Sirds mazspēja

Sirds mazspēja ir sirds kambaru piepildīšanās vai saraušanās traucējumu sekas, kas nosaka sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanos, ko pavada tipiski simptomi: elpas trūkums un ātrs nogurums. Kardiomiopātija ir vispārīgs termins, kas apzīmē sirds muskuļa primārās slimības. Ir četri galvenie kardiomiopātijas veidi: dilatācijas, hipertrofiskā, infiltratīvā un restriktīvā. Tagad ir pieņemts lēmums atteikties no sekundārās kardiomiopātijas terminiem: hipertensijas, išēmiskās, vārstuļu u.c. Jebkura no šīm iespējām var izraisīt sirds mazspēju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemioloģija

Sirds mazspēja (HF) skar aptuveni 5 miljonus cilvēku Amerikas Savienotajās Valstīs, un katru gadu rodas vairāk nekā 500 000 jaunu gadījumu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Cēloņi sirds mazspēja

Gan sirds, gan sistēmiskie faktori var pasliktināt sirds darbību un izraisīt sirds mazspēju. Sirds faktori ietver miokarda bojājumu (piemēram, akūtu miokarda infarkta vai miokardīta gadījumā, hronisku fibrozes gadījumā, kas saistīta ar dažādiem traucējumiem), vārstuļu slimības, aritmijas (tahiaritmijas vai bradiaritmijas) un funkcionējošā miokarda daudzuma samazināšanos (t. i., išēmiju). Sistēmiskie faktori ietver jebkuru stāvokli, kas palielina sirds izsviedi, piemēram, anēmija (kas izraisa sirds mazspēju ar lielu izsviedi) vai ierobežo izsviedi (pēcslodzi), piemēram, sistēmiska hipertensija.

Tradicionālā atšķirība starp kreisā un labā kambara mazspēju ir nedaudz maldinoša, jo sirds ir integrēta sistēma, līdzīgi kā sūknis, un izmaiņas vienā kamerā galu galā ietekmē visu sirdi. Tomēr šie termini identificē vislielāko bojājumu atrašanās vietu, kas izraisa sirds mazspēju, un var būt noderīgi sākotnējai diagnostikai un ārstēšanai.

Kreisā kambara mazspēja parasti attīstās koronāro artēriju slimības (KAS), hipertensijas, aortas stenozes, vairuma kardiomiopātijas formu, iegūtas mitrālā vai aortas vārstuļa regurgitācijas un iedzimtu sirds defektu (piemēram, kambaru starpsienas defekta, atvērta arteriālā vada ar lielu šuntu) gadījumā.

Labā kambara mazspēju parasti izraisa iepriekšēja kreisā kambara mazspēja (kas izraisa paaugstinātu plaušu venozo spiedienu un plaušu arteriālu hipertensiju, t. i., labā kambara pārslodzi) vai smaga plaušu slimība (tādā gadījumā šo stāvokli sauc par cor pulmonale). Citi cēloņi ir vairākas plaušu embolijas, plaušu vēnu nosprostojums, labā kambara infarkts, primāra plaušu hipertensija, trikuspidālā regurgitācija vai stenoze, mitrālā stenoze un plaušu vārstules vai artērijas stenoze. Vairāki stāvokļi atdarina labā kambara mazspēju, bet var būt normāla sirds funkcija; tie ietver tilpuma pārslodzi un paaugstinātu sistēmisko venozo spiedienu policitēmijas vai masveida transfūziju gadījumā, kā arī akūtu nieru mazspēju ar nātrija un ūdens aizturi, kas izraisa šķidruma pārslodzi. Vena cava obstrukcija var arī atdarināt labā kambara mazspējas klīnisko ainu.

Abu kambaru mazspēja rodas slimību gadījumā, kas bojā visu miokardu (piemēram, vīrusu miokardīts, amiloidoze, Čagasa slimība).

Augstas izsviedes sirds mazspēja rodas, ja pastāvīgi ir nepieciešams augsts CO līmenis, kas galu galā var novest pie normālas sirds nespējas uzturēt atbilstošu izsviedi. Stāvokļi, kas var palielināt CO līmeni, ir smaga anēmija, beri-beri, tireotoksikoze, progresējoša Pedžeta slimība, arteriovenoza fistula un pastāvīga tahikardija. CO līmenis ir augsts dažādu cirozes formu gadījumā, bet lielākoties šķidruma aizturi izraisa aknu mehānismi.

Kardiomiopātija ir vispārīgs termins miokarda slimībai, ko agrāk lietoja, lai aprakstītu etioloģiju (piemēram, išēmisku vai hipertensīvu kardiomiopātiju), kas izraisa sekundārus miokarda bojājumus. Pašlaik šo terminu lieto, lai aprakstītu primāru sirds kambaru miokarda slimību, ko neizraisa iedzimti anatomiski defekti, vārstuļu, sistēmiski vai plaušu asinsvadu traucējumi, perikarda vai vadīšanas sistēmas komponentu primārās slimības vai išēmiska sirds slimība. Kardiomiopātija bieži ir idiopātiska un tiek klasificēta kā sastrēguma dilatācijas, hipertrofiska vai infiltratīvi ierobežojoša kardiomiopātija.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Pathogenesis

Sirds kontraktilitāti, kambaru funkciju un miokarda skābekļa patēriņu nosaka pirmsslodze, pēcslodze, barības vielu pieejamība (piemēram, skābeklis, taukskābes, glikoze), sirdsdarbības ātrums un ritma modelis, kā arī dzīvotspējīgā miokarda masa. Sirds izsviede (KO) ir proporcionāla sirdsdarbības ātrumam laika vienībā un izsviedes tilpumam; to ietekmē arī venozā atgriešanās, perifēro asinsvadu pretestība un neirohumorālie faktori.

Priekšslodze ir sirds stāvoklis tās relaksācijas fāzes (diastoles) beigās tieši pirms kontrakcijas (sistoles). Priekšslodze atspoguļo miokarda šķiedru diastoliskās beigu stiepšanās pakāpi un diastolisko tilpumu, ko ietekmē kambaru diastoliskais spiediens un miokarda sienas struktūra. Parasti kreisā kambara (KK) diastoliskais beigu spiediens, īpaši, ja tas ir augstāks par normu, kalpo kā pieņemams priekšslodzes indikators. Dilatācija, hipertrofija un kreisā kambara elastības izmaiņas maina priekšslodzi.

Pēcslodze ir miokarda šķiedru kontrakcijas pretestības spēks sistoles sākumā. To nosaka intraventrikulārais spiediens, tilpums un sienas biezums aortas vārstuļa atvēršanās brīdī. Klīniski sistēmiskais asinsspiediens aortas vārstuļa atvēršanās laikā vai tūlīt pēc tās atspoguļo maksimālo sistolisko sienas slodzi un aptuveni atbilst pēcslodzei.

Frenka-Stārlinga likums apraksta saistību starp priekšslodzi un sirds darbību. Tas nosaka, ka sistoliskā kontraktilitāte (ko raksturo izsviedes tilpums jeb CO) parasti ir proporcionāla priekšslodzei normālā fizioloģiskā diapazonā. Kontraktilitāti ir grūti izmērīt bez sirds katetrizācijas, bet to labi atspoguļo izsviedes frakcija (EF) – procentuālā daļa no diastoliskā gala tilpuma, kas tiek izvadīts ar katru kontrakciju (kreisā kambara izsviedes tilpums/diastoliskā gala tilpums).

Sirds rezerve ir sirds spēja palielināt savu darbu virs miera stāvokļa līmeņa, reaģējot uz emocionālu vai fizisku stresu. Maksimālas slodzes laikā organisma skābekļa patēriņš var palielināties no 250 līdz 1500 ml/min vai vairāk. Mehānismi ietver sirdsdarbības ātruma, sistoliskā un diastoliskā tilpuma, sitiena tilpuma un audu skābekļa patēriņa (atšķirības starp O2 saturu arteriālajās asinīs un jauktajās venozajās vai plaušu artērijas asinīs) palielināšanos _. Labi trenētiem jauniešiem maksimālas slodzes laikā sirdsdarbības ātrums var palielināties no 55–70 sitieniem minūtē (miera stāvoklī) līdz 180 sitieniem minūtē, un CO var palielināties no 6 līdz 25 l/min vai vairāk. Miera stāvoklī arteriālās asinis satur aptuveni 18 ml skābekļa uz dl asiņu, un jauktās venozās vai plaušu artērijas asinis satur aptuveni 14 ml/dl.

Tādējādi skābekļa patēriņš ir aptuveni 4,0 ml/dl, bet, palielinoties pieprasījumam, tas var palielināties līdz 12–14 ml/dl. Šie mehānismi ir iesaistīti arī kompensācijā sirds mazspējas gadījumā.

Sirds mazspējas gadījumā sirds var nepiegādāt audiem nepieciešamo asiņu daudzumu metabolismam, un ar to saistītā plaušu vai sistēmiskā venozā spiediena palielināšanās var izraisīt perifēro orgānu pārpilnību. Šis stāvoklis var rasties kopā ar sirds sistoliskās vai diastoliskās funkcijas (parasti abu) traucējumiem.

Sistoliskās disfunkcijas gadījumā sirds kambaris vāji saraujas un nepilnīgi iztukšojas, kas sākotnēji izraisa diastoliskā tilpuma un spiediena palielināšanos. Vēlāk EF samazinās. Ir enerģijas patēriņa, enerģijas piegādes, elektrofizioloģisko funkciju traucējumi, un kontraktilitāte ir traucēta līdz ar traucējumiem intracelulārajā kalcija metabolismā un cikliskā adenozīna monofosfāta (cAMP) sintēzē. Sistoliskās disfunkcijas pārsvars ir bieži sastopama parādība sirds mazspējas gadījumā miokarda infarkta dēļ. Sistoliskā disfunkcija var attīstīties galvenokārt kreisajā vai labajā kambarī; kreisā kambara mazspēja bieži noved pie labā kambara mazspējas attīstības.

Diastoliskās disfunkcijas gadījumā ir traucēta kambaru pildīšanās, kā rezultātā samazinās kambara gala diastoliskais tilpums, palielinās diastoliskais spiediens vai abi. Kontraktilitāte un līdz ar to arī EF saglabājas normāla, un EF var pat palielināties, jo slikti piepildītais kreisais kambaris efektīvāk saraujas, lai uzturētu sirds izsviedi. Ievērojami samazināta kreisā kambara pildīšanās var izraisīt zemu CO un sistēmiskas izpausmes. Paaugstināts spiediens uz priekškambariem izraisa plaušu sastrēgumu. Diastoliskā disfunkcija parasti rodas ar traucētu kambara relaksāciju (aktīvs process), palielinātu kambara rigiditāti, konstriktīvu perikardītu vai atrioventrikulāru vārstuļu stenozi. Rezistence pret pildīšanos palielinās līdz ar vecumu, iespējams, atspoguļojot samazinātu miocītu skaitu un intersticiālu kolagēna nogulsnēšanos. Tādējādi diastoliskā disfunkcija ir diezgan izplatīta gados vecākiem cilvēkiem. Tiek uzskatīts, ka diastoliskā disfunkcija dominē hipertrofiskas kardiomiopātijas, slimību, kas izraisa kambara hipertrofiju (piemēram, hipertensija, smaga aortas stenoze), un miokarda amiloīda infiltrācijas gadījumā. Kreisā kambara pildīšanās un funkcija var būt traucēta arī tad, ja starpkambaru starpsiena izspiežas pa kreisi labā kambara spiediena ievērojama palielināšanās rezultātā.

Kreisā kambara mazspējas gadījumā CO samazinās un plaušu vēnu spiediens palielinās. Tā kā plaušu kapilāru spiediens pārsniedz plazmas olbaltumvielu onkotisko spiedienu (aptuveni 24 mm Hg), šķidrums asinīs noplūst no kapilāriem intersticiālajā telpā un alveolās, izraisot perifēru tūsku un/vai samazinot plaušu funkciju un palielinot elpošanas ātrumu. Limfodrenāža palielinās, bet nevar kompensēt šķidruma palielināšanos plaušās. Ievērojama šķidruma uzkrāšanās alveolās (plaušu tūska) būtiski maina ventilācijas/perfūzijas (V/Q) attiecību: deoksigenētas plaušu arteriālās asinis iziet cauri slikti ventilētām alveolām, kā rezultātā samazinās skābekļa parciālais spiediens arteriālajās asinīs (pO2) un rodas aizdusa. Tomēr aizdusa var rasties pirms V/Q traucējumiem, iespējams, plaušu vēnu spiediena palielināšanās un elpošanas darba palielināšanās dēļ; precīzs šīs parādības mehānisms nav skaidrs. Smagas vai hroniskas kreisā kambara mazspējas gadījumā pleiras izsvīdums parasti attīstās krūškurvja labajā pusē un vēlāk abās pusēs, vēl vairāk pasliktinot aizdusu. Minūtes ventilācija palielinās, un līdz ar to samazinās pCO2 un paaugstinās asins pH (elpošanas alkaloze). Intersticiāla tūska mazajos elpceļos var apgrūtināt ventilāciju, palielinot pCO2, kas ir gaidāmas elpošanas mazspējas pazīme.

Labā kambara mazspējas gadījumā paaugstinās sistēmiskais venozais spiediens, izraisot šķidruma noplūdi intersticiālajā telpā un progresējošu tūsku, galvenokārt perifērajos audos (pēdās un potītēs) un vēdera dobuma orgānos. Galvenokārt tiek ietekmēta aknu darbība, lai gan ir traucēta kuņģa un zarnu darbība, un vēdera dobumā var uzkrāties šķidrums (ascīts). Labā kambara mazspēja parasti izraisa mērenu aknu darbības traucējumu, parasti ar nelielu konjugētā un brīvā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos, protrombīna laika un aknu enzīmu aktivitātes (piemēram, sārmainās fosfatāzes, ASAT, ALAT) palielināšanos. Bojātās aknas nespēj inaktivēt aldosteronu, un sekundārais aldosteronisms veicina šķidruma uzkrāšanos. Hroniska venoza sastrēguma forma iekšējos orgānos var izraisīt anoreksiju, malabsorbcijas sindromu, olbaltumvielu zaudēšanas enteropātiju (kam raksturīga caureja un ievērojama hipoalbuminēmija), pastāvīgu kuņģa-zarnu trakta asins zudumu un (reizēm) išēmisku zarnu infarktu.

Sirds funkcijas izmaiņas. Kad sirds kambaru sūknēšanas funkcija pasliktinās, priekšslodzes palielināšanās ir paredzēta, lai uzturētu CO. Tā rezultātā ilgākā laika periodā notiek kreisā kambara pārveidošanās: tas kļūst eliptiskāks, paplašinās un hipertrofējas. Lai gan sākotnēji kompensējošas, šīs izmaiņas galu galā palielina diastolisko stingrību un sienas sasprindzinājumu (miokarda stresu), pasliktinot sirds darbību, īpaši fiziskas slodzes laikā. Paaugstināts sirds sienas sasprindzinājums palielina nepieciešamību pēc skābekļa un paātrina miokarda šūnu apoptozi (ieprogrammētu šūnu nāvi).

Hemodinamiskās izmaiņas: Kad CO samazinās, audu skābekļa padeve tiek uzturēta, palielinot O2 uzņemšanu no atmosfēras gaisa, kas dažkārt izraisa oksihemoglobīna disociācijas līknes nobīdi pa labi, lai uzlabotu O2 izdalīšanos.

Samazināts CO līmenis ar pazeminātu sistēmisko asinsspiedienu aktivizē arteriālos baroreceptorus, palielinot simpātisko tonusu un samazinot parasimpātisko tonusu. Tā rezultātā palielinās sirdsdarbības ātrums un miokarda kontraktilitāte, arteriolas atbilstošajās asinsvadu gultnes zonās sašaurinās, rodas vēnu sašaurināšanās un tiek aizturēts nātrijs un ūdens. Šīs izmaiņas kompensē sirds kambaru funkcijas samazināšanos un palīdz uzturēt hemodinamisko homeostāzi sirds mazspējas sākumposmā. Tomēr šie kompensācijas mehānismi palielina sirds darbu, pirmsslodzi un pēcslodzi; samazina koronāro un nieru asins plūsmu; izraisa šķidruma uzkrāšanos, kas noved pie tūskas; palielina kālija izdalīšanos un var izraisīt arī miocītu nekrozi un aritmiju.

Nieru darbības izmaiņas. Sirds darbības pasliktināšanās rezultātā samazinās nieru asins plūsma un glomerulārā filtrācija, un notiek nieru asins plūsmas pārdale. Filtrācijas funkcija un nātrija ekskrēcija samazinās, bet palielinās kanāliņu reabsorbcija, kas noved pie nātrija un ūdens aiztures. Pēc tam notiek asins plūsmas pārdale, samazinoties nierēs fiziskas slodzes laikā, bet palielinoties atpūtas laikā, kas var veicināt niktūrijas attīstību.

Samazināta nieru perfūzija (un, iespējams, samazināts arteriālais sistoliskais spiediens sekundāri samazinātas sirds kambaru funkcijas dēļ) aktivizē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu, palielinot nātrija un ūdens aizturi, kā arī nieru un perifēro asinsvadu tonusu. Šo iedarbību pastiprina intensīva simpātiskā aktivācija, kas pavada sirds mazspēju.

Renīna-angiotenzīna-aldosterona-vazopresīna sistēma izraisa virkni potenciāli kaitīgu efektu. Angiotenzīns II pasliktina sirds mazspēju, izraisot vazokonstrikciju, tostarp eferentās nieru arteriolās, un palielinot aldosterona sintēzi, kas ne tikai palielina nātrija reabsorbciju distālajā nefronā, bet arī noved pie miokarda kolagēna nogulsnēšanās un fibrozes. Angiotenzīns II palielina norepinefrīna izdalīšanos, stimulē antidiurētiskā hormona (ADH) sintēzi un inducē apoptozi. Angiotenzīns II var būt iesaistīts asinsvadu un miokarda hipertrofijas attīstībā, tādējādi veicinot sirds un perifēro asinsvadu pārveidošanos un potenciāli pasliktinot sirds mazspēju. Aldosterons var tikt sintezēts sirdī un asinsvados neatkarīgi no angiotenzīna II (iespējams, stimulējot kortikotropīnu, slāpekļa oksīdu, brīvos radikāļus un citus stimulantus), un tam var būt negatīva ietekme uz šiem orgāniem.

Neirohumorāla reakcija. Stresa apstākļos neirohumorālā aktivācija veicina sirdsdarbības pastiprināšanos, saglabājot asinsspiedienu un orgānu asinsapgādi, taču šo reakciju pastāvīga aktivācija noved pie normāla līdzsvara traucējumiem starp efektiem, kas palielina miokarda darbību un izraisa vazokonstrikciju, un faktoriem, kas izraisa miokarda relaksāciju un vazodilatāciju.

Sirdī ir liels skaits neirohumorālo receptoru (angiotenzīna 1. un 2. tipa, muskarīna, endotelīna, serotonīna, adenozīna, citokīna). Šo receptoru loma vēl nav pilnībā noteikta. Pacientiem ar sirds mazspēju receptori (kas veido 70% no sirds receptoriem) ir nomākti, iespējams, reaģējot uz intensīvu simpātisku stimulāciju, kā rezultātā pasliktinās kardiomiocītu kontraktilitāte.

Plazmas norepinefrīna līmenis ir paaugstināts, galvenokārt atspoguļojot simpātisku stimulāciju, savukārt adrenalīna līmenis nemainās. Blakusparādības ir vazokonstrikcija ar palielinātu pirmsslodzi un pēcslodzi, tiešs miokarda bojājums, tostarp apoptoze, samazināta nieru asins plūsma un citu neirohumorālo sistēmu, tostarp renīna-angiotenzīna-aldosterona-ADH kaskādes, aktivācija.

ADH tiek izdalīts, reaģējot uz asinsspiediena pazemināšanos dažādu neirohormonālu stimulāciju dēļ. Paaugstināts ADH līmenis izraisa brīvā ūdens izdalīšanās samazināšanos caur nierēm, iespējams, veicinot hiponatriēmiju sirds mazspējas gadījumā. ADH līmenis atšķiras pacientiem ar sirds mazspēju un normālu asinsspiedienu.

Atriālais nātrijurētiskais peptīds tiek izdalīts, reaģējot uz palielinātu atriuma tilpumu un spiedienu. Smadzeņu nātrijurētiskais peptīds (B tipa) tiek izdalīts sirds kambaros, reaģējot uz sirds kambara stiepšanos. Šie peptīdi (NUP) palielina nātrija izdalīšanos caur nierēm, bet pacientiem ar sirds mazspēju efekts ir samazināts samazināta nieru perfūzijas spiediena, zemas receptoru jutības un, iespējams, pārmērīgas NUP fermentatīvas degradācijas dēļ.

Tā kā sirds mazspējas gadījumā rodas endotēlija disfunkcija, samazinās endogēno vazodilatatoru (piemēram, slāpekļa oksīda, prostaglandīnu) sintēze un palielinās endogēno vazokonstriktoru (piemēram, endotelīna) veidošanās.

Izmainītā sirds un citi orgāni ražo audzēja nekrozes faktoru alfa (TNF). Šis citokīns palielina katabolismu un var būt atbildīgs par sirds kaheksiju (ķermeņa masas zudums vairāk nekā 10%), kas var pasliktināt sirds mazspējas izpausmes un citas negatīvas izmaiņas.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Simptomi sirds mazspēja

Sirds mazspējas simptomi atšķiras atkarībā no tā, kurš kambaris ir galvenokārt skarts - labais vai kreisais. Klīnisko izpausmju smagums ievērojami atšķiras un parasti tiek noteikts pēc Ņujorkas Sirds asociācijas (NYHA) klasifikācijas. Kreisā kambara mazspēja izraisa plaušu tūskas attīstību.

Kreisā kambara mazspējas gadījumā visbiežāk sastopamie simptomi ir aizdusa, kas atspoguļo plaušu sastrēgumu, un nogurums kā zema CO izpausme. Aizdusa parasti rodas fiziskās slodzes laikā un izzūd atpūtas laikā. Sirds mazspējai pasliktinoties, aizdusa var attīstīties gan miera stāvoklī, gan naktī, dažreiz izraisot nakts klepu. Bieži sastopama aizdusa, kas sākas tūlīt vai drīz pēc apgulšanās un ātri atvieglojas, apsēžoties (ortopneja). Paroksizmāla nakts aizdusa (PND) pamodina pacientus vairākas stundas pēc apgulšanās un atvieglojas tikai pēc 15 līdz 20 minūšu sēdēšanas. Smagas sirds mazspējas gadījumā periodiska cikliska elpošana (Čeina-Stoksa elpošana) var notikt gan naktī, gan dienā - īss ātras elpošanas periods (hiperpneja) mijas ar īsu elpošanas trūkuma periodu (apnoja); pēkšņa hiperpnejas fāze var pamodināt pacientu no miega. Atšķirībā no paroksizmālas nakts aizdusas, hiperpnejas fāze ir īsa, ilgst dažas sekundes un izzūd 1 minūtes vai ātrāk. Paroksizmālu nakts aizdusu izraisa plaušu sastrēgums, savukārt Čeina-Stoksa elpošanu izraisa zems CO līmenis. Ar miegu saistīti elpošanas traucējumi, piemēram, miega apnoja, ir bieži sastopami sirds mazspējas gadījumā un var to pasliktināt. Ievērojami samazināta smadzeņu asins plūsma un hipoksēmija var izraisīt hronisku aizkaitināmību un pasliktināt garīgās spējas.

Ņujorkas Sirds asociācijas sirds mazspējas klasifikācija

NYHA klase	Definīcija	Ierobežojiet fizisko aktivitāti	Piemēri
Es	Normālas fiziskās aktivitātes neizraisa nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauves vai stenokardiju.	Nē	Var izturēt jebkuru slodzi, kas nepieciešama 7 MET*: 11 kg smagas kravas pārvietošana 8 soļi, 36 kg celšana, sniega šķūrēšana, rakšana, slēpošana, tenisa, volejbola, badmintona vai basketbola spēlēšana; skriešana/iešana ar ātrumu 8 km/h
II.	Normālas fiziskās aktivitātes rezultātā rodas nogurums, elpas trūkums, sirdsklauves vai stenokardija.	Plaušas	Var izturēt jebkuru slodzi, kas nepieciešama 5 METRI: nepārtraukts dzimumakts, dārza darbi, skrituļslidošana, staigāšana pa līdzenu virsmu ar ātrumu 7 km/h
III.	Laba sajūta miera stāvoklī. Neliela fiziskā aktivitāte izraisa nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauves vai stenokardiju.	Vidējs	Var izturēt jebkuru slodzi, kas nepieciešama 2 METRI: dušošanās vai ģērbšanās bez atpūtas, gultasveļas maiņa vai saklāšana, logu mazgāšana, golfa spēlēšana, iešana ar ātrumu 4 km/h
IV.	Simptomu klātbūtne miera stāvoklī. Mazākā fiziskā aktivitāte palielina diskomfortu.	Izteikts	Nevar veikt vai pabeigt nevienu no iepriekšminētajām 2 MET darbībām. Nevar tikt galā ar nevienu no iepriekšminētajām darba slodzēm.

"MET apzīmē vielmaiņas ekvivalentu".

Labā kambara mazspējas gadījumā visbiežāk sastopamie simptomi ir potīšu pietūkums un nogurums. Dažreiz pacienti jūt pilnuma sajūtu vēderā vai kaklā. Aknu pietūkums var izraisīt diskomfortu vēdera labajā augšējā kvadrantā, un kuņģa un zarnu pietūkums var izraisīt anoreksiju un vēdera uzpūšanos.

Mazāk specifiski sirds mazspējas simptomi ir aukstas rokas un kājas, akrocianoze, posturāls reibonis, niktūrija un samazināta urīna izdalīšanās dienas laikā. Smagas biventrikulāras mazspējas gadījumā var rasties samazināta skeleta muskuļu masa, kas atspoguļo gan zināmu barības vielu trūkumu, gan arī palielinātu katabolismu, kas saistīts ar palielinātu citokīnu sintēzi. Ievērojams svara zudums (sirds kaheksija) ir draudīga pazīme, kas saistīta ar augstu mirstību.

Vispārēja pārbaude var atklāt sistēmisku traucējumu pazīmes, kas izraisa vai pasliktina sirds mazspēju (piemēram, anēmija, hipertireoze, alkoholisms, hemohromatoze).

Kreisā kambara mazspējas gadījumā iespējama tahikardija un tahipneja; pacientiem ar smagu kreisā kambara mazspēju ir izteikta aizdusa vai cianoze, arteriāla hipotensija; viņiem var būt miegainība vai uzbudinājums hipoksijas un samazinātas smadzeņu asinsapgādes dēļ. Vispārēja cianoze (visas ķermeņa virsmas, ieskaitot vietas, kas ir siltas pieskaroties, piemēram, mēle un gļotāda) atspoguļo smagu hipoksēmiju. Perifēra cianoze (lūpas, pirksti) atspoguļo zemu asins plūsmu ar palielinātu skābekļa patēriņu. Ja enerģiska masāža uzlabo nagu gultas krāsu, cianozi var uzskatīt par perifēru; ja cianoze ir centrāla, palielināta lokāla asins plūsma krāsu neuzlabo.

Kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas gadījumā sirdī atklājas difūzs, pastiprināts, laterāli nobīdīts apikālais impulss; dzirdamas un dažreiz sataustāmas II (S2) un IV (S4) sirds skaņas, II skaņas akcentācija virs plaušu artērijas. Virsotnē var parādīties pansistoliskas mitrālās regurgitācijas troksnis. Plaušu izmeklēšana atklāj sēkšanu plaušu apakšējās daļās ieelpas laikā un, pleiras izsvīduma klātbūtnē, trulumu perkusijā un elpošanas pavājināšanos plaušu apakšējās daļās.

Labā kambara mazspējas simptomi ir nejutīga perifēra tūska (redzami un palpējami nospiedumi, dažreiz diezgan dziļi, piespiežot ar pirkstu) kājās; palielinātas un dažreiz pulsējošas aknas, palpējamas zem labās ribu malas; vēdera uzpūšanās, ascīts un redzama jūga vēnu uzpūšanās, paaugstināts venozais spiediens jūga vēnās, dažreiz ar augstiem A vai V viļņiem, kas ir redzami pat pacientam sēžot vai stāvot. Smagos gadījumos perifēra tūska var izplatīties līdz augšstilbiem vai pat krustu kaulam, sēklinieku maisiņam, vēdera apakšējās priekšējās sienas apakšējai daļai un dažreiz pat augstāk. Plaša tūska daudzās vietās tiek saukta par anasarku. Tūska var būt asimetriska, ja pacients galvenokārt guļ uz viena sāna.

Tūskas gadījumā aknas var būt palielinātas vai sacietējušas. Nospiežot uz aknām, var konstatēt hepatojugulāro refleksu. Palpējot sirds apvidu, var konstatēt parasternālā apgabala izliekumu kreisajā pusē, kas saistīts ar labā kambara paplašināšanos, bet klausoties - trikuspidālo regurgitāciju jeb labā kambara S2 troksni gar krūšu kaula sienas kreiso robežu.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostika sirds mazspēja

Klīniskās pazīmes (piemēram, slodzes laikā radusies aizdusa, ortopneja, tūska, tahikardija, plaušu trokšņi, jūga vēnu izplešanās), kas liecina par sirds mazspēju, parādās vēlu. Līdzīgi simptomi var rasties arī HOPS vai pneimonijas gadījumā, un dažreiz tie tiek kļūdaini attiecināti uz vecumu. Sirds mazspēja jāapsver pacientiem ar miokarda infarktu, arteriālu hipertensiju vai vārstuļu traucējumiem anamnēzē, kā arī ar papildu sirds skaņām un trokšņiem. Vidēji smaga sirds mazspēja jāapsver gados vecākiem pacientiem vai pacientiem ar cukura diabētu.

Lai apstiprinātu diagnozi, nepieciešama krūškurvja rentgenogrāfija, EKG un pārbaude, lai objektīvi novērtētu sirds darbību (parasti ehokardiogrāfija). Asins analīzes, izņemot B tipa nātrijurētiskā peptīda noteikšanu, diagnozes noteikšanai netiek izmantotas, taču tās ir noderīgas sirds mazspējas cēloņa un vispārējo izpausmju noteikšanā.

Rentgenogrāfiski krūškurvja atradumi, kas liecina par sirds mazspēju, ir sirds ēnas palielināšanās, pleiras izsvīdums, šķidrums galvenajā starplobālajā spraugā un horizontālas līnijas perifērajos apakšējos aizmugurējos plaušu laukos (Kerlija B līnijas). Šie atradumi atspoguļo pastāvīgi paaugstinātu spiedienu kreisajā atriumā un hroniskas tūskas izraisītu starplobāro starpsienu sabiezēšanu. Var novērot arī augšējo plaušu vēnu sastrēgumu un intersticiālu vai alveolāru tūsku. Rūpīga laterālās sirds ēnas pārbaude var atklāt specifisku sirds kambaru vai atriumu palielināšanos. Rentgenogrāfiska izmeklēšana var palīdzēt diferencēt citas slimības, kas izraisa aizdusu (piemēram, HOPS, idiopātisku plaušu fibrozi, plaušu vēzi).

EKG atradumi netiek uzskatīti par diagnostiskiem, taču patoloģiska EKG, īpaši tāda, kas liecina par iepriekšēju miokarda infarktu, kreisā kambara hipertrofiju, kreisā Hisa kūlīša blokādi vai tahiaritmiju (piemēram, strauju priekškambaru fibrilāciju), palielina sirds mazspējas iespējamību un var palīdzēt noteikt cēloni.

Ehokardiogrāfija var novērtēt sirds kambara izmēru, vārstuļu funkciju, izsviedes frakciju, sienas kustības anomālijas, kreisā kambara hipertrofiju un perikarda izsvīdumu. Var noteikt arī intrakardiālus trombus, audzējus un kalcifikācijas ap sirds vārstiem, mitrālā gredzena un aortas sienas anomālijas. Lokalizētas vai segmentālas sienas kustības anomālijas spēcīgi norāda uz pamatā esošu koronāro artēriju slimību, bet tās var būt arī fokālā miokardīta gadījumā. Doplera vai krāsu Doplera attēlveidošana var droši noteikt vārstuļu anomālijas un šuntus. Mitrālās un plaušu venozās plūsmas doplera izmeklēšana bieži vien var noteikt un kvantitatīvi noteikt kreisā kambara diastolisko disfunkciju. Kreisā kambara EF mērīšana var atšķirt dominējošo diastolisko disfunkciju (EF > 0,40) no sistoliskās disfunkcijas (EF < 0,40), kam var būt nepieciešama atšķirīga ārstēšana. Trīsdimensiju ehokardiogrāfijai ir potenciāls kļūt par svarīgu diagnostikas instrumentu, taču pašlaik tā ir pieejama tikai specializētos centros.

Radioizotopu skenēšana ļauj novērtēt sistolisko un diastolisko funkciju, identificēt iepriekšēju miokarda infarktu, išēmiju vai miokarda hibernāciju. Sirds MRI ļauj iegūt precīzus tās struktūru attēlus, taču tā ne vienmēr ir pieejama un ir dārgāka.

Ieteicamās asins analīzes ietver pilnu asins ainu, seruma kreatinīna līmeni, asins urīnvielas līmeni, elektrolītus (ieskaitot magniju un kalciju), glikozi, olbaltumvielas un aknu funkcionālos testus. Vairogdziedzera funkcionālie testi ir ieteicami pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju un dažiem, īpaši gados vecākiem pacientiem. Seruma urīnvielas līmenis ir paaugstināts sirds mazspējas gadījumā; šis tests var būt noderīgs, ja klīniskās izpausmes ir neskaidras vai ja jāizslēdz cita diagnoze (piemēram, HOPS), īpaši, ja ir bijusi gan plaušu, gan sirds slimība.

Sirds kateterizācija un koronārā angiogrāfija ir indicēta, ja ir aizdomas par koronāro artēriju slimību vai ja diagnoze un etioloģija nav skaidra.

Endokardiāla biopsija parasti tiek veikta tikai tad, ja ir aizdomas par infiltratīvu kardiomiopātiju.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Prognoze

Kopumā pacientiem ar sirds mazspēju ir pesimistiska prognoze, ja tās attīstības cēloni nevar novērst. Mirstība 1 gada laikā pēc pirmās hospitalizācijas sirds mazspējas dēļ ir aptuveni 30%. Hroniskas sirds mazspējas gadījumā mirstība ir atkarīga no simptomu smaguma un sirds kambaru disfunkcijas, tā var mainīties 10–40% robežās gadā.

Sirds mazspēja parasti ietver progresējošu stāvokļa pasliktināšanos ar smagas dekompensācijas epizodēm un galu galā nāvi. Tomēr nāve var būt arī pēkšņa un negaidīta bez iepriekšējas simptomu pasliktināšanās.

Papildu aprūpe slimniekiem

Visiem pacientiem un viņu ģimenēm jābūt informētām par slimības progresēšanu. Dažiem pacientiem dzīves kvalitātes uzlabošana ir tikpat svarīga kā paredzamā dzīves ilguma palielināšana. Tādēļ pacientu bažas (piemēram, nepieciešamība pēc endotraheālas intubācijas, mehāniskās ventilācijas) jāņem vērā, ja viņu stāvoklis pasliktinās, īpaši smagas sirds mazspējas gadījumā. Visiem pacientiem jābūt pārliecinātiem, ka simptomi uzlabosies, un viņiem nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība, ja viņu stāvoklis būtiski mainās. Īpaši svarīga ir farmaceitu, medmāsu, sociālo darbinieku un garīdznieku iesaistīšanās, kuri var būt daļa no daudznozaru komandas, kas īsteno pacienta mājas aprūpes plānu, aprūpē dzīves beigās.

Sirds mazspēja ir sirds kambaru disfunkcijas sekas. Kreisā kambara mazspēja izraisa elpas trūkumu un ātru nogurumu, labā kambara mazspēja - perifēru tūsku un šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā. Parasti zināmā mērā ir iesaistīti abi sirds kambari. Diagnoze tiek noteikta klīniski, ko apstiprina krūškurvja rentgenogrāfija un ehokardiogrāfija. Ārstēšana ietver diurētiskos līdzekļus, AKE inhibitorus, beta blokatorus un terapiju pret pamatslimību, kas izraisīja sirds mazspēju.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]