Mitrāla stenoze

Mitrālā stenoze ir mitrālo atveres sašaurināšanās, kas novērš asins plūsmu no kreisās atrijas uz kreisā kambara. Visbiežākais iemesls ir reimatiskais drudzis. Simptomi ir tādi paši kā sirds mazspējas gadījumā. Objektīvi nosakiet atvēršanas signālu un diastolisko sabrukumu. Diagnozi veic, veicot fizisku pārbaudi un ehokardiogrāfiju. Prognoze ir labvēlīga. Mitrālas stenozes ārstēšana ar narkotikām ietver diurētiskus līdzekļus, beta blokatorus vai sirdsdarbību samazinošus kalcija kanālu blokatorus un antikoagulantus. Smagāku gadījumu mitrālās stenozes ķirurģiska ārstēšana sastāv no ballona valvulotomijas, komissurotomijas vai vārstu protezēšanas.

[1], [2], [3], [4],

Epidemioloģija

Gandrīz vienmēr mitrālā stenoze ir akūta reimatiskā drudža sekas. Slimības biežums ievērojami atšķiras: attīstītajās valstīs ir 1–2 gadījumi uz 100 000 iedzīvotājiem, savukārt jaunattīstības valstīs (piemēram, Indijā) reimatiskie mitrālie defekti novēroti 100-150 gadījumos uz 100 000 iedzīvotājiem.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Cēloņi mitrālā stenoze

Mitrālā stenoze gandrīz vienmēr ir akūta reimatiskā drudža (RL) rezultāts. Izolēta, „tīra” mitrālā stenoze sastopama 40% gadījumu starp visiem pacientiem ar reimatisku sirds slimību; citos gadījumos - kombinācija ar citu ventiļu bojājumiem un bojājumiem. Viens no retajiem mitrālās stenozes cēloņiem ir reimatiskās slimības (reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde) un mitrālā gredzena kalcifikācija.

[13], [14]

Pathogenesis

Reimatiskajā mitrālo stenozē, blīvējumā, fibrozē un vārstu bukletu kalcifikācijā tiek novērota sasaistīšana ar biežām akordiem. Parasti mitrālo atveres laukums ir 4-6 cm ², un spiediens kreisā atrija dobumā nepārsniedz 5 mm Hg. Kad kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurinās līdz 2,5 cm ², normāla asins plūsma no kreisās atriumas uz kreisā kambara ir aizsprostota un vārsta spiediena gradients sāk augt. Rezultātā spiediens uzkrājas kreisās atrijas dobumā līdz 20-25 mm Hg. Rezultātā radušās spiediena gradienta starp kreisā kambara un kreisā kambara starpība veicina asins plūsmu caur sašaurināto atvērumu.

Stenozes progresēšanas laikā palielinās pārraides spiediena gradients, kas ļauj uzturēt diastolisko asins plūsmu caur vārstu. Saskaņā ar Gorlin formulu mitrālā vārsta (5 MK) laukumu nosaka pārraides gradienta (DM) un mitrālo asins plūsmu (MC) vērtības:

BMK - MK / 37.7 • ΔDM

Galvenais mitrālās sirds defektu hemodinamikas rezultāts ir stagnācija plaušu cirkulācijā (ICC). Ar mērenu spiediena palielināšanos kreisajā arijā (ne vairāk kā 25–30 mm Hg), traucē asins plūsma uz ICC. Spiediens plaušu vēnās palielinās un caur kapilāriem tiek pārnests uz plaušu artēriju, kā rezultātā attīstās vēnu (vai pasīva) plaušu hipertensija. Palielinoties spiedienam kreisajā atrijā vairāk nekā 25-30 mm. Hg palielinās plaušu kapilāru plīsuma risks un palielinās alveolārās plaušu tūskas attīstība. Lai novērstu šīs komplikācijas, rodas plaušu arteriolu aizsargājošs reflekss. Tā rezultātā samazinās asins plūsma uz šūnu kapilāriem no labā kambara, bet spiediens plaušu artērijā strauji palielinās (attīstās arteriāla vai aktīva plaušu hipertensija).

Asiņošanas sākumposmā spiediens plaušu artērijā palielinās tikai fiziskā vai emocionālā stresa laikā, kad asins plūsma ICC ir jāpalielina, slimības vēlīnajiem posmiem raksturīgas lielas spiediena vērtības plaušu artērijā pat miera stāvoklī un vēl lielāks spiediens. Plaša hipertensijas ilgstoša pastāvēšana ir saistīta ar proliferācijas un sklerotisko procesu attīstību ICC arteriolu sienā, kas pakāpeniski tiek iznīcinātas. Lai gan plaušu arteriālās hipertensijas rašanos var uzskatīt par kompensācijas mehānismu, plaušu difūzā jauda krasi samazinās, jo samazinās kapilārā asins plūsma, it īpaši fiziskās slodzes laikā. Tiek aktivizēta hipoksēmijas izraisīta plaušu hipertensijas progresēšana. Alveolārā hipoksija izraisa plaušu vazokonstrikciju ar tiešu un netiešu mehānismu. Hipoksijas tiešā iedarbība ir saistīta ar asinsvadu gludo muskuļu šūnu depolarizāciju (ko izraisa šūnu membrānu kālija kanālu funkcijas izmaiņas) un to kontrakcija. Netiešais mehānisms ir ietekme uz endogēno mediatoru (piemēram, leikotriēnu, histamīna, serotonīna, angiotenzīna II un katecholamīnu) asinsvadu sieniņu. Hroniska hipoksēmija izraisa endoteliāla disfunkciju, ko papildina endogēno relaksējošo faktoru, tostarp prostaciklīna, prostaglandīna E2 un slāpekļa oksīda, samazināšanās. Sakarā ar endotēlija disfunkcijas ilgstošu pastāvēšanu, plaušu asinsvadu izvadīšanu un endotēlija bojājumiem, kas savukārt izraisa asins recēšanas palielināšanos, gludo muskuļu šūnu proliferāciju ar tendenci trombozi in situ un paaugstinātu trombotisku komplikāciju risku, attīstoties turpmākai hroniskai pēctrombotiskai plaušu hipertensijai.

Plaušu hipertensijas cēloņi mitrālas malformācijās, ieskaitot mitrālo stenozi, ir:

• pasīvā spiediena pārnešana no kreisās atrijas uz plaušu vēnu sistēmu;
• plaušu arteriola spazmas, reaģējot uz paaugstinātu spiedienu plaušu vēnās;
• mazu plaušu kuģu sienu pietūkums;
• plaušu kuģu iznīcināšana ar endotēlija bojājumiem.

Līdz šim mitrālās stenozes progresēšanas mehānisms joprojām nav skaidrs. Vairāki autori uzskata, ka galvenais faktors ir pašreizējais valvulīts (bieži vien subklīnisks), bet citi nosaka traumatizējošo vārstu struktūru vadošo lomu turbulentā asins plūsmā ar trombotiskām masām uz vārstiem, kas ir mitrālo atveres sašaurināšanās pamatā.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Simptomi mitrālā stenoze

Mitrālās stenozes simptomi slikti sakrīt ar slimības smagumu, jo vairumā gadījumu patoloģija progresē lēni, un pacienti samazina savu aktivitāti, to nepamanot. Daudziem pacientiem nav klīnisku izpausmju, kamēr nav iestājusies grūtniecība vai attīstās priekškambaru mirgošana. Sākotnējie simptomi parasti ir sirds mazspējas pazīmes (elpas trūkums uz slodzes, ortopēdija, paroksismāla aizdusa naktī, nogurums). Tās parasti parādās 15–40 gadus pēc reimatiskās drudzes epizodes, bet jaunattīstības valstīs pat bērniem var būt simptomi. Paroksismāla vai pastāvīga priekškambaru fibrilācija palielina esošo diastolisko disfunkciju, izraisot plaušu tūsku un akūtu elpas trūkumu, ja ventrikulāro kontrakciju ātrums ir vāji kontrolēts.

Arī epilācijas fibrilācija var izpausties kā sirdsklauves; 15% pacientu, kas nesaņem antikoagulantus, tas izraisa sistēmisku emboliju ar ekstremitāšu išēmiju vai insultu.

Retāk sastopami simptomi ir hemoptīze nelielu plaušu asinsvadu plīsumu un plaušu tūskas dēļ (īpaši grūtniecības laikā, kad palielinās asins tilpums); disfoniju, ko izraisa kreisā recidivējoša balsenes nerva saspiešana, pateicoties paplašinātai kreisajai atriumai vai plaušu artērijai (Ortnera sindroms); plaušu arteriālās hipertensijas simptomi un labā kambara mazspēja.

Pirmie mitrālās stenozes simptomi

Ja mitrālā atveres laukums ir> 1,5 cm2 ^, simptomi var nebūt, tomēr palielinot transmisīvo asins plūsmu vai samazinot diastolisko uzpildes laiku, straujš spiediena pieaugums kreisajā atrijā un simptomu parādīšanās. Dekompensācijas provokatīvie (sprūda) faktori: fiziskā aktivitāte, emocionālais stress, priekškambaru fibrilācija (priekškambaru mirgošana), grūtniecība.

Pirmais mitrālās stenozes simptoms (aptuveni 20% gadījumu) var būt embolisks notikums, visbiežāk - insults ar noturīgu neiroloģisku deficītu 30-40% pacientu. Trešdaļa trombembolijas attīstās 1 mēneša laikā pēc priekškambaru mirgošanas, divas trešdaļas pirmajā gadā. Embolijas avots parasti ir asins recekļi, kas atrodas kreisajā atriumā, īpaši tās ausī. Papildus insultiem, iespējama embolija liesā, nierēs, perifēro artērijās.

Ar sinusa ritmu emboli risku nosaka:

• vecums;
• kreisā atrija tromboze;
• mitrālā atveres laukums;
• vienlaicīga aortas nepietiekamība.

Ar pastāvīgu priekškambaru fibrilācijas formu embolijas risks ievērojami palielinās, īpaši, ja pacientam jau ir bijušas līdzīgas komplikācijas vēsturē. Sistēmisko embolu riska faktors ir arī spontāna kreisā atrija kontrastēšana kuņģa vadīšanas laikā ar barības vada echoCG.

Pieaugot spiedienam ICC (īpaši pasīvās plaušu hipertensijas stadijā), ir sūdzības par elpas trūkumu vingrošanas laikā. Ar stenozes progresēšanu pazeminātas slodzes gadījumā rodas elpas trūkums. Jāatceras, ka sūdzības par elpas trūkumu var rasties pat bez neapšaubāmām plaušu hipertensijām, jo pacients var izraisīt mazkustīgu dzīvesveidu vai neapzināti ierobežot ikdienas fizisko aktivitāti. Paroksismāla nakts aizdusa rodas asins stagnācijas rezultātā ICC, kad pacients guļ kā intersticiālas plaušu tūskas izpausme un straujais asinsspiediena pieaugums ICC traukos. Paaugstināts spiediens plaušu kapilāros un plazmas un eritrocītu svīšana alveolu lūmenā var attīstīties hemoptīze.

Pacienti bieži sūdzas arī par paaugstinātu nogurumu, sirdsklauves, sirdsdarbības pārtraukumiem. Var rasties pārejoša aizsmakums (Ortnera sindroms). Šis sindroms rodas atkārtotas nervu saspiešanas rezultātā, palielinoties kreisajai atriumai.

Pacientiem ar mitrālu stenozi bieži ir sāpes krūtīs, kas atgādina piepūles stenokardiju. To visticamākais cēlonis ir plaušu hipertensija un labā kambara hipertrofija.

Ar smagu dekompensāciju var novērot sejas mitrālu (zilgani rozā sarkt uz vaigiem, kas ir saistīts ar izsviedes frakcijas samazināšanos, sistēmisko asinsvadu saspiešanu un sirds mazspēju), epigastrisku pulsāciju un labās kambara sirds mazspējas pazīmēm.

[21],

Pārbaude un auskultācija

Pārbaudot un palpējot, var noteikt I (S1) un II (S2) noteiktos sirds toņus. S1 ir vislabāk apzināms virsotnē, un S2 - krūšu kaula kreisajā augšējā malā. Plaušu komponents S3 (P) ir atbildīgs par impulsu un ir pulmonālas arteriālas hipertensijas rezultāts. Aizkuņģa dziedzera redzamā pulsācija, kas ir acīmredzama krūšu kaula kreisajā malā, var būt jugulāro vēnu pietūkums, ja ir plaušu arteriālā hipertensija un attīstās labā kambara diastoliskā disfunkcija.

Apical impulss mitrālo stenozē visbiežāk ir normāls vai samazināts, kas atspoguļo kreisā kambara normālo darbību un tā tilpuma samazināšanos. Izturīgais I tonis priekšējā vidē norāda uz priekšējā mitrālā vārsta saglabāto mobilitāti, savukārt dzeltenā pusē var justies diastoliskais trīce. Attīstoties plaušu hipertensijai pa krūšu kaula labo malu, tiek atzīmēts sirds impulss.

Auskultācijas attēls ar mitrālo stenozi ir diezgan raksturīgs un ietver šādas pazīmes:

• pastiprināts (tapsējums) I tonis, kura intensitāte samazinās ar stenozes progresēšanu;
• mitrālā vārsta atvēršanas tonis pēc II signāla, kas pazūd vārsta kalcifikācijā;
• diastoliskais troksnis ar maksimumu virsotnē (mezodiastoliskais, presistoliskais, pandiastoliskais), kas ir jāuzklausa kreisajā pusē.

Auskultīvi nosaka skaļu S 1, ko izraisa stenotiskā mitrālā vārsta atloki, pēkšņi aizveroties, kā "piepūšams" buru; Šī parādība vislabāk dzirdama augšpusē. Parasti tiek dzirdēts arī sadalīts S ar palielinātu P plaušu arteriālās hipertensijas dēļ. Visspilgtākais ir kreisā kambara (LV) vārstu atvēršanas agrīnais diastoliskais klikšķis, kas ir skaļākais krūšu kaula kreisajā apakšējā malā. To papildina zems, samazinošs diastoliskais troksnis, kas vislabāk dzirdams caur stetoskops ar piltuvi pie sirds virsotnes (vai virs palpējamā apikālā impulsa) izelpošanas beigās, kad pacients atrodas kreisajā pusē. Atvēršanas signāls var būt mīksts vai nepastāv, ja mitrālais vārsts ir sklerozēts, fibrozēts vai saspiests. Klikšķis tuvinās P (palielinot trokšņa ilgumu), jo palielinās mitrālās stenozes smagums un palielinās spiediens kreisajā atrijā. Diastoliskais troksnis palielinās ar Valsalva manevru (kad asinis ieplūst kreisajā atriumā), pēc treniņa un ar tupēšanu un roku darīšanu. Tas var būt mazāk izteikts, ja palielināta labējā kambara pārvieto kreisā kambara aizmugurē un kad citi traucējumi (plaušu arteriālā hipertensija, labo sekciju vārstuļu bojājumi, priekškambaru fibrilācija ar biežu kambara ritmu) samazina asins plūsmu caur mitrālo vārstu. Presistoliskais pastiprinājums ir saistīts ar mitrālā vārsta atvēršanas sašaurināšanos kreisā kambara kontrakcijas laikā, kas notiek arī priekškambaru fibrilācijas laikā, bet tikai īsa diastola beigās, kad spiediens kreisajā atrijā joprojām ir augsts.

Šādus diastoliskos sāpļus var kombinēt ar mitrālo stenozi:

• Graham Still troksnis (viegls, samazinošs diastoliskais sāplis, dzirdams vislabāk no krūšu kaula kreisās malas un ko izraisīja plaušu artērijas vārsts, ko izraisīja smaga plaušu hipertensija);
• Austin Flinta troksnis (vidusmēra vai vēlu diastoliskais sabrukums, dzirdams sirds virsotnē un ko izraisa aortas regurgitācijas plūsmas ietekme uz mitrālo vārstu bukletiem) gadījumā, kad reimatiskais kardiīts ietekmē mitrālo un aortas vārstus.

Traucējumi, kas izraisa diastoliskos sabrukumus, kas atdarina mitrālās stenozes troksni, ietver mitrālu regurgitāciju (lielas plūsmas caur mitrālu atvērumu), aortas atgrūšanu (izraisot Austin Flint troksni) un priekškambaru meksomu (kas izraisa troksni, kas mainās atkarībā no tilpuma un atkarībā no tās). Stāvoklis ar katru sirdsdarbību).

Mitrālā stenoze var izraisīt plaušu sirds simptomus. Klasiskā sejas mitrāla pazīme (ādas hiperēmija ar plūmju toni zygomātiskajā kaulā) notiek tikai tad, ja sirds funkcionālais stāvoklis ir zems un tiek izteikta plaušu hipertensija. Sejas mitrāla cēloņi ir ādas asinsvadu paplašināšanās un hroniska hipoksēmija.

Dažreiz pirmie mitrālās stenozes simptomi ir embolijas insults vai endokardīta izpausmes. Pēdējais reti sastopams mitrālās stenozes gadījumā, kas nav saistīta ar mitrālu regurgitāciju.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Plaušu hipertensijas klīniskās izpausmes mitrālo stenozē

Pirmie plaušu hipertensijas simptomi nav specifiski, un tas ļoti sarežģī tās agrīno diagnostiku.

Aizdusu izraisa gan plaušu hipertensija, gan sirds nespēja paaugstināt sirdsdarbību vingrošanas laikā. Elpas trūkums parasti ir iedvesmojošs dabā, slimības sākumā ir neregulāra, notiek tikai ar mērenu piepūli, tad, kad spiediens palielinās plaušu artērijā, tas parādās ar minimālu piepūli, tas var būt mierā. Ar augstu plaušu hipertensiju var rasties sauss klepus. Jāatceras, ka pacienti var neapzināti ierobežot fizisko aktivitāti, pielāgoties noteiktam dzīvesveidam, tāpēc sūdzības par elpas trūkumu dažreiz nav sastopamas pat bez neapstrīdamas plaušu hipertensijas.

Vājums, palielināts nogurums - šo sūdzību cēloņi var būt fiksēti sirdsdarbība (aortā izplūstošā asins daudzums nepalielinās, reaģējot uz fizisko slodzi), plaušu asinsvadu pastiprināta rezistence, kā arī perifēro orgānu un skeleta muskuļu perfūzijas samazināšanās, ko izraisa perifēro asinsrites traucējumi.

Reiboņi, ko izraisa hipoksiska encefalopātija, parasti izraisa reiboni un ģīboni.

Pastāvīgās sāpes aiz krūšu kaula un pa kreisi no tās izraisa plaušu artērijas pārspīlēšana, kā arī nepietiekama asins pieplūde hipertrofizētai miokardai (relatīvais koronārais nepietiekamība).

Sirds un sirdsdarbības pārtraukumi. Šie simptomi ir saistīti ar biežu priekškambaru mirgošanu.

Hemoptīze notiek sakarā ar plaušu-bronhu anastomātu plīsumu, ko izraisa plaša vēnu plaušu hipertensija, kā arī var rasties palielināts spiediens plaušu kapilāros un plazmas un eritrocītu svīšana alveolu lūmenā. Hemoptīze var būt arī plaušu embolijas un plaušu infarkta simptoms.

Lai raksturotu plaušu hipertensijas smagumu, tiek izmantota PVO ierosinātā funkcionālā klasifikācija pacientiem ar asins apgādes nepietiekamību:

• I klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, bet neierobežojot fizisko aktivitāti. Parastā fiziskā aktivitāte nerada elpas trūkumu, vājumu, sāpes krūtīs, reiboni;
• II klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas izraisa nelielu fiziskās aktivitātes samazināšanos. Atpūtas laikā viņi jūtas ērti, bet normālu fizisko aktivitāti pavada elpas trūkums, vājums, sāpes krūtīs, reibonis;
• III klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas izraisa izteiktu fiziskās aktivitātes ierobežojumu. Atpūtas laikā viņi jūtas ērti, bet maz fiziskā aktivitāte izraisa elpas trūkumu, vājumu, sāpes krūtīs, reiboni;
• IV klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas nevar veikt nekādu fizisku aktivitāti bez uzskaitītajiem simptomiem. Dažkārt pat atpūtā ir aizdusa vai vājums, un diskomforta sajūta palielinās ar minimālu piepūli.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Veidlapas

Mitrālā stenoze tiek klasificēta pēc smaguma pakāpes (ACC / AHA / ASE 2003 vadlīniju atjauninājums ehokardiogrāfijas klīniskai lietošanai).

Mitrālas stenozes klasifikācija pēc pakāpes

Stenozes pakāpe	Mitrālā atveres laukums, cm 2	Transmitrālais gradients, mm Hg Art.	Sistoliskais spiediens plaušu artērijā, mm. Hg Art.
Viegli	> 1.5	<5	<30
Mērens	1.0-1.5	5-10	30-50
Smags	<1 0	> 10	> 50

Mitrālas stenozes gadījumā mitrālā vārsta bukleti kļūst sabiezināti un nemainīgi, un mitrālo atveri sašaurinās, pateicoties commissures saplūšanai. Visbiežākais iemesls ir reimatiskais drudzis, lai gan lielākā daļa pacientu slimību neatceras. Retāk sastopami cēloņi ir iedzimta mitrālā stenoze, septiskā endokardīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, priekškambaru mioksoma, reimatoīdais artrīts, ļaundabīgs karcinoīdu sindroms ar priekškambaru apvedceļu no labās uz kreiso pusi. Ja vārsts nevar pilnībā aizvērt, mitrālā regurgitācija (MP) var pastāvēt vienlaikus ar mitrālo stenozi. Daudzi pacienti ar mitrālu stenozi, kas rodas reimatiskā drudža dēļ, ir arī aortas regurgitācija.

Normal mitrālā vārstuļa sprauslai area of 4-6 cm ². 1-2 cm ² platība norāda uz mērenu vai smagu mitrālu stenozi un bieži izraisa klīniskos simptomus vingrošanas laikā. <1 cm ² platība ir kritiska stenoze un var izraisīt miega simptomus. Kreisā atriuma lielums un spiediens tajā pakāpeniski palielinās, lai kompensētu mitrālo stenozi. Plaušu vēnu un kapilārā spiediens arī palielinās, un tas var izraisīt sekundāru plaušu hipertensiju, kas izraisa labo kambara sirds mazspēju un atgrūšanu uz tricuspīda vārsta un plaušu artērijas vārsta. Patoloģijas progresēšanas ātrums ir atšķirīgs.

Vārstu patoloģija ar kreiso priekškambaru paplašināšanos dod priekšroku priekškambaru fibrilācijas (AH) un trombembolijas attīstībai.

[35], [36], [37], [38], [39]

Komplikācijas un sekas

Biežas komplikācijas ir plaušu arteriālā hipertensija, priekškambaru fibrilācija un trombembolija.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Diagnostika mitrālā stenoze

Sākotnējā diagnoze tiek veikta klīniski un apstiprināta ar ehokardiogrāfiju. Divdimensiju ehokardiogrāfija sniedz informāciju par vārstu kalcifikācijas pakāpi, kreisās atrijas lielumu un stenozi. Doplera ehokardiogrāfija sniedz informāciju par plaušu artērijas spiediena gradientu un spiedienu. Transesofagālā ehokardiogrāfija var tikt izmantota, lai atklātu vai izslēgtu nelielus asins recekļus kreisajā atriumā, īpaši tās ausī, ko bieži nevar noteikt ar transtorakālo izmeklēšanu.

Krūškurvja rentgenogramma parasti parāda sirds kreisās malas izlīdzināšanu kreisās atriumas paplašinātā abalona dēļ. Ir redzama plaušu artērijas galvenā stumbrs; lejupejošās labās plaušu artērijas diametrs pārsniedz 16 mm, ja tiek izteikta plaušu hipertensija. Augšējo cilpu plaušu vēnas var būt paplašinātas, jo apakšējo daivu vēnas ir sašaurinātas, kas liek augšējām daļām piepildīties. Var tikt konstatēta palielinātas kreisās atrijas dubultā ēna gar sirds labo kontūru. Horizontālās līnijas apakšējos aizmugurējos plaušu laukos (Curly lines) norāda intersticiālu tūsku, kas saistīta ar augstu spiedienu kreisajā atrijā.

Sirds kateterizācija ir paredzēta tikai koronāro artēriju slimības pirmsoperācijas noteikšanai: var novērtēt kreisās atriumas palielināšanos, spiedienu plaušu artērijās un vārstu zonā.

Pacienta EKG raksturo P-mitrāla izskats (plaša, ar PQ robežu), sirds elektriskās ass novirze pa labi, īpaši plaušu hipertensijas attīstībā, kā arī pareiza hipertrofija (ar izolētu mitrālu stenozi) un kreisā kambara (ja kombinācijā ar mitrālu nepietiekamību).

Stenozes smagumu novērtē, izmantojot Doplera pētījumus. Vidējo raidītāja spiediena gradientu un mitrālā vārsta laukumu var noteikt diezgan precīzi, izmantojot nepārtrauktas viļņu tehnoloģiju. Ļoti svarīgi ir novērtēt plaušu hipertensijas pakāpi, kā arī vienlaicīgu mitrālu un aortas regurgitāciju.

Papildu informāciju var iegūt, izmantojot stresa testu (stresa ehokardiogrāfiju), reģistrējot pārraides un tricuspīda asins plūsmu. Ja mitrālā vārsta laukums ir <1,5 cm ² un spiediena gradients> 50 mm. Hg Art. (pēc treniņa) ir jāapsver jautājums par balona mitrālo vārstuļu plātni.

Turklāt spontāna atbalss kontrasts transesofageālās ehokardiogrāfijas laikā ir neatkarīgs embolijas komplikāciju prognozētājs pacientiem ar mitrālu stenozi.

Transesofagālā ehokardiogrāfija ļauj noskaidrot kreisā atrija trombu klātbūtni vai trūkumu, lai precizētu mitrālās regurgitācijas pakāpi ar plānoto balona mitrālo valvuloplastiku. Turklāt transversāls pētījums ļauj precīzi novērtēt vārsta aparāta stāvokli un pārmaiņu smagumu subvalvulārajās struktūrās, kā arī restenozes iespējamību.

Sirds un lielo kuģu kateterizācija notiek gadījumos, kad plānota operācija, un neinvazīvo testu dati nedod nepārprotamu rezultātu. Tiešai spiediena mērīšanai kreisajā atriumā un kreisā kambara gadījumā ir nepieciešama transseptāla kateterizācija, kas saistīta ar nepamatotu risku. Netiešā spiediena mērīšanas metode kreisajā arijā ir plaušu artēriju ķīļa spiediena noteikšana.

[47], [48], [49], [50], [51], [52],

Diferenciālā diagnoze

Rūpīgi pārbaudot mitrālās slimības diagnozi parasti nav šaubu.

Mitrālā stenoze ir arī diferencēta ar kreisā priekškambaru meksomu, citiem vārstu defektiem (mitrāla mazspēja, tricuspīda vārsta stenoze), priekškambaru defektu, plaušu stenozi, iedzimtu mitrālu stenozi.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Diagnostikas formulējuma piemēri

• Reimatiskā sirds slimība. Kombinētais mitrālais defekts ar III pakāpes kreisās atrioventrikulārās atvēršanas stenozes izplatību. Atriatārā fibrilācija, pastāvīga forma, tahikistole. Plaušu hipertensija mērena. NC PB III posms.
• Reimatiskā sirds slimība. Kombinētais mitrāla defekts. Protēzes mitrālais vārsts (Medineh - 23) no DD / MM / GG. NC IIA II posms FC.

[60], [61], [62]

Profilakse

Visnozīmīgākais jautājums par taktiku, lai turpinātu ārstēt pacientus ar mitrālu stenozi - reimatiskās drudža atkārtošanās novēršana ar ilgstošas darbības penicilīna zālēm ir paredzēta gan dzīvībai, gan visiem pacientiem pēc defekta ķirurģiskas korekcijas (ieskaitot infekcijas endokardīta profilaksi). Benzathine benzylpenicillin tiek nozīmēts 2,4 miljonu SV devā pieaugušajiem un 1,2 miljoniem SV bērniem intramuskulāri 1 reizi mēnesī.

Visiem pacientiem ar mitrālu stenozi ir parādīts reimatiskās drudža atkārtošanās sekundārs profilakse. Turklāt visiem pacientiem novērš infekciozo endokardītu.

Pacientiem, kam nav klīnisku izpausmju, ir nepieciešama tikai atkārtota reimatiskā drudža profilakse (piemēram, benzilpenicilīna (penicilīna G nātrija sterilā) intramuskulāras injekcijas 1,2 miljonus SV reizi 3 vai 4 nedēļās] līdz 25-30 gadu vecumam un endokardīta profilaksei pirms riskantām procedūrām.

[72], [73], [74], [75]

Prognoze

Mitrālo stenozes dabiskais gaita var būt atšķirīga, bet laika intervāls starp simptomu rašanos un smagu invaliditāti ir aptuveni 7-9 gadi. Ārstēšanas rezultāts ir atkarīgs no pacienta vecuma, funkcionālā stāvokļa, plaušu arteriālās hipertensijas un priekškambaru mirgošanas pakāpes. Valvulotomijas un commissurotomy rezultāti ir līdzvērtīgi, abas metodes ļauj atjaunot vārsta darbību 95% pacientu. Tomēr laika gaitā vairumam pacientu funkcijas pasliktinās, un daudzas ir jāatkārto. Nāves riska faktori ir priekškambaru fibrilācija un plaušu hipertensija. Nāves cēlonis parasti ir sirds mazspēja vai plaušu vai smadzeņu asinsvadu embolija.

Mitrālā stenoze parasti progresē lēni un turpinās ar ilgu kompensācijas periodu. Vairāk nekā 80% pacientu izdzīvo 10 gadus, ja nav simptomu vai vidēji smagas CHF pazīmes (NUNA I-II FC). Dekompensēto un neizmantojamo pacientu 10 gadu dzīvildze ir ievērojami sliktāka un nepārsniedz 15%. Smagas plaušu hipertensijas veidošanās gadījumā vidējais izdzīvošanas periods nepārsniedz 3 gadus.

[76]