Difūzās toksiskās goitras simptomi

Difūzā toksiskā goitera klīnisko simptomu patogeneze ir saistīta ar vairogdziedzera hormonu pārpalikuma ietekmi uz dažādiem ķermeņa orgāniem un sistēmām. Vairogdziedzera patoloģijas attīstībā iesaistīto faktoru sarežģītība un daudzveidība nosaka arī slimības klīnisko izpausmju daudzveidību.

Papildus tādiem kardināliem simptomiem kā goiters, eksoftalms, trīce un tahikardija, pacientiem, no vienas puses, rodas paaugstināta nervu uzbudināmība, raudulība, nervozitāte, pārmērīga svīšana, karstuma sajūta, nelielas temperatūras svārstības, nestabila vēdera izeja, augšējo plakstiņu pietūkums un pastiprināti refleksi. Viņi kļūst ķildīgi, aizdomīgi, pārāk aktīvi un cieš no miega traucējumiem. No otras puses, bieži tiek novērota adinamija un pēkšņas muskuļu vājuma lēkmes.

Āda kļūst elastīga, karsta pieskaroties, mati ir sausi un trausli. Ir jūtama neliela izstieptu roku pirkstu, aizvērtu plakstiņu un dažreiz visa ķermeņa trīce ("telegrāfa staba" simptoms). Trīce var būt tik intensīva, ka mainās pacienta rokraksts, tas kļūst nevienmērīgs un nesalasāms. Svarīga slimības pazīme ir goitera klātbūtne. Parasti vairogdziedzeris ir mīksts un difūzi un vienmērīgi palielināts. Goitera izmērs var mainīties: tas palielinās līdz ar trauksmi, pakāpeniski samazinās pēc ārstēšanas sākuma un dažreiz kļūst blīvāks. Dažiem pacientiem virs dziedzera palpē un dzirdams pūšošs sistoliskais troksnis. Taču goitera izmērs nenosaka slimības smagumu. Smaga tireotoksikoze var novērot pat ar nelielu goiteru.

Ir ierasts atšķirt 5 vairogdziedzera palielināšanās pakāpes:

1. dziedzeris nav redzams ar aci, šaurums ir sataustāms;
2. sānu daivas ir viegli palpējamas, dziedzeris ir redzams norijot;
3. izmeklēšanas laikā ir pamanāms palielināts vairogdziedzeris ("biezs kakls");
4. goiter ir skaidri redzams, kakla konfigurācija ir mainīta;
5. milzīga izmēra goiters.

Kopš 1962. gada visā pasaulē tiek izmantota PVO ieteiktā goiteru izmēru klasifikācija. Saskaņā ar 1994. gada PVO klasifikāciju izšķir šādas vairogdziedzera palielināšanās pakāpes:

• 0 grāds - nav goitera,
• 1 - goiter ir sataustāms, bet nav redzams,
• 2 - goiter ir palpējams un redzams ar kaklu normālā stāvoklī.

Visbiežākais difūzā toksiskā goitera simptoms ir progresējošs svara zudums ar saglabātu vai pat palielinātu apetīti. Paaugstināta vairogdziedzera hormonu sekrēcija izraisa palielinātu enerģijas resursu patēriņa procesus organismā, kas izraisa svara zudumu. Ja nav taukaudu, organisma enerģijas apgāde rodas no palielināta eksogēnu un endogēnu olbaltumvielu katabolisma. Difūzais toksiskais goiters (Greivsa slimība) ne vienmēr ir saistīts ar svara zudumu. Dažreiz tiek atzīmēts ķermeņa masas pieaugums, tā sauktā "treknā Greivsa slimība", kas ir saistīta ar slimības patogenēzes īpatnībām un prasa ārstēšanas metodes izvēli.

Daudzus gadus tika uzskatīts, ka acu izmaiņas pacientiem ar difūzu toksisku goiteru ir viens no slimības simptomiem un to izraisa vairogdziedzera hormonu pārpalikums. Tomēr izrādījās, ka eksoftalms var rasties gan hipertireozes, gan hipotireozes gadījumā, Hašimoto tireoidīta gadījumā, un dažos gadījumos tas var būt pirms vairogdziedzera patoloģijas simptomu parādīšanās vai attīstīties uz eitireoīdisma fona.

Oftalmopātija ir autoimūna slimība, ko izraisa specifisku imūnglobulīnu veidošanās, kas izraisa izmaiņas retrobulbārajos audos un orbitālajos muskuļos. Oftalmopātija bieži tiek kombinēta ar vairogdziedzera autoimūnām slimībām, proti, difūzu toksisku goiteru. Slimības patogeneze konsekventi ir saistīta ar vairogdziedzera hormonu, TSH, LATS, LATS-protektora, eksoftalmus producējošo hormonu, mikrosomu antivielu un eksoftalmus producējošo antivielu klātbūtni pārmērīgu daudzumu. Acīmredzot, ģenētisks defekts imūnās kontroles sistēmā ir saistīts ar audu bojājumu specifiku. Ir konstatēts, ka dažu orbitālo muskuļu virsmas membrānām ir receptori, kas spēj fiksēt antigēna-antivielu kompleksus, kas rodas vairogdziedzera autoimūnu slimību gadījumā.

Galvenās izmaiņas notiek ekstraokulārajos muskuļos un ir atkarīgas no slimības ilguma. Agrīnās stadijās novēro intersticiālu tūsku un difūzu šūnu infiltrāciju, kas noved pie muskuļu šķiedru deģenerācijas un sabrukšanas. Muskuļi ir bāli, pietūkuši un strauji palielināts to apjoms. Nākamā fāze ir endomiziālo fibroblastu aktivācija, kas, ražojot kolagēnu un mukopolisaharīdus, noved pie saistaudu proliferācijas un fibrozes; muskuļu šķiedras zaudē spēju atslābināties, kas noved pie ierobežotas kustīguma. Kontrakcijas process ir traucēts. Muskuļu apjoma palielināšanās izraisa intraorbitālā spiediena palielināšanos, un tiek traucēta šķidruma izvadīšana no intersticiālajām telpām. Attīstās venozā stāze, kas izraisa plakstiņu un orbītas audu tūsku. Vēlīnās stadijās novēro muskuļu taukaino deģenerāciju. AF Brovkina izšķir 2 oftalmopātijas formas - tūskojošu eksoftalmu un endokrīno miopātiju. Ārvalstu pētnieki runā par oftalmopātijas tūskojošo un miopātisko stadiju kā par viena procesa stadijām ar dominējošiem traucējumiem retroorbitālajos audos jeb orbītas muskuļos.

Pacientus traucē asarošana, fotofobija, spiediena sajūta, "smiltis" acīs un plakstiņu pietūkums. Tireotoksikozes eksoftalma gadījumā svarīga diagnostiska pazīme ir dubultotas redzes neesamība. Eksoftalms parasti ir divpusējs, retāk vienpusējs. Eksoftalma pakāpi var noteikt, izmantojot Hertela eksoftalmometru. Difūzā toksiskā goitera gadījumā acs izvirzījums dažreiz ievērojami palielinās. Eksoftalmu pavada pastiprināta acu spīdēšana, tas attīstās pakāpeniski, dažreiz vairāku dienu vai stundu laikā. Tā smaguma pakāpe parasti neatbilst tireotoksikozes smaguma pakāpei.

Papildus eksoftalmam pacientiem ir arī citi acu simptomi: plaši atvērtas acu spraugas (Delrimpla simptoms), reta mirkšķināšana (Stellwaga simptoms), pastiprināts acu spīdums (Grēfa simptoms), augšējā plakstiņa atpalicība aiz varavīksnenes, skatoties uz leju, kā rezultātā parādās balta sklēras josla (Kohera simptoms), vāja konverģence (Mēbiusa simptoms). Dažreiz sastopams arī Jellineka simptoms - ādas kļūst tumšāka uz plakstiņiem. Šīs pazīmes, īpaši acs ābolu izvirzījums un plaši atvērtas acu spraugas, piešķir sejai raksturīgu baiļu izpausmi. Fiksējot skatienu - tā sauktais dusmīgais skatiens.

Vidēji smagu un smagu acu bojājumu gadījumā samazinās redzes asums, novērojama dubultošanās redzē kā pastāvīgs simptoms un sklēras asinsvadu injekcija. Attīstās lagoftalms - nespēja pilnībā aizvērt plakstiņus, iespējama radzenes un sklēras čūla ar sekojošu sekundāru infekciju. Iepriekš minētie acu simptomi pastiprinās.

Ārzemju literatūrā tiek izmantota NOSPECS klasifikācija, ko pirmo reizi 1969. gadā ierosināja Verners:

• 0 - nav patoloģisku izmaiņu acīs;
• I - augšējā plakstiņa kontrakcija - "pārsteigts skatiens", plaša plakstiņu plaisa un Grāfa simptoms;
• II - izmaiņas orbītas mīkstajos audos;
• III - acs ābolu izvirzījums (pieaugums pārsniedz normu par 3 mm vai vairāk);
• IV - orbitālo muskuļu bojājums, acu kustību ierobežojums;
• V - izmaiņas konjunktīvā;
• VI - redzes nerva bojājums.

V.G. Baranovs uzskatīja par lietderīgu atšķirt 3 eksoftalma smaguma pakāpes:

• I - neliels eksoftalms - (15,9±0,2) mm, plakstiņu tūska;
• II - mērens eksoftalms - (17,9±0,2) mm, ar ievērojamu plakstiņu pietūkumu un izteiktiem acu muskuļu bojājuma simptomiem;
• III - izteikts eksoftalms - (22,8+1,1) mm, radzenes čūla, diplopija, izteikts acs ābola kustīguma ierobežojums.

3–4 % pacientu uz apakšstilba priekšējās virsmas attīstās specifisks ādas un zemādas taukaudu bojājums, ko sauc par pretibiālo miksedēmu. Klīniski pretibiālo miksedēmu raksturo vienpusēja vai divpusēja skaidri definēta purpursarkanas krāsas sablīvēšanās uz apakšstilbu anteromediālajām virsmām. Tūska rodas glikoproteīnu metabolisma traucējumu rezultātā, kuru ogļhidrātu komponenti atrodas tūskas veidojošajā vielā – mucīnā. Ilgu laiku par pretibiālās miksedēmas cēloni tika uzskatīta asinsvadu skleroze un asinsrites stāze, kas izraisa trofiskus traucējumus. Par etioloģiskiem faktoriem tika uzskatīti diencefāli smadzeņu bojājumi, tireotropīna hipersekrēcija hipofīzes priekšējā daļā pacientiem pēc vairogdziedzera izņemšanas, dziedzera un hipofīzes funkcijas izmaiņas uz neirotropiskās regulācijas mehānismu traucējumu fona. Līdz šim visticamākais pretibiālās miksedēmas attīstības mehānisms ir autoimūns. Makenzijs lielākajai daļai pacientu ar pretibiālo miksedēmu asinīs atrada LATS faktoru.

Vīriešiem dažreiz tiek novērota pirkstu falangu sabiezēšana (vairogdziedzera akropātija), ko izraisa falangu blīvo audu pietūkums un periosteālā kaula audu veidošanās.

Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi ir raksturīgi arī tireotoksikozes klīniskajai ainai. "Pacienti ar Greivsa slimību cieš no sirds un mirst no sirds" (Moebius). Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumus difūzā toksiskā goiterā izraisa, no vienas puses, sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiskā jutība pret kateholamīniem, no otras puses, tiroksīna pārpalikuma tieša ietekme uz miokardu. Tiek atzīmēta vairogdziedzera hormonu pārmērīgas sekrēcijas ietekmes un pastiprinātas simpātiskās aktivitātes ietekmes uz sirdi un perifēro asinsriti summēšanās. Iegūtie hemodinamiskie traucējumi, neatbilstība starp skābekļa piegādes, patēriņa un izmantošanas līmeni sirds muskulī, noved pie smagiem vielmaiņas-distrofiskiem bojājumiem un tireotoksiskas kardiomiopātijas attīstības, kuras klīniskās izpausmes ir ritma traucējumi ( tahikardija, ekstrasistole, priekškambaru fibrilācija un plandīšanās) un sirds mazspēja. Tireotoksiskās kardiomiopātijas pamatā esošie procesi ir atgriezeniski. Gandrīz nemainīgs tireotoksikozes simptoms ir tahikardija, pret kuru var rasties priekškambaru fibrilācijas lēkmes. Tahikardiju raksturo fakts, ka tā nemainās, mainot pacienta pozu, un nepazūd miega laikā. Vēl viena iezīme ir vāja reakcija uz terapiju ar sirds glikozīdiem. Pulsa ātrums var sasniegt 120–140 sitienus minūtē, bet kustību, fiziskas slodzes un uzbudinājuma laikā – 160 vai vairāk. Pacienti jūt pulsa pukstēšanu kaklā, galvā un vēderā.

Sirds ir palielināta pa kreisi, dzirdams sistoliskais troksnis. Augsts pulsa spiediens ir raksturīgs pārmērīga sistoliskā un zema diastoliskā spiediena palielināšanās dēļ. Elektrokardiogrammā nav konstatētas nekādas raksturīgas pazīmes. Bieži tiek konstatēti augsti smaili P un T viļņi, tiek novērota priekškambaru fibrilācija un ekstrasistoles. Dažreiz elektrokardiogrammā var redzēt ST segmenta depresiju un negatīvu T vilni. Izmaiņas kambaru kompleksa terminālajā daļā var novērot gan bez stenokardijas sāpēm, gan stenokardijas gadījumā; tās parasti ir atgriezeniskas. Tā kā tiek panākta tireotoksikozes kompensācija, tiek novērota pozitīva EKG izmaiņu dinamika.

Pacientiem ar difūzu toksisku goiteru (Greivsa slimību) bieži ir kuņģa-zarnu trakta traucējumi. Pacienti sūdzas par apetītes izmaiņām, zarnu darbības traucējumiem, vēdera sāpju lēkmēm un vemšanu. Dažreiz tiek novērota spastiska aizcietējuma forma. Smagos slimības gadījumos tiek skartas aknas. Tiek atzīmēts to izmēra palielināšanās, sāpes labajā hipohondrijā un dažreiz dzelte. Ar atbilstošu tireotoksikozes terapiju aknu darbības traucējumi ir atgriezeniski. Difūza toksiska goitera gadījumā cieš arīaizkuņģa dziedzera darbība. Pacientiem bieži ir paaugstināts glikēmijas līmenis un traucēta glikozes tolerances pārbaude. Kad tireotoksikozes simptomi tiek novērsti, ogļhidrātu metabolisma rādītāji normalizējas.

Sievietēm rodas menstruāciju traucējumi, tostarp amenoreja. Vīriešiem, kas cieš no tireotoksikozes, samazinās libido un potence, dažreiz rodasginekomastijas traucējumi. Vairogdziedzera hormonu ietekmē kortizols tiek ātri iznīcināts, kā rezultātā smagas tireotoksikozes gadījumā attīstās hipokorticisms. Ilgstošas difūzas toksiskas goiteres gadījumā rodas arī virsnieru garozas noplicināšanās, kas izraisa relatīvu virsnieru mazspēju.

Tireotoksikozes klīniskās ainas pētījums liecina, ka pacientiem ne vienmēr ir skaidras slimības pazīmes. Bieži vien nav būtiskas vairogdziedzera palielināšanās, pastāvīgas tahikardijas, raksturīgu sejas izteiksmju vai acu simptomu. Pacientus traucē periodiski rodas sirdsklauves , ko pavada nepatīkamas sajūtas sirds apvidū, elpas trūkums. Ārpus lēkmju laika sirdsdarbības ātrums var būt normas robežās, EKG ir normāla, un vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs nemainās. Lēkmes laikā trijodtironīna un tiroksīna saturs asinīs strauji palielinās.

Trijodtironīna toksikoze, kas rodas normāla tiroksīna līmeņa asinīs fona apstākļos, bet ar paaugstinātu trijodtironīna līmeni, rodas 5% difūzā toksiskā goitera gadījumu, bet autonomās adenomas gadījumā - līdz 50%. Viens no tiroksīna un trijodtironīna attiecības pārkāpuma iemesliem vairogdziedzerī var būt joda trūkums, kas noved pie visaktīvākā hormona kompensējošas sintēzes.

Vēl viens izolēta T3 līmeņa paaugstināšanās iemesls var būt paātrināta perifēra pāreja no T4 _uz T3 _. Šīs tireotoksikozes formas simptomiem nav īpašu pazīmju.

Literatūrā aprakstīti pacienti, kuru tireotoksikozes gaitu sarežģīja proksimālo skeleta muskuļu daļējas vai pilnīgas paralīzes lēkmes kombinācijā ar veģetatīviem traucējumiem: svīšanu, slāpēm, tahikardiju, paaugstinātu asinsspiedienu, paaugstinātu uzbudināmību. Dažreiz tika novērotas vieglas periodiskas paralīzes izpausmes pārejoša kāju vājuma veidā.

Tireotoksikoze gados vecākiem cilvēkiem nav nekas neparasts. Pēc Gefrisa datiem, tās sastopamība viņu vidū ir 2,3%. Slimība attīstās pakāpeniski, uz somatiskās patoloģijas fona. Priekšplānā izvirzās svara zudums, apetītes zudums un muskuļu vājums. Pacienti ir mierīgi, nevis satraukti. Klīniskās ainas raksturīga iezīme ir strauja sirds mazspējas attīstība, sirds ritma traucējumi priekškambaru fibrilācijas veidā, kas ir rezistenti pret parastajām sirds glikozīdu terapeitiskajām devām. Ar tireotoksisku priekškambaru fibrilāciju embolijas risks ir tikpat augsts kā reimatiskas mitrālās stenozes gadījumā. Tireotoksiska priekškambaru fibrilācija attīstās ar subklīnisku hipertireozi. Latentas išēmiskas vai hipertensīvas kardiopātijas formas, kas bieži sastopamas ar hipertireozi, gados vecākiem cilvēkiem pārvēršas atklātās formās (sirds mazspēja, priekškambaru fibrilācija, stenokardija ). Gados vecākiem pacientiem ar tireotoksikozi reti ir eksoftalms, un viņiem bieži nav goitera. Dažreiz ir tā sauktā apātiskā tireotoksikozes forma. Klīniskās izpausmes ir apātija, depresija, ievērojams svara zudums, sirds mazspēja, priekškambaru fibrilācija un proksimālā miopātija. Pacientiem ir apātiska seja, grumbaina āda, blefaroptoze un temporālo muskuļu atrofija, ko var izskaidrot ar relatīvu kateholamīnu deficītu vai samazinātu reakciju uz tiem. Vairogdziedzera hormonu līmenis gados vecākiem cilvēkiem var būt normas augšējā robeža vai nedaudz paaugstināts. Tiek uzskatīts, ka hipertireoze viņiem attīstās perifēro audu paaugstinātas jutības pret hormonu iedarbību dēļ. Tireoliberīna tests var palīdzēt diagnostikā. Normāla reakcija uz TRH ieviešanu izslēdz tireotoksikozes diagnozi, izņemot formas, ko izraisa selektīva hipofīzes rezistence pret vairogdziedzera hormoniem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tireotoksikozes smaguma pakāpe

Atkarībā no tireotoksikozes smaguma pakāpes izšķir vieglas, vidēji smagas un smagas slimības formas.

Vieglos gadījumos pulss nepārsniedz 100 sitienus minūtē, ķermeņa masas zudums ir 3–5 kg, acu simptomu nav vai tie ir nedaudz izteikti, un ^131I absorbcija palielinās pēc 24 stundām.

Vidēju smaguma pakāpi raksturo pastiprināta tahikardija līdz 100–120 sitieniem/min, izteikts trīce, svara zudums līdz 8–10 kg, paaugstināts sistoliskais un pazemināts diastoliskais spiediens, kā arī palielināta izotopu uzņemšana vairogdziedzerī no pirmajām stundām.

Smagā forma (marantiska, visceropātiska) attīstās ar relatīvi ilgu slimības vēsturi, bez ārstēšanas. Svara zudums sasniedz kaheksijas pakāpi, pulsa ātrums pārsniedz 120–140 sitienus/min. Uzskaitītos simptomus pavada aknu darbības traucējumi, sirds un asinsvadu sistēma. Tiek novērota priekškambaru fibrilācija un miopātija, virsnieru mazspēja.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tireotoksiska krīze

Tireotoksiskā krīze ir vissmagākā, dzīvībai bīstamākā difūzā toksiskā goitera komplikācija. Tā attīstās, kad visi hipertireozes simptomi pēkšņi pasliktinās, bieži vien vairākas stundas pēc neradikālas operācijas uz nepietiekami kompensētas tireotoksikozes fona. Stresa situācijas, fiziska pārslodze, infekcijas, ķirurģiskas iejaukšanās un zobu ekstrakcija var būt provocējoši faktori. Tireotoksiskā krīzes patogenezē galveno lomu spēlē pēkšņa liela daudzuma vairogdziedzera hormonu izdalīšanās asinīs, pastiprināta virsnieru mazspēja, nervu sistēmas augstāko daļu un simpātiskās virsnieru sistēmas aktivitāte. Funkcionālie un morfoloģiskie traucējumi dažādos orgānos un audos, kas attīstās tireotoksiskā krīzes laikā, rodas, no vienas puses, strauja vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās asinīs, pārmērīga kateholamīnu ražošana vai perifēro audu jutības paaugstināšanās pret tiem, no otras puses, virsnieru garozas hormonu deficīts. Turpinot to rezerves kapacitātes samazināšanos, krīze var būt letāla. Pacienti kļūst nemierīgi, ievērojami paaugstinās asinsspiediens. Attīstās ievērojams uzbudinājums, ekstremitāšu trīce un smags muskuļu vājums. Novēroti kuņģa-zarnu trakta traucējumi: caureja, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, dzelte. Nieru darbība ir traucēta, diurēze samazinās līdz anūrijai. Var attīstīties sirds mazspēja. Dažreiz pievienojas akūta aknu atrofija. Turpmāku uzbudinājumu nomaina stuporss un samaņas zudums, komas klīniskās ainas attīstība.

Prognozi nosaka diagnozes un ārstēšanas savlaicīgums.