Pieaugušo elpošanas traucējumu sindroms

Pieaugušo elpošanas traucējumu sindroms (ARDS) ir akūta elpošanas mazspēja, kas rodas, lietojot akūtas plaušu traumas dažādās etioloģijās un kam raksturīga ne-kardiogēna plaušu tūska, elpošanas traucējumi un hipoksija.

Šis sindroms ir aprakstīts Esbachā 1967. Gadā, un tas ir nosaukts pēc analoģijas ar jaundzimušā stresa sindromu, ko izraisa iedzimts virsmaktīvās vielas trūkums. Pieaugušo respiratorā distresa sindroma gadījumā virsmaktīvās vielas trūkums ir sekundārs. Literatūrā bieži tiek izmantoti pieaugušo respiratorā distresa sindroma sinonīmi: šoku, plaušu tūska, kas nav kardiogēna.

Saskaņā ar Marini (1993), Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu tiek reģistrēti 150 000 pieaugušo respiratorā distresa sindroma gadījumi jeb 0,6 uz 1000 iedzīvotājiem.

[1], [2], [3], [4], [5],

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma cēlonis

Visbiežāk pieaugušo respiratorā distresa sindroma cēloņi ir:

• pneimonija (baktēriju, vīrusu, sēnīšu un citas etioloģijas);
• sepse;
• šoks (septisks, anafilaktisks uc), ilgstošs un izteikts;
• izplatīta intravaskulāra koagulācijas sindroms (akūta un subakūta);
• vemšanas aspekts, ūdens (noslīkšanas laikā);
• krūšu traumas un saspiešanas sindroms;
• kairinošu un toksisku vielu ieelpošana: hlora, slāpekļa oksīdu, fosgēna, amonjaka, tīra skābekļa (skābekļa iedarbība uz skābekli);
• plaušu embolija (tauku, gaisa, amnija šķidrums);
• masveida asins pārliešana, kurā plaušu asinsvadu gultnē attīstās vairāki mikrotromboembolismi. Tas ir saistīts ar faktu, ka saglabājusies asinis līdz 30% sarkano asins šūnu ir formā microaggregates līdz 40 mikroniem diametrā un viegla, kā sava veida filtrs, tad microaggregates saglabā un plaušu kapilāros ir noslēgta. Turklāt serotonīns tiek atbrīvots no sarkanajām asins šūnām, izraisot plaušu arteriola spazmas un kapilārus;
• vēnu šķidruma pārslodze (koloīdu un sāls šķīdumi, plazma, plazmas aizstājēji, tauku emulsijas);
• sirds-plaušu aparāta lietošana (pēcterfūzijas respiratorā distresa sindroms pieaugušajiem);
• smagi vielmaiņas traucējumi (diabētiskā keto-acidoze, urēmija);
• akūta hemorāģiska pankreatonekroze. Attīstot pieaugušo respiratorā distresa sindromu akūtā pankreatīta gadījumā, enzīmu intoksikācija ir ārkārtīgi svarīga, izraisot traucējumus virsmaktīvās vielas sintēzē. Īpaši liela nozīme tiek piešķirta lecitināzes A enzimam, kas intensīvi iznīcina virsmaktīvo vielu, kas noved pie alveolāro atelektāzes attīstības, iznīcinot alveolītu, veicina pneimonijas attīstību;
• autoimūnās slimības - sistēmiskā sarkanā vilkēde, Goodpasture sindroms uc;
• ilgstoša uzturēšanās augstā augstumā.

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma patoģenēze

Etioloģisko faktoru ietekmē plaušu kapilāros intersticiālais plaušu audos uzkrājas liels skaits aktivētu leikocītu un trombocītu. Tām vajadzētu izdalīt lielu daudzumu bioloģiski aktīvo vielu (proteāzes, prostaglavdīni, toksiskie skābekļa radikāļi, leukotriēni utt.), Kas bojā alveolārā epitēliju un asinsvadu endotēliju, maina bronhu muskuļu tonusu, asinsvadu reaktivitāti un stimulē fibrozes attīstību.

Iepriekš minēto bioloģisko vielu ietekmē bojājas plaušu kapilāru endotēlijs un alveolārais epitēlijs, asinsvadu caurlaidība strauji palielinās, plaušu kapilāru spazmas un to spiediens palielinās, ir izteikta plazmas un eritrocītu svīšana alveolos un intersticiālajos plaušu audos, plaušu tūska un atelektāze attīstās. Atelektāzes attīstība veicina arī virsmaktīvās vielas aktivitātes sekundāro samazināšanos.

Šo procesu rezultātā attīstās galvenie patofizioloģiskie mehānismi: alveolārā hipoventilācija, venozā asins šuntēšana arteriālajā gultnē, ventilācijas un perfūzijas atbilstības pārkāpums, skābekļa traucējumi un oglekļa dioksīda difūzija.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma patomorfoloģija

Pieaugušo respiratorā distresa sindroms attīstās laika posmā no vairākām stundām līdz 3 dienām no etioloģiskā faktora iedarbības sākuma. Ir trīs patoloģiskas fāzes pieaugušo respiratorā distresa sindromā: akūta, subakūta un hroniska.

Akūtā respiratorā distresa sindroma fāze pieaugušajiem ilgst 2-5 dienas, un to raksturo norīšanas un alveolārās plaušu tūskas attīstība. Edemātiskais šķidrums satur proteīnus, sarkano asins šūnu, leikocītu. Kopā ar tūsku konstatē plaušu kapilāru bojājumus un izteiktu I un II tipa alveolārā epitēlija bojājumu. II tipa alveolocītu bojājumi izraisa virsmas aktīvās vielas sintēzes pārtraukšanu, kā rezultātā attīstās mikrorelektāzes. Ja pēc dažām dienām pieaugušajiem ir labvēlīgs elpošanas traucējumu sindroms, akūtās parādības izzūd, dzemdes šķidrums izšķīst. Tomēr šāda pozitīva pieaugušo respiratorā distresa sindroma gaita ne vienmēr tiek novērota. Dažiem pacientiem pieaugušo respiratorā distresa sindroms nonāk subakūtā un hroniskā fāzē.

Subakūtu fāzi raksturo intersticiāls un bronhu-alveolārs iekaisums.

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma hroniskā fāze ir fibrozes alveolīta attīstības fāze. Alveolārā-kapilārā pagraba membrānas saistaudos aug, membrāna krasi sabiezē, saplūst. Pastāv izteikta fibroblastu proliferācija un pastiprināta kolagēna sintēze (tā daudzums palielinās par 2-3 reizes). Smaga intersticiāla fibroze var veidoties 2-3 nedēļu laikā. Hroniskajā fāzē vērojamas arī plaušu asinsvadu gultnes izmaiņas - kuģu iznīcināšana, mikrotrombozes attīstība. Galu galā attīstās hroniska plaušu hipertensija un hroniska elpošanas mazspēja.

[14], [15], [16], [17], [18],

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma simptomi

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma klīniskajā attēlā ir ierasts atšķirt 4 periodus. Periods - latentiskais vai etioloģiskā faktora periods. Tas ilgst aptuveni 24 stundas pēc etioloģiskā faktora iedarbības. Šajā periodā notiek patogenētiskas un patofizioloģiskas izmaiņas, taču tām nav klīnisku un radioloģisku izpausmju. Tomēr bieži novēro tachypnea (elpošana ir vairāk nekā 20 minūtē).

II periods - sākotnējās izmaiņas, attīstās 1-2 dienas pēc etioloģiskā faktora sākuma. Galvenie šī perioda klīniskie simptomi ir vidēji smags elpas trūkums, tahikardija. Ar plaušu auskultāciju var noteikt cieto vezikulāro elpošanu un izkliedētas sausas rales.

Plaušu rentgenogrammā palielinās asinsvadu modelis, galvenokārt perifēros reģionos. Šīs izmaiņas liecina par intersticiālas plaušu tūskas sākumu.

Asins gāzu sastāva pārbaude neatšķiras no normas vai atklāj mērenu PaO2 samazināšanos.

III periodam - attīstīto vai ekspresīvo klīnisko izpausmju periodam raksturīgs izteikts akūtas elpošanas mazspējas simptoms. Šķiet smaga aizdusa, elpošanas laikā ir iesaistīti papildu muskuļi, deguna spārnu pietūkums un starpsavienojumu telpas ir skaidri redzamas, vērojama izteikta difūzā cianoze. Ar sirds tonusu, tachikardija un sirds toņu kurlums piesaista uzmanību, asinsspiediens ievērojami samazinās.

Kad plaušu triecienu nosaka, nospiežot trieciena skaņu, vairāk muguras lejasdaļā, auskultatīvā - smaga elpošana, var dzirdēt sausus rales. Mitru rāmju un krepitāciju parādīšanās norāda uz šķidruma parādīšanos alveolos (dažāda smaguma alveolārā plaušu tūska).

Plaušu rentgenogrammā nosaka izteikta intersticiāla plaušu tūska, kā arī divpusējas infiltratīvas ēnas ar neregulāru mākonis līdzīgu formu, apvienojoties ar plaušu saknēm un savstarpēji. Ļoti bieži fokusa ēnas parādās vidējā un apakšējā cilpas marginālajos reģionos, uzlabojot asinsvadu modeli.

Šim periodam raksturīgs ievērojams PaO2 kritums (mazāk nekā 50 mmHg, neskatoties uz skābekļa ieelpošanu).

IV periods ir termināls, tam raksturīga izteikta elpošanas mazspējas progresēšana, smagas arteriālas hipoksēmijas un hiperkapnijas attīstība, metaboliska acidoze, akūtas plaušu sirds veidošanās plaušu hipertensijas pieauguma dēļ.

Galvenie šī perioda klīniskie simptomi ir:

• smaga aizdusa un cianoze;
• spēcīga svīšana;
• tahikardija, sirds toņu kurlums, bieži vien dažādi aritmijas;
• straujš asinsspiediena kritums līdz sabrukumam;
• klepus ar rozā krēpām;
• liels skaits dažādu izmēru mitru rāmju plaušās, plaša crepitus (plaušu alveolārās tūskas pazīmes);
• palielinās plaušu hipertensijas un akūtas plaušu sirds sindroma (plaušu artērijas sadalīšana un akcents II, EKG pazīmes - augstie smailes zobi P, III, avF, V1-2, izteiktas sirds elektriskās ass novirze pa labi, radiogrāfiskās palielināšanās pazīmes) attīstība; spiediens plaušu artērijā, izliekot tā konusu);
• vairāku orgānu mazspējas attīstība (nieru darbības traucējumi, kas izpaužas kā oligoanūrija, proteīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija, paaugstināts urīnvielas līmenis, kreatinīns, pavājināta aknu darbība vieglas dzelte, izteikts alanīna aminotransferāzes, fruktozes-1-fosfāta-dolāzes līmenis asinīs); laktāta dehidrogenāze, smadzeņu disfunkcija letarģijas, galvassāpes, reibonis, smadzeņu asinsrites traucējumu klīniskās pazīmes.

Pētījums par asins gāzes sastāvu atklāj dziļu artēriju hipoksiju, hiperkapniju, skābes-bāzes bilances izpēti - metabolisko acidozi.

[19], [20], [21], [22],

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma diagnostika

1990. Gadā Fisher un Foex ierosināja šādus diagnostikas kritērijus pieaugušo respiratorā distresa sindromam:

• elpošanas mazspēja (smaga elpas trūkums);
• daudz elpošanas darbu, palielinot krūšu stīvumu;
• klīnisko attēlu par plaušu tūskas palielināšanos;
• tipisks rentgena attēls (palielināts plaušu modelis, intersticiāla plaušu tūska);
• arteriālā hipoksēmija (parasti PaO2 ir mazāka par 50 mmHg) un hiperkapnia;
• hipertensija plaušu asinsritē (spiediens plaušu artērijā ir lielāks par 30/15 mm Hg);
• normālu plaušu artēriju ķīļa spiedienu (<15 mmHg). Šī kritērija definīcija ir svarīga, lai diferencētu pieaugušo respiratorā distresa sindromu no kardiogēnās plaušu tūskas, ko raksturo plaušu artēriju ķīļu spiediena palielināšanās;
• arteriālais pH ir mazāks par 7,3.

Pieaugušo elpošanas traucējumu sindroma skrīninga programma

1. Vispārēja asins, urīna analīze.
2. EKG.
3. Plaušu radioloģija.
4. Skābes-bāzes bilances izpēte.
5. Asins gāzu sastāva izpēte: PaO2, PaCO2 noteikšana.

[23], [24], [25],