Elpošanas distresa sindroms jaundzimušajiem

Jaundzimušo respiratorā distresa sindromu izraisa virsmaktīvās vielas deficīts zīdaiņu plaušās, kas dzimuši pirms 37. grūtniecības nedēļas. Risks palielinās līdz ar priekšlaicīgas dzemdības pakāpi. Respiratorā distresa sindroma simptomi ir sēkšana, elpošanas palīgmuskuļu izmantošana un deguna tūska, kas sākas neilgi pēc dzimšanas. Diagnoze ir klīniska; risku var novērtēt pirmsdzemdību periodā, veicot plaušu brieduma testus. Ārstēšana ietver virsmaktīvo vielu terapiju un atbalstošu aprūpi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kas izraisa jaundzimušo respiratorā distresa sindromu?

Virsmaktīvā viela ir fosfolipīdu un lipoproteīnu maisījums, ko izdala II tipa pneimocīti; tā samazina alveolu iekšpusi izklājošās ūdens plēves virsmas spraigumu, tādējādi samazinot alveolu tieksmi sabrukt un darbu, kas nepieciešams to piepildīšanai.

Ar virsmaktīvo vielu deficītu plaušās attīstās difūza atelektāze, kas provocē iekaisuma un plaušu tūskas attīstību. Tā kā asinis, kas plūst caur plaušu zonām ar atelektāzi, netiek apgādātas ar skābekli (veidojas labās-kreisās puses intrapulmonāls šunts), bērnam attīstās hipoksēmija. Plaušu elastība samazinās, tāpēc palielinās elpošanai nepieciešamais darbs. Smagos gadījumos attīstās diafragmas un starpribu muskuļu vājums, CO2 uzkrāšanās un respiratorā acidoze.

Virsmaktīvās vielas pietiekamā daudzumā netiek ražotas līdz relatīvi vēlai grūtniecības stadijai; tāpēc respiratorā distresa sindroma (RDS) risks palielinās līdz ar priekšlaicīgas dzemdības pakāpi. Citi riska faktori ir daudzaugļu grūtniecība un mātes cukura diabēts. Risku samazina mazs augļa izmērs, preeklampsija vai eklampsija, mātes hipertensija, vēla augļa membrānu plīsums un mātes glikokortikoīdu lietošana. Reti sastopami cēloņi ir iedzimti virsmaktīvo vielu defekti, ko izraisa mutācijas virsmaktīvo vielu olbaltumvielu gēnos (SVG un SVG) un ATP saistošajā kasešu transportierī A3. Zēniem un baltajām rasēm ir lielāks risks.

Respiratorā distresa sindroma simptomi

Respiratorā distresa sindroma klīniskie simptomi ir paātrināta, sēkšana un dispnoiska elpošana, kas sākas tūlīt pēc dzimšanas vai dažu stundu laikā pēc dzemdībām, ar krūškurvja elastīgo zonu ievilkšanu un deguna dobuma paplašināšanos. Progresējot atelektāzei un elpošanas mazspējai, simptomi kļūst smagāki, ar cianozi, letarģiju, neregulāru elpošanu un apnoju.

Zīdaiņiem, kuru dzimšanas svars ir mazāks par 1000 g, plaušas var būt tik stingras, ka viņi dzemdību telpā nespēj uzsākt un/vai uzturēt elpošanu.

Respiratorā distresa sindroma komplikācijas ir intraventrikulāra asiņošana, periventrikulāra baltās vielas bojājums, sasprindzinājuma pneimotorakss, bronhopulmonāla displāzija, sepse un jaundzimušā nāve. Intrakraniālas komplikācijas ir hipoksēmija, hiperkapnija, hipotensija, asinsspiediena svārstības un zema smadzeņu perfūzija.

Elpošanas distresa sindroma diagnoze

Diagnoze pamatojas uz klīnisko ainu, tostarp riska faktoru identificēšanu; arteriālo asiņu gāzu analīzēm, kas uzrāda hipoksēmiju un hiperkapniju; un krūškurvja rentgenogrammu. Krūškurvja rentgenogrammā redzama difūza atelektāze, ko klasiski raksturo kā matēta stikla izskatu ar izteiktām gaisa bronhogrammām; radiogrāfiskais izskats ir cieši saistīts ar slimības smagumu.

Diferenciāldiagnoze ietver B grupas streptokoku pneimoniju un sepsi, jaundzimušā pārejošu tahipneju, persistējošu plaušu hipertensiju, aspirāciju, plaušu tūsku un iedzimtas kardiopulmonālas anomālijas. Pacientiem parasti ir nepieciešamas asins, cerebrospinālā šķidruma un, iespējams, trahejas aspirāta kultūras. B grupas streptokoku pneimonijas diagnozi ir ārkārtīgi grūti noteikt klīniski; tāpēc antibiotiku terapija parasti tiek uzsākta, gaidot kultūras rezultātus.

Respiratorā distresa sindroma attīstības risku var novērtēt pirmsdzemdību periodā, izmantojot plaušu brieduma testus, kuros mēra virsmaktīvās vielas daudzumu, kas iegūts ar amniocentēzi vai ņemts vagināli (ja augļa membrānas jau ir plīsušas). Šie testi palīdz noteikt optimālo dzemdību laiku. Tie ir indicēti atsevišķām dzemdībām pirms 39 nedēļām, ja augļa sirds skaņas, cilvēka horiona gonadotropīna līmenis un ultraskaņa nevar apstiprināt gestācijas vecumu, un visām dzemdībām no 34 līdz 36 nedēļām. Respiratorā distresa sindroma attīstības risks ir mazāks, ja lecitīna/sfingomielīna attiecība ir lielāka par 2, ir klāt fosfatidilinozitols, putu stabilitātes indekss ir 47 un/vai virsmaktīvās vielas/albumīna attiecība (mērot ar fluorescences polarizāciju) ir lielāka par 55 mg/g.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Kā novērst respiratorā distresa sindromu?

Ja dzemdības paredzamas 24.–34. grūtniecības nedēļā, divu betametazona 12 mg devu ievadīšana mātei ar 24 stundu intervālu vai četru deksametazona 6 mg devu ievadīšana intravenozi vai intramuskulāri ar 12 stundu intervālu vismaz 48 stundas pirms dzemdībām stimulē virsmaktīvās vielas veidošanos auglim un samazina respiratorā distresa sindroma sastopamību vai tā smaguma pakāpi.