Elpošanas mazspēja - informācijas pārskats

Elpošanas mazspējas sindroms var sarežģīt vairuma akūtu un hronisku elpceļu slimību gaitu un ir viens no galvenajiem iemesliem atkārtotai hospitalizācijai, samazinātām darbspējām, fiziskām aktivitātēm mājās un pacientu priekšlaicīgai nāvei. Vienlaikus jāpatur prātā, ka elpošanas mazspēja bieži sastopama anesteziologu, reanimatologu, neirologu, traumatologu, ķirurgu un citu specialitāšu ārstu praksē, kas izskaidrojams ar tās cēloņu daudzveidību, kas ne vienmēr ir saistīta ar elpceļu patoloģiju.

Elpošanas mazspēja ir organisma stāvoklis, kurā vai nu netiek nodrošināta normāla asiņu gāzu sastāva uzturēšana, vai arī tas tiek panākts ar ārējās elpošanas sistēmas patoloģisku darbību, kā rezultātā samazinās organisma funkcionālās spējas.

Normālu elpošanas funkciju nodrošina: elpošanas centra centrālā regulēšana (kairinošs oglekļa dioksīds); impulsu vadīšanas sistēmas stāvoklis gar muguras smadzeņu priekšējām saknēm; vadītspējas stāvoklis neiromuskulārās sinapses un muskuļu mediatoru līmenī; ribu karkasa stāvoklis un funkcija; pleiras dobuma, diafragmas, plaušu funkcionālā stāvokļa izmaiņas, elpceļu caurlaidība; ieelpotā gāzu maisījuma stāvoklis. Sirds aktivitātes stāvoklim un asins plūsmai plaušu asinsritē ir liela nozīme elpošanas mazspējas attīstībā.

Patoloģiskos apstākļos šajos līmeņos normālu asiņu gāzu sastāvu ilgstoši var uzturēt kompensācijas mehānismu sasprindzinājums: elpošanas biežuma un dziļuma palielināšanās, sirdsdarbības ātruma un asins plūsmas ātruma palielināšanās, nieru darbības palielināšanās skābo vielmaiņas produktu izvadīšanai, asins skābekļa kapacitātes palielināšanās un citi, veidojoties latentai elpošanas mazspējai. Dekompensācijas gadījumā attīstās izteikts elpošanas mazspējas attēls, attīstoties hipoksiskam sindromam.

Elpošanas mazspēju klasificē daudzas sistēmas, taču pagaidām nav vienas starptautiskas.

No praktiskā viedokļa vispieņemamākā ir B. E. Votčala (1972) klasifikācija. Pēc ģenēzes izšķir: centrogēnu elpošanas mazspēju (ar elpošanas centra bojājumu); neiromuskulāru (ar vadīšanas ceļu un muskuļu bojājumiem); torakodifragmatisku (ar ribu rāmja bojājumu vai diafragmas disfunkciju); bronhopulmonālu - obstruktīvu elpošanas mazspēju, ko izraisa elpceļu obstrukcija (bronhospazmas, iekaisums, svešķermeņi, audzēji, asfiksija utt.), restriktīvu, ko izraisa alveolu patoloģija (iekaisums, alveolāra tūska vai audzējs utt.) vai plaušu saspiešana, pleiras izsvīdums, difūzija, kas attīstās ar mikrocirkulācijas patoloģiju plaušās vai virsmaktīvās vielas sabrukšanu. Atkarībā no norises, elpošanas mazspēja var būt akūta (ARF) un hroniska (HRN). Pēc smaguma pakāpes tā var būt kompensēta, samazinoties skābekļa parciālajam spiedienam arteriālajās asinīs līdz 80 mm Hg; subkompensēta - līdz 60 mm Hg; dekompensēts ar PaO2 samazināšanos zem 60 mm Hg un hipoksiskā sindroma attīstību.

Hronisku elpošanas mazspēju diagnosticē terapeiti, ja cēlonis nav ķirurģiska krūšu kurvja patoloģija, parasti labdabīgi vai ļaundabīgi audzēji. Dažreiz ķirurgam ir jānosaka slimības smagums. Saskaņā ar B. E. Votčalas teikto, ir 4 pakāpes:

• I - elpas trūkums skrienot un ātri kāpjot pa kāpnēm;
• II - elpas trūkums ikdienas dzīves laikā (mērena pastaiga, tīrīšana utt.);
• III - elpas trūkums ar nelielu piepūli (ģērbšanās, mazgāšanās);
• IV - elpas trūkums miera stāvoklī.

Daudzi pulmonologi un terapeiti izmanto tā saukto "ikdienas" hroniskas elpošanas mazspējas smaguma klasifikāciju - elpas trūkuma parādīšanos ar mērenu kāpšanu pa kāpnēm:

• I pakāpe - elpas trūkums trešā stāva līmenī;
• II pakāpe - otrā stāva līmenī;
• III pakāpe – pirmā stāva līmenī.

Jebkura ķirurga praksē var sastapties ar dažādas ģenēzes akūtu elpošanas mazspēju. Centrogēna akūta elpošanas mazspēja novērojama galvaskausa traumu, smadzeņu kompresijas sindroma, iekaisuma, saindēšanās gadījumos. Neiromuskulārā forma biežāk sastopama kakla skriemeļu traumu un muguras smadzeņu bojājumu gadījumos, reti miastēnijas, siringomiēlijas, botulisma un stingumkrampju gadījumos. Torakodifragmatiska (parietāla) akūta elpošanas mazspēja ir raksturīga ribu lūzumiem, īpaši ar ribu karkasa bojājumu, diafragmas trūču, diafragmas relaksācijas un diafragmas saspiešanas ar izplestām zarnu cilpām gadījumā.

Bronhopulmonāla akūta elpošanas mazspēja ir visizplatītākā ķirurgu praksē. Restriktīvo formu visbiežāk novēro pneimotoraksa, pleirīta, hemotoraksa, alveolārā vēža, pneimonijas, plaušu abscesu un gangrēnas, kā arī citu plaušu apvalka parenhimatozās daļas slimību gadījumos. Papildus akūtas elpošanas mazspējas klīniskajai ainai tiek veikta krūškurvja rentgenogrāfija, lai noteiktu cēloni. Citi pētījumi tiek veikti pēc krūšu kurvja ķirurgu norādījumiem.

Obstruktīva elpošanas mazspēja var rasties bronhu spazmu, mēles retrakcijas, bronhu koka malformāciju (divertikulu, trahejas prolapsa), bronhu audzēju, fibrinozu-čūlainu un adhezīvu bronhītu gadījumā. Reti rodas asfiksija. Ārēja; asfiksija attīstās ar nosmakšanu. Ķirurģiskajā praksē var rasties regurgitācija (Mendelsona sindroms) vemšanas, asiņu (hemoaspirācijas) iekļūšanas elpceļos vai bagātīgas bronhu sekrēcijas sekrēcijas dēļ, kas aizver bronhu lūmenu (atelektāze). Var rasties svešķermeņi un apdegumi, taču tas notiek ļoti reti, jo plaušas aizsargā balss saišu reflekss spazmas. Akūta obstrukcija attīstās pēkšņi: elpošana ir stipri apgrūtināta, sekla, bieži aritmiska, auskultācija netiek veikta vai dzirdama kakofonija ar bronhu komponentu. Neatliekamā rentgenogrāfija un bronhoskopija ļauj ne tikai noteikt lokālu diagnozi. Radioloģiski obstrukcija izpaužas kā plaušu atelektāze (viendabīga intensīva aptumšošana ar mediastīna nobīdi aptumšošanas virzienā).

Asfiksija slīkšanas dēļ jāuzskata par atsevišķu problēmu. Pastāv trīs slīkšanas veidi:

1. Patiesa slīkšana ar ūdeni, kas nonāk elpceļos, notiek 75–95 % gadījumu, kad pēc īsas elpošanas apstāšanās tiek noņemta balss saišu refleksīvā spazma un ar piespiedu ieelpu bronhos un alveolās nonāk liels ūdens daudzums. To pavada asa violeta cianoze, kakla un ekstremitāšu vēnu pietūkums un putojoša rozā šķidruma izdalīšanās no mutes.
2. Asfiksijas slīkšana, kas rodas 5–20 % gadījumu, kad tiek novērota asa refleksīva laringospazma ar nelielu, bet pēkšņu ūdens plūsmu rīklē vai degunā. Šajā gadījumā ūdens neiekļūst plaušās, bet gan nonāk kuņģī, to pārpildot. Dažreiz var rasties vemšana ar regurgitāciju, tad šāda veida slīkšana pārvēršas par patiesu slīkšanu. Asfiksijas slīkšanas gadījumā cianoze ir zilas, baltas vai gaiši rozā "pūkainas" putas, kas izdalās no mutes un deguna.
3. "Sinkopāla" slīkšana tiek novērota 5–10% gadījumu. Tā notiek ar refleksu sirdsdarbības un elpošanas apstāšanos pēkšņas iegremdēšanās aukstā ūdenī dēļ. Tā var notikt arī emocionāla šoka, auksta šķīduma ievadīšanas vēnā, auksta šķīduma ievadīšanas ausī, degunā vai rīklē ("laringofaringāls šoks") gadījumā.

Elpošanas mazspēja ir dzīvībai bīstams O2 patēriņa un CO2 ražošanas traucējums. Tas var ietvert gāzu apmaiņas traucējumus, samazinātu ventilāciju vai abus. Biežas izpausmes var būt aizdusa, palīgmuskuļu iesaistīšanās, tahikardija, pastiprināta svīšana, cianoze un apziņas traucējumi. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem un laboratoriskajiem datiem, arteriālo asiņu gāzu testēšanu un radiogrāfisko izmeklēšanu. Ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā un ietver elpošanas mazspējas cēloņu korekciju, O2 ieelpošanu, krēpu izvadīšanu un, ja nepieciešams, elpošanas atbalstu.

Elpošanas laikā notiek arteriālo asiņu apgāde ar skābekli un CO2 izvadīšana no venozajām asinīm _. Tādēļ elpošanas mazspēju raksturo nepietiekama skābekļa piegāde vai nepietiekama ventilācija, lai gan bieži ir abi šie traucējumi.

Mākslīgā plaušu ventilācija (MPV) var būt neinvazīva un invazīva. Ārstēšanas metodes izvēle balstās uz zināšanām par elpošanas mehānismiem.

Elpošanas mazspēja ir stāvoklis, kad plaušas nespēj nodrošināt normālu arteriālo asiņu gāzu sastāvu, kā rezultātā rodas hiperkapnija un/vai hipoksēmija. Saskaņā ar citu bieži lietotu definīciju, ko piedāvājis E. Kempbels, elpošanas mazspēja ir stāvoklis, kad miera stāvoklī skābekļa parciālais spiediens (PaO2) arteriālajās asinīs ir zem 60 mm Hg un/vai oglekļa dioksīda parciālais spiediens (PaCO2) ir virs 49 mm Hg.

Abas definīcijas būtībā attiecas uz vissmagākajiem dekompensētas elpošanas mazspējas gadījumiem, kas izpaužas miera stāvoklī. Tomēr no klīniskā viedokļa ir svarīgi noteikt elpošanas mazspēju pēc iespējas agrākā attīstības stadijā, kad diagnostiski nozīmīgas izmaiņas arteriālo asiņu gāzu sastāvā netiek konstatētas miera stāvoklī, bet tikai palielinoties elpošanas sistēmas aktivitātei, piemēram, fiziskas slodzes laikā. Šajā ziņā mums patīk elpošanas mazspējas definīcija, kas tika ierosināta pirms vairāk nekā pusgadsimta (1947. gadā) XV Vissavienības terapeitu kongresā: "Elpošanas mazspēja ir stāvoklis, kurā vai nu netiek nodrošināta normāla arteriālo asiņu gāzu sastāva uzturēšana, vai arī pēdējais tiek panākts ārējā elpošanas aparāta patoloģiskas darbības dēļ, kas noved pie funkcionālo spēju samazināšanās." Saskaņā ar šo definīciju var izdalīt divus elpošanas mazspējas sindroma attīstības posmus: kompensēto un dekompensēto.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mehāniskās ventilācijas metodes un režīmi

Ventilatori kontrolē ieelpas spiedienu vai tilpumu, vai abus. Pastāv noteikta saistība starp spiedienu un tilpumu: noteikts spiediens atbilst noteiktam tilpumam un otrādi. Ierīcē iestatītie parametri dažādos režīmos atšķiras, taču tie ir balstīti uz elpošanas ātrumu, kopējo ventilācijas tilpumu, plūsmas ātrumu, viļņu formu un ieelpas un izelpas ilguma attiecību (I/E).

Tilpuma kontrolēta ventilācija. Šajā ventilācijas režīmā pacientam tiek piegādāts noteikts gaisa tilpums, savukārt spiediens elpceļos var mainīties. Šāda veida mehāniskā ventilācija tiek izmantota palīgvadības (A/C) un sinhronizētā periodiskā piespiedu ventilācija (SIMV).

Gaisa kondicionieris ir vienkāršākā un efektīvākā mehāniskās ventilācijas metode. Katru ieelpošanas mēģinājumu uztver sprūda, un ierīce piegādā noteiktu gaisa daudzumu. Ja nav neatkarīgu ieelpošanas mēģinājumu, ierīce veic piespiedu ventilāciju ar noteiktu ieelpošanas biežumu.

SIMV nodrošina noteiktu elpas vilcienu skaitu un apjomu, sinhronizēti ar pacientu. Atšķirībā no gaisa kondicionēšanas, spontāni ieelpas mēģinājumi netiek atbalstīti, bet ieelpas vārsts atveras un ļauj veikt spontānu ieelpu. Šis režīms joprojām ir populārs, lai gan tas nenodrošina elpošanas atbalstu un nav efektīvs pacienta atradināšanai no mehāniskās ventilācijas.

Spiediena cikla ventilācija. Šajā režīmā ietilpst spiediena kontroles ventilācija (PCV), spiediena atbalsta ventilācija (PSV) un vairākas neinvazīvas sejas maskas iespējas. Visos gadījumos ventilators nodrošina noteiktu ieelpas spiedienu, savukārt tilpumu var mainīt. Izmaiņas elpošanas sistēmas mehānikā var izraisīt neatpazītas minūtes ventilācijas izmaiņas. Tā kā šis režīms ierobežo spiedienu, pie kāda plaušas izplešas, tas teorētiski varētu būt noderīgs RD-SV gadījumā; tomēr tā klīniskās priekšrocības salīdzinājumā ar gaisa kondicionēšanu nav pierādītas.

PCV ir līdzīgs A/C; katrs ieelpas mēģinājums, kas pārsniedz iestatīto trigera jutības robežu, tiek uzturēts ar spiedienu noteiktu laiku, un tiek uzturēts minimālais elpošanas ātrums.

PSV režīmā nav minimālā elpošanas ātruma; visas elpošanas sāk pacients. Piegādātais spiediens parasti tiek izslēgts, kad ieelpas mēģinājums ir pabeigts. Tādējādi, jo ilgāks vai spēcīgāks ir ieelpas mēģinājums, jo lielāks ir iegūtais ieelpas tilpums. Šo režīmu parasti izmanto, kad pacients tiek atradināts no mehāniskās ventilācijas. Līdzīgs režīms ir nepārtraukts pozitīvs elpceļu spiediens (CPAP), kas uztur nemainīgu spiedienu visā elpošanas ciklā. Atšķirībā no PSV, kam var būt atšķirīgs ieelpas un izelpas spiediens, CPAP uztur nemainīgu spiedienu.

Neinvazīva pozitīvā spiediena ventilācija (NIPPV) ir pozitīva spiediena pielietošana ventilācijas laikā caur cieši pieguļošu masku, kas pārklāj degunu vai degunu un muti. To izmanto kā PSV variantu spontāni elpojošiem pacientiem. Ārsts iestata ieelpas pozitīvo elpceļu spiedienu (IPAP) un izelpas pozitīvo elpceļu spiedienu (EPAP). Tā kā elpceļi nav aizsargāti, NIPPV var izmantot pacientiem ar neskartiem aizsargrefleksiem un pilnībā samaņas stāvoklī, lai izvairītos no aspirācijas. NIPPV jāizvairās no hemodinamiski nestabiliem pacientiem un kuņģa sastrēguma gadījumā. Turklāt IPAP jāiestata zem barības vada atvēršanās spiediena (20 cm H2O), lai izvairītos no gaisa iekļūšanas kuņģī.

Ventilatora iestatījumi. Ventilatora iestatījumi tiek pielāgoti atkarībā no situācijas. Elpošanas tilpums un elpošanas frekvence nosaka minūtes ventilāciju. Parasti elpošanas tilpums ir 8–9 ml/kg ideālā ķermeņa masas, lai gan dažiem pacientiem, īpaši tiem, kuriem ir neiromuskulāras slimības, atelektāzes profilaksei ir nepieciešams lielāks elpošanas tilpums. Dažām slimībām (piemēram, ARDS) ir nepieciešams mazāks elpošanas tilpums.

Trigera jutība ir iestatīta tā, lai tas varētu noteikt spontānus ieelpošanas mēģinājumus. Parasti jutība ir iestatīta uz -2 cm H2O. Ja robeža ir iestatīta pārāk augsta, novājināti pacienti nevarēs uzsākt ieelpošanu. Ja jutība ir iestatīta pārāk zema, tas novedīs pie hiperventilācijas.

Ieelpas/izelpas attiecība ar normālu elpošanas mehāniku ir noteikta 1:3. Pacientiem ar astmu vai HOPS akūtā stadijā attiecībai jābūt 1:4 vai lielākai.

Plūsmas ātrums parasti tiek iestatīts aptuveni 60 l/min, bet pacientiem ar traucētu gaisa plūsmu to var palielināt līdz 120 l/min.

PEEP palielina plaušu tilpumu izelpas beigās un neļauj plaušu gaisa telpām aizvērties izelpas beigās. PEEP parasti tiek iestatīts uz 5 cm H2O, lai izvairītos no atelektāzes, kas var rasties pēc intubācijas vai ilgstošas atrašanās guļus stāvoklī. Augstākas vērtības uzlabo skābekļa piegādi pacientiem ar traucētu alveolu ventilāciju, piemēram, kardiogēnas plaušu tūskas un ARDS gadījumā, pārdalot šķidrumu no alveolām uz intersticiju un atverot sabrukušas alveolas. PEEP ļauj samazināt FiO2 atbilstošas arteriālās skābekļa piegādes gadījumā, kas savukārt samazina skābekļa izraisīta plaušu bojājuma iespējamību, ja nepieciešama ilgstoša ventilācija ar augstu FiO2 (> 0,6). PEEP palielina intratorakālo spiedienu, kavējot venozo atteci, kas var izraisīt hipotensiju pacientiem ar hipovolēmiju.

Mākslīgās ventilācijas komplikācijas

Komplikācijas var būt saistītas ar trahejas intubāciju vai mehānisko ventilāciju. Pirmās var būt sinusīts, ar ventilatoru saistīta pneimonija, trahejas stenoze, balss saišu bojājums un traheoezofageālas vai traheovaskulāras fistulas. Mehāniskās ventilācijas komplikācijas ir pneimotorakss, hipotensija un ar ventilatoru saistīts plaušu bojājums (VALI), pēdējais rodas elpceļu vai plaušu parenhīmas bojājumu dēļ cikliskas gaisa telpas slēgšanas un atvēršanas, pārmērīgas plaušu izplešanās vai abu iemeslu dēļ.

Ja pacientam, kuram tiek veikta mākslīgā plaušu ventilācija, rodas akūta hipotensija, pirmais solis ir izslēgt spriedzes pneimotoraksu. Hipotensija visbiežāk rodas samazinātas venozās atgriešanās rezultātā ar paaugstinātu intratorakālo spiedienu, ja tiek izmantots augsts PEEP, vai pacientiem ar astmu/HOPS, un tā ir īpaši izplatīta hipovolēmijas gadījumā. Hipotensija var rasties arī intubācijas un mākslīgās plaušu ventilācijas laikā lietoto sedatīvu līdzekļu simpatolītiskās iedarbības dēļ. Kad ir izslēgti spriedzes pneimotorakss un ar ventilatoru saistītie hipotensijas cēloņi, pacients jāatvieno no ventilatora un manuāla ventilācija ar maisu jāveic ar 2–3 ieelpām minūtē, izmantojot 100% skābekli, kamēr tiek koriģēta hipovolemija (500–1000 ml fizioloģiskā šķīduma pieaugušajiem, 20 ml/kg bērniem). Ja stāvoklis strauji uzlabojas, tiek pieņemts, ka pastāv saistība starp klīnisko problēmu un mākslīgo plaušu ventilāciju, un ir nepieciešama ventilācijas parametru pielāgošana.

Tāpat kā visiem kritiski slimiem pacientiem, nepieciešama dziļo vēnu trombozes un kuņģa-zarnu trakta asiņošanas profilakse. Pirmajā gadījumā profilakse tiek veikta ar heparīnu 5000 vienību devā subkutāni divas reizes dienā vai tiek izmantotas kompresijas ierīces (pārsēji, zeķes utt.). Kuņģa-zarnu trakta asiņošanas profilaksei tiek nozīmēti H2 blokatori (piemēram, famotidīns 20 mg iekšķīgi vai intravenozi divas reizes dienā) vai sukralfāts (1 g iekšķīgi 4 reizes dienā). Protonu sūkņa inhibitori jālieto pacientiem ar aktīvu asiņošanu vai ja tie iepriekš ir nozīmēti.

Visefektīvākais veids, kā samazināt komplikāciju risku, ir samazināt mehāniskās ventilācijas ilgumu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Elpošanas mehānisms

Parasti ieelpojot pleiras dobumā rodas negatīvs spiediens, spiediena gradients starp atmosfēras gaisu un plaušām rada gaisa plūsmu. Mākslīgās ventilācijas laikā spiediena gradientu rada ierīce.

Maksimālais spiediens tiek mērīts elpceļu atverē (PaO2), un to rada ventilators. Tas atspoguļo kopējo spiedienu, kas nepieciešams, lai pārvarētu ieelpotās plūsmas pretestību (pretestības spiediens), plaušu un krūškurvja elastīgo atsitienu (elastīgais spiediens) un spiedienu alveolās ieelpas sākumā (pozitīvs izelpas beigu spiediens PEEP). Tādējādi:

Pretestības spiediens ir vadītspējas pretestības un gaisa plūsmas reizinājums. Mehāniskajā ventilācijā gaisa plūsmai ir jāpārvar elpošanas kontūra, endotraheālās caurules un, pats galvenais, pacienta elpceļu pretestība. Pat ja šie faktori ir nemainīgi, gaisa plūsmas palielināšana palielina pretestības spiedienu.

Elastīgais spiediens ir plaušu audu, krūškurvja sienas elastības un iepūstās gāzes tilpuma atvasinājums. Pie nemainīga tilpuma elastīgais spiediens palielinās, samazinoties plaušu elastībai (kā fibrozes gadījumā) vai ierobežojot krūškurvja vai diafragmas kustību (kā saspringta ascīta gadījumā).

Spiediens alveolās izelpas beigās parasti ir vienāds ar atmosfēras spiedienu. Tomēr, ja gaiss pilnībā neizplūst no alveolām elpceļu nosprostojuma, gaisa plūsmas pretestības vai saīsināta izelpas laika dēļ, spiediens izelpas beigās pārsniegs atmosfēras spiedienu. Šo spiedienu sauc par iekšējo jeb autoPEEP, lai to atšķirtu no ārējā (terapeitiskā) PEEP, ko rada ventilators.

Pie jebkura maksimālā spiediena pieauguma (piemēram, virs 25 cm H2O) ir jānovērtē pretestības spiediena un elastības spiediena relatīvā ietekme, izmērot plato spiedienu. Lai to izdarītu, izelpas vārsts pēc ieelpas tiek atstāts aizvērts vēl uz 0,3–0,5 s, aizturot izelpu. Šajā periodā elpceļu spiediens samazinās, jo gaisa plūsma apstājas. Šī manevra rezultātā spiediens ieelpas beigās ir elastības spiediens (pieņemot, ka pacients nemēģina veikt spontānu ieelpu vai izelpu). Starpība starp maksimālā un plato spiedienu ir pretestības spiediens.

Paaugstināts pretestības spiediens (piemēram, lielāks par 10 cm H2O) norāda uz endotraheālās caurules obstrukciju pastiprinātas sekrēcijas, trombu veidošanās vai bronhu spazmu dēļ. Paaugstināts elastības spiediens (lielāks par 10 cm H2O) norāda uz samazinātu plaušu elastību plaušu daivas tūskas, fibrozes vai atelektāzes dēļ; liela apjoma pleiras izsvīduma vai fibrotoraksa dēļ; un ekstrapulmonāliem cēloņiem: apņemoša apdeguma vai krūškurvja sienas deformācijas, ascīta, grūtniecības vai smagas aptaukošanās dēļ.

Iekšējo PEEP var izmērīt pacientam bez spontānas ventilācijas ar izelpas beigu aizturi. Tieši pirms ieelpas izelpas vārstulis tiek aizvērts uz 2 sekundēm. Plūsma samazinās, novēršot pretestības spiedienu; iegūtais spiediens atspoguļo alveolāro spiedienu izelpas beigās (iekšējais PEEP). Nekvantitatīva metode iekšējā PEEP novērtēšanai balstās uz izelpas plūsmas pēdu noteikšanu. Ja izelpas plūsma turpinās līdz nākamās ieelpas sākumam vai pacienta krūškurvis neieņem sākotnējo pozīciju, tas nozīmē, ka pastāv iekšējais PEEP. Paaugstināta iekšējā PEEP sekas ir elpošanas sistēmas ieelpas darba palielināšanās un venozās atgriešanās samazināšanās.

Iekšējā PEEP noteikšanai vajadzētu rosināt elpceļu obstrukcijas cēloņa meklēšanu, lai gan augsta minūtes ventilācija (>20 l/min) pati par sevi var izraisīt iekšējo PEEP, ja nav gaisa plūsmas obstrukcijas. Ja cēlonis ir plūsmas ierobežojums, tad ieelpas laiku vai elpošanas ātrumu var samazināt, tādējādi palielinot elpošanas cikla izelpas daļu.