Elpošanas mazspēja: informācijas pārskats

Respiratorā distresa sindroms var sarežģīt lielāko akūtām un hroniskām elpceļu slimībām, un tas ir galvenais iemesls atkārtotas hospitalizācijas no invaliditātes, fizisko aktivitāti ikdienā un priekšlaicīgas nāves pacientu. Tajā pašā laikā tas ir jāpatur prātā, ka elpošanas mazspēja bieži notiek praksē Anesteziologu, intensīvās aprūpes speciālisti, neirologi, traumatologi, ķirurgiem un citiem ārstiem, jo tās daudzveidīgās cēloņi ne vienmēr ir saistīta ar patoloģiju elpošanas sistēmu.

Elpošanas mazspēja ir organisma stāvoklis, kurā nav nodrošināta normāla asins gāzes kompozīcijas uzturēšana, vai arī tas tiek panākts ārējā elpošanas aparāta ārkārtas darbībā, kā rezultātā samazinās organisma funkcionālās spējas.

Parasto elpošanas funkciju nodrošina: centrālais regulējums elpošanas centrā (oglekļa dioksīda stimuls); impulsu vadītāja sistēmas stāvoklis gar muguras smadzenēs mugurkaula priekšējās daļas; vadīšanas stāvoklis neiromuskulārās sinapses un muskuļu mediatoru līmenī; rievotas rāmja stāvoklis un darbība; izmaiņas pleiras dobuma, diafragmas, plaušu, elpceļu caurlaidības funkcionālajā stāvoklī; ieelpotā gāzes maisījuma stāvoklis. Liela nozīme elpošanas mazspējas attīstībā pieder sirdsdarbības un asinsrites stāvoklim nelielā asinsrites lokā.

Jo patoloģisku stāvokļu ārstēšanai pie šiem līmeņiem parastās asins gāzes var ilgi uzturēt barojami kompensācijas mehānismus: palielinot biežumu un dziļumu elpošana, paātrināta sirdsdarbība un asins plūsmas ātrumu, kas uzlabo nieru funkciju likvidēšanai skābu vielmaiņas produktu, paaugstināts - asins skābekļa spēja otru, lai veidotu latento elpošanas nepietiekamība. Kad dekompensācija attīstās, izteikti atspoguļojas elpošanas mazspēja ar hipoksisko sindromu.

Elpošanas mazspēja tiek klasificēta pēc daudzām sistēmām, bet vēl nav neviena starptautiska.

No praktiskā viedokļa B.E. Klasifikācija Votčala (1972). Ģenēze ir atšķirīga: centrogēnā elpošanas mazspēja (ar elpošanas centra sitienu); neiromuskulāra (ar vadītāja ceļu un muskuļu bojājumiem); torakodiafragma (ja tiek bojāts karkass vai traucējumi, diafragmas funkcija); bronhu un plaušu slimību - obstruktīvu elpošanas mazspēja, ko izraisa pavājinātu caurlaidības elpceļu (bronhu sašaurināšanos, iekaisumu, svešķermeņu, audzējiem, asfiksijas et al.), ierobežojošie inducētu alveolārajos slimību (iekaisums, alveolārā tūska vai pietūkums et al.), vai kompresijas plaušu, pleiras efūzijas Difūzija, attīstās mikrocirkulācijas patoloģijā plaušās vai virsmas aktīvās vielas iznīcināšanai. Kursa laikā elpošanas mazspēja var būt akūta (ODN) un hroniska (HDN). Smaguma dēļ to var kompensēt ar arteriālajās asinīs esošā skābekļa daļējā spiediena samazināšanos līdz 80 mm Hg. P. Subcompensated - līdz 60 mm Hg. P. Dekompensējama ar PaO2 samazināšanos zem 60 mm Hg. Art. Un hipoksiska sindroma attīstība.

Terapeitiem tiek diagnosticēta hroniska elpošanas mazspēja, ja cēlonis nav ķirurģiska krūšu kurvja patoloģija, parasti labdabīgi vai ļaundabīgi audzēji. Dažreiz ķirurgam ir jānosaka slimības smagums. Saskaņā ar B.E. Votchala izšķir 4 grādus:

• I - aizdusa ar braukšanas un ātras kāpšanas kāpnēm;
• II - elpas trūkums ar normālu slodzi ikdienas dzīvē (mērena ejot, tīrot utt.);
• III - elpas trūkums pie zemām slodzēm (apreibināšana, mazgāšana);
• IV - miega traucējumi.

Daudzi pulmonologi un terapeiti izmanto hroniskas elpošanas mazspējas smaguma tā saukto "mājsaimniecību" klasifikāciju - drebušu parādīšanās ar mērenu kāpņu kāpumu:

• I grāds - elpas trūkums trešā stāva līmenī;
• II grāds - otrā stāva līmenī;
• III pakāpe - pirmajā stāvā.

Dažas ģenēzes akūtas elpošanas mazspējas var rasties jebkura ķirurga praksē. Centrogēnā akūta elpošanas mazspēja vērojama dzemdes kakla dziedzera trauma gadījumā, smadzeņu saspiešanas, iekaisuma, saindēšanās sindromā. Neiromuskulārā forma biežāk traumas no kakla mugurkaula un muguras smadzeņu traumu, reti zīdaiņiem, syringomyelia, botulismu, stingumkrampjiem. Torakodiafragmalnaya (parietāls) akūta elpošanas mazspēja raksturīga ribu lūzumu, jo īpaši ar traucētas kadru krūtīs, diafragmas trūce, relaksācijas diafragmas, diafragmas kompresijas satūkušām zarnu cilpas.

Bronhopulmonārā akūta elpošanas mazspēja ir visbiežākais ķirurgu praksē. Ierobežojoši forma visbiežāk redzams ar pneimotorakss, pleirīts, hemothorax, alveolu karcinomas, pneimonija, abscesi un gangrēnas plaušu un citām slimībām, plaušu parenhīmas mēteli. Papildus akūtas elpošanas mazspējas klīniskajam attēlam, cēloņa noteikšanai izmanto plaušu rentgenogrammu. Citi pētījumi tiek veikti pēc krūšu kurvju instrukcijām.

Obstruktīva elpošanas mazspēja var rasties ar bronhu spazmām, mēle, anomālijas bronhu koka (diverticula, prolapss traheju), audzēji, bronhu fibrinozs-čūlainais un līmi bronhīts. Reti, bet rodas asfiksija. Āra; Asfiksija attīstās ar nosmakšanu. Jo ķirurģiskas Praksē var būt atraugas (Mendelsona sindroms), jo saņemšanu elpceļu vemšanas birojos, asinis (gemoaspiratsiya) vai lielu bronhu izdalījumos, bronhu lūmenu slēgšanu (Atelektāze). Var būt svešķermeņi un apdegumi, bet tas ir ļoti reti, jo plaušas ir aizsargātas ar balss sakņu refleksijas spazmām. Akūts obstrukcija attīstās pēkšņi: elpa strauji grūti virsmas, bieži aritmijas, auskultācija netiek veikta, vai klausījās kakofonija bronhu sastāvdaļu. Ārkārtas radiogrāfija un bronhoskopija ne tikai ļauj noteikt aktuālu diagnozi. Rentgena obstrukcija izpaužas plaušu atelektāzē (homogēna intensīva tumšošana ar vidus smadzeņu pāreju uz dimmeri).

Kā atsevišķs jautājums ir jāapsver nosmakšana no noslīkšanas. Pastāv trīs veidu noslīkšana:

1. True slīkšana ar ūdens infiltrācijas elpceļu sastopams 75-95% gadījumos, kad pēc īsa apstāšanās elpošanas noņemta reflekss spazmas balss saišu un neapzinātas ieelpojot lielu daudzumu ūdens tiek piegādāts uz bronhu un alveolām. Tam pievienota izteikta violetas krāsas cianoze, kakla vēdera un ekstremitāšu pietūkums, putu rozā šķidruma izņemšana no mutes.
2. Asficijas noslīkšana, kas notiek 5-20% gadījumu, kad ir asis reflekss laringospasms ar nelielu, bet pēkšņu ūdens plūsmu rīkles vai deguna pusē. Tajā pašā laikā ūdens neietilpst plaušās, bet nonāk kuņģī, pārpildot to. Dažreiz var būt vemšana ar regurgitāciju, tad šāda veida noslīkšana kļūst patiesa. Asphyxiated cyanosis zilā krāsā, no mutes un deguna nāk balta vai nedaudz rozā "pūkains" putas.
3. "Syncopal" noslīkšana novēro 5-10% gadījumu. Iedarbojas, kad sirds reflekss apstājas un elpo, pēkšņi iegremdējot aukstā ūdenī. Tas var būt arī emocionāls šoks, aukstuma šķīduma ievadīšana vēnā, auksta šķīduma ievadīšana ausī; deguna vai rīkles ("laringoārnozes šoks").

Elpošanas mazspēja ir dzīvību apdraudošs O2 patēriņa un CO2 emisiju pārkāpums. Tas var ietvert gāzes maiņas traucējumus, ventilācijas samazināšanu vai abus. Kopējās izpausmes var būt elpas trūkums, papildu muskuļu iesaistīšanās elpošanas ceļā, tahikardija, paaugstināta svīšana, cianoze un apziņas traucējumi. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem un laboratoriskiem datiem, gāzu pētījumiem arteriālajās asinīs un rentgena pētījumos. Ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā, ietverot elpošanas mazspējas cēloņu korekciju, O2 ieelpošanu, krēpas izņemšanu, elpošanas orgānu atbalstu, ja nepieciešams.

Elpojot, rodas arteriālo asiņu apgāde ar skābekli un CO ₂ izvadīšana no venozās asinīm. Tāpēc elpošanas mazspēja tiek sadalīta nepietiekamas skābekļa formēšanas dēļ vai nepietiekamas ventilācijas dēļ, lai gan abi traucējumi bieži ir sastopami.

Mākslīgā ventilācija (IVL) var būt neinvazīvs un invazīvs. Ārstēšanas metodes izvēle pamatojas uz zināšanām par elpošanas mehānismiem.

Elpošanas mazspēja ir stāvoklis, kad plaušās nav iespējams nodrošināt parasto arteriālo asiņu gāzes sastāvu, kā rezultātā rodas hiperkanja un / vai hipoksēmija. Saskaņā ar citu bieži izmanto E. Campbell, elpošanas mazspēja ierosināta definīcija - stāvoklī, kādā miera stāvoklī skābekļa arteriālo asiņu parciālā spiediena (PAO 2) mazāks nekā 60 mm Hg. Art. Un / vai oglekļa dioksīda (PaCO2) daļējais spiediens virs 49 mm Hg. Art.

Abas definīcijas, patiesībā, ir viens no bargākajiem gadījumiem dekompensētu elpošanas mazspēju, kas izpaužas atsevišķi. Tomēr no klīniskā viedokļa, ir svarīgi noteikt elpošanas mazspēju pie agrīnā vecumā, kad diagnostiski būtiskas izmaiņas arteriālo asiņu gāzu analīzē atklājās ne viens, bet tikai, palielinot darbību elpošanas sistēmas, piemēram, fiziskas slodzes laikā. Šajā ziņā mēs esam pārsteigti par definīciju elpošanas mazspēju, vairāk nekā pirms pusgadsimta, (1947), tajā XV Vissavienības kongresā ārstu: "elpošanas mazspēju - stāvoklis, kad vai nu nav uzturēt normālu arteriālo asiņu gāzes, vai arī to var panākt, pateicoties nenormālu darbību ārējās elpošanas aparātu , kas samazina funkcionalitāti. " Saskaņā ar šo definīciju, mēs varam atšķirt divus posmus attīstības respiratorā distresa sindroms: a kompensēta un dekompensētu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mehāniskās ventilācijas metodes un režīmi

Ventilatori uzrauga spiedienu vai iedvesmas apjomu, vai abus. Starp spiedienu un tilpumu ir noteiktas attiecības: zināms tilpums atbilst zināmam spiedienam un otrādi. IZSTĀDOT uz mašīnas parametriem ir atšķirīga dažādos režīmos, bet tie ir balstīti uz elpošanas intensitātes, kopējo ventilācijas plūsmas ātrumu no viļņiem un attiecību ieelpas un izelpas ilgumu (tm / ātrums).

Apjoma kontrolēta ventilācija. Ar šo ventilācijas režīmu pacientiem tiek ievadīts iepriekš noteikts gaisa tilpums, spiediens elpceļos var būt atšķirīgs. Šāda veida ventilācija tiek izmantota ar papildu ventilāciju (palīgvadība - A / C) un sinhronizētu intermitējošu obligātu ventilāciju (SIMV).

A / C ir visvienkāršākais un efektīvākais mehāniskās ventilācijas veids. Katru iedvesmas mēģinājumu uztver sprūda, un iekārta nodrošina iepriekš noteiktu gaisa daudzumu. Ja nav neatkarīgu iedvesmas mēģinājumu, ierīce veic piespiedu ventilāciju ar noteiktu iedvesmas biežumu.

SIMV nodrošina iepriekš noteiktu elpu skaitu un apjomu, kas ir sinhronizēti ar pacientu. Atšķirībā no A / C neatkarīgi iedvesmas mēģinājumi netiek atbalstīti, bet tiek atvērts iedegšanas vārsts, kas ļauj neatkarīgi ieelpot. Šis režīms ir populārs, lai gan tas neatbalsta elpošanu un nav efektīvs, izslēdzot pacientu no mehāniskās ventilācijas.

Spiediena cikla ventilācija. Šis režīms ietver spiediena kontrolētu ventilāciju (PCV), spiediena ventilāciju (PSV) un vairākas neinvazīvas iespējas, izmantojot cieši pieguļošu sejas masku. Visos gadījumos ventilators nodrošina noteiktu elpošanas spiedienu, bet tilpums var atšķirties. Izmaiņas mehānika elpošanas sistēmas var izraisīt neatpazīta izmaiņām minūtes ventilyatsii.Tak kā šajā režīmā, ir ierobežota ar spiedienu, kas plaušas izstiepts, tas teorētiski var būt noderīgi arī RD-SV; kaut gan klīniski nav pierādīta tā priekšrocība salīdzinājumā ar A / C

PCV atgādina A / C; Katru iedvesmas mēģinājumu, kas pārsniedz noteiktu ķermeņa jutības robežu, saglabā spiediens uz noteiktu laiku, turklāt tiek saglabāts minimālais elpošanas ātrums.

Ar PSV minimālo ieelpošanas biežumu neuzrāda; Visas inhalācijas sāk pacientu. Padeves spiediens parasti tiek izslēgts, kad tiek mēģināts veikt iedvesmu. Tādējādi, jo garāks vai ilgāks iedvesmas mēģinājums, jo lielāks iedvesmas apjoms. Šo režīmu parasti lieto, kad pacients tiek izslēgts no mehāniskās ventilācijas. Līdzīgs režīms ir ventilācija ar pastāvīgu pozitīvu gaisa spiedienu (CPPP), kurā tiek uzturēts pastāvīgs spiediens visā elpošanas cikla laikā. Atšķirībā no PSV, kurā ir iespējami dažādi spiediens ieelpojot un izelpojot, CPAP uztur tādu pašu spiedienu.

Neinvazīva pozitīva spiediena ventilācija (NIPPV) ir pozitīva spiediena nodrošināšana ventilācijas laikā, izmantojot cieši savienojošu masku degunam vai degunam un mutei. Tas tiek izmantots kā iespēja PSV pacientiem ar spontānu elpošanu. Ārsts nosaka pozitīvu elpceļu pozitīvu elpceļu (IPAP) un pozitīvu elpas trūkumu elpceļu spiedienā (EPAP). Tā kā elpošanas ceļi nav aizsargāti, ir iespējams veikt šādu ventilāciju pacientiem ar saglabātiem aizsargrefleksiem un pilnībā apzināties, lai izvairītos no aspirācijas. Jāizvairās no NIPPV pacientiem ar nestabilu hemodinamiku un sastrēgumiem kuņģī. Turklāt IPAP jānosaka zem barības vada atvēršanas spiediena (20 cm H2O), lai izvairītos no gaisa iekļūšanas vēderā.

Ventilatora iestatījumi. Ventilatora parametri tiek iestatīti atkarībā no situācijas. Elpošanas tilpums un elpošanas ātrums nosaka minūtes ventilāciju. Raksturīgi, ka plūdmaiņas tilpums ir 8-9 ml / kg ideālas ķermeņa masas, lai gan dažiem pacientiem, īpaši ar neiromuskulārām slimībām, ir labāk izmantot lielāku plūdmaiņu apjomu, lai novērstu atelākamību. Dažiem traucējumiem (piemēram, ARDS) ir nepieciešams samazināt elpošanas tilpumu.

Sprūda jutība ir iestatīta tā, lai tā varētu uztvert neatkarīgus iedvesmas mēģinājumus. Parasti jutība tiek iestatīta -2 cm ūdens. Art. Ja iestatāt ļoti augstu limitu, novājināti pacienti nespēs elpot. Ja jūs iestatāt jutību pārāk zemu, tas izraisīs hiperventilāciju.

Elpošanas / izelpas attiecība normālai elpošanas mehānikai ir iestatīta uz 1: 3. Pacientiem ar astmu vai HOPS akūtā stadijā attiecība ir 1: 4 un lielāka.

Plūsmas ātrums parasti tiek noteikts aptuveni 60 l / min, bet to var palielināt līdz 120 l / min pacientiem ar šķēršļiem gaisa plūsmai.

PEEP paaugstina plaušu tilpumu izelpas beigās un neļauj plaušām noslēgt izelpas beigās. PEEP parasti ir 5 cm ūdens. Kas izvairās no atelektāzes, kas var rasties pēc intubācijas vai ar pagarinātu stāvokli mugurpusē. Augstāka vērtība uzlabo skābekļa pacientiem ar pavājinātu alveolu ventilāciju, piemēram, kardiogēns plaušu tūsku un ARDS, kā rezultātā pārdales šķidrumiem no alveolām interstitium un alveolās atvere sabruka. PEEP var samazināt FiO ar atbilstošu arteriālo skābekļa saturu, kas savukārt samazina skābekļa bojājuma iespējamību plaušās, ja nepieciešama ilgstoša ventilācija ar augstu FiO (> 0,6). PEEP palielina intrathoracic spiedienu, novēršot venozo atgriešanos, kas hipovolemiju var izraisīt hipotensiju.

Mutes vēdināšanas komplikācijas

Komplikācijas var saistīt ar trahejas vai ventilācijas intubāciju. Pirmajā gadījumā var rasties sinusīts, ventilāciju saistīta pneimonija, trahejas stenozes, kaitējuma balss saitēm, veidojot Trahejas-barības vada trahejas vai asinsvadu fistula. Komplikācijas Ventilator ir pneimotorakss, hipotensiju un ventilāciju saistīta plaušu ievainojums (VAPLITE), tā ir saistīta ar elpošanas ceļu slimību ārstēšanai vai plaušu parenhīmā cikliskā atvēršanu un aizvēršanu uz gaisa kameras, pārmērīga stiepjas vai plaušu cēloņiem abi vienlaikus.

Gadījumā, ja akūtu hipotensiju pacientiem ar mehānisko ventilāciju ir pirmais nepieciešams, lai novērstu spriedzi pneimotorakse. Hipertensija bieži ir rezultāts samazināšanās venozās atgriešanos zem paaugstinātā intratorakālajos spiediena, izmantojot lielu palūkoties vai pacients attiecas augstu iekšējo PEEP astmas / HOPS; īpaši bieži tas notiek ar hipovolekēmiju. Hipertensija var izraisīt arī simpatolītiskas rīcības nomierinošus izmanto intubācijas un ventilāciju. Pēc novēršot spriedzi pneimotorakss un izraisa hipotensija, kas saistīta ar ventilatoru, tad pacients ir jāatvieno no mašīnas un veikt manuālo ventilācija soma 2-3 ieelpas minūtē ar 100% skābekli fona korekciju hipovolēmiju (500-1000 ml fizioloģiskā pieaugušajiem 20 ml / kg bērniem). Ar strauju stāvokļa uzlabošanai uzņemas klīniska problēma sakarā ar ventilatoru un ventilācijas parametriem nepieciešamo korekciju.

Tāpat kā visi pacienti kritiskā stāvoklī, nepieciešams novērst dziļo vēnu trombozi un kuņģa-zarnu trakta asiņošanu. Pirmajā gadījumā profilaktiski tiek veikta heparīna lietošana devā 5000 vienības subkutāni divas reizes dienā vai tiek izmantotas kompresijas ierīces (pārsēji, zeķes utt.). Lai novērstu gremošanas trakta asiņošanu, ievada H2 blokatorus (piemēram, famotidīnu 20 mg perorāli vai intravenozi divas reizes dienā) vai sukralfātu (1 g iekšķīgi 4 reizes dienā). Protonu sūkņa inhibitori jālieto pacientiem ar aktīvu asiņošanu vai jau ir parakstīti.

Visefektīvākais veids, kā samazināt komplikāciju iespējamību, ir samazināt mehāniskās ventilācijas ilgumu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Elpošanas mehānisms

Parasti iedvesmas laikā pleirā dobumā tiek radīts negatīvs spiediens, gaisa spiediena gradients starp atmosfēras gaisu un plaušām rada gaisa plūsmu. Ventilācijas gadījumā spiediena gradientu veido aparāts.

Maksimālo spiedienu mēra, atverot elpceļu (PaO2), un to izveido ventilators. Tā ir kopējā nepieciešama, lai pārvarētu pretestību ieelpas plūsmas (vilkšanas spiediens) spiediens, elastīga atsitiena no plaušu un krūšu kurvja (elastīgo spiediens) un spiedienu alveolas sākumā iedvesmas (pozitīvā beigu izelpas spiediena palūrēt). Tādā veidā:

Pretestības spiediens ir vadītāja ceļu un gaisa plūsmas pretestības atvasinājums. Ar mehānisko ventilāciju gaisa plūsmai jāpārvar elpošanas ķēdes pretestība, endotraheāla caurule un, pats galvenais, pacienta elpceļi. Pat tad, ja šie faktori ir nemainīgi, gaisa plūsmas palielināšana palielina pretestības spiedienu.

Elastīgais spiediens ir plaušu audu elastības atvasinājums, krūškurvja sienas un insuflācijas gāzes apjoms. Ar konstantu tilpumu elastīgais spiediens palielinās, samazinot plaušu paplašināšanos (kā fibrozes gadījumā) vai ierobežojot krūšu kurvja vai diafragmas ekskursiju (kā ar intensīvu ascītu).

Spiediens izelpas beigās alveolos parasti ir atmosfēras spiedienā. Tomēr, ja gaiss pilnībā neizkļūst no alveolēm ar elpceļu aizsprostojumu, ar izturību pret gaisa plūsmu vai saasināšanās laiku, izelpas spiediens sasniedz atmosfēras spiedienu. Šo spiedienu sauc par iekšējo vai automātisko PEEP, lai to atšķirtu no ārējā (terapeitiskā) PEEP, kuru radījis ventilators.

Ja palielinās maksimālais spiediens (piemēram, virs 25 cm H2O), ir jānovērtē relatīvā rezistence pret spiedienu un elastīgais spiediens, mērot plato spiedienu. Šim nolūkam izelpas vārsts pēc ieelpošanas paliek slēgts papildus 0,3-0,5 s, aizkavējot izelpu. Šajā periodā spiediens elpceļos samazinās, jo gaisa plūsma apstājas. Šīs uzņemšanas rezultātā spiediens iedvesmas beigās ir elastīgs spiediens (pieņemot, ka pacients nemēģina ieelpot vai izslēgt). Atšķirība starp maksimumu un plato spiedienu ir pretestības spiediens.

Paaugstināts pretestības spiediens (piemēram, virs 10 cm H2O) norāda uz endotraheālās caurules caurlaidības pārkāpumu, jo palielinās sekrēcija, veido recekļu veidošanos vai bronhu spazmas. Paaugstināts elastīgais spiediens (vairāk par 10 cm H2O) norāda uz plaušu paplašināšanās samazināšanos, ko izraisa edema, fibroze vai plaušu atelektāze; liela apjoma vai fibrotoraksa eksudatīvā pleirīts, kā arī ārpuslūna cēloņi: jostas roze vai krūškurvja deformācija, ascīts, grūtniecība vai smags aptaukošanās.

Iekšējo PEEP var izmērīt pacientiem bez spontānas ventilācijas ar beigu beigu laiku. Tūlīt pirms ieelpošanas izelpas vārsts noslēdzas 2 sekundes. Plūsma samazinās, pretestības spiediens tiek novērsts; Iegūtais spiediens atspoguļo spiedienu alveolos izelpas beigās (iekšējais PEEP). Ne kvantitatīva metode, lai novērtētu iekšējo PEEP, ir balstīta uz izelpas plūsmas pēdas noteikšanu. Ja ekspiratīvā plūsma turpinās līdz brīdim, kad sākas nākamā iedvesma, vai pacienta krūtīs nav sākotnējās pozīcijas, tas nozīmē, ka ir iekšējs PEEP. Paaugstinātas iekšējās PEEP sekas ir palielināt elpošanas sistēmas inspiratoru un samazināt venozo atgriešanos.

Iekšējās PEEP noteikšanai vajadzētu nekavējoties meklēt elpceļu obstrukcijas cēloni, lai gan augstas minūtes ventilācija (> 20 l / min) var radīt iekšēju PEEP bez gaisa plūsmas šķēršļiem. Ja ir plūsmas ierobežošanas iemesls, tad ir iespējams samazināt iededzes laiku vai elpošanas ātrumu, tādējādi palielinot elpošanas cikla ekspiratīvās daļas.