Plaušu sindromi

Pamatojoties uz datiem, kas iegūti, izmantojot galvenās un papildu pacienta izmeklēšanas metodes, t. i., specifiskus simptomus un pazīmes, ir iespējams identificēt vairākus sindromus, kuros šīs pazīmes ir savstarpēji saistītas ar vienotu attīstības mehānismu, kopīgu patogenēzi un tās vieno radušos izmaiņu iezīmes. Šāds sindromisks slimības diagnostikas posms, lai arī tas ir starpposms, ir ļoti svarīgs, jo, no vienas puses, tas ļauj novērst katras identificētās pazīmes novērtēšanas neatbilstību un sniegt pilnīgāku priekšstatu par slimību, no otras puses, tas padara nepieciešamu nākamo diagnostikas posmu - sindroma nozoloģiskās būtības noteikšanu, jo konkrēta sindroma klīniskais attēls bieži vien var būt raksturīgs vairākām dažādām slimībām, un viens no diagnostikas ceļa galīgajiem mērķiem ir noteikt specifisku nozoloģisko formu.

Pastāv vairāki plaušu sindromi: plaušu konsolidācijas sindroms, pleiras sindroms, dobuma sindroms, bronhu obstruktīvs sindroms, hiperinflatētas plaušu sindroms, Pikvika sindroms, miega apnojas sindroms (miega apnojas sindroms), elpošanas mazspējas sindroms. Jāpatur prātā, ka viena un tā paša lielā sindroma ietvaros ir vairāki varianti, kuru diagnoze noteikti ir svarīga, jo ārstēšanas metodes būs atšķirīgas.

Galvenie plaušu sindromi

Plaušu konsolidācijas sindroms:

1. Infiltrāts (pneimonija, tuberkuloze, eozinofils).
2. Plaušu infarkts (trombembolija, tromboze).
3. Atelektāze (obstruktīva, kompresijas, vidējās daivas sindroms).
4. Sastrēguma sirds mazspēja (šķidruma uzkrāšanās plaušu apakšējās daļās).
5. Audzējs.

Pleiras sindroms:

1. Šķidrums pleiras dobumā (transudāts, eksudatīvs pleirīts).
2. Gaiss pleiras dobumā (pneimotorakss).

Dobuma sindroms (sadalošs abscess un audzējs, kaverna).

Bronhoobstruktīvs sindroms:

1. Bronhu aizsprostojums vai sašaurināšanās.
2. Bronhu spazmas.

Hiperinflācijas sindroms (dažādi emfizēmas veidi).

Pikvika sindroms un miega apnojas sindroms (miega apnojas sindroms).

Respiratorā distresa sindroms:

1. Akūta elpošanas mazspēja (ieskaitot pieaugušo distresa sindromu).
2. Hroniska elpošanas mazspēja.

Norādīto sindromu identificēšana galvenokārt notiek, izmantojot pacienta izmeklēšanas pamatmetodes - apskati, palpāciju, perkusiju, auskultāciju.

Plaušu dobuma sindroms

Dobuma sindroms ietver simptomus, kuru parādīšanās ir saistīta ar kavernas, abscesu, cistu klātbūtni, t.i., veidojumiem ar blīvu, vairāk vai mazāk gludu sienu, ko bieži ieskauj infiltratīva vai šķiedraina šahta. Dobums var būt pilnībā piepildīts tikai ar gaisu (tukša dobums) vai papildus gaisam saturēt noteiktu daudzumu šķidruma, palikt slēgts vai sazināties ar drenējošo bronhu. Tas viss, protams, atspoguļojas simptomu pazīmēs, kas ir atkarīgas arī no dobuma lieluma un tā atrašanās vietas dziļuma.

Lielos, virspusējos un izolētos dobumos, neatkarīgi no to satura, vokālais fremitus ir vājināts. Ja dobums sazinās ar bronhu un vismaz daļēji satur gaisu, perkusijas skaņai būs bungādiņai līdzīgs tonis; virs dobuma, kas piepildīts ar šķidrumu, ir vērojams blāvums vai absolūts blāvums. Auskultācijas laikā virs izolēta gaisa dobuma elpošana nav dzirdama; ja gaisa dobums sazinās ar drenējošo bronhu, būs dzirdama bronhiālā elpošana, kas viegli tiek vadīta no veidošanās vietas (baltiņa) pa gaisa stabu un gludsienu dobumā rezonanses rezultātā var iegūt metālisku nokrāsu (amforiska elpošana). Dobums, kas daļēji satur šķidrumu, ir mitru trokšņu veidošanās avots, kuriem parasti ir zvana raksturs, jo to vadītspēju pastiprina apkārtējie sablīvētie (infiltrētie) audi. Turklāt auskultācijas laikā var noteikt neatkarīgu stenotisku troksni, kas pastiprina bronhu elpošanu un rodas dobuma (dobuma) un drenējošā bronha savienojuma vietā.

Jāatzīmē, ka visi iepriekš minētie dobuma sindromam raksturīgie simptomi bieži vien ir diezgan dinamiski, jo dobuma veidošanās, īpaši plaušu abscess, attīstās pakāpeniski: daļēju vai pilnīgu iztukšošanos aizstāj šķidruma uzkrāšanās, kas atspoguļojas iepriekš minēto simptomu pazīmēs - dobuma, kas satur gaisu vai šķidrumu, klātbūtnē.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronhoobstruktīvs sindroms

Bronhoobstruktīvais sindroms ( bronhu obstrukcijas sindroms ) izpaužas ar spēcīgu produktīvu, retāk neproduktīvu klepu, kā arī ar tā ilgstošas pastāvēšanas dabiski attīstīto seku simptomiem - plaušu emfizēmas pazīmēm. Bronhoobstruktīvā sindroma klīniskās izpausmes pamatojas uz traucētu bronhu caurlaidību, kas saistīta ar apgrūtinātu un nevienmērīgu ventilāciju (galvenokārt izelpas ātruma ierobežojuma dēļ) un plaušu atlikušā tilpuma palielināšanos. Patiesa bronhu obstrukcijas sindroma gadījumā runa ir par mazo bronhu caurlaidības izmaiņām (šajā sakarā tos sauc par bronhu "Ahilleja papēdi"). Mazo bronhu obstrukcija visbiežāk rodas bronhu gļotādas iekaisuma un pietūkuma ( hronisks bronhīts, alerģiska komponente), bronhu spazmu dēļ, parasti ar gļotādas pietūkumu (bronhiālā astma), retāk - ar difūzu peribronhiālu fibrozi, saspiežot bronhus no ārpuses.

Hronisks bronhīts visbiežāk izraisa neatgriezeniskas iekaisuma-rētu izmaiņu attīstību mazajos bronhos un ir hroniskas obstruktīvas plaušu slimības pamats, kuras galvenās klīniskās pazīmes ir šādas:

1. klepus ar biezu un viskozu krēpu;
2. elpceļu obstrukcijas klīniskās un funkcionālās pazīmes;
3. pieaugoša elpas trūkums;
4. " plaušu sirds slimības " (cor pulmonale) attīstība, termināla elpošanas un sirds mazspēja.

Cigarešu smēķēšana ir visizplatītākais etioloģiskais un slimības progresēšanu veicinošais faktors. Cianozes un sirds mazspējas biežuma dēļ pacientus ar hronisku obstruktīvu bronhītu raksturo kā "zilās tūskas pacientus". Šajā obstruktīvā sindroma variantā, sekojot terminālo bronhiolu gļotādas iekaisuma tūskai, kas noved pie alveolu hipoventilācijas, skābekļa parciālā spiediena samazināšanās un oglekļa dioksīda parciālā spiediena palielināšanās - rodas hipoksēmija un hiperkapnija, alveolu kapilāru spazmas un plaušu asinsrites hipertensija. Veidojas plaušu sirds slimība, kuras dekompensācija izpaužas kā perifēra tūska.

Vēl viens izplatīts hroniskas obstruktīvas plaušu slimības cēlonis ir obstruktīva emfizēma, kurā cianoze parasti nav izteikta, pacientus sauc par "rozā puferiem". Šajā gadījumā tiek atzīmēta arī bronhu obstrukcija, taču tā ir īpaši izteikta izelpā, kad notiek bronhiolu sabrukšana ar alveolu elastīgo īpašību zudumu, kas saistīts ar alveolu tilpuma palielināšanos, alveolu kapilāru skaita samazināšanos, asinsrites šuntēšanas neesamību (atšķirībā no pirmā varianta, saglabājot ventilācijas-perfūzijas attiecības) un normālu gāzu sastāvu. Smēķēšana plaušu emfizēmas gadījumā ir galvenais etioloģiskais faktors, lai gan dažiem pacientiem slimības cēlonis var būt gaisa piesārņotāju ieelpošana un α1-antitripsīna deficīts.

Visbiežāk hroniska obstruktīva plaušu slimība ir iepriekš minēto stāvokļu kombinācija, kas padara bronhoobstruktīvo sindromu ļoti izplatītu, un, ņemot vērā seku nopietnību, ārkārtīgi svarīga ir sindroma un to izraisošo slimību savlaicīga atklāšana, to ārstēšana un, pats galvenais, profilakse.

Tā kā bronhoobstruktīva sindroma gadījumā ir ievērojami mazāk objektīvu simptomu nekā citos nopietnos plaušu sindromos, jāatzīmē, ka klepus ir ārkārtīgi klīniski nozīmīgs ne tikai kā pacienta sūdzība un bronhu bojājuma pazīme, bet arī kā faktors, kas saasina plaušu parenhīmas izmaiņas bronhu obstrukcijas sindromā. Galvenās šī sindroma pazīmes ir tā komplikācijas simptomi, plaušu emfizēmas simptomi, kas aprakstīti turpmāk. Tomēr joprojām pastāv bronhu caurlaidības traucējumu pazīmes kā tādas. Pie tām galvenokārt pieder tās, kas tiek atklātas ar auskultāciju - raupja vezikulārā elpošana ar ilgstošu izelpu, sēkšana, un pēc sēkšanas īpašībām var spriest ne tikai par bronhu sašaurināšanās pakāpi, bet arī par obstrukcijas līmeni. Svarīgs bronhu obstrukcijas auskultācijas rādītājs ir ieelpas un izelpas attiecības pārkāpums, ilgstošas, raupjas izelpas parādīšanās. Visbeidzot, ārējās elpošanas funkcijas rādītājiem, īpaši ātruma rādītājiem, īpaši izmantojot formētu izelpu (iepriekš minētais Tifenau tests un citi), ir liela klīniska nozīme bronhu caurlaidības traucējumu noteikšanā.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hiperinflācijas sindroms

Hiperinfūzijas plaušu sindroms visbiežāk ir ilgstošas sarežģītas izelpas (bronhu obstrukcijas) sekas, kas izraisa plaušu atlikušā tilpuma palielināšanos, hronisku mehānisku iedarbību uz alveolu elastīgo aparātu, to stiepšanos, neatgriezenisku sabrukšanas spējas zudumu, atlikušā tilpuma vērtības palielināšanos. Tipisks šī sindroma variants ir plaušu emfizēma, kas parasti attīstās pakāpeniski. Akūta plaušu inflācija ir reta.

Tādējādi pastāv cieša saistība starp bronhoobstruktīvo sindromu un plaušu emfizēmu, kas tāpēc visbiežāk ir obstruktīva rakstura. Daudz retāk sastopama ir kompensējošā (arī vikārija) emfizēma, kas attīstās, reaģējot uz lēnu difūzās plaušu fibrozes pieaugumu. Sakarā ar to, ka bronhoobstruktīvais sindroms bieži ir ģeneralizēts, plaušu emfizēma ir divpusējs process. Tās klīniskās pazīmes ir mucveida krūškurvja forma ar samazinātu elpošanas kustīgumu, vāja balss fremīta vadītspēja, plaši izplatītas kastes perkusijas skaņas klātbūtne, kas var aizstāt absolūtās sirdsdarbības blāvuma zonu, plaušu apakšējās malas nobīde uz leju, vienmērīga vezikulārās elpošanas pavājināšanās, bronhoobstruktīvā sindroma auskultatoriskās pazīmes (sēkšana, ilgstoša izelpa).

Jāuzsver, ka iepriekš minētās pazīmes atklājas progresējošos emfizematozos procesos; protams, ir svarīgi atklāt agrākus simptomus, kas būtībā ietver vienu - apakšējās plaušu malas elpošanas ekskursijas samazināšanos, kas laika gaitā pakāpeniski palielinās, kas tiek atklāta ilgi pirms izteiktas plaušu izplešanās pazīmju parādīšanās.

Pikvika sindroms un miega apnojas sindroms

Interesanti ir Pikvika sindroms un miega apnojas sindroms (nakts apnojas simptoms), kas parasti tiek minēti sadaļā par elpošanas sistēmas slimībām (lai gan tiem nav tiešas saistības ar plaušu slimībām), jo to galvenā izpausme - elpošanas mazspēja ar hipoksiju un hipoksēmiju - attīstās, ja nav primāras plaušu slimības.

Pikvika sindroms ir simptomu komplekss, kas ietver smagu alveolāru hipoventilāciju un tās rezultātā radušos hipoksiju un hiperkapniju (PCO2 _virs 50 mm Hg), respiratoro acidozi, kā arī neatvairāmu miegainību dienā, policitēmiju, augstu hemoglobīna līmeni un apnojas epizodes. Šādas hipoventilācijas cēlonis tiek uzskatīts par ievērojamu aptaukošanos ar dominējošu tauku nogulsnēšanos vēdera rajonā ar nelielu augumu; acīmredzot svarīga ir ģenētiska jutība pret šādu hipoventilāciju. Šiem pacientiem raksturīgs ilgstošs smagas (morbiditātes) aptaukošanās periods ar papildu strauju ķermeņa masas pieaugumu, plaušu sirds slimības attīstību, aizdusu slodzes laikā, cianozi, kāju tūsku, rīta galvassāpēm, bet tipiskākais simptoms ir patoloģiska miegainība, tostarp sarunas, ēšanas, lasīšanas un citās situācijās. Interesanti, ka svara zudums dažiem pacientiem noved pie simptomu kompleksa galveno pazīmju maiņas.

Lai gan saistība starp pēkšņu miegainību un periodisku apnoju, kā arī masveida aptaukošanos pirmo reizi tika norādīta jau 19. gadsimta sākumā, termins "Pikvika sindroms" sāka lietot pēc tam, kad V. Oslers atklāja šos simptomus Čārlza Dikensa "Pikvika kluba pēcnāves dokumentu" varonim - aptaukojušamies zēnam Džo: "... Uz kastes sēdēja resns, sarkansejains puisis, dziļā miegā... - Neciešams zēns, - teica vecākais kungs, - viņš atkal ir aizmidzis! - Brīnišķīgs zēns, - teica Pikvika kungs. - Vai viņš vienmēr tā guļ? - Jā, tiešām! - apstiprināja vecais kungs. - Viņš vienmēr guļ. Miegā viņš izpilda pavēles un krāc, apkalpojot pie galda."

Pikvika sindromu, tāpat kā lieko svaru kopumā, bieži pavada atkārtota miega apnoja.

Pašlaik arvien lielāka uzmanība tiek pievērsta elpošanas traucējumiem miegā, jo īpaši obstruktīvas miega apnojas sindromam. Tiek uzskatīts, ka aptuveni 1% iedzīvotāju cieš no šādiem traucējumiem. Vissvarīgākā šī sindroma anamnētiskā pazīme ir haotiska un skaļa krākšana ("varoņa" krākšana), ko pārtrauc garas pauzes, dažreiz sasniedzot 2 minūtes. Šāda elpošanas apstāšanās noved pie hipoksijas, kas izraisa smadzeņu un sirdsdarbības traucējumus. Papildus šai pazīmei šādiem cilvēkiem, no pirmā acu uzmetiena, ir ievērojami ierobežota darba spēja dienas laikā bez redzama iemesla.

Miega apnoja ir sindroms, kam raksturīgas elpošanas apstāšanās epizodes, kas ilgst 10 sekundes vai ilgāk, periodiski atkārtojas miega laikā, hipoksēmija un sirdi plosoša krākšana. Patoģenētiski pastāv 2 miega apnojas veidi: centrālā, ko izraisa elpošanas centrālās regulācijas traucējumi, un obstruktīvā, ko izraisa mīksto aukslēju, mēles saknes sabrukums, mandeļu hiperplāzija, adenoīdi, apakšžokļa, mēles attīstības defekti, kas izraisa augšējo elpceļu īslaicīgu nosprostojumu. No praktiskā viedokļa ir svarīgi atšķirt elpošanas apstāšanās obstruktīvo mehānismu miega laikā, jo tas ievērojami palielina pēkšņas nāves risku, īpaši cilvēkiem ar lieko svaru, kā arī tiem, kas pārmērīgi lieto alkoholu. Šo risku var samazināt ar pastāvīgu svara zaudēšanas ārstēšanu.

Miega apnojas sindroma klīnisko ainu veido aprakstītās elpošanas apstāšanās, skaļas krākšanas, miegainības dienas laikā, samazinātas atmiņas un koncentrēšanās spējas, paaugstināta noguruma dienas laikā un arteriālas hipertensijas rīta stundās epizodes, ko nevar kontrolēt ar parasto ārstēšanu. Tas biežāk sastopams pusmūža vīriešiem, kā jau minēts, ar lieko ķermeņa svaru, bet var rasties arī bērniem. Jāatzīmē, ka hipotireoze un obstruktīva miega apnoja var būt kombinētas.

Lai diagnosticētu sindromu, viņi izmanto miega monitoringu, reģistrējot elektroencefalogrammu, elpošanas modeļus, EKG (lai reģistrētu iespējamās aritmijas) un oksigenometriju, lai noteiktu hipoksēmijas līmeni.

Miega apnojas sindroms tiek uzskatīts par smagu un potenciāli bīstamu, ja tas rodas vairāk nekā 5 reizes stundā un ilgst vairāk nekā 10 sekundes katra. Daži autori uzskata, ka ilgstoša lēkme var izraisīt pēkšņu nāvi miega laikā.

Svara zudums, alkohola un sedatīvu līdzekļu lietošanas izvairīšanās, bet jo īpaši pastāvīga elpošana miega laikā, izmantojot īpašu masku, kas nodrošina gaisa plūsmu caur degunu zem spiediena, mūsdienās tiek uzskatītas par visefektīvākajām obstruktīvas miega apnojas sindroma ārstēšanas metodēm. Optimālais spiediena līmenis ieelpošanai, kas izvēlēts ar monitoringa palīdzību, ļauj ieelpotā gaisa plūsmai pārvarēt pretestību, apnoja nerodas, samazinās miegainība dienā un normalizējas asinsspiediens.

Respiratorā distresa sindroms

Elpošanas mazspējas sindroms ir viens no lielākajiem un svarīgākajiem plaušu sindromiem, jo tā rašanās liecina par izmaiņām elpošanas sistēmas galvenajā funkcijā - gāzu apmaiņas funkcijā, tostarp, kā jau minēts, plaušu ventilācijā (gaisa plūsma alveolās), difūzijā (gāzu apmaiņa alveolās) un perfūzijā (skābekļa transportēšanā), kā rezultātā tiek traucēta normāla asiņu gāzu sastāva uzturēšana, ko pirmajos posmos kompensē intensīvāks ārējās elpošanas sistēmas un sirds darbs. Elpošanas mazspēja parasti attīstās pacientiem, kas cieš no hroniskām plaušu slimībām, izraisot plaušu emfizēmas unpneimosklerozes parādīšanos, bet tā var rasties arī pacientiem ar akūtām slimībām, ko pavada lielas plaušu masas izslēgšana no elpošanas (pneimonija, pleirīts). Nesen ir īpaši identificēts akūts pieaugušo distresa sindroms.

Elpošanas mazspēja galvenokārt ir plaušu (alveolu) ventilācijas traucējumu sekas, tāpēc pastāv divi galvenie šī sindroma veidi - obstruktīvs un ierobežojošs.

Obstruktīvas elpošanas mazspējas pamatā ir bronhu nosprostojums, tāpēc visbiežāk sastopamās slimības, kas izraisa obstruktīva elpošanas mazspējas tipa attīstību, ir hronisks bronhīts un bronhiālā astma. Vissvarīgākā obstruktīvas elpošanas mazspējas klīniskā pazīme ir sausa sēkšana ilgstošas izelpas fonā. Tiffno tests un pneimotahometrija ir svarīgas metodes bronhu obstrukcijas dinamikas apstiprināšanai un novērtēšanai, kā arī bronhu spazmu pakāpes kā obstrukcijas cēloņa noskaidrošanai, jo bronhodilatatoru ieviešana šajos gadījumos uzlabo Tiffno testa un pneimotahometrijas rādītājus.

Otrais elpošanas mazspējas veids - restriktīvā - rodas tāpēc, ka alveolas nav iespējams pilnībā izplesties, kad tajās iekļūst gaiss, brīvi plūstot cauri elpceļiem. Galvenie restriktīvās elpošanas mazspējas cēloņi ir difūzi plaušu parenhīmas (alveolu un intersticija) bojājumi, piemēram, fibrozējošs alveolīts, vairāki plaušu infiltrāti, grūti izplesama masīva plaušu kompresijas atelektāze pleirīta, hidrotoraksa, pneimotoraksa, audzēja gadījumā, izteikts plaušu kustīguma ierobežojums plaši izplatīta adhēzijas procesa gadījumā pleirā un smaga aptaukošanās (Pikvika sindroms), kā arī elpošanas muskuļu paralīze, tostarp diafragmas disfunkcija (centrālā elpošanas mazspēja, dermatomiozīts, poliomielīts ). Tajā pašā laikā Tifenau tests un pneimotahometrijas rādītāji nemainās.

Neatbilstības starp plaušu ventilāciju un audu metabolismu sekas elpošanas mazspējas gadījumā ir asins gāzu sastāva pārkāpums, kas izpaužas kā hiperkapnija, kad PCO2 _ir lielāks par 50 mm Hg (norma ir līdz 40 mm Hg) un hipoksēmija - PO2 samazināšanās līdz 75 mm Hg (norma ir līdz 100 mm Hg).

Visbiežāk hipoksēmija (parasti bez hiperkapnijas) rodas ar ierobežojošu elpošanas mazspējas veidu, atšķirībā no situācijām, kad ir smaga hipoventilācija, izraisot hipoksēmiju un hiperkapniju.

Hipoksēmija un hiperkapnija ir īpaši bīstamas smadzeņu un sirds audiem, jo tās izraisa būtiskas un pat neatgriezeniskas izmaiņas šo orgānu funkcijās – līdz pat dziļai smadzeņu komai un terminālām sirds aritmijām.

Elpošanas mazspējas pakāpi parasti vērtē pēc galveno klīnisko pazīmju, piemēram, aizdusas, cianozes, tahikardijas, smaguma pakāpes. Svarīgs elpošanas mazspējas pakāpes kritērijs ir fiziskās slodzes ietekme uz tām, kas galvenokārt attiecas uz aizdusu, kas sākotnēji (I pakāpes elpošanas mazspēja) rodas tikai fiziskas slodzes laikā; II pakāpe - aizdusas parādīšanās ar nelielu fizisku slodzi; III pakāpē aizdusa traucē pacientu pat miera stāvoklī. Tahikardija palielinās sinhroni ar aizdusu. Asins gāzu sastāvs mainās II pakāpē, bet īpaši III pakāpes elpošanas mazspējas gadījumā, kad tas paliek mainīts pat miera stāvoklī.

Ir ārkārtīgi svarīgi spēt atšķirt galvenos elpošanas mazspējas veidus, īpaši tās agrīnajās stadijās, kad, ietekmējot obstrukcijas vai ierobežojuma attīstības mehānismus, var novērst funkcionālo traucējumu progresēšanu.

Pieaugušo respiratorā distresa sindroms ir visbiežākais akūtas elpošanas mazspējas cēlonis ar smagu hipoksēmiju cilvēkiem ar iepriekš veselām plaušām, ko izraisa strauja šķidruma uzkrāšanās plaušu audos pie normāla plaušu kapilāru spiediena un strauji pieaugoša alveolu-kapilāru membrānu caurlaidība. Šo stāvokli izraisa toksīnu un citu vielu (zāļu, īpaši narkotisko vielu, urēmijas laikā veidojošos toksisko produktu), heroīna, aspirēta kuņģa satura, ūdens (slīkšana), pārmērīgas oksidantu veidošanās, traumas, gramnegatīvu baktēriju izraisīta sepse, tauku embolija, akūts pankreatīts, dūmu vai karsta gaisa ieelpošana, CNS trauma un, acīmredzot, tieša vīrusa iedarbība uz alveolu membrānu. Tā rezultātā tiek traucēta plaušu elastība un gāzu apmaiņa.

Akūta elpošanas mazspēja attīstās ļoti ātri. Parādās un strauji pastiprinās aizdusa. Darbā tiek iesaistīti papildu muskuļi, attīstās nekardiogēnas plaušu tūskas aina, dzirdamas daudz dažāda lieluma mitras skaņas. Radioloģiski atklājas intersticiālas un alveolāras plaušu tūskas aina (difūzas infiltratīvas izmaiņas plaušu lauku "baltās izslēgšanās" veidā). Paaugstinās elpošanas mazspējas pazīmes ar hipoksēmiju un pēc tam hiperkapniju, pastiprinās letāla sirds mazspēja, var pievienoties diseminēta intravaskulāra koagulācija (DIC sindroms) un infekcija, kas padara prognozi ļoti smagu.

Klīniskajā praksē bieži ir nepieciešams izolēt un novērtēt bronhopulmonālās infekcijas aktivitāti, kas pavada akūtu un hronisku bronhītu, bronhektāzi, plaušu abscesus, pneimoniju. Dažām no šīm slimībām ir hroniska gaita, bet ar periodiskiem paasinājumiem.

Bronhopulmonālas infekcijas un tās paasinājumu pazīmes ir temperatūras paaugstināšanās (dažreiz tikai mērena subfebrila), klepus parādīšanās vai pastiprināšanās, īpaši ar krēpām, auskultācijas attēla dinamika plaušās, īpaši mitru zvanīšanas trokšņu parādīšanās. Uzmanību pievērš hemogramas izmaiņām (leikocitoze virs 8,0-109 ^/ l) ar neitrofiliju, ESR palielināšanās. Leikopēnija un neitropēnija biežāk tiek atklāta vīrusu infekcijās.

Radiogrāfiskā attēla izmaiņas ir grūtāk novērtēt, īpaši ar ilgstošu pamata slimības gaitu.

Īpaši svarīgi ir atklāt aktīvu bronhopulmonālu infekciju pacientiem ar bronhiālo astmu (ar izteiktu obstruktīvu sindromu), kuras paasinājumi dažkārt ir saistīti ar hroniska bronhīta vai pneimonijas saasināšanos. Šajā gadījumā īpaša uzmanība tiek pievērsta temperatūras paaugstināšanās, mitras zvana sēkšanas sekcijas parādīšanās plaušās un izmaiņām asinīs.

Novērtējot bronhopulmonālās infekcijas pazīmju dinamiku, uzmanība jāpievērš izdalīto krēpu daudzumam un raksturam, īpaši bagātīgai strutainu krēpu sekrēcijai. Tās ievērojamā samazināšanās līdz ar citu pazīmju dinamiku ļauj apspriest jautājumu par antibiotiku lietošanas pārtraukšanu.

Vienmēr ir svarīgi iegūt datus par baktēriju floras raksturu (krēpu kultūra) un tās jutību pret antibiotikām.

Tādējādi elpošanas sistēmas slimības izpaužas ar plašu simptomu un sindromu klāstu. Tās tiek identificētas, veicot rūpīgu klīnisko pārbaudi, tostarp detalizētu sūdzību, gaitas raksturlielumu, kā arī izmeklēšanas, palpācijas, perkusijas un auskultācijas datu analīzi. Prasmīgi izmantojot šīs metodes, var sniegt informāciju, kuras nozīmi ir grūti pārvērtēt. Ir ļoti svarīgi mēģināt apvienot atklātās pazīmes sindromos, pamatojoties uz kopīgiem rašanās mehānismiem. Pirmkārt, šie sindromi ir simptomu komplekss, kas identificēts pacienta tradicionālās izmeklēšanas rezultātā. Protams, ir nepieciešamas atbilstošas papildu metodes (rentgens, radionuklīdi utt.), lai apstiprinātu atklātās pazīmes, precizētu un detalizētu to attīstības mehānismus, lai gan dažreiz speciālās metodes var būt vienīgās aprakstīto izmaiņu identificēšanai, piemēram, ar nelieliem izmēriem vai dziļu blīvējuma lokalizāciju.

Sindromu identificēšana ir svarīgs diagnostikas procesa posms, kas beidzas ar slimības nosoloģiskās formas noteikšanu.