Sopora un koma

Sopora un koma traucēta apziņa, ko izraisa smadzeņu abu puslodes disfunkcija vai augošā aktivizējošā tīklenes sistēma. Sopor ir apgabala stāvoklis, no kura pacientu var īslaicīgi atņemt tikai ar intensīvu restimulāciju. Koma ir apgabala stāvokļa stāvoklis, no kura pacientu nevar noņemt, stimulējot. Cēloņi var būt vietējie organiskie un funkcionālie cerebrālie (bieži vielmaiņas). Diagnozes pamatā ir klīniskie dati; Lai noteiktu cēloņus, ir nepieciešami laboratorijas testi un neirotografēšana. Ārstēšana ir ārkārtas stāvokļa stabilizācija un mērķtiecīga ietekme uz cēloni. Ar ilgstošu stuporu vai komu, atbalstošā terapija ietver pasīvās kustības kustību diapazonā visās locītavās, enterālo uzturu un gļotādu profilaksi. Prognoze ir atkarīga no iemesla.

Wakefulness stāvoklis prasa pilnvērtīgu smadzeņu puslodes darbu un augšupejošās aktivējošās retikulārās sistēmas (VARS) mehānismus - plašu kodolu savienojumu tīklu tilta augšējā daļā, vidus smadzeņu un aizmugurējās starpsienas smadzenēs.

[1]

Kas izraisa spuru un kam?

Dažādi organiskie un funkcionālie traucējumi centrālās nervu sistēmas darbā rada soporu vai komu. Apziņas traucējumi rodas VARS vai abu smadzeņu puslodes disfunkcijas dēļ; viena smadzeņu puslodes sakāve izraisa smagu neiroloģisku deficītu, bet ne komu. Ar bojājuma pasliktināšanos koma pārvēršas par komu un koma noved pie smadzeņu nāves. Starp citiem apziņas traucējumu veidiem ir delīrijs (bieži vien raksturīgs uzbudinājums, nevis inhibēšana), sinkope un konvulsīvi krampji; pēdējos divos gadījumos apziņas zudums ir īslaicīgs.

Organiskie bojājumi noved pie podora vai komas attīstības, tiešā mehāniskā VARS iznīcināšanā vai netieši caur masas iedarbību (kompresiju, pārvietošanu) un / vai tūsku. Vienpusēja masveida puslodes fokusa bojājums (piemēram, smadzeņu infarkts kreisās vidējās smadzeņu artērijas baseinā) netraucē apziņu, ja pretējā puslode nav pakļauta vai uzbriest. Sirdslēkmes no stumbra augšējās daļas saskaņā ar bojājuma tilpumu dod dažādas stupora vai komas pakāpes.

Bieži Sopora un Komas cēloņi

Iemesli	Piemēri
Strukturālie pārkāpumi	Aneirismas plīsums un subarahnīda asiņošana Smadzeņu abscesu smadzeņu audzējs Traumatiska smadzeņu trauma (zilumi, asaras, smadzeņu sabrukums, epidurālā vai subdurālā hematoma) Hydrocephalus (akūta) Infarkts vai asiņošana smadzeņu stumbra augšējās daļās
Difūzie traucējumi	Vaskulīts ar CNS iesaistīšanos Preparāti un toksīni (piemēram, barbiturāti, oglekļa monoksīds, etilspirts, metilspirts, opioīdi) Hipotermija Infekcijas (meningīts, encefalīts, sepse) Vielmaiņas traucējumi (piemēram, diabētiskā ketoacidoze, aknu koma, hipoglikēmija, hiponatrēmija, hipoksija, urēmija)

Hiperoksija un smadzeņu išēmija bieži tiek iekļauta sopora un komas patogenēzē. Garīgās slimības (piemēram, mutisms) var imitēt apziņas traucējumus, bet fiziskās un neiroloģiskās izmeklēšanas laikā tās parasti atšķiras no patiesās stupora vai komas.

Sindroma ķīļi. Pēc zīdaiņa galvaskauss ir smags, lai intrakraniālie masu veidojumi vai smadzeņu tūska palielinātu intrakraniālo spiedienu, kas ir pilns ar smadzeņu audu izvirzīšanos caur galvaskausa vai dura kaulu dabiskajām atverēm.

Ar pārejošu ievietošanu (ietverot para-hipokampālā gyrus āķi), laika šķērsgriezums izliekas ārpus smadzeņu telts malas (telts līdzīga struktūra, uz kuras parasti balstās laika šķērslis). Āķis - izvirzīto daivas vidus mala - presē uz diencephalonu un stumbrs augšējo daļu, izraisot isēmiju un inficētu audus, kas ir VARS daļa. Abu laika cilpu (centrālā ievietošana) ievietošana parasti ir saistīta ar divpusējām tilpuma masām vai difūzu tūsku un izraisa vidus smadzeņu un stumbra simetrisku saspiešanu.

Smadzeņu mandeļu iesaistīšana ir saistīta ar infrasarkanajiem vai supratentālajiem (retāk) tilpuma veidojumiem. Smadzeņu mandeles, kad tās tiek ievietotas lielā pakauša asamenā, izspiež smadzeņu kātu un bloķē galvas smadzeņu šķidruma strāvu, izraisot akūtu hidrocefāliju. Vklineniya un zem parādes, kā arī lielā pakauša atvēršana apdraud pacienta dzīvi.

Sānu dislokācijā cingulārā gyrus iekļūst zem lielā smadzeņu smailes.

Komas un stupora simptomi

Atkārtoti sāpīgi stimuli nevar pamodināt komātu slimniekus, un pacienti, kas atrodas stuporā, paliek tikai īsu laiku. Koma fonā stimulācijas var izraisīt tikai primitīvas refleksu kustības (piemēram, dekerebrācija un dekortēšana).

[2], [3], [4],

Komas un stupora diagnoze

Diagnoze un stabilizācija jāveic vienlaicīgi. Pirmkārt, ir nepieciešams nodrošināt elpceļu caurlaidību, normalizēt elpošanas un asinsrites funkciju. Ar retām elpošanas kustībām vai zemu O ₂ piesātinājumu (saskaņā ar pulsa oksimetrijas vai artēriju asins gāzu sastāva kritērijiem) ir norādīta intubācija. Nepieciešama hipotensijas korekcija. Nosaka glikozes saturu perifēriskajā asinīs. Zemu glikozes līmeni intramuskulāri injicē 100 mg tiamīna (lai novērstu Wernicke encefalopātijas attīstību) un 50 ml 50% glikozes. Ja ir aizdomas par opiātu pārdozēšanu, intravenozi ievada 2 mg naloksona. Redzot lūzuma radiogrāfiskas izslēgšanas pazīmes, kakls ir stabilizēts ar stingru ortopēdisku apkakli.

Laika daivas mediālā daļa tiek ievietota caur smadzeņu lūpu. Parastais iemesls ir ipsilaterāla telpiskā izglītība. Galvenokārt tiek saspiesti trešā pāra ipsilārais nervs (skolēna vienpusēja paplašināšanās un fiksācija, acu muskuļu parēze), aizmugurējā smadzeņu artērija (homonīma hemianopsija) un smadzeņu kontralaterālā pedikula (ipsilārā hemiparēze). Attīstās vidus smadzeņu un stumbra saspiešanas attēls, kas izpaužas kā apziņas traucējumi, patoloģiska elpošana, skolēnu fiksācija centrālajā pozīcijā, okulocepālo un okulāro-vestibulāro refleksu zudums (acis nepārvietojas, kad galva tiek pagriezta un kaloriju tests), simetriskas parēzes veidošanās ar dekerebrācijas stingrumu. Parādās Cushing reflekss (arteriālā hipertensija, īpaši sistoliskais un bradikardija). Abu laikmetu (centrālais griezums) pārvietojums parasti ir saistīts ar divpusēju tilpuma veidošanos un rada simetrisku vidus smadzeņu un stumbra saspiešanu ar jau aprakstītajiem simptomiem.

Smadzeņu mandeļu iesaistīšanās ir infrasarkano vai supratentālo (retāk) lielgabarīta struktūru sekas. Ieejot lielajā pakaušā foramenā, smadzeņu mandeles saspiež smadzeņu kātu un bloķē CSF strāvu ar akūtu hidrocefāliju. Simptomi ir: letarģija, miegainība, galvassāpes, vemšana, meningisms, neērti acu kustības, pēkšņa elpošanas apstāšanās un sirdsdarbība.

Anamnēze Medicīniskās identifikācijas aproces, rokassomu vai seifa saturs var saturēt noderīgu informāciju (piemēram, dokumentus, narkotikas). Radinieki, SMP personāls, policija būtu jāapspriež par incidenta apstākļiem (piemēram, krampjiem, galvassāpēm, vemšanu, galvas traumām, medikamentiem vai narkotikām), lai noskaidrotu situāciju, kādā pacients tika atrasts; Pārtikas iepakojums, alkohols, narkotikas, narkotiskās un toksiskās vielas ir jāpārbauda un jāuzglabā ķīmiskai analīzei un iespējami būtiskiem pierādījumiem. Radinieki jāaptauj par nesenajām pacientu infekcijām, garīgām problēmām un medicīnisko vēsturi. Ieteicams redzēt medicīniskos ierakstus.

Objektīva pārbaude. Medicīniskajai pārbaudei jābūt mērķtiecīgai un efektīvai. Starp traumatiskas smadzeņu traumas pazīmēm ir paraorbitālas hematomas ("jenoti acis", sinonīms "brilles simptoms"), zilumi aiz ausīm (Battlel zīme), hematotimpanums, augšējā žokļa mobilitāte, deguna un / vai otolikvoreya. Bieži ir mazi galvas mīksto audu un nelielu ieejas lodi. Ir jāpārbauda acs pamatne optisko nervu, asiņošanas un eksudāta disku tūskas gadījumā. Ar pasīvo kakla locīšanu (ja ir pierādīts, ka nav ievainojumu!), Var noteikt stingrību, norādot subarahnīda asiņošanu vai meningītu. Kamēr nav izslēgts lūzums (saskaņā ar anamnēzi, fizisko pārbaudi un rentgena stariem), dzemdes kakla mugurkaula ir jāapstiprina.

Palielināta ķermeņa temperatūra vai petehiāls izsitums liecina par CNS infekcijas klātbūtni. Injekciju pēdas rada jautājumu par zāļu pārdozēšanu (piemēram, opioīdiem vai insulīnu). Bites mēle norāda uz krampji. Savdabīga smarža var liecināt par alkohola reibumu.

Neiroloģiskā izmeklēšana. Neiroloģiskā izmeklēšana nosaka, vai smadzeņu stumbrs ir bojāts vai nav un kur bojājums atrodas CNS. CNS disfunkcijas līmeni nosaka apziņas stāvoklis, skolēni, acu kustības, elpošana un motoriskā aktivitāte.

Mēģina pamodināt pacientu vispirms ar verbālām komandām, pēc tam ar nelielu kairinājumu un, visbeidzot, ar sāpīgiem stimuliem (piemēram, nospiežot uz uzacu, nagu gultas vai krūšu kaula). Glasgovas koma mērogā atbildes uz stimuliem tiek vērtētas pēc punktu skaita. Acu atvēršana, grimaces un mērķtiecīga ekstremitāšu izņemšana, reaģējot uz sāpīgiem stimuliem, liecina par relatīvi nelielu apziņas traucējumu pakāpi. Asimetriska lokomotoriskā aktivitāte, reaģējot uz sāpju kairinājumu, norāda uz smadzeņu puslodes fokusa bojājumiem.

Kad sopors nonāk komā, sāpes stimulē tikai stereotipisku refleksu pozu veidošanos. Dekortēšanas poza (ieroču liekšana un palielināšana, kāju izstiepšana) norāda uz smadzeņu puslodes bojājumiem, ieskaitot kortikosterinālās līnijas, vienlaikus saglabājot smadzeņu šūnu. Decerebrālā stingrība (kakla, muguras, ekstremitāšu nepietiekamība, žokļu saspiešana) nozīmē smadzeņu stumbra augšējo daļu sakāvi. Lēna paralīze bez jebkādas kustības ir smaga bojājuma izpausme gar visu nervu asi, kas ir vissliktākais kustības traucējumu variants. Asterikss (fluttering tremor) un multifokāls mioklonuss pavada vielmaiņas traucējumus, piemēram, urēmiju, aknu mazspēju, hipoksiju un narkotiku intoksikāciju. Mutisma gadījumā nav reakcijas uz motoru, bet saglabājas muskuļu tonuss un refleksi.

Kad vispirms pagriežot īslaicīgo daivas pārvietošanos, izspiež trešā pāra ipsilaterālo nervu (skolēna vienpusēja paplašināšanās un fiksācija, acu muskuļu parēze); aizmugurējā smadzeņu artērija (homonīma hemianopsija) un pretējā smadzeņu kāja (ipsilaterāla hemiparēze). Pēc tam tiek veidots priekšstats par vidus smadzeņu un stumbrs saspiešanu, kas izpaužas kā apziņas traucējumi, neparasta elpošana, skolēnu fiksācija centrālajā pozīcijā, okulocepālo un okulovestibulāro refleksu zudums (acis nepārvietojas, kad galva tiek pagriezta un kaloriju tests), divpusējas parēzes veidošanās ar dekerebrācijas stingrumu. Cushing reflekss (arteriāla hipertensija, īpaši sistolisks un bradikardija). Centrālās smadzeņu saspiešanas simptomi izpaužas arī ar centrālo implantāciju.

Ievietojot smadzeņu mandeles, simptomi ir letarģija, galvassāpes, vemšana, meningisms, ne-konjugētas acu kustības, pēkšņa elpošanas apstāšanās un sirdsdarbība.

Oftalmoloģiskā izmeklēšana sniedz informāciju par smadzeņu stumbra darbu. Pētījums ietver skolēnu refleksus, acu kustību analīzi, oftalmoskopiju (optisko nervu un asiņošanas disku tūsku), citu neiro-oftalmoloģisko pazīmju novērtējumu. Skolēnu nemainīgums ir agrīna organiskā bojājuma izpausme, un vielmaiņas koma ilgstoši paliek neskarts.

Ja nav acu kustību, pārbaudiet okulokefālo refleksu, izmantojot „lelle acs” metodi: novērot acu kustības pacienta galvas pasīvo pagriezienu laikā no vienas puses uz otru. Parasti cilvēks, kas apzinās acu kustību, seko galvas kustībām. Traumas gadījumā šo metodi nevar veikt, kamēr nav izslēgts kakla mugurkaula lūzums. Ja apziņa ir nomākta un smadzeņu stumbra nav bojāta, tad, pagriežot galvu, skatiens šķiet fiksēts uz griestiem. Ar smadzeņu stumbra sakāvi acis mainās ar galvu, it kā tās būtu nostiprinātas ligzdās.

Ja nav okulokefāla refleksa, tiek pētīts okulo-vestibulārā reflekss (aukstās kalorijas pētījums). Pēc tembola membrānas integritātes apstiprināšanas tas tiek apūdeņots 30 sekundes caur ārējo dzirdes kanālu ar ledus ūdeni 10-40 ml apjomā, izmantojot šļirci un mīkstu katetru. Atbildot uz pacientu, kurš apzinās (piemēram, psihogēnā komā), acs āboli tiek novirzīti uz pusi, kur tiek ievadīts ūdens, un nistagms cīnās pretējā virzienā. Koma laikā, saglabājot stumbra funkcijas, abas acis arī uzlocējas uz kairinājumu, bet bez nistagmas. Ar organisko bojājumu no stumbra vai dziļa vielmaiņas koma nav reakcijas vai tas ir nedraudzīgs.

Elpošanas raksturs. Gan puslodes, gan diencephalona disfunkcija izpaužas kā periodiska cikliska elpošana (Cheyne-Stokes vai Bio); tilta vidus smadzeņu vai augšējo daļu disfunkciju pavada centrālā neirogēna hiperventilācija ar elpošanas ātrumu vairāk nekā 40 minūtēs. Zaudējumi pūķiem vai zirnekļiem parasti izraisa garas dziļas elpas (apneastic elpošana), bieži vien kļūstot par apnoju.

Pētniecība. Sāciet ar pulsa oksimetriju, perifēro asiņu analīzi glikozei un sirds aktivitātes uzraudzību. Viņi veic klīnisku asins analīzi ar leikocītu formulas definīciju un trombocītiem, paraugiem bioķīmijai, elektrolītiem, recēšanu un urīnvielas slāpekli. Nosaka arteriālās asins gāzes sastāvu un, ja diagnoze ir neskaidra, pārbaudiet karboksihemoglobīna, sulfemoglobīna un metemoglobīna līmeni.

Asinis un urīna uztriepes jākrāso gramos, jāapkopo kultūraugi, jāveic standarta toksikoloģiskā pārbaude, jānosaka alkohola līmenis. Bieži vien vienlaikus lieto vairāk nekā vienu narkotiku, tādēļ, ja jums ir aizdomas par saindēšanos ar narkotikām, parasti tiek noteiktas vairākas zāles (piemēram, salicilāti, paracetamols, tri-cikliskie antidepresanti). Ir nepieciešams izņemt EKG 12 vados.

Ja cēlonis nav skaidrs, ārkārtas CT skenēšana smadzenēs bez kontrastēšanas ir indicēta, lai izslēgtu tilpuma veidošanos, asiņošanu, tūsku un hidrocefāliju. Ja paliek jautājumi, pievienojiet kontrastējošu, pēc tam CT skenēšana vai MRI var atklāt subdurālu hematomu izosensuala fāzē, daudzkārtējās metastāzes, sagitālās sinusa tromboze, herpes encefalīts un citi iespējamie cēloņi, kas nav atklāti ar parasto CT skenēšanu. Ir parādīta arī krūtīm radiogrāfija.

Ja ir aizdomas par infekcijas slimību, tiek veikta jostas punkcija, lai novērtētu CSF spiedienu. CSF šūnu tipi un daudzums, olbaltumvielas, glikoze tiek sēti, Gram-krāsotas, tiek veiktas īpašas indikācijas (piemēram, kriptokoku antigēns, VDRL sifilisam, PCR herpes simplex vīrusa noteikšanai). Zudušiem pacientiem pirms jostas punkcijas veikšanas, CT ir nepieciešams, lai izslēgtu plašu intrakraniālu veidošanos vai okluzīvu hidrocefāliju, jo šādos gadījumos krūšu gala šķidruma spiediena straujais samazinājums jostas punkcijas laikā ir pilns ar letālu negadījumu.

Ja diagnoze ir neskaidra, EEG var palīdzēt: retos gadījumos asas viļņi vai pīķa kompleksi - lēns vilnis norāda, ka pacients atrodas epistātikā, lai gan nav ārējo krampju. Bet vairumā gadījumu neekspektīvi lēni zemas amplitūdas viļņi, kas bieži sastopami vielmaiņas encefalopātijā, ir vērojami komā EEG.

[5]