināzes enzīma ietekmē tiek iznīcināta kuņģa gļotās esošā olbaltumviela mucīns. Rezultātā ap Helicobacter veidojas lokālas kuņģa gļotu viskozitātes samazināšanās zona.

Amonjaka vides un lokālās gļotu zonas ar samazinātu viskozitāti, kā arī spirālveida formas un augstās mobilitātes dēļ Helicobacter no kuņģa lūmena viegli iekļūst aizsargājošajā gļotu slānī un piestiprinās pie kuņģa antrālās daļas integumentārā-bedres epitēlija. Daļa Helicobacter iekļūst lamina propria caur starpepitēlija telpām.

Tālāk Helicobacter pylori iziet cauri aizsarggļotu slānim un nonāk gļotādā, kas izklāta ar gļotas producējošām epitēlija šūnām, kā arī endokrīnās šūnas, kas ražo gastrīnu un somatostatīnu.

Tikai uz kolonnveida epitēlija gļotas veidojošo šūnu virsmas ir Helicobacter adhezīnu receptori.

Pastāv 5 Helicobacter adhezīnu klases (Logan, 1996):

• 1. klase — fimbriālais hemaglutinīns; siālskābei specifisks hemaglutinīns (20 kDa);
• 2. klase — nefimbriālie hemaglutinīni: siālskābei specifiski (60 kDa), neidentificēti virsmas hemaglutinīni;
• 3. klase — lipīdus saistoši gangliotetraozilceramīdi;
• 4. klase - sulfamucīna saistvielas (sulfatīds, heparāna sulfāts);
• 5. klase — adhezīni, kas mijiedarbojas ar O(I) asinsgrupas eritrocītu antigēniem (Lewis).

Helicobacter adhezīni saistās ar kuņģa epitēlija receptoriem. Pati šī saistība un Helicobacter atrašanās vieta uz kuņģa gļotādas virsmas kaitīgi ietekmē epitēlija šūnas, tajās notiek distrofiskas izmaiņas un samazinās to funkcionālā aktivitāte. Helicobacter intensīvi vairojas, pilnībā apdzīvo (kolonizē) kuņģa antrālās daļas gļotādu un izraisa tās iekaisumu un bojājumus šādu galveno mehānismu dēļ:

• Helikobaktērijas izdala enzīmus fosfolipāzi, proteāzi un mucināzi, kas iznīcina kuņģa aizsargbarjeru;
• Helikobaktērijas ar enzīma ureāzes palīdzību sadala urīnvielu amonjakā un CO2, kas noved pie kuņģa epitēlija šūnu membrānu straujas sārmainības, kas izjauc šūnu homeostāzi, izraisa to distrofiju un nāvi un atvieglo Helicobacter iekļūšanu gļotādā;
• Amonjakam, kas veidojas Helicobacter pylori ietekmē, ir divējāda ietekme uz kuņģa gļotādas endokrīnās šūnas: tiek pastiprināta gastrīna sekrēcija un nomākts somatostatīns, kas noved pie palielinātas sālsskābes sekrēcijas un, protams, palielinātas kuņģa sulas skābuma. Pēdējais apstāklis jāuzskata par agresīvu faktoru Helicobacter pylori infekcijas sākotnējā stadijā;
• Helicobacter inducē iekaisuma mediatoru veidošanos un izdalīšanos. Makrofāgi un leikocīti ir pirmie, kas reaģē uz Helicobacter iekļūšanu kuņģa gļotādā. Šīs šūnas iekļūst kuņģa gļotādā un fagocitē Helicobacter un līdz ar to arī to antigēnus. Pēc tam tiek aktivizēti T-helper limfocīti (makrofāgu izdalītā interleikīna-1 ietekmē), kas nodrošina B-limfocītu blastu transformāciju plazmas šūnās. Pēdējās ražo antivielas pret Helicobacter. Macchia et al. (1997) atklāja, ka Helicobacter ražo karstuma šoka proteīnus, kas ierosina antivielu veidošanos. Helicobacter fagocitozes un antivielu veidošanās procesā pret tām tiek atbrīvoti dažādi citokīni, kas piedalās iekaisuma procesa attīstībā kuņģa gļotādā. Iegūtās antivielas pret Helicobacter nonāk ne tikai asinīs, bet arī kuņģa submukozālajā slānī, kur tās saistās ar Helicobacter un neitralizē to toksīnus un veicina to nāvi. Kuņģa gļotādā galvenokārt palielinās IgA antivielu veidošanās, kurām piemīt spēja novērst Helicobacter adhēziju, bloķējot receptorus, ar kuriem tās ir piesaistītas epitēlija šūnām. Tādējādi tieši IgA antivielām ir aizsargājoša loma Helicobacter infekcijā. Tomēr hroniska Helicobacter gastrīta gadījumā IgA klases anti-Helicobacter antivielu aizsargājošā funkcija ir acīmredzami nepietiekama. Līdztekus IgA veidojas arī IgG un IgM antivielas, kas aktivizē komplementu un ierosina neitrofīlas reakcijas attīstību;
• Reaģējot uz Helicobacter mijiedarbību ar kuņģa epitēliju, pēdējais rada lielu daudzumu interleikīna-1 un interleikīna-8. Šo procesu stimulē Helicobacter endotoksīns. Interleikīni-1 un 8 izraisa neitrofilu hemotaksi un stimulē brīvo radikāļu veidošanos, izraisot kuņģa epitēlija bojājumus. Citokīni izraisa arī tuklo šūnu degranulāciju, histamīna izdalīšanos no tām, kas strauji palielina asinsvadu caurlaidību un veicina neitrofilu, limfocītu un makrofāgu iekļūšanu iekaisuma vietā;
• Pilnvērtīgas Helicobacter S-veida formas ražo citotoksīnus - vakuolējošo un CaGA toksīnu ("saistīto" proteīnu), kuru ietekmē kuņģa gļotāda piedzīvo izteiktas strukturālas izmaiņas. Kuņģa gļotādas bojājumu pakāpe var būt diezgan ievērojama - līdz pat erozijas vai pat čūlu veidošanās procesam. To veicina vakuolējošā toksīna un CaGA toksīna stimulēta interleikīna-8 - intensīva iekaisuma reakciju mediatora - veidošanās. Pašā čūlā nav Helicobacter, jo tai nav adhezīvo un epitēlija šūnu. Ja Helicobacter neražo vakuolējošo citotoksīnu, tad erozijas un čūlu veidošanās nenotiek, un kuņģa gļotādas bojājumu process apstājas hroniska gastrīta stadijā.

Tādējādi Helicobacter infekcijai ir ne tikai lokāla patogēna ietekme uz kuņģa gļotādu (imūniekaisuma process ar imūnkompetentu šūnu migrāciju un infiltrāciju iekaisuma vietā, to aktivāciju, iekaisuma mediatoru sintēzi un iznīcināšanu), bet arī izraisa sistēmisku specifisku humorālu un šūnu imūnreakciju ar antivielu atkarīgu un šūnu mediētu hroniska gastrīta mehānismu attīstību. Hronisks Helicobacter gastrīts sākotnēji lokalizējas antrālā daļā (agrīnā stadijā). Ilgstošas infekcijas gadījumā un slimības progresēšanas laikā iekaisuma process no antrālā daļas izplatās uz kuņģa ķermeni, sāk izteikti dominēt atrofiskas izmaiņas kuņģa gļotādā un attīstās difūzs atrofisks pangastrīts (slimības vēlīnā stadijā).

Šajā stadijā Helicobacter pylori vairs netiek atklātas. Tas, iespējams, ir saistīts ar faktu, ka, kuņģa gļotādai atrofējoties, attīstās dziedzeru atrofija un kuņģa epitēlija transformācija zarnu epitēlijā (metaplāzija), kurā trūkst Helicobacter pylori adhezīnu receptoru.

Ilgstoša kuņģa gļotādas infekcija ar Helicobacter pylori izraisa neatgriezeniskus kuņģa epitēlija bojājumus. Reaģējot uz šo ilgstošo bojājošo faktoru, strauji palielinās kuņģa epitēlija šūnu proliferācija, kas arī kļūst pastāvīga. Intensīvi proliferējošais epitēlijs pilnībā nobriest, proliferācijas procesi gūst virsroku pār šūnu nobriešanas (diferenciācijas) procesiem.

Proliferāciju veicina halonu (šie intracelulārie hormoni kavē šūnu dalīšanos) funkcijas pavājināšanās, kā arī Helicobacter izraisīti starpšūnu kontaktu bojājumi. Starpšūnu kontaktu pavājināšanās ir labi zināms šūnu dalīšanās stimulācijas cēlonis.

Kad Helicobacter gastrīts ir lokalizēts antrālā daļā (antrālais gastrīts), kuņģa sekrēcijas funkcija ir palielināta vai normāla. Kuņģa skābes un pepsīna sekrēcijas funkcijas palielināšanās ir saistīta ar galveno dziedzeru (kuņģa ķermenī un dibenā) saglabāšanos, kā arī ar skābes veidošanās funkcijas regulēšanas mehānisma slēgšanu skartajā antrālā daļā. Parasti, kad ūdeņraža jonu koncentrācija antrālā daļā sasniedz pH < 2, sākas gastrīna sekrēcijas inhibīcija, kas attiecīgi samazina kuņģa galveno dziedzeru sekrēcijas aktivitāti. Antrālā gastrīta gadījumā šis regulēšanas process tiek traucēts, kas noved pie pastāvīgas kuņģa galveno dziedzeru hiperfunkcijas un sālsskābes un pepsīna hiperprodukcijas.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Autoimūna gastrīta patoģenēze

Autoimūns gastrīts tiek novērots daudz retāk nekā Helicobacter. Šim gastrīta variantam raksturīga kombinācija ar B12-folāta deficīta anēmiju, retāk sastopama kombinācija ar Adcisona slimību (hroniska primāra virsnieru garozas mazspēja), hipoparatireoīdismu, autoimūnu tireoidītu. Autoimūna gastrīta gadījumā jau no paša sākuma tiek novēroti kuņģa galveno dziedzeru bojājumi, kas atrodas kuņģa ķermenī un dibenā. Autoimūna gastrīta raksturīgākā iezīme ir strauja kuņģa gļotādas difūzas atrofijas attīstība, ko izraisa autoantivielu veidošanās pret parietālajām šūnām un iekšējais faktors - gastromukoproteīns.

Antivielas saistās ar parietālo šūnu intracelulārās kanāliņu sistēmas mikrobārkstiņām.

Hroniska autoimūna gastrīta gadījumā pret parietālajām šūnām ir vairāki autoantivielu veidi:

• "klasiskās" autoantivielas pret parietālo šūnu mikrosomu antigēniem;
• citotoksiskas antivielas (specifiskas autoimūnam gastrītam, Ayer, 1990);
• antivielas pret gastrīnu saistošiem proteīniem, bloķē gastrīna receptorus;
• antivielas pret H+-K+-ATPāzi, kas nodrošina protonu sūkņa funkciju sālsskābes sekrēcijas laikā.

Šīs antivielas ir atrodamas 30% pacientu ar autoimūnu gastrītu, tās bloķē protonu sūkņa funkciju un ir atbildīgas par hipo- un ahilijas attīstību.

Antivielas pret iekšējo faktoru (gastromukoproteīnu) ir divu veidu:

• bloķējot B12 vitamīna saistīšanos ar iekšējo faktoru;
• veidojot kompleksu ar B12 vitamīnu.

Cirkulējošās antivielas bojā fundālos dziedzerus. Šīs kaitīgās darbības mehānisms ir atšķirīgs.

Ir konstatēts, ka autoantivielas ar komplementa palīdzību var specifiski citotoksiski iedarboties uz parietālajām šūnām, un dažām parietālo šūnu antivielām piemīt spēja saistīties ar komplementu. Tādējādi tās piedalās kuņģa gļotādas iznīcināšanā. Turklāt parādās no antivielām atkarīga un šūnu mediēta citotoksiska iedarbība.

Hroniska autoimūna gastrīta gadījumā kuņģa epitēlija bojājumos galveno lomu spēlē lokālie humorālie un šūnu imūnmehānismi. Ir konstatētas gļotādas šūnu infiltrācijas īpatnības autoimūna gastrīta gadījumā. Kuņģa dibenā ir konstatēts sešas reizes lielāks B limfocītu un T helper limfocītu saturs. Vienlaikus strauji samazinās IgA plazmas šūnu skaits un palielinās IgG plazmas šūnu skaits. Lokāls IgG pārsvars pašlaik tiek uzskatīts par lokālās humorālās imunitātes pārkāpumu, kas kaitīgi ietekmē kuņģa gļotādu.

Autoantivielu veidošanās un hroniska autoimūna gastrīta attīstības cēloņi nav zināmi. Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka autoimūnu procesu attīstībai kuņģa gļotādā ir nepieciešama iedzimta predispozīcija. Šādos apstākļos jebkura, pat neliela, kaitīga ietekme uz kuņģa gļotādu noved pie tā, ka skartās parietālās šūnas kļūst par autoantigēniem, pret kuriem veidojas antivielas. Pietiekami augstā šo antivielu līmenī (katram pacientam individuāli) tās mijiedarbojas ar parietālajām šūnām, kā rezultātā rodas kuņģa gļotādas bojājumi un atrofija.

Autoimūns gastrīts galvenokārt un galvenokārt lokalizējas kuņģa dibenā un ķermenī; šajās zonās attīstās gļotādas atrofija, pakāpeniski zaudējot specializētos dziedzerus un aizstājot tos ar pseidopiloriskiem dziedzeriem un zarnu epitēliju (gļotādas zarnu metaplāzija).

Antrālā daļa saglabā savu struktūru, un tajā ir tikai virspusējs gastrīts, kas var attīstīties apgrieztā virzienā. Tomēr 36% pacientu ar B12 deficīta anēmiju līdztekus atrofiskam fundamentālam gastrītam var novērot ne tikai virspusēju, bet arī atrofisku pylorisku gastrītu.

Varbūt šī ir hroniska autoimūna gastrīta gaitas iezīme. Iespējams, ka hroniska autoimūna gastrīta gadījumā kuņģa antrālās daļas bojājumos var piedalīties autoimūni mehānismi, taču antivielas pret pylorus dziedzeriem vēl nav identificētas.

Hroniska autoimūna gastrīta gadījumā Helicobacter pylori infekcija ir ļoti reta, pat retāk nekā veseliem cilvēkiem. Tas ir saistīts ar šādiem apstākļiem:

• ar autoimūnu gastrītu rodas kuņģa epitēlija zarnu metaplāzija; Helicobacter neattīstās šādas metaplāzijas apgabalos;
• Autoimūna gastrīta gadījumā attīstās antrālā gļotādas rezistence pret Helicobacter.

Pyloric dziedzeru raksturīga iezīme pacientiem ar autoimūnu gastrītu ir gastrīnu producējošo šūnu hiperplāzija (sekundāra) un, protams, hipergastrinēmija.

Autoimūns gastrīts kuņģī un tā dibenā raksturojas ar paātrinātu progresēšanu, īpaši cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, kā arī smagas gļotādas bojājuma stadijā. Antrālā daļā novēro hroniska iekaisuma procesa stabilizāciju vai pat apgrieztu attīstību.

NPL izraisīta hroniska gastrīta patogeneze

Hronisks gastrīts, ko izraisa nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošana, bieži attīstās cilvēkiem ar noteiktiem riska faktoriem. Tie ietver vecumu un tādu gremošanas slimību kā hronisks hepatīts, hronisks nekalkulozs un kalkulozs holecistīts un pankreatīts vēsturi.

Hroniska gastrīta attīstības mehānisms NPL ietekmē ir tāds, ka tie bloķē fermentu ciklooksigenāzi-1, kas ir iesaistīts aizsargājošo prostaglandīnu ražošanā no arahidonskābes, stabilizējot šūnu membrānu un nodrošinot citoprotektīvu efektu kuņģī un nierēs. Ārstējot ar NPL, tiek traucēta fermenta ciklooksigenāzes-1 aktivitāte, kas izjauc aizsargājošo prostaglandīnu sintēzi un rada visus nepieciešamos apstākļus hroniska gastrīta attīstībai.

Hroniska refluksa gastrīta patoģenēze

Hronisks refluksa gastrīts rodas duodenogastrālā refluksa rezultātā un tiek novērots pacientiem, kuriem veikta kuņģa rezekcija (rezektēta kuņģa celma gastrīts), kā arī pacientiem, kas cieš no hroniskas divpadsmitpirkstu zarnas obstrukcijas ar hipertensijas un stāzes attīstību divpadsmitpirkstu zarnā.

Šādos apstākļos kuņģī nonāk ievērojams daudzums žults. Žultsskābēm ir kaitīga ietekme uz kuņģa gļotādu. To veicina arī kuņģa satura sārmainā reakcija, kas parasti tiek novērota kuņģa celmā pēc rezekcijas.

Helicobacter pylori infekcija nav raksturīga hroniskam refluksa gastrītam. Tas ir saistīts ar žults klātbūtni kuņģa saturā, kā arī gļotādas saražoto gļotu daudzuma samazināšanos, kas ir nepieciešama Helicobacter pylori darbībai.

Hroniska gastrīta bieži sastopamie patogenētiskie faktori

Dažādiem hroniska gastrīta etioloģiskajiem variantiem ir raksturīgi traucējumi prostaglandīnu sintēzē kuņģa gļotādā un kuņģa-zarnu trakta endokrīnās sistēmas darbībā.

Aizsardzības mediatoru sintēzes traucējumi

Kuņģa gļotāda sintezē tā sauktos aizsargājošos mediatorus - prostaglandīnus un augšanas faktorus (epidermas augšanas faktoru un transformējošo augšanas faktoru-α).

Ir noteikts, ka kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotāda spēj ļoti ātri atjaunoties pēc bojājumiem (15–30 minūšu laikā), pateicoties tam, ka šūnas pārvietojas no kuņģa dziedzeru kriptām pa bazālo membrānu un tādējādi defekts epitēlija bojātajā zonā tiek aizvērts. Galvenās, papildu un parietālās (parietālās) šūnas ražo prostaglandīnus E2, kas aizsargā kuņģa gļotādu, samazinot parietālo šūnu aktivitāti un līdz ar to samazinot sālsskābes ražošanu, stimulējot gļotu un bikarbonātu sekrēciju, palielinot asins plūsmu gļotādā, samazinot H+ jonu reverso difūziju un paātrinot šūnu atjaunošanos.

Hroniska gastrīta gadījumā šo aizsargmehānismu darbība samazinās, kas dabiski veicina slimības progresēšanu.

Kuņģa-zarnu trakta endokrīnās sistēmas disfunkcija

Kuņģa un zarnu gļotādā ir endokrīnās šūnas, kas ražo hormonus un hormoniem līdzīgas vielas, kurām ir izteikta ietekme uz kuņģa un zarnu darbību.

Kuņģa-zarnu trakta hormoni ietekmē dažas imūnsistēmas saites. Tādējādi neirotenzīns stimulē histamīna izdalīšanos no tuklajām šūnām, hemotaksi un fagocitozi. VIP stimulē adenilātciklāzes aktivitāti T-limfocītos un nomāc mitogēno reakciju, limfocītu migrāciju, imunitātes T-šūnu saiti un limfoblastisko transformāciju. Bombesīns aktivizē limfocītu migrāciju. α-endorfīns stimulē limfocītu dabisko killeraktivitāti.

Kuņģa-zarnu trakta sistēmas stāvoklis galvenokārt ir pētīts autoimūna gastrīta gadījumā. Ir konstatēta pylorisko G-šūnu hiperplāzija, kas korelē ar augstu gastrīna līmeni asinīs, bet ne kuņģa gļotādā.

G-šūnu hiperplāzija ir saistīta ar sālsskābes reversās inhibējošās iedarbības neesamību (atrofiskā autoimūnā gastrīta gadījumā novēro ahiliju). Pyloric D-šūnu skaits samazinās, ko pavada somatostatīna un sālsskābes ražošanas samazināšanās.

Ņemot vērā kuņģa-zarnu trakta endokrīnās sistēmas daudzpusīgo ietekmi uz kuņģa funkcionālo stāvokli un imūnsistēmu, jāņem vērā, ka tai ir liela nozīme hroniska gastrīta patogenezē.

Hroniska gastrīta patomorfoloģija

Hroniska gastrīta raksturīgākā izpausme ir kuņģa gļotādas atbilstošā slāņa infiltrācija ar mononukleārajām šūnām - limfocītiem un plazmas šūnām, kā arī neitrofilajiem leikocītiem un eozinofiliem.

Jo augstāka ir kuņģa gļotādas iekaisuma aktivitāte, jo izteiktāka ir šūnu infiltrācija.

Nākamā hroniska gastrīta raksturīgā pazīme ir atrofija – galveno (pepsīnu veidojošo) un parietālo (skābi veidojošo) šūnu pakāpeniska samazināšanās un izzušana. Šīs augsti specializētās šūnas aizstāj šūnas, kas ražo lielu daudzumu gļotu (zarnu metaplāzija). Vienlaikus tiek traucēts kuņģa gļotādas reģenerācijas process, īpaši specializēto kuņģa šūnu (galveno un parietālo) diferenciācija un nobriešana. Helicobacter kolonizācija zarnu metaplāzijas apgabalos nenotiek.

Simptomi hronisks gastrīts

Hronisks gastrīts, ko izraisa H. pylori infekcija, ir asimptomātisks. Ar hronisku Helicobacter gastrītu saistītais dispepsijas sindroms jāuzskata par funkcionālas dispepsijas izpausmi.

Hronisks autoimūns gastrīts galvenokārt tiek novērots pusmūža un vecumdienās. Tas bieži tiek kombinēts ar perniciozo anēmiju, tireoidītu, tireotoksikozi, primāro hipoparatireozi. Anamnēze un izmeklēšanas laikā konstatētie simptomi galvenokārt ir saistīti ar šīm slimībām.

Parasti autoimūnam gastrītam raksturīga smaguma sajūta epigastrijā pēc ēšanas, pārēšanās sajūta un pilns vēders. Pacientus traucē ēdiena un gaisa atraugas, nepatīkama garša mutē. Samazinās apetīte. Iespējama vēdera uzpūšanās un nestabila vēdera izeja.

Hroniska Helicobacter gastrīta simptomi

Hroniska Helicobacter gastrīta simptomi ir atkarīgi no slimības stadijas. Slimības agrīnajā stadijā (biežāk novērojama cilvēkiem, galvenokārt jauniešiem) raksturīga lokalizācija kuņģa antrālajā daļā, un attīstās neatrofisks antrālais gastrīts bez sekrēcijas nepietiekamības.

To raksturo čūlai līdzīgi simptomi:

• periodiskas sāpes epigastrijā 1,5-2 stundas pēc ēšanas;
• bieži bada sāpes (agri no rīta, tukšā dūšā);
• grēmas; skāba atraugas;
• normāla apetīte;
• tieksme uz aizcietējumiem.

Slimībai progresējot, iekaisuma process izplatās uz pārējām kuņģa daļām un kļūst difūzs ar kuņģa gļotādas atrofiju un sekrēcijas nepietiekamību. Šajā gadījumā Helicobacter pylori netiek atklāti tik bieži un ne tik lielos daudzumos kā hroniska gastrīta agrīnā antrālā formā.

Vēlīnā stadijā hroniska Helicobacter gastrīta subjektīvie simptomi atbilst labi zināmajam hroniska gastrīta klīniskajam attēlam ar sekrēcijas nepietiekamību:

• slikta apetīte; dažreiz slikta dūša;
• metāliskas garšas sajūta mutē un sausums mutē;
• gaisa, pārtikas, dažreiz sapuvušas, atraugas;
• smaguma sajūta epigastrijā un pilnības sajūta pēc ēšanas;
• blāvas, neintensīvas sāpes epigastrijā pēc ēšanas;
• rīboņa un vēdera uzpūšanās;
• tendence uz biežu un šķidru vēdera izeju.

[ 46 ]

Hronisks autoimūns gastrīts

Hroniskam autoimūnam gastrītam raksturīga kuņģa gļotādas atrofija un sekrēcijas nepietiekamība.

Tas ir ļoti reti sastopams, sastopams mazāk nekā 1% iedzīvotāju. Tā raksturīgā iezīme ir lokalizācija kuņģa dibenā, savukārt pylorus sadaļa praktiski paliek nemainīga vai mainās nenozīmīgi. Tas noved pie straujas sālsskābes, pepsinogēna un iekšējā faktora (gastromukoproteīna) sekrēcijas samazināšanās. Gastromukoproteīna deficīts noved pie B12 vitamīna uzsūkšanās traucējumiem un B12 deficīta anēmijas attīstības.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Granulomatozs gastrīts

Granulomatozs gastrīts attīstās ar Krona slimību, sarkoidozi, tuberkulozi un kuņģa mikozi. Tā morfoloģiskā aina ir aprakstīta iepriekš. Klīniskajā ainā dominē pamatslimības simptomi. Paša gastrīta izpausmes ir dispepsija, dažreiz vemšana, dažiem pacientiem - asiņaina.

Eozinofīlais gastrīts

Eozinofīlais gastrīts ir reta slimība. Visbiežāk to novēro sistēmiskā vaskulīta gadījumā, dažreiz pārtikas alerģiju, bronhiālās astmas, ekzēmas gadījumā.

Raksturīga slimības patoloģiska pazīme ir liela skaita eozinofilu infiltrācija kuņģa gļotādā un dažreiz arī citos kuņģa sienas slāņos. Var attīstīties eozinofīlija. Nav specifisku gastroenteroloģisku izpausmju.

Eozinofīlā gastrīta klīniskais attēls atbilst hroniska gastrīta klīniskajam attēlam ar normālu kuņģa sekrēcijas funkciju.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Limfocītisks gastrīts

Limfocītisko gastrītu raksturo izteikta limfocītu infiltrācija kuņģa epitēlijā, sabiezētas krokas, mezgliņi un erozijas.

Limfocītu gastrītam ir raksturīga lokalizācija. 76% gadījumu tas ir pangastrīts, 18% gadījumu tas ir fundāls gastrīts un 6% gadījumu tas ir antrāls gastrīts.

Saskaņā ar Whitehead (1990) teikto, pastāv divas hroniska limfocītu gastrīta formas - ar akūtu un hronisku eroziju.

Daudzi gastroenterologi uzskata, ka Helicobacter pylori infekcijai ir nozīme limfocītu gastrīta izcelsmē. Tomēr šis nav vispārpieņemts viedoklis.

Limfocītu gastrīta klīniskā gaita ir līdzīga hroniska Helicobacter gastrīta agrīnajai stadijai (ar normālu vai palielinātu sekrēcijas funkciju).

Hipertrofisks gastrīts (Menetrī slimība)

Hipertrofiskā gastrīta galvenā raksturīgā morfoloģiskā pazīme ir izteikta kuņģa gļotādas hipertrofija milzu kroku veidā, kas pārklātas ar lielu daudzumu viskozu gļotu.

Kuņģa gļotādas biopsiju histoloģiskā izmeklēšana atklāj kuņģa bedru strauju sabiezēšanu, pagarināšanos un paplašināšanos. Epitēlija slānī konstatē transformācijas pazīmes zarnu epitēlijā, kā arī cistas. Var konstatēt erozijas un asiņošanas.

Galvenās hipertrofiskā gastrīta klīniskās izpausmes ir:

• sāpes epigastrijā, bieži vien ļoti intensīvas, rodas drīz pēc ēšanas;
• grēmas;
• gaisa, pārtikas atraugas;
• bieža vemšana ar asinīm;
• anoreksija;
• svara zudums;
• pēdu un roku pietūkums;
• caureja;
• hipoproteinēmija;
• sālsskābes sekrēcijas palielināšanās vai samazināšanās;
• iespējama kombinācija ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu.

Gļotādas hipertrofiskas krokas jādiferencē no kuņģa limfomas.

Hronisks polipozs gastrīts

Polipi ir kuņģa gļotādas disreģeneratīvas hiperplāzijas sekas.

Hroniskam polipozam gastrītam raksturīgas tādas pašas klīniskās izpausmes kā hroniskam gastrītam ar sekrēcijas nepietiekamību. Dažreiz tiek novērota kuņģa asiņošana. Rentgena izmeklējumā kuņģī atklājas nelieli homogēni pildījuma defekti, gļotādas reljefs nemainās; gastroskopiskā izmeklēšanā atklājas vairāki nelieli polipi, kas galvenokārt atrodas kuņģa antrālajā daļā.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Veidlapas

Ir divas galvenās hroniskā gastrīta formas:

1. Hronisks autoimūns gastrīts (5% no visiem hroniskā gastrīta gadījumiem) ir saistīts ar antivielu veidošanos pret kuņģa parietālajām šūnām un Castle iekšējo faktoru. Tā raksturīga iezīme ir primāra atrofisku izmaiņu attīstība (iekaisums apvienojumā ar gļotādas retināšanu, dziedzeru zudumu, epitēlija metaplāziju) kuņģa dibena gļotādā.
2. Hronisks gastrīts, ko izraisa Helicobacter pylori infekcija (95% no visiem hroniskā gastrīta gadījumiem). Visiem inficētajiem indivīdiem attīstās strukturālas izmaiņas kuņģa gļotādā.

Hronisks gastrīts var būt aktīvs (iekaisuma infiltrāts satur mononukleārās šūnas un neitrofilus) un neaktīvs (ir tikai mononukleārās šūnas - limfocīti, plazmas šūnas un makrofāgi), kā arī to var pavadīt zarnu metaplāzija (attīstās visās kuņģa daļās) vai pseidopiloriskā metaplāzija, kas ir fundusa dziedzeru aizstāšana ar pylorus sekcijas gļotas veidojošiem dziedzeriem.

1990. gadā tika ierosināta hroniska gastrīta Sidnejas klasifikācija. Tā ņem vērā kuņģa gļotādas morfoloģiskās izmaiņas (iekaisuma aktivitātes pakāpi, epitēlija šūnu atrofijas un metaplāzijas smagumu, Helicobacter pylori iesējumu klātbūtni kuņģa gļotādā), bojājuma topogrāfiju (izplatību) (antrālais gastrīts, kuņģa ķermeņa gastrīts, pangastrīts), slimības etioloģiju (ar Helicobacter pylori saistīts gastrīts, autoimūns gastrīts, idiopātisks gastrīts) un papildus ierosina izdalīt īpašas hroniska gastrīta formas (granulomatozo, eozinofilo, limfocītisko un reaktīvo). Sidnejas hroniska gastrīta klasifikācijā ir arī endoskopisks griezums, kas līdzās citām pazīmēm atspoguļo kuņģa gļotādas eroziju un subepitēlija asiņošanu klātbūtni.

Jaunākā hroniskā gastrīta klasifikācija tika ierosināta 1994. gadā un tika saukta par Hjūstonas klasifikāciju. Šī klasifikācija identificē šādus slimības variantus:

• Neatrofisks gastrīts (sinonīmi: virspusējs, difūzs antrāls, intersticiāls, hipersekretors, B tips);
• Atrofisks gastrīts:
  • autoimūna (sinonīmi: A tips, difūzais kuņģa ķermenis,
  • kas saistīti ar perniciozo anēmiju),
  • multifokāls (rodas valstīs ar augstu kuņģa vēža sastopamību);
• Īpašas hroniska gastrīta formas:
  • ķīmiska (sinonīmi: reaktīvais refluksa gastrīts, C tips),
  • starojums,
  • limfocītisks (sinonīmi: varioliforms, saistīts ar celiakiju),
  • neinfekcioza granulomatoza (sinonīms - izolēta granulomatoze),
  • eozinofīlais (sinonīms - alerģisks),
  • citas infekcijas formas, ko izraisa dažādi mikroorganismi, izņemot Helicobacter pylori.

Darba grupas dalībnieki norāda, ka hroniska gastrīta diagnozei galvenokārt jābūt aprakstošai, un pēc tam, ja iespējams, tai tiek pievienoti etioloģiskie faktori.

Klasifikācija identificē šādus gļotādas izmaiņu morfoloģiskos variantus:

1. Normāla gļotāda.
2. Akūts gastrīts.
3. Hronisks gastrīts - ar 4 grādu sadalījumu atkarībā no limfocītu un plazmas šūnu infiltrācijas smaguma pakāpes (minimāla, viegla, mērena un smaga).
4. Zarnu metaplāzija, 3. tips.
   1. 1. tips - pilnīga vai tievā zarna.
   2. 2. tips - nepilnīgs: kausveida šūnas starp kuņģa virspusējo epitēliju.
   3. 3. tips - nepilnīga tievās zarnas tipa metaplāzija ar sulfomucīnu sekrēciju.

Izšķir arī fokālo un plaši izplatīto metaplāziju.

Īpašu hroniska gastrīta formu morfoloģiskās izpausmes ir šādas.

• Granulomatozo gastrītu raksturo epitēlija šūnu granulomu klātbūtne, dažreiz ar milzu daudzkodolu šūnu piejaukumu gļotādas atbilstošajā plāksnē. Granulomatozo gastrītu konstatē sarkoidozes, Krona slimības, mikozes, tuberkulozes un svešķermeņu gadījumā. Granulomatozo gastrītu var izolēti, idiopātiski (ar nezināmu etioloģiju).
• Eozinofīlo gastrītu raksturo izteikta eozinofīlā infiltrācija ne tikai kuņģa gļotādā, bet arī citos tās sienas slāņos. Eozinofīlā infiltrācija tiek kombinēta ar tūsku un plethoratiju. Šāda veida gastrīta etioloģija nav zināma. Saskaņā ar pētījumiem, 25% pacientu anamnēzē ir alerģijas, bronhiālā astma, ekzēma un paaugstināta jutība pret pārtikas olbaltumvielām. Dažreiz slimība ir eozinofīlā gastroenterīta izpausme, kas var attīstīties jebkurā vecumā, ar tievās zarnas gļotādas bojājumiem, ko pavada malabsorbcijas sindroma attīstība, muskuļu slāņu bojājumi - fibroze un zarnu nosprostojums, un serozās membrānas bojājumi - ascīts.

Eozinofīlā gastrīta gadījumā galvenokārt tiek ietekmēts antrālais reģions; kopā ar eozinofiliem tiek atrasti polimorfonukleārie leikocīti, limfocīti, makrofāgi, IgE un plazmas šūnas.

• Limfocītiskajam gastrītam raksturīga selektīva, izteikta limfocītu infiltrācija kuņģa epitēlijā; lamina propria ir relatīvi maz limfocītu un plazmas šūnu. Limfocītisku gastrītu var uzskatīt, ja limfocītu skaits pārsniedz 30:100 epitēlija šūnas.

Endoskopiskā izmeklēšana atklāj mezgliņus, sabiezētas krokas un erozijas.

Šīs gastrīta formas etioloģija un patogeneze nav zināma.

Tiek pieņemts, ka hroniska limfocītiska gastrīta attīstībā galveno lomu spēlē imūnreakcija uz kāda antigēna lokālu iedarbību uz kuņģa gļotādu (nav izslēgta Helicobacter infekcijas ietekme, tiek pieņemta arī glutēna nepanesamība). Hroniska limfocītiska gastrīta raksturīga iezīme ir kuņģa gļotādas erozija.

Aprakstot kuņģa gļotādas morfoloģiskās izmaiņas hroniska gastrīta gadījumā, tiek vērtēta iekaisuma intensitāte, procesa aktivitāte, atrofija, zarnu metaplāzija un Helicobacter kolonizācijas smagums. Šīs galvenās morfoloģiskās izmaiņas tiek novērtētas puskvantitatīvi kā vājas, vidēji smagas un smagas. Tiek izdalītas arī nespecifiskas un specifiskas nemainīgas izmaiņas (tās tiek vienkārši aprakstītas, bet izpausmes pakāpe netiek ņemta vērā).

Nespecifiskas izmaiņas ietver tādas kā gļotu saturu, epitēlija distrofiju, tūsku, eroziju, fibrozi, vaskularizāciju. Specifiskas nemainīgas izmaiņas attiecas uz vienu no specifiskajiem (īpašajiem) gastrīta veidiem (granulomatozo, limfocītisko, eozinofilo, reaktīvo).

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Endoskopiskās klasifikācijas sadaļa

Klasifikācijas endoskopiskā sadaļa atspoguļo arī kuņģa gļotādas izmaiņu lokalizāciju (antruma gastrīts, ķermeņa gastrīts, pangastrīts) un piedāvā šādus terminus izmaiņu aprakstīšanai: tūska; hiperēmija (eritēma); atslābums; eksudācija; erozija (plakana, pacelta); mezglains izskats; kroku hiperplāzija; asinsvadu reakcijas redzamība; intramurālas asiņošanas; duodenogastrāls reflukss. Visām šīm hroniska gastrīta aprakstošajām pazīmēm, kas atklātas ar endoskopiju, var būt daļēji kvantitatīvs novērtējums (smaguma pakāpe - viegla, vidēji smaga, smaga).

Pamatojoties uz šīm aprakstošajām pazīmēm, tiek definētas šādas endoskopiskās gastrīta kategorijas:

• eritēmatozi eksudatīvs (pazīstams kā "virspusējs" gastrīts);
• atrofisks gastrīts;
• hemorāģiskais gastrīts;
• hiperplastisks gastrīts.

Klasifikācijas autori sniedz aptuvenus histoloģisko secinājumu formulējumus: “autoimūns hronisks pangastrīts ar izteiktas atrofijas izplatību fundusā”; “saistīts ar Helicobacter infekciju vidējas aktivitātes antrāls hronisks gastrīts”, “reaktīvs antrāls gastrīts, kas saistīts ar žulti”, “reaktīvs antrāls gastrīts ar erozijām, kas saistītas ar nesteroīdajiem pretiekaisuma līdzekļiem”.

Sidnejas un Hjūstonas hroniskā gastrīta klasifikācijās nav iekļauta sadaļa “Kuņģa sekrēcijas funkcijas stāvoklis”, kas no praktiskā viedokļa ir ļoti svarīga.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostika hronisks gastrīts

Ar antral Helicobacter gastrītu (agrīnā stadijā) atklājas šādi raksturīgie simptomi:

• mēle ir tīra vai nedaudz pārklāta pie saknes;
• lokālas sāpes pyloroduodenālajā zonā (epigastrijā, galvenokārt labajā pusē);
• kuņģa apakšējā robeža, ko nosaka šļakatu skaņa, atrodas normāli (3-4 cm virs nabas);
• Smagas antrālā gastrīta saasināšanās gadījumā ir iespējams neliels svara zudums.

Hroniska Helicobacter gastrīta difūzā formā (vēlīnā stadijā) objektīvā pārbaudē atklājas šādi simptomi (hroniska gastrīta attēls ar sekrēcijas nepietiekamību):

• svara zudums (parasti ar ilgstošu slimību, sekundāra enterālā sindroma attīstību un aizkuņģa dziedzera eksokrīnās funkcijas samazināšanos);
• mēle ir biezi pārklāta;
• plaisas mutes kaktiņos;
• mērenas difūzas sāpes epigastrālajā reģionā;
• kuņģa apakšējā robeža, ko nosaka šļakatu skaņa, atrodas zem normālā līmeņa (nabas līmenī vai zemāk);
• Bieži vien resnās zarnas palpācijas laikā tiek konstatēta rīboņa, un var konstatēt ievērojamu vēdera uzpūšanos.

Laboratoriskā diagnostika

Vispārējās klīniskās izmeklēšanas ietvaros: klīniskā asins analīze, klīniskā urīna analīze, klīniskā fēču analīze, fēču analīze uz slēptām asinīm, asinsgrupas un Rh faktora noteikšana. Laboratorisko parametru izmaiņas nav raksturīgas hroniskam gastrītam. Atrofiska gastrīta gadījumā, kas apvienots ar B12 deficīta anēmiju, iespējama hemoglobīna satura samazināšanās, eritrocītu krāsu indeksa palielināšanās un megakariotipu parādīšanās.

Bioķīmiskās asins analīzes: kopējais olbaltumvielu daudzums, albumīns, holesterīns, glikoze, bilirubīns, transamināzes, amilāze, dzelzs līmenis serumā.

H. pylori infekcijas noteikšana tiek veikta, izmantojot invazīvas (ātrās ureāzes tests, morfoloģiskās metodes) vai neinvazīvas [elpas tests, antivielu (AT) noteikšana pret H. pylori] metodes.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

Papildu laboratorijas testi

• Antivielu pret kuņģa parietālajām šūnām izpēte - antivielu noteikšana ir raksturīga hroniskam autoimūnam gastrītam, tomēr dažiem pacientiem, kas inficēti ar H. pylori, asins serumā tiek konstatētas arī antivielas pret kuņģa parietālajām šūnām.
• Pepsinogēna I līmeņa pētījums - samazinājums zem robežvērtības norāda uz kuņģa ķermeņa atrofiju.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Instrumentālie pētījumi

• Obligātie instrumentālie pētījumi

FEGDS ir galvenā diagnozes apstiprināšanas metode, jo tā ļauj veikt biopsijas histoloģisku izmeklēšanu. Kuņģa dibena un antruma gļotādas biopsijas paraugu histoloģiskā izmeklēšana tiek veikta, lai noteiktu patomorfoloģisko izmaiņu veidu un precizētu gastrīta veidu, un, ja nav iespējams veikt neinvazīvus testus H. pylori noteikšanai, lai pārbaudītu biopsijas paraugus uz tā klātbūtni.

Aknu, aizkuņģa dziedzera, žultspūšļa ultraskaņas izmeklēšana (US) - hepatobiliārās sistēmas un aizkuņģa dziedzera orgānu vienlaicīgas patoloģijas diagnostikai.

Rentgena, gastroskopiskie un histoloģiskie izmeklējumi

Helicobacter pylori infekcijas diagnostika

• Citoloģiskā izmeklēšana

Citoloģiskai izmeklēšanai gastroskopijas laikā izmanto kuņģa gļotādas (antrālgriezuma) biopsijas paraugu uztriepes-nospiedumus. Biopsijas paraugs jāņem no vietām ar vislielāko hiperēmiju un tūsku, bet ne no eroziju vai čūlu apakšas. Pēc tam uztriepes žāvē un iekrāso, izmantojot Romanovska-Gīmzas metodi. Helikobaktērijas atrodas gļotās, tām ir spirālveida, izliekta forma un var būt S veida.

Pastāv trīs Helicobacter piesārņojuma pakāpes:

• vājš (+) - līdz 20 mikrobu ķermeņiem redzes laukā;
• vidēji (++) - līdz 50 mikrobu ķermeņiem redzes laukā;
• augsts (+++) - redzes laukā ir vairāk nekā 50 mikrobu ķermeņu.

Izmantotais mikroskopa palielinājums ir x360.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

Ureāzes tests

Helicobacter pylori noteikšanas ureāzes tests pamatojas uz šādu principu.

Helikobaktērijas izdala enzīmu ureāzi, kuras ietekmē kuņģī esošā urīnviela sadalās, atbrīvojot amoniju:

Reakcijas rezultātā izveidojies amonija jons ievērojami palielina barotnes pH, ko var noteikt, izmantojot indikatoru, un tāpēc to var vizuāli pamanīt, mainot tās krāsu.

Helicobacter infekcijas noteikšanai tiek izmantota ekspress ureāzes metode. Ekspreskomplekts satur urīnvielu, bakteriostatisku līdzekli un fenola puvi kā pH indikatoru (indikators maina krāsu no dzeltenas uz tumši sarkanu, kad reakcija pāriet uz sārmainu pusi).

Gastroskopijas laikā iegūtā kuņģa gļotādas biopsija tiek ievietota ekspreskomplekta vidē.

Ja biopsijā ir Helicobacter pylori, barotne iegūst sārtu krāsu. Sārtās krāsas parādīšanās laiks netieši norāda uz Helicobacter pylori skaitu.

• (+) - neliela infekcija (dienas beigās kļūst tumši sarkana);
• (++) - mērena infekcija (sārta krāsa 2 stundu laikā);
• (+++) - ievērojama infekcija (pirmās stundas laikā parādās sārta krāsa);
• (-) - rezultāts ir negatīvs (sārtināta krāsa parādās vēlāk nekā pēc 24 stundām).

Ārvalstu uzņēmumi ražo testēšanas sistēmas Helicobacter noteikšanai ar ureāzes metodi (de-nol tests no Yamanouchi, CLO tests - Austrālija u.c.).

C-urīnvielas elptests

Metode balstās uz to, ka iekšķīgi uzņemta ar 13C iezīmēta urīnviela Helicobacter ureāzes ietekmē sadalās, veidojot amonjaku un CO2. Izelpotajā CO2 tiek noteikts 13C saturs, un tā līmenis tiek izmantots, lai izdarītu secinājumu par Helicobacter infekciju.

Pētījums tiek veikts tukšā dūšā. Vispirms ar 1 minūtes intervālu plastmasas mēģenēs tiek paņemti divi izelpotā gaisa fona paraugi. Pēc tam pacients ietur vieglas testa brokastis (pienu, sulu) un apēd testa substrātu (ar 13C iezīmētu urīnvielas ūdens šķīdumu). Pēc tam 1 stundas laikā ar 15 minūšu intervālu tiek paņemti 4 izelpotā gaisa paraugi.

13C saturu izelpotajā gaisā nosaka, izmantojot masas spektrometru. Atkarībā no 13C izotopa procentuālā daudzuma izelpotajā gaisā ir 4 Helicobacter infekcijas pakāpes:

• mazāk nekā 3,5% - gaisma;
• 3,5–6,4% — vidēji;
• 6,5–9,4% — smags;
• vairāk nekā 9,5% — ārkārtīgi smaga.

Parasti 13C saturs izelpotajā gaisā nepārsniedz 1% no kopējā CO2 daudzuma.

Šī metode ir ļoti dārga un vēl nav plaši pieejama.

[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

Mikrobioloģiskā metode

Helicobacter kultūras tiek veidotas no kuņģa gļotādas biopsijām. Kultūras tiek inkubētas mikroaerofilos apstākļos ar skābekļa saturu, kas nepārsniedz 5%. Šādas vides radīšanai tiek izmantoti īpaši gāzi ģenerējoši ķīmiskie iepakojumi. Helicobacter augšanai tiek izmantotas īpašas asins barības barotnes. Pēc 3–5 dienām uz barības barotnes parādās mazas, apaļas, caurspīdīgas, rasas formas Helicobacter kolonijas. Pēc tam izolētā kultūra tiek identificēta.

Histoloģiskā metode

Izmantotais materiāls ir kuņģa gļotādas biopsijas paraugi vissmagākā iekaisuma zonās.

Tiek sagatavotas plānas sekcijas, un preparāti tiek iekrāsoti ar hematoksilīnu un eozīnu vai ar Romanovska-Gīmzas metodi. Helikobaktērijas tiek atklātas kā spirālveida, S veida baktērijas.

Pēdējos gados ir parādījušās precīzākas Helicobacter identificēšanas metodes. Pie tām pieder imūnķīmiskā metode ar monoklonālām antivielām. Pašlaik ir pieejami komerciāli komplekti, kas ļauj izmantot parasto biopsijas materiālu, kas fiksēts formalīnā un iestrādāts parafīnā. Šajos komplektos iekļautās monoklonālās antivielas darbojas atšķaidījumā 1:200 000 un selektīvi iekrāso tikai Helicobacter.

Nesen ir sāktas izmantot metodes Helicobacter pylori noteikšanai, izmantojot DNS hibridizāciju parastajās parafīna sekcijās.

Imunoloģiskās metodes

Trīs līdz četras nedēļas pēc kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas inficēšanās ar Helicobacter, pacientu asinīs parādās antivielas pret Helicobacter. Šīs antivielas tiek noteiktas ar enzīmu imūnanalīzes metodi.

Ar šo metodi asinīs tiek noteiktas IgG, IgA, IgM klases antivielas, bet siekalās un kuņģa sulā – sekrēcijas IgA, IgM.

Pēc veiksmīgas Helicobacter iznīcināšanas tests saglabājas pozitīvs vienu mēnesi.

Kuņģa sekrēcijas funkcijas izpēte

Hroniska Helicobacter gastrīta gadījumā var būt izmainīta kuņģa sekrēcijas funkcija, taču izmaiņu smagums ir atkarīgs no gastrīta stadijas. Antrālā gastrīta (Helicobacter gastrīta agrīnās stadijas) gadījumā skābes veidojošās un pepsīnu veidojošās funkcijas ir normālas vai bieži palielinātas, pangastrīta (vēlīnās stadijas) gadījumā - samazinātas, bet ahlorhidrija, kā parasti, nerodas.

Pašlaik ir trīs galvenās metodes kuņģa skābes veidojošās funkcijas noteikšanai:

• intragastrālā pH-metrija;
• kuņģa sulas frakcionēta pārbaude, izmantojot plānu zondi, izmantojot kuņģa sekrēcijas stimulantus;
• bezzondes metodes — skābuma noteikšana, izmantojot jonu apmaiņas sveķus ("Acidotest"). Bezzondes metodes ir neinformatīvas un pašlaik tiek izmantotas reti.

Kuņģa sulas frakcionēta izpēte

Metode ļauj pētīt kuņģa sekrēciju ilgākā laika periodā, kā arī iegūt priekšstatu par tās raksturu kompleksā refleksa fāzē (reakcija uz mehānisku stimulu kuņģī — kuņģa zondē) un neirohumorālajā fāzē (reakcija uz enterālu vai parenterālu stimulu). Šajā sakarā izšķir divus frakcionētas kuņģa zondēšanas posmus:

• bazālās sekrēcijas noteikšana;
• secīgas (stimulētas) sekrēcijas noteikšana.

Pirmais posms - bazālās sekrēcijas noteikšana - tiek veikts šādi. No rīta tukšā dūšā pacienta kuņģī ievieto plānu zondi, izvada visu kuņģa saturu un pēc tam stundas laikā ik pēc 15 minūtēm atsūc kuņģa sulu.

Šo porciju kopējais tilpums ml atspoguļo kuņģa sulas bazālās sekrēcijas tilpumu. Katrā porcijā nosaka arī kopējās un brīvās sālsskābes un pepsīna saturu.

Otrais posms - secīgi stimulēta sekrēcija - ir kuņģa sekrēcijas funkcijas noteikšana ik pēc 15 minūtēm pēc histamīna subkutānas ievadīšanas (tas stimulē kuņģa sekrēciju). Lai izvairītos no histamīna blakusparādībām, pacientam iepriekš tiek ievadīti 2 ml 2% suprastīna šķīduma (pēc bazālās sekrēcijas 3. daļas saņemšanas, t.i., 30 minūtes pirms kuņģa sekrēcijas pētījuma otrā posma sākuma). Pēc histamīna ievadīšanas kuņģa sula tiek savākta ik pēc 15 minūtēm 1 stundas garumā.

Izšķir submaksimālos un maksimālos histamīna testus. Submaksimālai stimulācijai histamīnu ievada devā 0,008 mg/kg ķermeņa masas, maksimālai stimulācijai - 0,025 mg/kg ķermeņa masas. Maksimālā histamīna testu reti izmanto tā izteikto blakusparādību dēļ.

Kā kuņģa sekrēcijas stimulatorus plaši lieto arī pentagastrīnu vai tetragastrīnu devā 6 mg/kg ķermeņa masas. Gastrīna preparāti ir labi panesami un ir labāki par histamīnu. Citi kuņģa sekrēcijas stimulatori - tā sauktās pirms iekšķīgas brokastis - tiek lietotas reti (brokastis pēc Leporska - 200 ml kāpostu sulas; pēc Petrova - 300 ml 7% kāpostu buljona; pēc Zimņicka - 300 ml gaļas buljona; pēc Ermana - 300 ml 5% spirta šķīduma; pēc Kaha un Kalka - 0,5 g kofeīna uz 300 ml ūdens).

Tiek noteikti šādi kuņģa sekrēcijas rādītāji:

• sulas tilpums tukšā dūšā;
• sulas tilpums stundas laikā pirms stimulācijas (bazālā sekrēcija);
• sulas tilpums stundas laikā pēc stimulācijas ar histamīnu vai pentagastrīnu;
• kopējais skābums, brīvā sālsskābe un pepsīna saturs;
• Kuņģa sulas pH.

Sālsskābes ražošanu aprēķina uz 1 stundu (plūsmas ātrums) un izsaka mekv./h vai mg/h.

Pēc histamīna lietošanas sekrēcijas efekts sākas pēc 7–10 minūtēm, sasniedz maksimumu pēc 20–30 minūtēm un ilgst apmēram 1–1,5 stundas. Pentagastrīns darbojas aptuveni tādā pašā veidā.

Intragastrālā pH mērīšana

Intragastriskās pH-metrijas metode balstās uz brīvo ūdeņraža jonu koncentrācijas noteikšanu kuņģa saturā, kas ļauj secināt par kuņģa skābi veidojošo funkciju. Intragastriskajai pH-metrijai ir vairākas priekšrocības salīdzinājumā ar iepriekš minēto frakcionēto aspirācijas-titrēšanas metodi:

• Pētot kuņģa sulas skābumu, testēšanai tiek izmantoti indikatorreaģenti ar zemu jutību, tāpēc dažreiz stāvoklis, kas novērtēts kā anacīds, tam patiesībā neatbilst. pH metrijas metodei nav šī trūkuma;
• Atšķirībā no aspirācijas titrēšanas metodes, pH-metrija ļauj spriest par skābes veidošanās funkciju pacientiem ar rezektētu kuņģi, kā arī ļauj diagnosticēt skāba kuņģa satura refluksu barības vadā (gastroezofageālais reflukss).

Intragastrālā pH mērīšana tiek veikta, izmantojot Gastroscan-24 kompleksu (RF), kas ļauj noteikt barības vada, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas pH līmeni dienas laikā, kā arī pētīt dažādu medikamentu ietekmi uz kuņģa skābes veidojošo funkciju.

Saskaņā ar AS Loginov (1986) datiem, kuņģa satura pH līmenis kuņģa ķermenī ir 1,3–1,7 (normacidīts); pH 1,7–3,0 robežās norāda uz hiposkābu stāvokli; pH virs 3,0 norāda uz anacīdu stāvokli; pH vērtības < 1,3 ir raksturīgas hiperskābam stāvoklim.

Pyloriskajā reģionā, ar normālu kuņģa skābes veidojošo funkciju, pH < 2,5.

Identificējot anacīdu stāvokli, ir svarīgi noteikt tā raksturu - vai tā ir patiesa ahlorhidrija (ko izraisa kuņģa gļotādas atrofija) vai viltus (ko izraisa skābes veidošanās inhibīcija). Lai to izdarītu, nosaka kuņģa satura pH pēc maksimālas stimulācijas ar histamīnu vai pentagastrīnu. Anacīda stāvokļa saglabāšanās pēc maksimālas stimulācijas norāda uz patiesu ahlorhidriju.

Bezzondes metodes kuņģa sekrēcijas funkcijas izpētei

Kuņģa sekrēcijas funkcijas pētīšanas metodes bez zondēšanas ir neinformatīvas un ļauj sniegt tikai aptuvenu tās novērtējumu. Šīs metodes tiek izmantotas situācijās, kad kuņģa zondēšana ir kontrindicēta: dekompensēti defekti; koronārā sirds slimība; hipertensija; aortas aneirisma; barības vada stenoze; plaušu slimības ar elpošanas mazspēju utt.

Desmoīda tests. Sāļu noteikšana pamatojas uz kuņģa sulas spēju sagremot ketgutu. Pacients tukšā dūšā norij metilēnzilā maisiņu, kas pārklāts ar ketgutu. Pēc tam pēc 3, 5, 20 stundām savāc urīnu. Visu trīs porciju intensīva iekrāsošanās norāda uz paaugstinātu skābumu, otrās un trešās - uz normālu skābumu; tikai vienas urīna porcijas iekrāsošanās norāda uz ahlorhidriju.

Jonu apmaiņas sveķu metode balstās uz indikatora jonu (zemas molekulmasas savienojuma, kas saistīts ar jonu apmaiņas sveķiem) spēju kuņģī apmainīties pret tādu pašu sālsskābes ūdeņraža jonu daudzumu. Šajā gadījumā indikators tiek atbrīvots no sveķiem, absorbēts zarnās un izvadīts ar urīnu, kur tas tiek atklāts.

Uropepsīna noteikšana urīnā ļauj netieši spriest par kuņģa enzīmu veidojošo funkciju (kuņģa sulas peptisko aktivitāti). Parasti dienā ar urīnu izdalās 0,4–1,0 mg uropepsīna.

Vispārējas, bioķīmiskas, imunoloģiskās asins analīzes

Pacientiem ar hronisku Helicobacter gastrītu netika novērotas būtiskas izmaiņas vispārējos, bioķīmiskajos vai imunoloģiskajos asins analīzēs.

Hroniska autoimūna gastrīta diagnoze

Hronisks gastrīts, kura morfoloģiskais substrāts ir kuņģa gļotādas iekaisums, norit bez jebkādām klīniskām izpausmēm. Hroniska gastrīta diagnozei jābalstās nevis uz klīnisko ainu, bet gan uz laboratorisko un instrumentālo pētījumu rezultātiem (galvenokārt kuņģa gļotādas morfoloģisko izmeklēšanu).

[ 92 ], [ 93 ]

Objektīva pacientu izmeklēšana

Vispārējais stāvoklis ir apmierinošs, bet ar izteiktu kuņģa gļotādas atrofiju un ahlorhidriju gremošana tievajās zarnās ir ievērojami traucēta un parādās šādi raksturīgie simptomi:

• svara zudums;
• sausa āda, dažreiz tās kļūst tumšāka hipokorticisma attīstības dēļ (āda ir pigmentēta sprauslu, sejas, plaukstu kroku, kakla, dzimumorgānu rajonā);
• bāla āda (anēmijas dēļ);
• polivitaminozes pazīmes (A vitamīna deficīts - sausa āda, redzes pasliktināšanās; C vitamīna deficīts - smaganu asiņošana un atslābums; B2 vitamīna deficīts - plaisas mutes kaktiņos; PP vitamīna deficīts - dermatīts; caureja);
• matu izkrišana, trausli nagi;
• iespējama asinsspiediena pazemināšanās (hipokorticisma dēļ), var parādīties distrofiskas izmaiņas miokardā;
• mēles pārklājums;
• difūzas sāpes epigastrālajā reģionā;
• ar zarnu dispepsijas attīstību, sāpēm un rīboņiem, palpējot nabas un ileocekālo reģionu;
• Var noteikt kuņģa lielā izliekuma prolapsu.

Rentgena, gastroskopiskie un histoloģiskie izmeklējumi

Kuņģa rentgena izmeklēšana atklāj kuņģa gļotādas kroku smaguma samazināšanos.

Gastroskopija atklāj šādas raksturīgās izmaiņas:

• gļotādas krokas ir ievērojami zemākas nekā parasti; progresējošos atrofijas gadījumos tās var nebūt vispār;
• kuņģa gļotkaula ir atšķaidīta, atrofiska, bāla, un caur to ir skaidri redzams asinsvadu raksts;
• Bieži vien var redzēt pārmērīgu gļotu daudzumu, kas saistīts ar gļotu veidojošo šūnu skaita palielināšanos;
• pylorus atveras, kuņģa saturs tiek izgāzts divpadsmitpirkstu zarnā, kuņģa peristaltika ir gausa, gļotas tiek saglabātas uz kuņģa sienām;
• kuņģa antral daļa autoimūnā gastrīta gadījumā praktiski nemainās;
• Ļoti reti, autoimūna gastrīta gadījumā, var novērot gļotādas erozijas; šajā gadījumā var pieņemt Helicobacter un autoimūna gastrīta kombināciju, un ir nepieciešams veikt biopsijas pētījumu Helicobacter klātbūtnes noteikšanai.

Kuņģa dibena histoloģiskā izmeklēšana atklāj kuņģa gļotādas atrofiju ar progresējošu specializēto dziedzeru zudumu un to aizstāšanu ar pseidopiloriskiem dziedzeriem un zarnu epitēliju. Antrālais gastrīts, atšķirībā no hroniska Helicobacter gastrīta, saglabā savu struktūru, bet tiek noteikta virspusēja gastrīta histoloģiskā aina, kam ir tendence uz apgrieztu attīstību. Saskaņā ar pētījumu datiem, 36% pacientu ar B12 deficīta anēmiju antrālais gastrīts tiek kombinēts ar atrofisku dibena gastrītu, un dažiem pacientiem tas var būt arī atrofisks. Iespējams, tas ir saistīts ar pilora bojājuma autoimūno raksturu, jo tā gļotāda ir ļoti izturīga pret Helicobacter kolonizāciju.

Hroniska autoimūna gastrīta raksturīga pazīme ir gastrīnu producējošo pylorisko dziedzeru šūnu hiperplāzija.

LI Aruin norāda uz mononukleārās infiltrācijas īpatnībām hroniska autoimūna gastrīta gadījumā:

• sešas reizes palielināts B-limfocītu un T-palīgu saturs;
• strauja IgA plazmas šūnu skaita samazināšanās un ievērojama IgG plazmas šūnu skaita palielināšanās.

IgG lokāla dominance norāda uz lokālo humorālo imūnmehānismu dominējošo iesaistīšanos.

Autoimūns gastrīts kuņģa fundusā ar smagiem kuņģa gļotādas bojājumiem un pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem, iegūst tendenci uz strauju progresēšanu. Antrālā daļā, gluži pretēji, tiek novērota stabilizācija un pat iespējama iekaisuma procesa apgrieztā attīstība, izzūdot apaļšūnu iekaisuma infiltrācijai.

Pētījumi liecina, ka kuņģa ķermenī ar autoimūnu gastrītu laika gaitā iekaisuma infiltrācija arī samazinās, un kuņģa gļotādas atrofija sāk iegūt dominējošu lomu.

Kuņģa sekrēcijas funkcijas stāvoklis

Lai pētītu kuņģa sekrēcijas funkciju pacientiem ar hronisku autoimūnu gastrītu, tiek izmantotas tās pašas metodes, kas aprakstītas iepriekš (sadaļā par hronisku Helicobacter gastrītu). Hroniskam autoimūnam gastrītam raksturīga strauja skābes un pepsīna veidojošās funkcijas samazināšanās, un smagākajos slimības gadījumos – ahlorhidrija.

Imunoloģiskā asins analīze

Pacientiem ar autoimūnu gastrītu asinīs regulāri tiek konstatētas autoantivielas pret parietālajām šūnām un gastromukoproteīnu. Autoantivielas pret parietālo šūnu mikrosomu frakciju ir specifiskas autoimūnam hroniskam gastrītam. Antivielas pret gastromukoproteīnu bloķē B12 vitamīna saistīšanos ar gastromukoproteīnu, un ir iespējama arī antivielu veidošanās pret B12 vitamīnu.

Tiek konstatētas arī antivielas pret gastrīnu saistošiem proteīniem; tie bloķē gastrīna receptorus. 1/3 pacientu ar autoimūnu gastrītu tiek konstatētas antivielas pret H+K-ATPāzi, kas nodrošina protonu sūkņa funkciju sālsskābes sekrēcijas laikā. Šīm antivielām ir vadošā loma hipo- un ahlorhidrijas attīstībā.

Dažos hroniska autoimūna gastrīta gadījumos asinīs samazinās supresoru T-limfocītu saturs, palielinās helperu T-limfocītu un imūnglobulīnu skaits, kā arī asinīs parādās cirkulējoši imūnkompleksi.

Vispārēja un bioķīmiska asins analīze

Attīstoties B12 deficīta anēmijai, tiek novērota hemoglobīna un sarkano asinsķermenīšu satura samazināšanās, krāsu indeksa palielināšanās, leikopēnija un trombocitopēnija.

Bioķīmisko asins analīzi raksturo mēreni izteikta hiperbilirubinēmija (ar hemolīzes attīstību pacientiem ar B12 deficīta anēmiju) un gamma globulīnu satura palielināšanās asinīs.

Diferenciālā diagnoze

Papildus hroniskam gastrītam izšķir arī tā sauktos kuņģa funkcionālos traucējumus (diferenciāldiagnoze ir ārkārtīgi sarežģīta, jo tas prasa vairākas biopsijas un veselu virkni citu laboratorisko un instrumentālo pētījumu).

Hronisks atrofisks gastrīts jādiferencē no kuņģa čūlas ar samazinātu sekrēcijas funkciju, labdabīgiem un ļaundabīgiem kuņģa audzējiem. Vissvarīgākais uzdevums ir diferenciāldiagnoze ar kuņģa vēzi. Grūtības rodas ar endofītisku audzēja augšanu. Pareizai diagnozei tiek izmantota visaptveroša rentgenoendoskopiska izmeklēšana ar vairākām mērķtiecīgām biopsijām no visvairāk izmainītajām gļotādas vietām. Neskaidrās situācijās tiek veikta dinamiska novērošana ar atkārtotu FEGDS ar biopsiju. Šādos gadījumos endoskopiskā ultraskaņa ir efektīva.

Indikācijas speciālista konsultācijai

• Onkologs - ja tiek atklāts kuņģa vēzis.
• Hematologs - ja nepieciešams precizēt vienlaicīgas anēmijas diagnozi hroniska autoimūna gastrīta kontekstā.

Profilakse

Hroniska gastrīta profilakse nav izstrādāta.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

Prognoze

Hroniska gastrīta prognoze parasti ir labvēlīga. Bīstamas ir pirmsvēža izmaiņas gļotādā (zarnu metaplāzija un displāzija) uz atrofiska gastrīta fona. Savlaicīga perniciozas anēmijas ārstēšana, kas attīstās hroniska atrofiska autoimūna gastrīta gadījumā, lielākajā daļā gadījumu ļauj novērst nelabvēlīgu notikumu attīstību pacientam.

[ 112 ]