Hronisks gastrīts

Hronisks gastrīts - grupa, hronisku slimību, kas morfoloģiska kas raksturīgs ar iekaisuma un deģeneratīvu procesu, traucējums fizioloģiskā reģenerācijas un tādējādi dziedzeru epitēlija atrofija (kad progresējoša kurss), zarnu metaplāzija, sekrēcijas traucējumi, kustīgums un kuņģa endokrīno funkcijas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemioloģija

Slimība ir plaši izplatīta, tā notiek vairāk nekā pusei pieaugušo, bet tikai 10-15% cilvēku ar hronisku gastrītu dodas pie ārsta. Hroniskā gastrīta īpatsvars veido 85% visu kuņģa slimību.

Hroniska gastrīta izplatība ir aptuveni 50-80% no kopējā pieaugušā populācijas; ar vecumu, palielinās hroniskā gastrīta sastopamība. Hroniskā gastrīta (85-90%) gadījumu absolūtais vairākums ir saistīts ar Helicobacter pylori infekciju, kuras etioloģiskā nozīme ir pierādīta.

Sievietēm ir 3 reizes biežāk novērots hronisks autoimūnais gastrīts, kam raksturīga antivielu veidošanās pret parietālajām šūnām un pils iekšējais faktors. Šie pacienti ievērojami palielināja kaitīgās anēmijas risku.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Cēloņi hronisks gastrīts

Helicobacter pylori infekcija ir visbiežākais hroniskā gastrīta cēlonis. Saskaņā ar pētījumiem, 95% gadījumu Helicobacteria ir gastrīta cēlonis.

In 1983, B. Marshall un J. Warren izolēta no Biopsijā gļotādu kuņģa pacienta ar antrālo gastrīts mikroorganisma, ko sauc par Helicobacter pylori. Helicobacter - microaerophilic, non-negatīvās baktērijas, kam ir izliekta S-formas vai nedaudz spirālveida forma. Biezums baktērijas 0.5-1.0 mikroniem, mikroni garums 2,5-3,5. Baktēriju šūnas ir pārklāta ar gludu čaumalu, kas ir viens no poliem ir no 2 līdz 6 monomēriskā flagellas rezultātā. Šobrīd ir zināmas 9 sugas Helicobacteria. Konstatēts, ka Helicobacter ražot vairākus fermentus, kas ureāzi, sārmainās fosfatāzes, glyukofosfatazu, proteāzes, mucinases, fosfolipāzes superoksidtsismutazu un hemolizīna, vacuolating cytotoxin proteīnu inhibējošu sekrēciju sālsskābes un adhesins proteīniem.

Pateicoties struktūras un ražošanu no iepriekš minētajām vielām, kas spēj pārvarēt Helicobacter norobežo aizsargbarjeras uz vēdera dobumā, pievienojot šūnās kuņģa epitēlija, kolonizēt kuņģa gļotādā, nebojājot to un izraisīt attīstības hronisks gastrīts.

Helicobacter pylori dabiskā dzīvotne ir kuņģa gļotas, turklāt tās bieži atrodas dziļi kuņģa iežogojumos, koncentrējot starp šūnu savienojumus. Helicobacteria arī pielīp pie kuņģa gļotādas šūnām.

Zarnu trakta dēļ baktērijas pārvietojas ar skrošu kustībām un saskaras ar kuņģa epitēliju.

Vislabvēlīgākie apstākļi Helicobacter pylori pastāvēšanai ir temperatūra 37-42 ° C un kuņģa satura pH 4-6, bet baktērijas var izdzīvot vidē ar pH 2.

Samazināšana Helicobacter kolonizācija veicina divi apstākļi: plaši atrofiju kuņģa dziedzeru ar metaplāziju kuņģa epitēlija zarnu veida un hypochlorhydria.

Pašlaik loma Helicobacter attīstībā hronisks gastrīts tiek uzskatīts pierādīts, hronisks gastrīts, ko izraisa H. Pylori, ko sauc par Helicobacter pylori, vai ir saistīta ar H. Pylori infekciju. Tas veido apmēram 80% visu veidu hroniska gastrīta.

Saskaņā ar zinātnisko pētījumu, H. Pylori izraisa antrālā gastrīta 95% gadījumu un pangastrītu 56% gadījumu.

Ir konstatēts gandrīz 100% attiecības starp Helicobacter pylori infekciju, hroniskiem gastrītiem un peptiskajām čūlām.

Helicobacter pylori infekcija ir ļoti plaši izplatīta iedzīvotāju vidū. Tas ir biežāk konstatēts vecāka vecuma grupā, un 60 gadu vecumā vairāk nekā puse no attīstīto valstu iedzīvotājiem var inficēties. Jaunattīstības valstīs infekcija izplatās daudz plašāk, un vecums, kurā infekcija sākas, ir daudz mazāks.

Saskaņā ar Helicobacteria Marshall (1994) atklājēja datiem, attīstītajās valstīs H. Pylori sastopams 20% cilvēku vecumā virs 40 gadiem un 50% - vairāk nekā 60 gadu vecumā.

Tagad ir konstatēts, ka infekcijas avots ir persona - slims vai baktēriju nesējs (Mitchell, 1989). Helicobakterijas var atrast siekalās, izkārnījumos, plāksnēs. Helicobacter infekcijas pārnese notiek iekšķīgi, kā arī perorāli. Mutes dobuma infekcija ir iespējama arī ar kuņģa zondēšanu un fibrogastroskopiju, ja endoskopu un zondu sterilizācija ietver nepilnīgas dezinfekcijas metodes. Nelabvēlīgos apstākļos Helicobacteria iegūst kokosa formu, atrodas miera stāvoklī un zaudē spēju pavairot fermentu aktivitātes samazināšanās rezultātā. Tomēr, pateicoties labvēlīgiem apstākļiem, Helicobacteria atkal kļūst aktīvi.

Hronisks Helicobacter gastritis vispirms tiek lokalizēts antrala rajonā, pēc slimības progresēšanas patoloģiskā procesā tiek iesaistīts kuņģa vai visa vēdera struktūra (pangastrīts).

[13], [14]

Autoimūnu faktors

Aptuveni 15-18% no gadījumiem hronisks gastrīts sakarā ar autoimūno procesu - autoantivielu līdz parientālo (parientālo) šūnas no kuņģa gļotādas, radot sālsskābi un biermerin gastromukoprotein.

Autoimūnais gastrīts ir lokalizēts kuņģa un tās ķermeņa daļā, šajās vietās ir koncentrētas parietālās šūnas.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrālais reflukss

Bieži hroniska gastrīta cēlonis ir duodenogastrālais reflukss. Tas ir saistīts ar pūlārās slēgšanas funkcijas, hroniskās duodenozes un ar to saistītās hipertensijas trūkumu divpadsmitpirkstu zarnā.

Kad duodenogastric refluksa iemesti kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas aizkuņģa dziedzera sulu sajauc ar žults, kas noved pie iznīcināšanu gļotādas barjeru (galvenokārt tajā antrālo kuņģa) un veidošanās atteces gastrīts. Bieži vien šāds gastrīts attīstās kā sekas kuņģa rezekcijai un rekonstruktīvām operācijām uz kuņģa.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Ārstēšana ar gastrointestināliem līdzekļiem

Dažos gadījumos hronisks gastrīts uz ārstēšanas fona (īpaši ilgstošas norīšanas gadījumā) attīstās ar zālēm, kurām ir postoša ietekme uz kuņģa gļotādu un iznīcina aizsargājošo gļotādu. Šīs zāles ietver salicilātus (galvenokārt acetilsalicilskābi); NSPL (indometacīns, butadiēns uc); kālija hlorīds; reserpīns un tā saturoši preparāti; anti-tuberkulozes līdzekļi utt.

Pārtikas alerģija

Pārtikas alerģija bieži ir saistīta ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju, jo īpaši ar hronisku gastrītu. Pacientiem ar pārtikas alerģijas bieži iekaisuma izmaiņas kuņģa gļotādas, palielinot skaitu plazmas šūnām, kas sintezēt imūnglobulīna E, G, M. In biopsijas paraugos no kuņģa gļotādas atklājās eozinofīlā infiltrāciju, tuklo šūnu.

Hronisks gastrīts var attīstīties pārtikas alerģija uz piena produktiem, zivīm, olām, šokolāde, uc No pārtikas alerģijas loma rašanās hronisks gastrīts, ir izrādījušās izzušana klīnisko un histoloģisko slimības pret likvidēšanai produkta -. Alergēnu.

[28], [29], [30]

Alment koeficients

Pēdējos gados, kad Helicobacteria vadošā loma ir izveidojusies hroniska gastrīta attīstībā, barības faktors nav tik svarīgs kā tas bija agrāk. Tomēr klīniskie novērojumi liecina, ka hroniska gastrīta attīstībā var būt būtiska nozīme šādos faktoros:

• uztura ritms (neregulārs, pārsteidzīgs ēdiens ar nepietiekamu košļājamo pārtiku);
• sliktas kvalitātes pārtikas lietošana;
• Ļoti pikanta ēdiena (pipari, sinepes, etiķis, adžika utt.) ļaunprātīga izmantošana, jo īpaši cilvēki, kuriem šāda pārtika nav ierasta. Ir noskaidrots, ka ieguves vielas būtiski palielina kuņģa sulas un sālsskābes ražošanu, un, ilgstoši ilglaicīgi lietojot, tās iztukšo kuņģa dziedzeru funkcionālo spēju. Marinādes, kūpināta gaļa, cepti ēdieni ar biežu lietošanu var izraisīt hronisku gastrītu. Eksperimentos ar suņiem tika parādīts, ka sistemātiska sarkanā zemesriekstu piparu barošana izraisīja viņiem pirmo gastrītu ar palielinātu un pēc tam samazinātu kuņģa sekrēciju;
• ļoti karstas vai ļoti aukstās pārtikas ļaunprātīga izmantošana arī palīdz attīstīt hronisku gastrītu.

[31], [32], [33], [34]

Alkohola lietošana

Alkohols ar biežu ilgstošu lietošanu izraisa virspusēju un vēlāk atrofisku gastrītu. Īpaši lielas ir izredzes attīstīt hronisku gastrītu, izmantojot stiprus dzērienus un alkohola aizstājējus.

[35], [36]

Smēķēšana

Ilgstoša ilgstoša smēķēšana veicina hroniska gastrīta (tā sauktais smēķētāju gastrīts) attīstību. Nikotīns un citas tabakas dūmu sastāvdaļas traucē kuņģa epitēlija atjaunošanos, vispirms palielinot, pēc tam samazinot kuņģa sekrēcijas funkciju, bojājot aizsargājošo gļotādu.

Profesionālo risku ietekme

Ražošanas faktori var izraisīt profesionāla toksiska gastrīta veidošanos. Tas var notikt, ja norīta kaitīgus komponentus, kas ietverti gaisā: ogleklis, metāla, kokvilnas un citu veidu putekļi, tvaiki no skābju, sārmu un citu toksisku un kairinošas vielas kuņģa gļotādas.

Endogēno faktoru ietekme

Endogēnos faktorus, kas izraisa hronisku gastrītu, ir:

• hroniskas infekcijas (mutes dobums, nazofarneks, nespecifiskas elpošanas sistēmas iekaisuma slimības, tuberkuloze uc);
• endokrīnās sistēmas slimības;
• vielmaiņas traucējumi (aptaukošanās, podagra);
• dzelzs deficīts organismā;
• slimības, kas izraisa audu hipoksiju (dažādas izcelsmes plaušu un sirds nepietiekamība);
• autoinoksikācija ar hronisku nieru mazspēju (toksisku dzērienu metabolītu izdalīšanās no kuņģa gļotādas).

Starp iekšējiem faktoriem, ir svarīgākās hroniskas iekaisuma slimības, vēdera dobumā, pamatojoties uz to ievērojamu izplatības (hronisks holecistīts, pankreatīts, hepatīts, enterīts, kolīts). Šīs slimības ir pievienots ar pavājinātu neiromuskulārās refleksa motor-izsūknēšanas funkciju kuņģī, refluksa saturs divpadsmitpirkstu zarnas 12 ar žultsskābju un aizkuņģa dziedzera fermentus, kas bojā kuņģa gļotādu; asinsrites refleksos traucējumi kuņģa gļotādās; tieša iekaisuma procesa pāreja uz vēderu; saindēšanās un alerģiska ietekme uz kuņģa gļotādu.

Faktiskais hroniskā gastrīta cēlonis ir arī endokrīnās slimības.

Ar hronisku virsnieru mazspēju samazinās kuņģa sekrēcija un kuņģa gļotādas atrofija; ar difūzu toksisku goītu, vispirms palielinās kuņģa sekrēcija, tālāk attīstās hronisks gastrīts ar sekrēcijas funkcijas samazināšanos; Cukura diabēts bieži tiek saistīts ar kuņģa gļotādas atrofiju; hipotireoidisms izraisa hronisku gastrītu ar samazinātu sekrēžu funkciju; ar Itenko-Kušinga slimību un hiperparatiirozi - ar paaugstinātu sekrēžu funkciju.

Iespējams, ka ar endokrīnām slimībām vispirms attīstās izteiktas distrofiskas izmaiņas gļotādās, tās sekrēcijas funkcijas pārkāpums, un nākotnē - iekaisums.

Starp visiem iepriekš minētajiem hroniskā gastrīta cēloņiem visnozīmīgākā un uzticamākā ir Helicobacter pylori infekcija un autoimūna faktori; attiecīgi tiek piešķirts Helicobacter un autoimūna gastrīts.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Pathogenesis

Helicobacter pylori patoģenēze

Helicobaktērijas iekļūst kuņģa vēderā ar piesārņotu pārtiku, norijot siekalām vai no nepietiekami dezinficēta gastroskopa, kuņģa caurules, virsmas.

Kuņģī ir urīnviela, tas caurskrūvē no asinsrites, svīst pa kapilāru sienām. Zem enzīma ietekmes urīnvielas helikobaktērija no urīnvielas veido amonjaku. Amonjaks neitralizē kuņģa sulas sālsskābi un rada helikobaktēriju vietējā sārmainā vidē, kas ir ļoti labvēlīga tās esamībai.

Turklāt mucināzes enzīma ietekmē, ko atbrīvo helicobacteria, tiek iznīcināts mucīna proteīns, kas atrodas kuņģa gļotās. Tā rezultātā apkārt helikobaktērijām veidojas zonas lokāls zarnu gļotu viskozitātes samazinājums.

Due amonjaks vide un lokālais ar pazeminātu viskozitāti gļotām, kā arī spirālveida forma un augstu mobilitāti Helicobacter kuņģa lūmenu viegli iekļūt slāni aizsardzības gļotas un pielīp pie epitēlijs pārklājums-šahtas antrum. H. Daļa pylori nonāk plātnes PROPRIA caur mezhepitelialnye intervāliem.

Turklāt Helicobacter iet caur slāni aizsardzības gļotas un sasniegt gļotādu, gļotas izklāta ar epitēlija šūnas un endokrīno šūnu, kas ražo gastrīna un somatostatīns.

Tikai uz cilindriskā epitēlija gļotu veidojošo šūnu virsmas ir Helicobacterial adhesins receptori.

Ir 5 klases helikobacterial adhezīviem (Logan, 1996):

• 1. Klase - Fimbrial hemaglutinīns; Hemaglutinīns, kas raksturīgs sialskābei (20 kDa);
• 2. Klase - Nefimbrija hemaglutinīni: specifiski sialskābei (60 kDa), nezināmas virsmas hemaglutinīnus;
• 3. Klase - lipīdu saistošais gangliotetraosilkerams;
• 4. Klase - sulfamukīnu saistošais (sulfatīds, heparāna sulfāts);
• 5. Klase - Adhesīni, kas mijiedarbojas ar O (I) (Lewis) asins grupas eritrocītu antigēniem.

Helicobacterial adhezīvi saistās ar kuņģa epitēlija receptoriem. Jau šīs attiecības un Helicobacter pylori atrašanās vieta uz kuņģa gļotādas virsmas postoši ietekmē epitēlijas šūnas, tajās notiek distrofiskas izmaiņas, to funkcionālā aktivitāte samazinās. Helicobacteria intensīvi vairojas, pilnīgi kolonizē kuņģa antrala daļas gļotādu un izraisa iekaisumu un bojājumus, pateicoties šādiem pamata mehānismiem:

• Helicobaktērijas izdala fosfolipāzes, proteāžu, mucināzes fermentus, kas iznīcina kuņģa aizsargcauruli;
• Helicobacter ureāzes ferments via urīnvielas ir sadalīta amonjaka un C02, tas noved pie asu alkalization membrānas kuņģa epitēlija šūnas, kas traucē homeostāzes šūnas, izraisot to nāvi un deģenerācija, un veicina dziļāku iespiešanās Helicobacter gļotādā;
• amonjaks veidojas reibumā H. Pylori, ir divkārša ietekme uz endokrīno šūnu kuņģa gļotādas: pastiprināta sekrēcija no gastrīna ir nomākta un - somatostatīna, kas izraisa palielinātu sekrēciju sālsskābes un, dabiski, lai palielinātu kuņģa skābums. Pēdējais apstāklis ir jāuzskata par agresīvu faktoru Helicobacteriosis sākotnējā stadijā;
• Helicobaktērijas izraisa iekaisuma mediatoru veidošanos un atbrīvošanos. Atbildot uz Helicobacter pylori iekļūšanu kuņģa gļotādās, makrofāgi un leikocīti pirmie reaģē. Šīs šūnas ieplūst kuņģa gļotādās un fagocytize Helicobacteria un, tātad, to antigēnu. Turklāt aktivizēts T-palīga limfocīti (reibumā IL-1 atbrīvota makrofāgu), kas nodrošina sprādzienu transformāciju B limfocītu par plazmas šūnām. Pēdējie ražo antivielas pret Helicobacteria. Macchia et al. (1997) konstatēja, ka Helicobacteria rada siltuma šoka olbaltumvielas, kas sāk antivielu veidošanos. Šajā procesā H. Pylori fagocitozi un antivielu veidošanos tam tiek piešķirts dažādas citokīnus, kas iesaistītas attīstībā iekaisumu kuņģa gļotādu. Iegūtais antivielas Heli kobakteriyam saņem ne tikai asinīs, bet arī submukozālās slānis kuņģī, kas saistīties ar Helicobacter un neitralizē to toksīnus un veicinātu viņu nāvi. Pēc kuņģa gļotādas dzelzsbetona izstrādājumu galvenokārt IgA-antivielas, kam spēju novērst saķeri Helicobacter bloķējot receptorus, ar kuriem tie tiek fiksēta uz epitēlija šūnām. Tādējādi, tā ir IgA antivielas, kas aizsargā Helicobacter pylori infekciju. Tomēr hroniska Helicobacter pylori gastrīta gadījumā IgA anti-Helicobacter pylori antivielu aizsardzības funkcija ir acīmredzami neatbilstoša. Līdz ar IgA veidojas arī IgG un IgM antivielas, kas aktivē komplementu un ierosina neitrofila reakcijas attīstību;
• reaģējot uz helikobaktēriju mijiedarbību ar kuņģa epitēliju, pēdējais rada lielu interleikīna-1 un interleikīna-8 daudzumu. Šo procesu stimulē endotoksīna Helicobacteria. Interleikìni 1. Un 8. Izraisa neitrofilo chemotaxis un stimulēt brīvo radikāļu veidošanos, izraisot bojājumus kuņģa epitēlija. Citokīni izraisīt arī masta šūnu degranulācija, histamīna izvēle tiem, kas strauji palielina caurlaidību asinsvadus un veicina ienākšanu iekaisuma fokusa neitrofīlo leikocītu, limfocītu, makrofāgu;
• pilnu S-veida forma Helicobacter ražot cytotoxins - un CaGA-vacuolating toksīnu ( "Associate" olbaltuma), kas ietekmē kuņģa gļotādas pakļauti smagas strukturālas izmaiņas. Kuņģa gļotādas bojājuma pakāpe var būt ļoti nozīmīga - līdz erozijas vai pat čūlas veidošanos. Tas tiek veicināta ar stimulācija vacuolizing CAGA toksīnu un toksīnu-ražošanā interleikīna-8 - intensīva iekaisuma mediatoru. Zarnās Helicobacteria nav, jo tajā nav saikne un epitēlija šūnas. Ja Helicobacter vacuolizing neražo cytotoxin ka erozirovaniya un čūlu nenotiek un procesu iznīcināšanas kuņģa gļotādas apstājas posmā hronisks gastrīts.

Tādējādi, Helicobacter infekcija ir ne tikai vietējos patogēnās ietekmi uz kuņģa gļotādas (imunoloģisko procesu migrācijas un infiltrācija imūnās šūnas nonāk iekaisuma uzmanību, to aktivizēšanu, sintēzi mediatoru iekaisuma un iznīcināšanu), bet arī izraisa sistēmas specifisko humorālo un šūnu imūnās atbildes attīstībā antygelozavisimyh un šūnu starpniecību mehānismi hronisks gastrīts. Hronisks gastrīts helikobakgerny sākotnēji lokalizēts universālveikala ashralnom (sākumposma). Ar ilgstošas infekcijas un slimības progresēšanas iekaisuma process ilgst no antrālo kuņģa ķermeņa, sāk dominēt skaidri atrofisku izmaiņas kuņģa gļotādas, izstrādā difūzi atrofiskais pangastritis (uzlabotas slimības).

Šajā posmā helikobaktērijas vairs nav konstatētas. Tas ir iespējams, saistīts ar to, ka tā kā atrofija kuņģa gļotādas attīsta dziedzeru atrofija un transformāciju kuņģa zarnu epitēliju (metaplāzija), kurā trūkst receptori adhesins helikobayugera.

Ilgstoša kuņģa gļotādas Helicobacteria infekcija izraisa ilgstošu bojājumu kuņģa epitēlijam. Kā reakcija uz šo ilgstoši kaitīgo faktoru, strauji palielinās kuņģa epitēlija šūnu proliferācija, kas arī kļūst par pastāvīgu (pastāvīgu). Proliferējošs epitēlijs iziet pilnīgi nobriešanai, šūnu nobriešanas (diferenciācijas) procesos dominē proliferācijas procesi.

Proliferāciju pastiprina tas, ka pavājina ceilonu funkciju (šie intracelulārie hormoni kavē šūnu dalīšanu), kā arī starpbloku kontaktu helikobaktēriju bojājums. Starpzūnu kontaktu vājināšanās ir labi pazīstams šūnu dalīšanās stimulēšanas cēlonis.

Ar Helicobacter pylori gastrīta lokalizāciju antrumā (antrāls gastrīts), kuņģa sekrēcijas funkcija ir palielināta vai normāla. Palielināšana pspsinovydelitelnoy skābi un kuņģa funkcija ir saistīta ar pamata stiprinājuma dziedzeri (jomās, ķermeņa un apakšā kuņģī), kā arī skābju-off regulēšanas mehānisms darbojas inficēti antrum. Parasti, kad koncentrācija ūdeņraža jonu, pH <2 vieta antrum sāk inhibēšana sekrēcijas gastrīna, kas līdz ar to samazina sekretoro aktivitāti galvenajiem dziedzeru kuņģī. Kad antrālo gastrīts šis regulējums process ir bojāta, kā rezultātā pastāvīgi hyperfunction galvenie kuņģa dziedzeri un pārprodukciju sālsskābes un pepsīna

[43], [44], [45],

Autoimūno gastrīta patogeneze

Autoimūnais gastrīts tiek novērots daudz retāk nekā Helicobacter pylori. Šajā variantā, gastrīts ir raksturīgs kombinācija folijskābes uz B12 vitamīna deficīta anēmija, retāk kombinācijā ar Adtsisona slimības (hronisks primārās virsnieru mazspēja); hipoparatireoze, autoimūna thyroiditis. In autoimūna gastrīta no sākuma tur ir galvenais zaudējums kuņģa dziedzeru, kas atrodas ķermeņa un fundal kuņģī. Autoimūna gastrīta raksturīga iezīme ir strauja attīstība difūzā atrofiju kuņģa gļotādas, pateicoties ražošanai autoantivielu līdz parietālās šūnās un iekšējā faktora - gastro-koproteinu.

Antivielas saistās ar parietālo šūnu tubuloze intracelulārās sistēmas mikrodilliņām.

Hronisks autoimūnais gastrīts ir vairāku veidu autoantivielas pret parietālajām šūnām:

• "Klasiskās" autoantivielas pret parietālo šūnu mikrosomāliem antigēniem;
• citotoksiskas antivielas (specifiskas autoimūna gastrīta gadījumā, Auer, 1990);
• antivielas pret kgastrīna saistošajiem proteīniem, gastrīna bloku receptori;
• Antivielas pret H + -K + -ATPāzi, kas nodrošina protonu sūkņa darbību sālsskābes sekrēcijā.

Šīs antivielas ir konstatētas 30% pacientu ar autoimūna gastrītu, tie bloķē protonu sūkņa darbību un ir atbildīgi par hipoglikēmijas un aiksīla attīstību.

Antivielas pret iekšējo faktoru (gastromukoproteīnu) ir divu veidu:

• B12 vitamīna saistīšanās bloķēšana ar iekšējo faktoru;
• veido kompleksu ar vitamīnu B12.

Cirkulējošās antivielas bojā bāzes dziedzerus. Šīs kaitīgās darbības mehānisms ir atšķirīgs.

Ir noskaidrots, ka autoantivielām var būt īpaša citotoksiska ietekme uz parietālajām šūnām ar komplementu, savukārt dažām parietālās šūnu antivielām ir spēja saistīties ar komplementu. Tādējādi tie ir iesaistīti kuņģa gļotādas iznīcināšanā. Turklāt parādās antivielu atkarīgs un šūnu mediētais citotoksiskais efekts.

Zarnu epitēlija bojājumiem hroniska autoimūna gastrīta gadījumā vietējai humorālajai un šūnu imūnsistēmai ir svarīga loma. Autoimūna gastrīta laikā konstatētas gļotādas šūnu infiltrācijas īpatnības. Kuņģa fundūzes laikā tika konstatēts sešu reizes lielāks B-limfocītu un palīgu T-limfocītu saturs. Tajā pašā laikā IgA plazmas šūnu skaits strauji samazinās un palielinās IgG-plasmocītu daudzums. Vietējais IgG pārsvars pašlaik tiek uzskatīts par vietējas humorālas imunitātes pārkāpumu, kas nodara kaitējošu iedarbību uz kuņģa gļotādu.

Cēloņi, kas izraisa autoantivielas un hroniska autoimūna gastrīta veidošanos, nav zināmi. Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka autoimūnu procesu attīstībai kuņģa gļotādā ir nepieciešama iedzimta predispozīcija. Šādos apstākļos jebkura, pat nenozīmīga, bojājums kuņģa gļotādai izraisa saslimušās parietālas šūnas, kļūstot par autoantigēniem, kuriem tiek veidotas antivielas. Pie pietiekami augsta līmeņa šo antivielu (katram pacientam atsevišķi) rodas mijiedarbība ar parietālajām šūnām, kam seko kuņģa gļotādas iekaisums un atrofija.

Autoimūnas gastrīts lokalizētas galvenokārt un lielākoties reģionā apakšas un ķermeņa kuņģa šajās sadaļās attīstās gļotādas atrofija ar specializēto dziedzeru progresīva zudumu, un to aizstāšana psevdopiloricheskimi dziedzeru un zarnu epitēliju (metaplāzija, zarnu gļotādas).

Antral departaments saglabā savu struktūru, un tas atklāj tikai virspusēju gastrītu, kas var tikt mainīts otrādi. Tomēr 36% pacientu ar B12 deficīta anēmiju papildus atrofiskam fundamentālam gastrītam var novērot ne tikai virspusēju, bet arī atrofisku pilarisku gastrītu.

Varbūt tas ir hroniska autoimūna gastrīta iezīme. Iespējams, ka autoimūna mehānismi var piedalīties hroniskas autoimūna gastrīta garšas antralas daļas bojājumos, bet līdz šim nav konstatētas antivielas pret pīlora dziedzeriem.

Ar hronisku autoimūna gastrītu Helicobacter pylori infekcija ir ļoti reta, vēl retāk nekā veseliem cilvēkiem. Tas ir saistīts ar šādiem apstākļiem:

• ar autoimūna gastrītu, kuņģa epitēlija zarnu metaplāzija, tādas metaplāzijas zonās Helicobacterium neattīstās;
• ar autoimūnajiem gastrītiem attīstās antruma gļotādas rezistence pret Helicobacteria.

Pacientiem ar autoimūniem gastrītiem pīlveida dziedzeru raksturīga iezīme ir gastrīna ražošanas šūnu (sekundāra rakstura) hiperplāzija un, protams, hiperagastrinēmija.

Autoimūno gastrītu kuņģa organismā un apakšā raksturo paātrināta progresija, īpaši indivīdiem vecumā virs 50 gadiem, kā arī smagas gļotādas bojājuma stadijā. Antralas daļā ir hroniska iekaisuma procesa stabilizācija vai pat mainīga attīstība.

Hroniskā gastrīta patoģenēze, ko izraisa NSPL uzņemšana

Hronisks gastrīts, ko izraisa nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, visticamāk attīstīsies cilvēkiem ar zināmiem riska faktoriem. Tas ir vecums un šo slimību simptomu parādīšanās gremošanas sistēmā kā hronisks hepatīts, hronisks nekoncentrējošs un aprēķinātais holecistīts, pankreatīts.

Mehānisms attīstības hronisks gastrīts ietekmē NPL ir tā, ka tie bloķēt ciklooksigenāzes-1 enzīmu, kas ir iesaistīts aizsargājošās arahvdonovoy skābes prostaglavdinov stabilizējošo šūnu membrānu un piemīt cytoprotective efektu kuņģī un nierēs. NPL ārstēšanā traucējumiem aktivitātes fermentu ciklooksigenāzes-1, kas aizskar sintēzi aizsardzības prostaglandīnu sintēzi un rada visus nepieciešamos apstākļus, lai izstrādātu hronisks gastrīts.

Hroniska refluksa gastrīta patoģenēze

Hronisks refluksa gastrīts notiek sakarā duodenogastric refluksa un tiek novērota pacientiem, kam bija veikta gastrektomiju (gastrīts rezecētu celms kuņģī), kā arī pacientiem ar hronisku divpadsmitpirkstu zarnas pārkāpumu caurplūstamības ar attīstību hipertensijas un stāzi 12. Divpadsmitpirkstu zarnā.

Šajos apstākļos ievērojams žults daudzums nonāk vēderā. Žults skābēm ir postoša ietekme uz kuņģa gļotādu. To veicina arī kuņģa satura sārma reakcija, kas parasti tiek novērota kuņģa pūtī pēc rezekcijas.

Helicobacteria infekcija hroniska refluksa gastrīta gadījumā nav tipiska. Tas ir saistīts ar zarnu klātbūtni kuņģa saturā, kā arī no glicu izraisītu gļotu daudzuma samazināšanās, kas ir nepieciešama Helicobacter pylori darbībai.

Vispārēji patoģenētiskie hroniskā gastrīta faktori

Dažādiem hroniska gastrīta etioloģiskajiem variantiem kopīgi ir prostaglandīnu sintēzes traucējumi kuņģa gļotādā un kuņģa-zarnu trakta endokrīnās sistēmas darbība.

Aizsardzības mediatoru sintēzes pārkāpumi

Kuņģa gļotaka sintezē tā sauktos aizsardzības mediatorus - prostaglandīnus un augšanas faktorus (epidermas augšanas faktoru un transformējošu augšanas faktoru).

Ir konstatēts, ka gļotādu kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas 12. Spēj pēc traumas atgūties ātri (15-30 minūšu laikā), jo šūnas no turpināšanas kustības kuņģa dziedzeru kriptās gar bazālās membrānas un tādējādi aizver defektu bojātā epitēliju daļu . Galvenais, papildu un parietālās (parietālās) šūnas ražo prostaglandīnu E2, kas aizsargā kuņģa gļotādu ar aktivitāti parietālā šūnā samazināšanai un tādējādi samazinot ražošanas sālsskābes, stimulējot gļotu sekrēciju un bikarbonātu, palielinot asins plūsmu gļotādā, samazinot atpakaļ difūziju H + jonu un paātrināt šūnu atjaunošanos.

Ar hronisku gastrītu tiek samazināta šo aizsargmehānismu darbība, kas, protams, veicina slimības progresēšanu.

Kuņģa-zarnu trakta endokrīnās sistēmas funkcijas pārkāpums

Kuņģa un zarnu gļotādās ir endokrīnās sistēmas šūnas, kas ražo hormonus un hormonu līdzīgās vielas, kurām ir izteikta ietekme uz kuņģa un zarnu darbību.

Kuņģa-zarnu trakta hormoni ietekmē dažas imūnās sistēmas daļas. Tādējādi neirotensīns stimulē histamīna izdalīšanos no masku šūnām, ķemotaksi, fagocitozi. VIP stimulē adenilāta ciklazas aktivitāti T-limfocītos un nomāc mitogēnu reakciju, limfocītu migrāciju, imunitātes T-šūnu saites, limfoblāzijas transformāciju. Bombesīns aktivē limfocītu migrāciju. A-endorfīns stimulē limfocītu dabisko killer aktivitāti.

Kuņģa-zarnu trakta sistēmas stāvoklis tika pētīts galvenokārt ar autoimūna gastrītu. Ir izveidota pīlora G šūnu hiperplāzija, kas korelē ar augstu gastrīna līmeni asinīs, bet ne uz kuņģa gļotādas.

G-šūnu hiperplāzija ir saistīta ar sālsskābes apgriezto inhibējošo efektu (ar atrofisku autoimūna gastrītu, Achilles novērošanu). Pulorisko D-šūnu skaits samazinās, un tam līdz ar somatosgatīna un sālsskābes ražošanas samazināšanos.

Saistībā ar kuņģa - zarnu trakta endokrīnās sistēmas daudzšķautno ietekmi uz kuņģa funkcionālo stāvokli un imunitātes sistēmu, jāuzskata, ka tai ir liela loma hroniskā gastrīta patoģenēzē.

Hroniska gastrīta patomorfoloģija

Visnopietnākā hroniskā gastrīta izpausme ir tās monohonukleāro šūnu, limfocītu un plazmas šūnu, kā arī neitrofilo leikocītu un eozinofilu infiltrācija aploksnē.

Jo lielāka ir kuņģa gļotādas iekaisuma aktivitāte, jo izteiktāka šūnu infiltrācija.

Sekojošā hroniskā gastrīta raksturīgā iezīme ir atrofija, galveno (pepsīna formēšanas) un obkladovye (skābi veidojošo) šūnu pakāpeniska samazināšanās un pazušana. Šīs augsti specializētās šūnas tiek aizstātas ar šūnām, kas rada lielu gļotu daudzumu (zarnu metaplāzija). Tajā pašā laikā tiek traucēta kuņģa gļotādas reģenerācijas process, īpaši tiek traucēta specializēto vēdera šūnu (galvenā un obkladochnoy) diferencēšana, nogatavināšana. Zarnu metaplāzijas zonās nav helikobaktēriju kolonizācijas.

Simptomi hronisks gastrīts

Hroniskas gastrīta, ko izraisa H. Pylori infekcija, simptomi nav. Dispepsijas sindroms hroniskā Helicobacter pylori fona gadījumā ir uzskatāms par funkcionālās dispepsijas izpausmi.

Hronisks autoimūnais gastrīts vērojams galvenokārt vidējā un vecuma vecumā. Tas bieži vien tiek kombinēts ar pūtītes anēmiju, tireoidītu, tirotoksikozi, primāro hipoparatiirozi. Pārbaudes laikā konstatētie anamnēzi un simptomi galvenokārt ir saistīti ar šīm slimībām.

Parasti autoimūna gastrītu raksturo smaguma sajūta epigastrālajā reģionā pēc ēšanas, pārēšanās sajūta un kuņģa pārpildīšana. Pacienti ir satraukti, barojot pārtiku un gaisu, nepatīkamu pēcgaršu mutē. Apetīte tiek samazināta. Iespējama meteorisms, nestabila izkārnījumos.

Hroniskas Helicobacter pylori simptomi

Simptomi hroniskas Helicobacter gastrīta atkarīgs no slimības stadijas pie agrīnā stadijā slimības (rodas biežāk cilvēki pārsvarā jauniešu) raksturo lokalizāciju ar antrum kuņģī, tādējādi attīstot ārpus atrofisku antrālo gastrītu bez sekrēcijas neveiksmes.

Tam raksturīga čūlaina simptomu attīstība:

• Periodiskas vegastrijas sāpes pēc 1,5-2 stundām pēc ēšanas;
• bieži izsalcis sāpes (agri no rīta, tukšā dūšā);
• grēmas; skābā raugšana;
• normāla apetīte;
• aizcietējums.

Ar progresu slimības iekaisuma process attiecas arī uz citām kuņģa un kļūst difūzo atrofiju kuņģa gļotādas un sekrēcijas mazspējas Tādējādi Helicobacter konstatēto retāk un ne tik daudz, kā sākumā antrālo formā hronisks gastrīts.

Vēlā posmā hroniskā Helicobacter pylori subjektīva simptomātija atbilst zināmai hroniska gastrīta klīnikai ar sekrēcijas nepietiekamību:

• slikta apetīte; dažreiz slikta dūša;
• metāla garšas sajūta un sausa mute;
• atraugas ar gaisu, pārtika, dažkārt sapuvusi;
• smaguma sajūta veggijā un pārslodze pēc ēšanas;
• stulba, netīšas epigastriskas sāpes pēc ēšanas;
• vētraina un vēdera pietūkums;
• slīpums ātrai un šķidrai izkārnījumos.

[46],

Hronisks autoimūnais gastrīts

Hronisks autoimūnais gastrīts ir raksturīgs ar kuņģa gļotādas atrofiju un sekrēcijas nepietiekamību.

Tas ir ļoti reti, mazāk nekā 1% iedzīvotāju. Tās raksturīga iezīme ir lokalizācija vēdera dobumā, kamēr pīlāra nodaļa praktiski nemainās vai mainās nenozīmīgi. Tas izraisa krasu sālsskābes, pepsinogēna, iekšējā faktora (gastromukoproteīna) sekrēcijas samazināšanos. Gastromukoproteīna deficīts izraisa traucētu vitamīna B12 uzsūkšanos un B12 deficītu anēmijas attīstību.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatozais gastrīts

Granulomatozais gastrīts attīstās ar Krona slimību, sarkoidozi, tuberkulozi un kuņģa mikozi. Viņa morfoloģiskais attēls ir aprakstīts iepriekš. Klīniskajā attēlā dominē pamatslimības simptomi. Pašas gastrīta izpausmes ir izpausītas dispepsijā, reizēm ir vemšana, dažiem pacientiem - asiņaini.

Eozinofīlais gastrīts

Eozinofīlais gastrīts ir reta slimība. Visbiežāk to novēro ar sistēmisku vaskulītu, dažkārt ar pārtikas alerģijām, bronhiālo astmu, ekzēmu.

Slimības raksturīga patoloģiska iezīme ir kuņģa gļotādas infekcija un dažreiz citi kuņģa sienas slāņi ar lielu skaitu eozinofīlu. Iespējama eozinofīlija attīstība. Nav specifisku gastroenteroloģisko izpausmju.

Eozinofīla gastrīta klīnika atbilst hroniska gastrīta klīnikai ar normālu kuņģa sekrēcijas funkciju.

[51], [52], [53], [54], [55]

Limfocītu gastrīts

Limfocītu gastrītu raksturo izteikta kuņģa epitēlija limfocītu infiltrācija, sabiezēti krokas, mezgli un erozijas.

Limfocītu gastrīts ir raksturīgs lokalizācija. 76% - tas ir pangastrīts, 18% gadījumu - pamats un 6% - antrāls gastrīts.

Saskaņā ar Whitehead (1990), ir divu veidu hronisks limfocītu gastrīts - ar akūtām un hroniskām erozijām.

Daudzi gastroenterologi uzskata, ka limfocītu gastrīta izcelsme ir nozīmīga Helicobacter pylori infekcija. Tomēr tas nav vispārpieņemts viedoklis.

Limfocītu gastrīta klīniskā attīstība ir līdzīga hroniskā Helicobacter pylori gastrīta (ar normālu vai paaugstinātu sekrēžu funkciju) agrīnajā stadijā.

Hipertrofisks gastrīts (Menetrija slimība)

Galvenā morfoloģiskā hipertrofiskā gastrīta morfoloģiskā pazīme ir izteikta kuņģa gļotādas hipertrofija milzu kroku veidā, kas pārklāti ar lielu daudzumu viskozu gļotu.

Kuņģa gļotas biopsijas paraugu histoloģiskā izmeklēšana atklāj kuņģa bedru asu sabiezēšanu, pagarināšanos un paplašināšanos. Epitēlija slānī atrodamas pazīmes, kas liecina par pārvēršanos zarnu epitēlijā, kā arī par cistas. Var konstatēt eroziju un asiņošanu.

Galvenās hipertrofiskā gastrīta klīniskās izpausmes ir:

• sāpes epigastrijā, bieži vien ļoti intensīva, parādās drīz pēc ēšanas;
• grēmas;
• atraugas ar gaisu, pārtiku;
• bieži vemšana ar asiņu piejaukumu;
• anoreksija;
• ķermeņa masas zudums;
• kāju un roku pietūkums;
• caureja;
• gopoproteinēmija;
• palielināt vai samazināt sālsskābes sekrēciju;
• iespējama kombinācija ar divpadsmitpirkstu zarnas peptisko čūlu.

Hipertrofiskas gļotādas locītavām vajadzētu diferencēt no kuņģa limfomas.

Hronisks polipozes gastrīts

Polipi ir kuņģa gļotādas disregeneratora hiperplāzijas sekas.

Hronisku polipozes gastrītu raksturo tādas pašas klīniskās izpausmes kā hronisks gastrīts ar sekrēcijas mazspēju. Dažreiz ir vēdera asiņošana. Pēc kuņģa rentgenoskopijas tiek atklāti nelieli vienveidīgi pildījuma defekti, glikozes reljefs nav mainījies; gastroskopiskajā izmeklēšanā ir atrasti vairāki neliela izmēra polipi, kas atrodas galvenokārt vēdera antrumā.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Veidlapas

Pastāv divas galvenās hroniskā gastrīta formas:

1. Hronisks autoimūnais gastrīts (5% no visiem hroniskā gastrīta gadījumiem) ir saistīts ar vēdera parietālo šūnu antivielu veidošanu un pils iekšējo faktoru. Tās īpatnība - sākotnējā attīstības atrofiska izmaiņas (iekaisuma kopā ar retināšanas gļotādā, dziedzeri zudumu, metaplāziju no epitēlija) uz gļotādas kuņģa fundus.
2. Hronisks gastrīts, ko izraisa Helicobacter pylori infekcija (95% no visiem hroniskā gastrīta gadījumiem). Strukturālās izmaiņas kuņģa gļotādā attīstās visās inficētās personas.

Hronisks gastrīts var būt aktīvs (iekaisuma iesūkties satur mononukleāri šūnas un leikocītu) un neaktīvs (ir tikai mononukleārajās šūnas - limfocīti, plazmas šūnas, un makrofāgu), un kopā ar zarnu metaplāziju (attīstīts visā daļās kuņģa) vai psevdopiloricheskoy metaplāziju, ir aizvietots fundic dziedzeri nodaļa gļotas dziedzeru pyloric.

1990. Gadā, ir ierosināts Sidnejas klasifikācija hronisks gastrīts. Tā uzskata, ka morfoloģiskās izmaiņas kuņģa gļotādas (pakāpes iekaisuma aktivitāti, atrofija smaguma un metaplāziju no epitēlija šūnas, klātbūtne mikroorganismu kuņģī obsemenonnoe gļotādas Helicobacter pylori), topogrāfija (izplatības) bojājums (antrālo gastrīta, gastrīts ķermeņa pangastritis) etioloģija slimības (gastrīts, kas saistītas ar Helicobacter pylori, autoimūna gastrīta, idiopātiska gastrīts) un, turklāt, ir saistīta ar īpašā veidā, hronisks gastrīts (granulomatozes, eozinofīlā sadalījumu, imfotsitarny un reaktīvā). Sydney klasifikācija hroniska gastrīta un endoskopiskai sekcijai ir atspoguļojot, kopā ar citām īpašībām un klātbūtnē eroziju no kuņģa gļotādas un subepithelial asiņošana.

Pēdējā hroniskā gastrīta klasifikācija tika ierosināta 1994. Gadā un tika nosaukta par Hjūstonu. Šajā klasifikācijā tiek izdalīti šādi slimības varianti:

• Neatrofisks gastrīts (sinonīmi: virspusējs, difūzs antlers, intersticiāls, hipersekretors, B tips);
• Atrofisks gastrīts:
  • autoimūns (sinonīmi: tips A, difūzs kuņģa orgāns,
  • saistīta ar pūtītes anēmiju),
  • multifokāls (atrodams valstīs ar augstu kuņģa vēža sastopamību);
• Īpašas hroniskas gastrīta formas:
  • ķīmiskā viela (sinonīmi: jet refluksa gastrīts, C tips);
  • starojums
  • limfocītu (sinonīmi: varioloforms, kas saistīts ar celiakiju),
  • Neinfekciozs granulomāts (sinonīms - izolēta granulomatoze),
  • eozinofīls (sinonīms - alerģija),
  • Citas infekcijas formas, ko izraisa dažādi mikroorganismi, izņemot Helicobacter pylori.

Darba grupas locekļi norāda, ka hroniska gastrīta diagnostikai vispirms ir jābūt aprakstošam, un pēc tam, ja iespējams, tiek pievienoti etioloģiskie faktori.

Klasifikācijā atšķiras šādi morfoloģiskie gļotādas pārmaiņu varianti:

1. Normāla gļotaka.
2. Akūts gastrīts.
3. Hronisks gastrīts - ar 4 grādu sadalījumu, atkarībā no limfocītu un plazmas šūnu infiltrācijas (minimāla, neliela, mērena un smaga).
4. 3 veidu zarnu metaplāzija.
   1. 1. Tips - pilna vai zarnu.
   2. 2. Tips - nepilnīgs: kauliņu šūnas starp virsmas virsmas epitēliju.
   3. 3. Tips - nepilnīga tievās zarnas tipa metaplāzija ar sulfomucīnu sekrēciju.

Ir arī fokusa un plaši izplatīta metaplāzija.

Hroniska gastrīta īpašo formu morfoloģiskās izpausmes ir šādas.

• Granulomatozais gastrīts, kam raksturīga epitēlija šūnu granuloma klātbūtne, dažkārt ar milzīgu daudznuklešļu šūnu piejaukumu gļotādas lamina propria. Granulomatozais gastrīts ir sastopams sarkovidozē, Krona slimībā, mikozēs, tuberkulozes un svešķermeņos. Granulomatozo gastrītu var izolēt, idiopātisku (nezināmu etioloģiju).
• Eozinofilny gastrīts - raksturo izteiktu eozinofilo leikocītu infiltrāciju ne tikai kuņģa gļotādas, bet arī citos slāņos tās sienas. Eozinofilo infiltrāciju apvienojumā ar tūsku un sastrēgumiem. Šī gastrīta varianta etioloģija nav zināma. Saskaņā ar pētījumu 25% pacientu anamnēzes ir norādes alerģijas, astma, ekzēma, paaugstināta jutība pret pārtikas proteīniem. Dažreiz slimība ir izpausme eozinofīla gastroenterīts, kas var attīstīties jebkurā vecumā, ar sakāvi mazo zarnu gļotādā, kas saistīti ar attīstību malabsorbcijas sindroms, muskuļu slāņu zaudējuma - fibroze un obstrukcija zarnās, serozs membrānas - ascīts.

Kad eozinofīlā gastrīts, antrālo izdevīgi ietekmē, kopā ar eozinofilu notikt polymorphonuclear leikocītu, limfocītu, makrofāgu IgE, plazmas šūnas.

• Limfocītu gastrīts - raksturojas ar kuņģa epitēlija selektīvo ekspresēto limfocītu infiltrāciju; savā plazmā limfocītu un plazmas šūnu ir relatīvi neliels. Par limfocītu gastrītu var teikt, kad limfocītu skaits pārsniedz 30: 100 epitēliocītus.

Endoskopiskā izmeklēšana atklāj mezgliņus, sabiezētus krokus un eroziju.

Šīs gastrīta formas etioloģija un patoģenēze nav zināma.

Tiek pieņemts, ka, izstrādājot hroniskas limfoleikozes gastrīta spēlē galveno lomu imūnās atbildes reakcijas uz vietējo ietekmi uz kuņģa gļotādas antigēna (nav izslēgta efektu H. Pylori infekcijas ir iecerēts arī glutēna nepanesamība). Hroniska limfocītu gastrīta raksturīga iezīme ir kuņģa gļotādas erozija.

In apraksta morfoloģiskas izmaiņas kuņģa gļotādas hroniska gastrīta novērtēta intensitātes iekaisuma procesu aktivitāte, atrofija, zarnu metaplāziju un izpausmes kolonizācijas H. Pylori. Šīs pamata morfoloģiskās izmaiņas daļēji kvantitatīvi tiek vērtētas kā vājas, mērenas un smagas. Pastāv arī nespecifiskas un specifiskas nemainīgas izmaiņas (tās vienkārši aprakstītas, bet izteiksmes pakāpi neņem vērā).

Nespecifiskas izmaiņas ir, piemēram, gļotas, epitēlija deģenerācija, tūska, erozija, fibroze, vaskulāri. Īpašas nemainīgas izmaiņas attiecas uz vienu no specifiskajiem (īpašajiem) gastrīta veidiem (granulomatozi, limfocīti, eozinofīli, reaktīvi).

[62], [63], [64], [65], [66]

Endoskopiskās klasifikācijas sadaļa

Endoskopiskā sadaļa klasifikācija atspoguļo arī lokalizāciju izmaiņu gļotādas kuņģa (antrum gastrīta, gastrīts ķermeņa pangastrit) un piedāvā aprakstīt izmaiņas šādiem nosacījumiem: tūska; hiperēmija (eritēma); atslābināšana; eksudācija; erozija (plakana, paaugstināta); nodularitāte; kroku hiperplāzija; asinsvadu reakcijas redzamība; intramuskulāras asiņošanas; duodenogastrālo refluksu. Visas šīs hroniskā gastrīta aprakstošās pazīmes, ko konstatē endoskopija, var būt puskvantitatīvi novērtēti (smaguma pakāpe - viegla, mērena, smaga).

Balstoties uz šīm aprakstošām pazīmēm, definētas šādas endoskopiskās gastrītu kategorijas:

• erithemāts-eksudatīvs (plaši izplatītā uzskata "virspusējs" gastrīts);
• atrofisks gastrīts;
• hemorāģisks gastrīts;
• hiperplastisks gastrīts.

Autori klasificēt orientējošu formulējums histoloģisko secinājumus: "autoimūna hronisku pangastrit ar pārsvars smagu atrofiju fundal departamentā"; "Helicobacter pylori infekciju, kas saistīta ar hronisku antrālo gastrīts mērenu aktivitāti", "reaktīvs antrālo gastrīts saistīts ar žults", "reaktīvs antrālo gastrīts ar eroziju, kas saistītas ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem."

Sidnejas un Hjūstonas hroniskā gastrīta klasifikācijā nav sadaļas "Kuņģa sekrēcijas funkcijas stāvoklis", kas praktiski ir ļoti svarīgs.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostika hronisks gastrīts

Ar antral helicobacter pylori gastrītu (agrīnā stadijā) atklājas sekojošā raksturīgā simptomatoloģija:

• mēle ir tīra vai viegli pārklāta pie saknes;
• vietējā sāpīgums pilarodoenāla zonā (epigastrijā, galvenokārt pa labi);
• parasti atrodas vēdera apakšējā daļa, ko nosaka šļakatu troksnis (3-4 cm virs nabaļa);
• ar smagu antrālā gastrīta pasliktināšanos ir iespējama neliela svara zudums.

Difūzā hroniskā Helicobacter pylori gastrīta veidā (vēlīnā stadijā) objektīvā pārbaude atklāj šādus simptomus (hroniska gastrīta ar sekrecionāru nepietiekamību) attēls:

• ķermeņa masas samazināšanās (parasti ar ilgstošu slimības esamību, sekundārā enterārā sindroma attīstību un aizkuņģa dziedzera eksokrīnas funkcijas samazināšanos);
• valoda ir ļoti slogota;
• kreka mutes stūriem ("krampji");
• mērena smaguma pakāpe epigastrātiskajā reģionā;
• kuņģa apakšējā robeža, ko nosaka šļakatu troksnis, ir zemāka par normālo līmeni (nabas vai zemāka līmeņa);
• to bieži nosaka lēciens resnās zarnas palpēšanas laikā, var konstatēt ievērojamu meteorismu.

Laboratorijas diagnostika

Kā daļa no klīniskā pētījuma: klīniskā asins analīze, klīniskā urīna analīze, klīniskā izkārnījumu analīze, fekāliju slēpta asins analīze, asins grupas noteikšana un Rh piederums. Izmaiņas laboratorijas parametros nav raksturīgas hroniska gastrīta gadījumā. Atrofiskā gastrīta gadījumā kopā ar B12 deficīta anēmiju ir iespējams samazināt hemoglobīna saturu, palielināt eritrocītu krāsu indeksu, megakarioopītu izskatu.

Bioķīmiskie asins analīzes: kopējā olbaltumvielu, albumīna, holesterīna, glikozes, bilirubīna, transamināžu, amilāzes, dzelzs daudzums serumā.

H. Pylori infekcijas identifikācija ir invazīvs (ātras ureāzes tests, morfoloģiskās metodes) vai neinvazīvs [elpas pārbaude, antivielu (AT) noteikšana pret H. Pylori] pēc metodēm.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Papildu laboratorijas testi

• Antivielu pētījums, lai parietālajās šūnās kuņģa - par noteiktu antivielas parasti ar hroniska autoimūna gastrīta, bet dažiem pacientiem, kas inficēti ar H. Pylori, serums arī noteikt antivielas uz parietālajās šūnās kuņģī.
• Pepsinogēna I līmeņa pētīšana - samazinājums zem sliekšņa norāda uz kuņģa atrofiju.

[77], [78], [79], [80]

Instrumentālā izpēte

• Obligātā instrumentālā izpēte

FEGDS ir galvenā diagnozes apstiprināšanas metode, jo tā ļauj veikt biopsijas parauga histoloģisko pārbaudi. Tika veikta histoloģiskā izmeklēšana biopsija gļotādas fundus un antrum noteikt patoloģiskas pārmaiņas tipu un noskaidrot iespējas gastrīts, un neiespējamība neinvazīvām testus, lai konstatētu H. Pylori - izpētei biopsiju viņa klātbūtnes.

Aknu, aizkuņģa dziedzera, žultspūšļa ultraskaņas pārbaude (ultraskaņa), lai noteiktu vienlaicīgu hepatobiliāru sistēmas un aizkuņģa dziedzera patoloģiju.

Rentgena staru, gastroskopijas un histoloģisko izmeklēšanu

Helicobacter pylori infekcijas diagnostika

• Citoloģiskā pārbaude

Lai veiktu citoloģisko izmeklēšanu, gastroskopijas nolūkos tiek izmantoti kuņģa gļotas (biopsija) biopsijas paraugi. Biopsija jāņem no vietām, kurās ir vislielākā hiperēmija un tūska, bet ne no eroziju vai čūlu dibena. Tad uztriepes tiek žāvētas un krāsotas pēc Romanovska-Gīses metodes. Helicobaktērijas atrodas gļotās, tās ir spirālas, izliektas formas, ir S formas.

Ir trīs Helicobacter pylori izplatīšanās pakāpes:

• vājš (+) - līdz 20 mikroorganismiem redzes laukā;
• vidējais (++) - līdz pat 50 mikrobu ķermeņiem redzes laukā;
• augsts (+ + +) - vairāk nekā 50 mikrobu struktūras redzes laukā.

Izmantotais mikroskopa x 360 palielinājums.

[81], [82], [83], [84]

Ureāzes tests

Ureāzes tests Helicobacter pylori noteikšanai pamatojas uz šādu principu.

Helicobaktērijas izdala enzīmu ureāzi, kuras ietekmē kuņģī esošais urīnviela sadala ar amonija izdalīšanos:

Reakcijas rezultātā radies amonija jons ievērojami palielina barotnes pH līmeni, ko var noteikt ar indikatora palīdzību, un tāpēc arī vizuāli mainot tā krāsu.

Helicobacter pylori infekcijas noteikšanai izmanto izteikti ureāzes metodi. Ekspresā komplekts satur urīnvielu, bakteriostatisku līdzekli un fenola muti kā pH indikatoru (indikators maina krāsu no dzeltenas līdz tumšajam, kad reakcija tiek virzīta uz sārmainu pusi).

Gastroskopijas rezultātā iegūtā kuņģa gļotādas biopsija tiek ievietota ekspresijas komplekta vidē.

Ja biopsijas materiālā ir helikobaktērija, viela iegūst tumši dzeltenu krāsu. Tumšzaļās krāsas izskats netieši norāda Helicobacter pylori daudzumu.

• (+) - nenozīmīga infekcija (dienasgaismas krāsošana ar avenēm);
• (++) - vidēji smaga infekcija (avenes krāsošana 2 stundas);
• (+++) - nozīmīga infekcija (pirmās stundas laikā parādās aveņu krāsa);
• (-) - rezultāts ir negatīvs (aveņu krāsošana notiek vēlāk nekā dienā).

Ārvalstu uzņēmumi ražo testēšanas sistēmas Helicobacteria noteikšanai, izmantojot ureāzes metodi (Yamanouchi de-nol testu, CLO tests - Austrālija utt.).

C-ureāzes elpošanas tests

Metode ir balstīta uz faktu, ka urīnviela, kas iezīmēta ar 13C, tiek pakļauta urīnvielas iedarbībai, Helicobacteria sadala, veidojot amonjaku un CO2. Izelpotā oglekļa dioksīda saturs ir 13C, un saskaņā ar tā līmeni tiek secināts, ka ir inficēšanās ar Helicobacteria.

Pētījums tiek veikts tukšā dūšā. Sākotnēji divi fona izelpotā gaisa paraugi tiek ņemti plastmasas mēģenēs ar intervālu 1 minūti. Tad pacients ieņem nelielas testa brokastis (pienu, sulu) un testa substrātu (urīnvielas ūdens šķīdums, marķēts ar 13C). Tad 4 stundas 4 izelpotā gaisa paraugus ņem 15 minūšu intervālos.

13C saturu izelpotā gaisā nosaka, izmantojot masas spektrometru. Atkarībā no izotopa 13C procentuālā daudzuma izelpotā gaisā, ir četri Helicobacter pylori infekcijas līmeņi:

• mazāk par 3,5% - viegli;
• 3,5-6,4% ir vidējais;
• 6.5-9.4% - smags;
• vairāk nekā 9,5% - ārkārtīgi sarežģīti.

Parasti 13C saturs izelpotā gaisā nepārsniedz 1% no kopējā CO2 daudzuma.

Metode ir ļoti dārga un joprojām nav plaši pieejama.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobioloģiskā metode

Kultūras helikobaktēriju noteikšanai iegūst no kuņģa gļotādas biopsijas paraugiem. Augu inkubāciju veic mikroaerofīlajos apstākļos ar skābekļa saturu ne vairāk kā 5%. Lai izveidotu šādu vidi, tiek izmantoti īpaši gāzes ģeneratoru ķīmiskie iepakojumi. Lai audzētu Helicobacteria, tiek izmantoti speciāli barības avoti. Pēc 3-5 dienām uzturvielu barotnē parādās nelielas, apaļas, caurspīdīgas, rūgtu Helicobacteria kolonijas. Tad identificē identificēto kultūru.

Histoloģiskā metode

Materiāls ir biopsija no kuņģa gļotādas visizteiktākajā iekaisuma vietās.

Tiek sagatavotas plānas sekcijas un preparāti krāso ar hematoksilīnu un eozīnu vai saskaņā ar Romanovska-Giemsa metodi. Helicobaktērijas tiek noteiktas spirāli, S formas baktērijas.

Pēdējos gados ir parādījušās visprecīzākās metodes Helicobacter pylori noteikšanai. Tie ietver imūnķīmisko metodi ar monoklonālām antivielām. Pašlaik ir tirdzniecības komplekti, kas ļauj izmantot parasto biopsijas materiālu, kas fiksēts formalīnā un iestrādāts parafīnā. Šajos komplektos ietilpstošās monoklonālās antivielas darbojas ar atšķaidījumu 1: 200 000 un selektīvi piesūcina tikai Helicobacteria.

Nesen metodes tika izmantotas Helicobacteria noteikšanai, izmantojot DNS hibridizāciju tradicionālajās parafīna daļās.

Imunoloģiskās metodes

3-4 nedēļas pēc inficēšanās ar kuņģa gļotādas helikobaktērijām un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, pacientu asinīs parādās antivielas pret Helicobacteria. Šīs antivielas nosaka ar enzīmu imūnanalīzes metodi.

Izmantojot šo metodi, tiek noteiktas antivielas asinīs IgG, IgA, IgM klasēs un sekrēcijas IgA, IgM siekalās un kuņģa sulā.

Tests ir pozitīvs mēnesi pēc veiksmīgas Helicobacter eliminācijas.

Izpēte par kuņģa sekrēcijas funkciju

Hronisku helikobaktēriju pylori gastrīta sekrēcijas funkciju var mainīt, bet izmaiņu smagums ir atkarīgs no gastrīta stadijas. Kad antrālo gastrīts (sākumposma Helicobacter gastrīta) un kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya normāli funkcionēt, vai bieži pacelts pangastrit (vēlu posms) - samazināta, bet stāvoklis ahlorhidrija, kas parasti nenotiek.

Pašlaik ir trīs galvenās metodes skābes veidojošās funkcijas noteikšanai kuņģī:

• intradastrālais pH-metrs;
• kuņģa sulas frakcionēts pētījums, izmantojot plānu zondi, izmantojot kuņģa sekrēcijas stimulatorus;
• bezsonde metodes - skābuma noteikšana ar jonu apmaiņas sveķu palīdzību ("Acidotest"). Bezsonde metodes nav ļoti informatīvas un šobrīd reti tiek izmantotas.

Kuņģa sulas fragmentārais pētījums

Metode ļauj izmeklēt kuņģa sekrēciju uz ilgu laiku, un iegūt priekšstatu par viņas rakstura slozhnoreflektornoy fāzē (atbildot uz mehānisku iedarbību kuņģa - kuņģa cauruļu) un neiro-fāzes (reakcija uz enterālo vai parenterāli stimuls). Šajā sakarā tiek izdalītas divas frakcionētas kuņģa saindēšanas divas pakāpes:

• bazālās sekrēcijas noteikšana;
• secīgas (stimulētas) sekrēcijas definīcija.

Pirmais posms - bazālās sekrēcijas definīcija - tiek veikts šādi. No rīta tukšā dūšā pacients injicējas kuņģī ar plānu zondi, tiek noņemts viss kuņģa saturs, un pēc tam 15 minūtes tiek iepludināta kuņģa sula.

Šo porciju kopējais tilpums ml un tas atspoguļo kuņģa sulas bazālo sekrēciju. Katrā porcijā nosaka arī kopējās un brīvās sālsskābes un pepsīna saturu.

Otrais posms - secīgā stimulētā sekrēcija - ir kuņģa sekrēcijas funkcijas noteikšana ik pēc 15 minūtēm pēc histamīna zemādas ievadīšanas (tas stimulē kuņģa sekrēciju). Lai novērstu blakusparādības, histamīna pretreated pacients 2 ml 2% suprastina šķīdumu (pēc 3 porcijas bazālo sekrēciju, t.i., 30 minūtes pirms otrā posma pētījumā kuņģa sekrēciju). Pēc histamīna ievadīšanas kuņģa sulu savāc ik pēc 15 minūtēm 1 stundu.

Ir submaximal un maksimāli histamīna testi. Submaximal stimulācijai histamīnu ievada 0,008 mg / kg ķermeņa masas devā maksimāli 0,025 mg / kg ķermeņa masas. Augsto histamīna testu lieto reti, jo rodas smagas blakusparādības.

Pentagastrīnu vai tetrabastrīnu plaši izmanto kā stimulatoru kuņģa sekrēcijai 6 mg / kg ķermeņa masas devā. Gastrīna preparātu panesamība ir laba, tie ir labāki salīdzinājumā ar histamīnu. Citi stimulanti no kuņģa sekrēciju - tā dēvētie psroralnye brokastis tiek reti izmantoti (brokastis Leporsky - 200 ml kāpostu sula ar Petrova - 300 ml 7% Kāpostu buljonu, uz Zimnitskiy - 300 ml buljona pie EHRMANN - 300 ml 5% spirta šķīdumu, Kachu un Kalku - 0,5 g kofeīna uz 300 ml ūdens).

Tiek noteikti šādi kuņģa sekrēcijas rādītāji:

• sulas tilpums tukšā dūšā;
• sulas tilpums stundu pirms stimulācijas (bazālā sekrēcija);
• sulas tilpums stundas laikā pēc stimulēšanas ar histamīnu vai pentagastrīnu;
• kopējais skābums, brīva sālsskābe un pepsīna saturs;
• kuņģa sulas pH.

Sālsskābes ražošanu aprēķina 1 stundu (plūsmas stundā), un to izsaka meq / h vai mg / h.

Pēc histamīna lietošanas sekretorisks efekts sākas pēc 7-10 minūtēm, sasniedz maksimumu pēc 20-30 minūtēm. Un tas ilgst apmēram 1-1,5 stundas. Aptuveni darbojas arī pentagastrīns.

Intragastrikas pH mērīšana

Metastāžas pH metrikas metode ir brīvo ūdeņraža jonu koncentrācijas noteikšana kuņģa saturā, kas ļauj secināt, ka skābes veidojošā funkcija ir kuņģī. Intragastrālai pH metrijai ir vairākas priekšrocības salīdzinājumā ar iepriekš minēto frakcionēto aspirācijas-titrēšanas metodi:

• pētot kuņģa sulas skābumu, pārbaudei tiek izmantoti testa rādītāji ar zemu jutīgumu, tādēļ dažreiz stāvoklis, kas tiek uzskatīts par anatomisku, faktiski neatbilst tam. Šo trūkumu neizmanto pH metrikas metodei;
• Atšķirībā no otaspiratsionno-titrēšanas metode no pH monitoringa sniedz norādi par skābes veidojošu darbības vājināšanos pacientiem ar rezecētu kuņģī, kā arī, lai diagnosticētu pārsēji skābo kuņģa saturu uz barības vads (gastroezofageālā refluksa).

PH kuņģī uzraudzība tiek veikta, izmantojot "Gastroskan-24" komplekss (Krievija), kas ļauj noteikt pH ir barības vada, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnā 12 dienas laikā, pētījumu ietekmi uz dažādu narkotiku kuņģa skābes veidojošu funkciju.

Saskaņā ar AS Loginov (1986), kuņģa satura pH kuņģa organismā ir 1,3-1,7 (normaciditas); pH 1,7-3,0 temperatūrā norāda uz hipohidrāta stāvokli; pH, kas pārsniedz 3,0, norāda uz anaciātisku stāvokli; pH <1.3 ir raksturīgs hiperaktiskajam stāvoklim.

Pilariskajā departamentā ar normālu skābes veidošanās funkciju kuņģī pH <2,5.

Identificējot anatsadnogo statuss ir liela nozīme izskaidrojumu savas būtības - ir taisnība, vai ahlorhidrija (sakarā ar atrofiju kuņģa gļotādas) vai nepatiesa (inhibīcijas dēļ skābes). Lai to paveiktu, nosaka kuņģa satura pH pēc maksimālas stimulācijas ar histamīnu vai pentagastrīnu. Anakidīta stāvokļa saglabāšana pēc maksimālās stimulēšanas norāda uz patieso ahlorhidrātiju.

Bezsonde metodes dzemdes sekrēcijas funkciju izpētei

Bezsonde metodes vēdera sekrēcijas funkciju izpētei ir maz informatīvas, ļauj tikai aptuvenu vērtējumu par to. Šīs metodes izmanto situācijās, kad kuņģa zondēšana ir kontrindicēta: dekompensēti defekti; IHD; hipertensijas slimība; aortas aneirisma; barības vada stenoze; plaušu slimības ar elpošanas mazspēju utt.

Desmoid tests. Sāls ir balstīta uz kuņģa sulas spēju pārtvert kaķgutu. Slimnieks tukšā dūšā noret metilēna zila maisiņu, kas ir pievilkts ar ketgutu. Pēc tam urīns tiek savākts pēc 3, 5, 20 stundām. Visu triju porciju intensīvā krāsošana norāda uz paaugstinātu skābes līmeni, otro un trešo - parasta skābuma pakāpi; tikai vienas poras urīna krāsošana norāda uz ahlorhidrāti.

Jonu apmaiņas sveķu metode pamatojas uz indikatora jonu (mazmolekulāra savienojuma saistība ar jonu apmaiņas sveķiem) spēju mainīt kuņģi par tādu pašu daudzumu sālsskābes ūdeņraža jonu. Tajā pašā laikā indikators atbrīvojas no sveķiem, absorbēts zarnās un izdalās ar urīnu, kur tas ir atrasts.

Uropepsīna noteikšana urīnā netieši ļauj novērtēt kuņģa enzīmu veidojošo funkciju (kuņģa sulas peptiska aktivitāte). Parasti 0,4-1,0 mg urpēpsīna izdalās dienā ar urīnu.

Vispārējie, bioķīmiskie, asins analīzei nepieciešamie testi

Pacientiem ar hronisku Helicobacter pylori slimību vispārējās, bioķīmiskās un imunoloģiskās analīzes būtiskas izmaiņas nav.

Hroniska autoimūna gastrīta diagnostika

Hronisks gastrīts, kura morfoloģiskais substrāts ir kuņģa gļotādas iekaisums, turpinās bez klīniskām izpausmēm. Hroniska gastrīta diagnozei jābūt balstītai nevis uz klīnisko ainu, bet gan uz laboratorisko un instrumentālo pētījumu rezultātiem (galvenokārt, kuņģa gļotādas morfoloģiskajam pētījumam).

[92], [93]

Objektīvs pacientu pētījums

Vispārējais stāvoklis ir apmierinošs, bet ar smagu kuņģa gļotādas un ahlorhidrātijas atrofiju, ievērojami pasliktinās gremošanas traucējumi tievā zarnā un parādās šādi raksturīgie simptomi:

• svara zudums;
• sausa āda, dažkārt tā kļūst tumšāka, veidojoties hipokortikai (pigmentācija ādā, krūšu kauls, ģenitālijas);
• ādas bālums (anēmijas dēļ);
• polivitaminoza zīmes (A vitamīna deficītu - sausa āda, redzes pasliktināšanās, C vitamīna deficīts - smaganu asiņošana un atbrīvojot nepietiekamība B2 vitamīna - "perleches" stūros mutē, trūkums no PP vitamīna - dermatīts, caureja);
• matu zudums, trausli naglas;
• iespējams pazeminot asinsspiedienu (hipokortikālas dēļ), miokarda dystrofiskas pārmaiņas var rasties;
• valoda tiek uzlikta;
• difūzā sāpīgums epigastrijas rajonā;
• ar zarnu dispepsijas attīstību, sāpīgumu un rumbulēšanu nabas un ileoecēlas reģiona palpēšanas laikā;
• var noteikt ar lielu izliekumu no kuņģa.

Rentgena staru, gastroskopijas un histoloģisko izmeklēšanu

Ar kuņģa rentgena stariem izdalās kuņģa gļotādas locītavu izpausmes.

Gastroskopija atklāj šādas raksturīgās izmaiņas:

• gļotādas krokas ir daudz zemākas nekā normālas, plaša mēroga atrofijas gadījumā tās vispār var nebūt;
• kuņģa gļotāda ir izšķīdusi, atrofiska, gaiša, caur to ir skaidri redzama asinsvadu struktūra;
• bieži vien jūs varat redzēt pārmērīgu gļotu daudzumu, kas saistīts ar gļotu veidojošo šūnu skaita palielināšanos;
• vārtsargs atvelk, kuņģa saturs tiek izvadīts uz 12 kolu, kuņģa peristalitāte ir gausa, gļotas atrodas uz vēdera sienām;
• kuņģa antrum ar autoimūna gastrītu praktiski nemainās;
• reti pacientiem ar autoimūnu gastrītu var redzēt eroziju gļotādu, šajā gadījumā, mēs varam pieņemt, Helicobacter un autoimūna gastrīta kombinācija, un ir nepieciešams, lai veiktu pētījumu par biopsiju klātbūtne Helicobacter.

Histoloģiskā izmeklēšana kuņģa ar fundal atklāta atrofiju kuņģa gļotādas ar specializētiem dziedzeru progresīva zudumu, un to aizstāšana psevdopiloricheskimi dziedzeru un zarnu epitēliju. Antral departaments, atšķirībā no hroniskā Helicobacter pylori, saglabā savu struktūru, bet tiek noteikta histoloģiska virspusējas gastrīta priekšstats, kas mēdz mainīt attīstību. Saskaņā ar pētījumiem, 36% pacientu ar B12 deficītu anēmiju antrālais gastrīts tiek kombinēts ar atrofisku okeāna gastrītu, un dažiem pacientiem tas var būt atrofisks. Iespējams, ka tas ir saistīts ar pīlora daļas pārrāvuma autoimūnu raksturu, jo tā gļotāda ir ļoti izturīga pret helikobaktēriju kolonizāciju.

Hroniska autoimūna gastrīta raksturīga pazīme ir pīlurģisko dziedzeru gastrīnus ražojošo šūnu hiperplāzija.

LI Aruin norāda uz mononukleārās infiltrācijas īpatnībām hroniska autoimūna gastrīta gadījumā:

• septiņkārtīgs B limfocītu un T-helperu satura palielinājums;
• krasu IgA-plazmocītu skaita samazināšanās un ievērojams IgG-plastiskajām šūnām.

Vietējais IgG pārsvars norāda uz vietējo humorālo imūnsistēmu dominējošo līdzdalību.

Autoimūnais gastrīts fundūnā smagos kuņģa gļotādas bojājumos un pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem, iegūst tendenci strauji attīstīties. Antrumā, gluži pretēji, notiek stabilizācija un pat iespējama iekaisuma procesa atgriezeniska attīstība ar šūnu šūnu iekaisuma infiltrācijas pazušanu.

Pētījumi liecina, ka kuņģa organismā ar autoimūna gastrītu ar laiku samazinās arī iekaisuma infiltrācija, un dominējošā vērtība sāk iegūt kuņģa gļotādas atrofiju.

Kuņģa sekrēcijas funkcijas statuss

Lai pētītu kuņģa sekrēcijas funkciju pacientiem ar hronisku autoimūna gastrītu, izmanto tās pašas metodes, kas aprakstītas iepriekš (hroniskā Helicobacter pylori gastrīta sadaļā). Hronisku autoimūnu gastrītu raksturo krasa skābes un pepsīna veidošanās samazināšanās ar smagāko ahlorhidrātiju.

Imunoloģiskais asins analīzes

Pacienti ar autoimūna gastrītu dabiski tiek atklāti paritēlo šūnu autoantivielām asinīs un gastrīta-koproteīnam. Autoantivielas pret parietālo šūnu mikrosomālu daļu ir specifiskas autoimūnas hroniskajai gastrītei. Gastromukoproteīna antivielas bloķē B12 vitamīna saistīšanu ar gastromukoproteīnu, turklāt veido antivielas pret B12 vitamīnu.

Tika konstatēti arī gastrīna saistošo proteīnu antivielas, kas bloķē gastrīna receptorus. 1/3 pacientu ar autoimūnu gastrītu tika konstatētas H + K-ATP-ase antivielas, kas nodrošina protonu sūkņa darbību sālsskābes sekrēcijā. Šīm antivielām tiek dota vadošā loma hiperātijas un ahlorhidrijas attīstībā.

Dažos gadījumos hroniska autoimūna gastrīta novēroja pazemināšanos asinīs T-limfocīti slāpētāji, palielināt - T-palīga limfocītu un imūnglobulīnus, izskatu asinīs cirkulējošo imūno kompleksu.

Vispārējs un bioķīmiskais asins analīzes

Ar B12 deficīta anēmijas attīstību ir novērots hemoglobīna un eritrocītu satura samazināšanās asinīs, krāsu indeksa pieaugums, leikopēnija, trombocitopēnija.

Bioķīmiskā analīze asins raksturo hiperbilirubinēmiju, mērenu (attīstībā hemolysis pacientiem ar B12-deficīta anēmija), pieaugums asinīs gamma-globulīnu.

Diferenciālā diagnoze

Papildus hroniskajai gastrītei papildus tiek izolēti tā sauktie kuņģa funkcionālie traucējumi (diferenciāldiagnoze ir ārkārtīgi sarežģīta, jo tam ir nepieciešami vairāki biopsijas un citu laboratorijas un instrumentālo pētījumu komplekss).

Hronisks atrofisks gastrīts jādiferē no kuņģa čūlas ar samazinātu sekrēcijas funkciju, labdabīgiem un ļaundabīgiem kuņģa audzējiem. Vissvarīgākais uzdevums ir diferenciāldiagnoze ar kuņģa vēzi. Grūtības rodas ar endofītisku audzēja augšanu. Pareizai diagnozei tiek izmantots sarežģīts rentgena endoskopijas pētījums ar vairākām mērķtiecīgām biopsijām no visbiežāk mainītajām gļotādas zonām. Neskaidros gadījumos dinamisks novērojums tiek veikts ar atkārtotu FEGDS ar biopsiju. Šajos gadījumos endoskopiskā ultraskaņa ir efektīva.

Norādes speciālistu konsultēšanai

• Onkologs - atklājot kuņģa vēzi.
• Hematologs - ja nepieciešams, lai precizētu vienlaicīgas anēmijas diagnozi hroniska autoimūna gastrīta ietvaros.

Profilakse

Hroniska gastrīta profilakse nav attīstīta.

[109], [110], [111]

Prognoze

Hroniska gastrīta prognoze parasti ir labvēlīga. Briesmas ir priekšlaicīgas izmaiņas gļotādās (zarnu metaplāzija un displāzija) pret atrofiskā gastrīta fona. Hroniskas atrofijas autoimūna gastrīta laicīga anēmijas ārstēšana lielākajā daļā gadījumu palīdz novērst pacienta nelabvēlīgu notikumu attīstību.

[112]