Krākšana

Ronhopātija (grieķu ronchus — krākšana, sēkšana) ir hroniska progresējoša slimība, kas izpaužas kā augšējo elpceļu nosprostojums un hroniska elpošanas mazspēja, izraisot sindromiskas izmaiņas organismā kompensējoša un dekompensējoša rakstura. Izšķir primāro krākšanu (labdabīgu, vienkāršu, normālu), patoloģisko krākšanu (hronisku, regulāru, ierastu, neparastu), krākšanu.

Epidemioloģija

Epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka krākšana ir plaši izplatīta pasaules iedzīvotāju vidū. Krākšana skar 20% no kopējā iedzīvotāju skaita un 60% cilvēku, kas vecāki par 40 gadiem. Somijā ierasta krākšana novērojama 30% iedzīvotāju vecumā no 40 līdz 69 gadiem, Zviedrijā - 15,5% iedzīvotāju vecumā no 30 līdz 69 gadiem. Krākšanas izplatība korejiešu vidū ir 35,2%, franču vīriešu vidū - 32%, singapūriešu vidū vecumā no 30 līdz 60 gadiem - 48%.

Vīrieši ir visvairāk pakļauti krākšanai. Pētījums, kas veikts Eiropas iedzīvotāju vidū, parādīja, ka 50% vīriešu un 2–3% sieviešu regulāri krāc. Plaša mēroga pētījumā, kas veikts Viskonsīnā, 44% vīriešu un 28% sieviešu regulāri krāc. Amerikā krāc 31% vīriešu un 17% sieviešu; Japānā 16% vīriešu un 6,5% sieviešu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cēloņi krākšana

Krākšanas etioloģiskais faktors ir infekcija – tiek atzīmēts nepietiekams augšējo elpceļu mikrobiālās floras bojājums. Nepietiekams bojājums izpaužas kā patoloģisks iekaisums limfepitēlija rīkles gredzena struktūrās, deguna sānu sienas gļotādās, rīklē un mutes dobumā. Iekaisums notiek ar hipertrofiju, veicinot augšējo elpceļu sieniņu veidošanā iesaistīto audu struktūru tilpuma palielināšanos, kas noved pie lūmena sašaurināšanās elpceļu sākotnējā daļā. Šajā gadījumā obstrukcija augšējos elpceļos ir sarežģīta un progresējoša: sarežģīts raksturs ir saistīts ar vienlaicīgu elpošanas lūmena sašaurināšanos deguna dobumā, rīklē, mutē; progresējošs raksturs – pastāvīgs audu hipertrofijas pieaugums.

Klīniskā pieredze ļauj secināt, ka indivīdiem ar krākšanu augšējo elpceļu dobumu iekaisuma rašanās un hroniskums, reaģējot uz mikrobu invāziju, sākas bērnībā, galvenokārt pirms 12 gadu vecuma. Fokālā iekaisuma attīstības vieta ir limfoīdie audi, kas saistīti ar augšējo elpceļu gļotādu - Pirogova-Valdeijera limfoepitēlija rīkles gredzens.

Galvenā cēloņfaktora (infekcijas) patogēnās darbības īstenošanu veicina noteikti apstākļi, tostarp:

• Pirogova-Valdeijera limfepitēlija rīkles gredzena, mēles struktūru hipertrofija;
• iedzimts un iegūts žokļa-sejas skeleta normālās anatomijas pārkāpums;
• augšējo elpceļu muskuļu struktūru tonisko un kontraktilo mehānismu pārkāpums;
• aptaukošanās.

[ 7 ], [ 8 ]

Pathogenesis

Mehānisku bojājumu apstākļos augšējo elpceļu sienu struktūrām, kas veido un nodrošina lūmenu, rodas sarežģīts izmaiņu kopums, kas nosaka hronisku elpošanas mazspēju.

Augšējo elpceļu ģeometrisko īpašību izmaiņu dēļ elpošanas sistēmā tiek atjaunota aerodinamika. Aerodinamisko rādītāju izmaiņas nomoda laikā objektīvi norāda uz augšējo elpceļu ventilācijas pārkāpumu (samazināšanos) dienas laikā.

Fizioloģiska reakcija uz samazinātu ventilāciju elpceļos ir elpošanas modeļa izmaiņas un asiņu skābekļa piesātinājuma samazināšanās. Elpošanas modeļa izmaiņu klīniskā izpausme pārbaudītajiem indivīdiem ar krākšanu ir pāreja no elpošanas caur degunu uz elpošanu caur muti un elpošanas ritma izmaiņas. Parasti indivīdiem ar krākšanu dienas laikā nomoda stāvoklī ir kompensējošo un dekompensējošo elpošanas kustību palēnināšanās un padziļināšanās. Arteriālo asiņu skābekļa stāvokļa pētījumā hipoksēmiska tipa hipoksēmija tika atklāta 77% pacientu ar krākšanu dienas laikā nomoda stāvoklī un 90% pacientu naktī miega laikā. 7% no tiem, kas tika pārbaudīti naktī miega laikā, hipoksēmija pārveidojās par jaunu patoloģisku stāvokli - hipoksiju.

Hipoksēmija, hipoksija un elpošanas modeļu izmaiņas, kas atklātas uz augšējo elpceļu hroniskas obstrukcijas fona, ļauj runāt par hronisku elpošanas mazspēju cilvēkiem ar krākšanu.

Hroniskas elpošanas mazspējas apstākļos ar krākšanu dažādās ķermeņa daļās notiek vairākas dabiskas izmaiņas, tostarp:

• traucējumi sirds vadīšanas sistēmā un miokarda kontraktilitātē;
• izmaiņas asinsrites sistēmā, kas izpaužas kā spiediena palielināšanās vispārējā asinsritē un plaušu artēriju sistēmā, sirds labo daļu hipertrofijas veidošanās;
• izmaiņas asins sistēmā, kas izpaužas kā eritrocitoze, skābekļa satura un koncentrācijas palielināšanās eritrocītos, skābekļa nesēja potenciālās kapacitātes palielināšanās asinīs, hematokrīta palielināšanās utt.;
• apakšējo elpceļu darbības traucējumi, kas izpaužas kā neatgriezeniskas plaušu obstrukcijas attīstība;
• hroniska vielmaiņas slimība, kam raksturīga pārmērīga taukaudu attīstība, kas progresē slimības gaitai saasinoties.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Simptomi krākšana

Krākšanas klīnisko ainu veido specifiskas pazīmes, kuras var apvienot grupās.

Pirmā pazīmju grupa raksturo patoloģiskos procesus, kas veido elpceļu sākotnējās daļas lūmena sašaurināšanos.

• Deguna starpsienas deformācijas:
  • vienkāršas izliekumi (novirzes);
  • difūzi sabiezējumi;
  • deguna starpsienas daļēja sabiezēšana (izciļņi, tapas);
  • daļēji sabiezējumi uz arkla lemeša.
• Hronisks rinīts:
  • hronisks vienkāršs rinīts;
  • hipertrofisks rinīts (šķiedraina forma);
  • hipertrofisks rinīts (kavernoza forma);
  • hipertrofisks rinīts ar vazomotoriski alerģisku komponentu: polipoza forma.
• Iegūtās saaugumi (sinekijas) deguna dobumā.
• Izkapta spārnu ieelpas ievilkšana,
• Paranasālo deguna blakusdobumu slimības:
  • parietāls hiperplastisks sinusīts;
  • augšžokļa sinusa cista;
  • Hronisks etmoidālā labirinta iekaisums.
• Hronisks tonsilīts.
• Palatīna mandeļu hipertrofija.
• Mīksto aukslēju hipertrofija:
  • sākotnējā hipertrofijas forma;
  • acīmredzama hipertrofija;
  • hipertrofija cilvēkiem ar aptaukošanos.
• Rētaini mainījusies mīkstā aukslēja.
• Hronisks granulārs faringīts.
• Hronisks laterāls faringīts.
• Rīkles gļotādas salocīta hipertrofija.
• Hronisks adenoidīts, adenoīdu veģetācija.
• Mēles hipertrofija.
• Rīkles, mēles un perifaringālās telpas sieniņu taukaudu infiltrācija.

Otrā grupa raksturo elpošanas funkcijas traucējumus, un to raksturo ārējās elpošanas sistēmas nepietiekamības klīniskās un laboratoriskās pazīmes.

• Krākšana miegā:
  • labdabīgs ar skaņas intensitāti 40-45 dB, periodiski parādās, guļot uz muguras;
  • patoloģisks ar skaņas līmeni 60–95 dB frekvenču diapazonā no 1000 līdz 3000 Hz parādās 5 naktis nedēļā;
  • katru nakti parādās skaļš patoloģisks troksnis ar skaņas jaudu 90–100 dB.
• Apgrūtināta elpošana caur degunu.
• Elpas trūkums (elpošanas ātruma izmaiņas).
• Apnoja (elpošanas apstāšanās miega laikā),
• Elpas trūkuma sajūta naktī.
• Pamostoties ar gaisa trūkuma sajūtu,
• Hipoksēmiska tipa arteriāla hipoksēmija.
• Parciālā skābekļa spiediena samazināšana kapilāros,
• Samazināta asins skābekļa piesātinājuma.
• Izmaiņas oksihemoglobīna disociācijas līknē.

Trešā pazīmju grupa raksturo orgānu un sistēmu funkcionālos traucējumus hroniskas elpošanas mazspējas apstākļos.

• Svaiguma trūkums no rīta, miegainības sajūta; galvassāpes.
• Dienas miegainība, imperatīvas miegainības lēkmes.
• Arteriālā hipertensija.
• Aptaukošanās.
• Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi.
• Hēmisko faktoru izmaiņas:
  • eritrocitoze;
  • hemoglobīna koncentrācijas palielināšanās sarkanajās asins šūnās.

Veidlapas

Krākšana ir sadalīta smaguma pakāpēs, katrai no tām raksturīgas savas galveno klīnisko simptomu attīstības īpatnības.

1. Viegla pakāpe. Labdabīga krākšana sāk pārveidoties patoloģiskā. Skaļa, pastāvīga krākšana rodas, kad pacients apguļas uz muguras un apstājas pēc ķermeņa stāvokļa maiņas. Dzīves kvalitāte nemainās.
2. Vidēji smaga. Patoloģiska krākšana ir pastāvīga visās ķermeņa pozīcijās, traucē kaimiņiem gultā. Var novērot miega apnoju. Dzīves kvalitātes traucējumu pazīmes parādās elpošanas traucējumu dēļ miega laikā. Nemierīgs miegs ar pamošanos. No rīta nav svaiguma sajūtas, ir smagums galvā; nepieciešams zināms laiks, lai "iekustētos", kļūtu aktīvs. Dienas laikā - miegainība.
3. Smaga pakāpe. Skaļa patoloģiska krākšana piespiež radiniekus un gultas biedrus gulēt citās istabās. Raksturīgs miega apnojas sindroms, biežas pamošanās miegā gaisa trūkuma dēļ, nosmakšanas sajūta, piespiedu ķermeņa stāvoklis miegā (pussēdus, sēdus, ar noliektu galvu).

Miega elpošanas traucējumu un hipoksēmiskas ģenēzes komplikāciju attīstības dēļ novērojami ievērojami dzīves kvalitātes traucējumi. Vispārēja mērena miegainība mijas ar imperatīvas dienas miegainības lēkmēm: pacients aizmieg, braucot ar automašīnu, ēdot, runājot, skatoties televizoru, darba laikā, samazinās aktīvā ražošanas aktivitāte, rodas grūtības, veicot profesionālos pienākumus, apmeklējot sabiedriskās vietas, jo aizmigšana notiek ar krākšanu. Parādās hipoksēmiskas ģenēzes komplikācijas, piemēram, vispārēja aptaukošanās, policitēmija, arteriāla hipertensija, hipertensija plaušu asinsritē, sirdsdarbības traucējumi. Nav nekas neparasts letāla iznākuma gadījumi ar apnoju.

[ 13 ], [ 14 ]

Diagnostika krākšana

Krākšana tiek diagnosticēta pirms hospitalizācijas stadijā. Tā balstās uz raksturīgo klīnisko pazīmju noteikšanu, tostarp krākšanu, miega apnoju, dzīves kvalitātes izmaiņām un slimību atklāšanu, kas izraisa augšējo elpceļu obstrukciju. Krākšana un dzīves kvalitātes izmaiņas ir sociāli nozīmīgas pazīmes: tās iziet progresēšanas stadijas, kas ļauj noteikt slimības stadiju (fāzi). Augšējo elpceļu slimības cilvēkiem ar krākšanu parasti ir hronisku slimību grupa, kuras novēršana nosaka efektīvas ārstēšanas programmas izveidi. Diagnostika balstās uz anketām, otolaringoloģisko izmeklēšanu, bioloģisko marķieru izpēti, konsultācijām ar terapeitu un pulmonologu.

Anketa, kas ietver vairākus jautājumus pacientam, viņa radiniekiem un istabas biedriem, ļauj novērtēt elpošanas stāvokli dienas laikā nomoda stāvoklī un naktī miega laikā, kā arī krākšanas attīstību, miega kvalitāti, veselības stāvokli no rīta pēc pamošanās, vispārējās un imperatīvās miegainības smagumu nomoda stāvoklī. Anketa ļauj identificēt krākšanas komplikāciju klīniskās pazīmes, piemēram, aptaukošanos, paaugstinātu asinsspiedienu, sirds ritma traucējumus utt. Svarīga anketas sastāvdaļa ir slimības progresēšanas pazīmju identificēšana.

Laboratorijas pētījumi

Krākšanas bioloģiskie marķieri ir kvantitatīvi noteikti bioloģiskie parametri, piemēram, skābekļa parciālais spiediens, oglekļa dioksīds, pH arteriālajās asinīs, kopējais hemoglobīns, eritrocīti.

Marķieri ļauj noteikt hronisku hipoksēmisku hipoksēmiju - plaušu gāzu apmaiņas funkcijas traucējumu pazīmi: hipoksēmijas kompensēšana ar hemiskiem faktoriem.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Instrumentālie pētījumi

Otolaringoloģiskā izmeklēšana, tostarp LOR orgānu endoskopija, aktīvā rinomanometrija, rīkles un mīksto aukslēju antropometriskā izmeklēšana, ļauj atklāt slimības, ko pavada deguna un rīkles obstrukcija, raksturot obstrukciju un aerodinamisko parametru izmaiņas augšējos elpceļos.

Indikācijas konsultācijai ar citiem speciālistiem

Konsultācijas ar terapeitu un pulmonologu tiek veiktas, lai novērtētu distālo elpceļu stāvokli, sirds darbību, asinsspiediena profilu un vielmaiņas stāvokli, kas izpaužas kā pārmērīga taukaudu attīstība.

Diferenciālā diagnoze

Krākšana jādiferencē no hroniska obstruktīva bronhīta, kas dažiem pacientiem var izpausties kā obstruktīvas miega apnojas sindroms. Rentgena un bronholoģisko izmeklējumu veikšana ļauj izslēgt hronisku obstruktīvu bronhītu.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Profilakse

Krākšanas profilakse ietver medicīniskus un vispārējas higiēnas pasākumus. Medicīnisko pasākumu mērķis ir novērst un savlaicīgi likvidēt obstruktīvu stāvokli augšējos elpceļos. Medicīnisko profilakses pasākumu komplekss krākšanas gadījumā ietver:

• adenotomija (ieteicama 3-5 gadu vecumā);
• tonsillotomija un tonsillektomija (8-12 gadu vecumā);
• deguna starpsienas plastiskā ķirurģija (17-20 gadu vecumā);
• hroniskas infekcijas perēkļu agrīna sanitārija ENT orgānos un mutes dobumā;
• savlaicīga iedzimtas un iegūtas ārējā deguna deformācijas ķirurģiska korekcija;
• tehnika augšējā un apakšējā žokļa pārvietošanai uz priekšu, lai novērstu apakšžokļa retro- un mikrognātiju.

Vispārējā higiēniskā krākšanas profilakse ir vērsta uz elpošanas traucējumu riska faktoru samazināšanu (likvidēšanu) miega laikā un ietver tādus pasākumus kā:

• ķermeņa svara kontrole un samazināšana;
• atmest smēķēšanu;
• atturēties no alkohola lietošanas pirms gulētiešanas;
• muskuļu relaksantu, benediazepīnu, barbiturātu, antidepresantu lietošanas izslēgšana;
• radot apstākļus neērtai gulēšanai uz muguras, ievietojot bumbu vai tenisa bumbiņu kabatā, kas piešūta pidžamas aizmugurē;
• guļot gultā ar paceltu galvgali;
• sportisks dzīvesveids.

Prognoze

Pacienta vispārējās invaliditātes periods ir 14–21 diena. Krākšanas prognozi nosaka galveno faktoru nepārtraukta darbība – progresējoša elpceļu lūmena samazināšanās augšējos elpceļos un elpošanas mazspējas pieaugums. Hipoksēmija veicina hematoloģiskus traucējumus, hipertensiju, sirds aritmiju un var izraisīt pēkšņu nāvi miega laikā. Savlaicīga atbilstoša ķirurģiska ārstēšana var atbrīvot pacientu no krākšanas uz daudziem gadiem.