Hiperkapnija

Nodrošinot ķermenim skābekli, elpošanas sistēma vienlaikus noņem metabolisma - oglekļa dioksīda (oglekļa dioksīda, CO2) produktu, ko asinis atnes no audiem uz plaušu alveoliem, un, pateicoties alveolārai ventilācijai, tā tiek noņemta no asinīm. Tātad, hiperkapnija nozīmē neparasti paaugstinātu oglekļa dioksīda līmeni asinīs.

Epidemioloģija

Saskaņā ar ārvalstu statistiku, aptaukošanās ar ĶMI 30-35 hipoventilācijas sindromu attīstās 10% gadījumu un ar ĶMI 40 un vairāk-30-50%.

Starp pacientiem ar smagu hiperkapniju letālais iznākums elpošanas mazspējas dēļ vidēji ir 65%.

Cēloņi Hiperkapnija

Ārsti-spullonologi nosauc šādus paaugstināta oglekļa dioksīda (tā daļējais spiediens - raso2) cēloņus asinīs kā:

• Hronisks obstruktīvs bronhīts un HOPS;
• Astmas saasināšanās un ilgstoša elpceļu caurlaidības (obstrukcijas) samazināšanās, kas izraisa astmatisku statusu;
• Plaušu hipertensija, kas var būt saistīta ar alveolu bojājumiem hroniska obliteratīva bronhiolīts, plaušu emfizēma, pneimonīts, kā arī silikoze un citi pnemoconioes-okupācijas.
• Pieaugušo elpošanas traucējumu sindroms;
• Samazināts elpošanas apjoms, ieskaitot pneimosklerozi (ko bieži izraisa hronisks bronhīts); plaušu atelectasis un hronisks bronhiektisks slimība; sirds problēmas un dažas sistēmiskas slimības;
• Nakts apnoja, kas negatīvi ietekmē O2 un CO2 līdzsvaru asinīs seklas un periodiskas elpošanas dēļ; [1]
• Samazināta diafragmas un starpkostālo elpceļu muskuļu tonī un/vai elastība distrofiskā vai neiroloģiskā rakstura miopātijās, piemēram, myasthenia gravis, amiotrofiska laterālā skleroze, Guillain-Barré sindroms.

Hiperkapnija un insulta, smadzeņu traumas un smadzeņu neoplazmas var būt etioloģiski saistītas - smadzeņu asinsrites traucējumu un bojājuma dēļ Medulla oblongata elpošanas centram.

Turklāt ir arī metaboliska hiperkapnija elektrolītu nelīdzsvarotības dēļ (skābes bāzes stāvokļa traucējumi), hormonāliem traucējumiem (hiperkortisms, tirotoksikoze), nefroloģiskām slimībām (nieru mazspēja), metaboliskā alkaloze, seps attīstība. [2]

Hiperkapnija bērniem var būt saistīta ar:

• Bronhopulmonārās sistēmas iedzimtas malformācijas;
• Jaundzimušo elpošanas traucējumu sindroms;
• Jaundzimušo elpceļu aspirācija ar amnija šķidrumu un mekoniju;
• Pastāvīga jaundzimušā plaušu hipertensija.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem skābekļa trūkums asinīs-hipoksēmija un hiperkapnija attīstās bronhopulmonārā displāzija, kas saistīta ar ilgstošu elpošanas funkcijas mākslīgo atbalstu (ventilācijas atbalsts). [3]

Riska faktori

Papildus biežiem infekcijas plaušu bojājumiem, piemēram, bronhopneimonijai un pneimonijai, un visām hroniskām bronhopulmonārām slimībām, tiek palielināts hiperkapnijas risks:

• Smēķēšana;
• Augsta aptaukošanās pakāpe (ja jums ir liekais svars ar ĶMI vairāk nekā 30-35, elpošana ir sarežģīta);
• Plaušu bojājumi, ko izraisa toksisku vielu ieelpošana, vai gaisā, kas satur neparasti augstu CO2 koncentrāciju;
• Hipotermija (hipotermija);
• Plaušu vēzis;
• Lielas alkohola devas, opija atvasinājumu pārdozēšana (nomācoša centrālā elpošana);
• Krūšu kurvja kroplības, īpaši mugurkaula izliekums;
• Autoimūnas patoloģijas ar sistēmisku fibrozi (reimatoīdais artrīts, cistiskā fibroze utt.);
• Ģenētisko anomāliju klātbūtne-iedzimta centrālā hipoventilācija vai undine sindroma lāsts.

Pathogenesis

Šūnu metabolisma procesā oglekļa dioksīds tiek ražots mitohondrijos, kas pēc tam izkliedējas citoplazmā, starpšūnu telpā un kapilāros - izšķīdinot asinīs, t.i., saistoties ar eritrocītu hemoglobīnu. Un CO2 noņemšana notiek elpošanas laikā ar gāzes apmaiņu alveolā - gāzes difūzija caur alveolāro kapilāru membrānām. [4]

Parastā (miera stāvoklī) elpošanas tilpums ir 500–600 ml; Plaušu ventilācija ir 5-8 l/min, un alveolārā minūtes tilpums ir 4200-4500 ml.

Bieži vien pielīdzinot hiperkapniju, hipoksiju un elpceļu acidozi, fiziologi saista paaugstināta oglekļa dioksīda (RACO2) paaugstināta daļēja spiediena (RACO2) patoģenēzi līdz traucēta ventilācija -alveolāra hipoventilācija, kā rezultāts ir hiperkapnijā.

Starp citu, hiperkapnija un acidoze ir savstarpēji saistīti, jo elpceļu acidoze, samazinoties arteriālo asiņu pH, ir skābes bāzes stāvokļa pārkāpums, palielinoties oglekļa dioksīdam asinīs, ko izraisa hipoventilācija. Tieši elpceļu acidoze izskaidro galvassāpes, miegainību dienas laikā, trīce un krampji, kā arī atmiņas problēmas. [5]

Bet CO2 līmeņa pazemināšanās asinīs - hipokapnijā un hiperkapnijā (t.i., tā palielināšanās) - ir diametrāli pretēji apstākļi. Hipokapnija notiek plaušu hiperventilācijas laikā. [6]

Bet atgriezīsimies pie hiperkapnijas attīstības mehānisma. Plaušu ventilācijas procesā ne visu izelpoto gaisu (apmēram viena trešdaļa) izdalās no oglekļa dioksīda, jo daļa no tā paliek tā dēvētajā elpošanas sistēmas fizioloģiskajā mirušajā telpā - gaisa apjomā dažādos segmentos, kas netiek nekavējoties pakļauti gāzes apmaiņai. [7]

Bronhopulmonālās slimības un citi faktori izraisa plaušu kapilārā kanāla traucējumus un alveolāru audu struktūru, samazina difūzijas virsmu un samazina alveolāro perfūziju un palielina mirušās telpas tilpumu, kur O2 līmenis ir zems un CO2 saturs ir ļoti augsts. Un nākamajā elpošanas ciklā (ieelpošanas-ekspluatācijas) oglekļa dioksīds nav pilnībā izvadīts, bet paliek asinīs. [8]

Piemēram, hroniska obstruktīva bronhīta gadījumā hipoksēmija un hiperkapnija tiek novērota samazinātas alveolārās ventilācijas dēļ, t.i., skābekļa līmenis asinīs un oglekļa dioksīda līmenis palielinās.

Hroniska hiperkapnija ar zemu O2 saturu asinīs var būt acīmredzamu cēloņu, galvenokārt no elpošanas sistēmas. Un šādos gadījumos alveolārā hipoventilācija ir saistīta ar traucētu (visticamāk, ģenētiski noteikto) centrālo CO2 ķīmoreceptoru funkciju medulla oblongata vai ķīmoreceptoriem miega artērijas ārējās sienas miega virsotnēs. [10]

Simptomi Hiperkapnija

Lēnām attīstīt hiperkapnijas sindromu, precīzāk, alveolārā hipoventilācijas sindroms var būt asimptomātisks, un tās pirmās pazīmes - galvassāpes, reibonis, noguruma sajūta - ir nespecifiskas.

Hiperkapnijas simptomus var izpaust arī: miegainība, sejas un kakla hiperēmija, tachypnea (ātra elpošana), patoloģiska HR ar aritmijām, palielinātu BP, konvulsīvas muskuļu kontrakcijas un asteriksi (oscilējošu roku trīci) un iedegšanu.

Aizdrošība (elpas trūkums) ir diezgan izplatīta, kaut arī hiperkapnija un elpas trūkums var būt saistīts netieši, jo sekla, bet bieža elpošana ir novērota bronhopulmonālās slimības gadījumā (izraisot traucētu alveolāru ventilāciju).

Smagas hiperkapnijas klīnisko ainu raksturo neregulāra sirdsdarbība, krampji, apjukums un samaņas zudums, dezorientācija, panikas lēkmes. Ja smadzenes un sirds nesaņem pietiekami daudz skābekļa, pastāv liels komas vai sirdsdarbības apstāšanās risks.

Avārijas stāvoklis ir akūta hiperkapnija vai akūta hipoksēmiska plaušu mazspēja.

Un pieļaujošā hiperkapnija attiecas uz paaugstinātu CO2 daļēju spiedienu. Sakarā ar hipoventilāciju pacientiem ar ventilatoru ar plaušu traumu akūtā elpceļu distresa sindromā vai bronhiālās astmas saasināšanās. [11]

Komplikācijas un sekas

Mērena vai smaga hiperkapnija var izraisīt ievērojamas komplikācijas un nelabvēlīgu iedarbību.

Hiperkapnija un hipoksija noved pie skābekļa atņemšanas ķermeņa.

Turklāt augsts oglekļa dioksīda saturs asinīs izraisa sirds izvades palielināšanos ar strauju arteriālā un intrakraniālā spiediena pieaugumu; sirds labā kambara hipertrofija (plaušu sirds); Izmaiņas hormonālajā sistēmā, smadzenēs un CN - ar noteiktām garīgām reakcijām un aizkaitināmības trauksmes un panikas stāvokļiem.

Un, protams, var rasties pēkšņa elpošanas mazspēja, kas var izraisīt nāvi. [12]

Diagnostika Hiperkapnija

Tā kā tiek traucēta alveolārā ventilācija, ir daudz iemeslu, pacienta pārbaude, viņa/viņas anamnēze un sūdzības papildina elpošanas orgānu pētījumi, elpošanas muskuļu stāvoklis un cerības cirkulācija, kas saistīta ar hormonālo un metabolisko tradekciju, var diagnozes noteikšana.

Asins analīzes ir vajadzīgas gāzes sastāvam, pH, bikarbonāta plazmā utt.

Tiek veikta instrumentālā diagnostika: plaušu spirometrija, kapnometrija un kapnogrāfija (artēriju asins CO2 daļēja spiediena noteikšana), plaušu funkcijas rentgenstaru pārbaude, eEC; Ja nepieciešams - citu sistēmu un orgānu ultraskaņa un CT.

Diferenciāldiagnozes mērķis ir noteikt hiperkapnijas etioloģiju. [13]

Profilakse

Lai izvairītos no hiperkapnijas, ir svarīgi:

• Atmest smēķēšanu un ierobežot alkohola patēriņu;
• Lai atbrīvotos no šīm papildu mārciņām;
• Savlaicīga bronhopulmonālo slimību ārstēšana, neiekļūstot tās pārejā uz hronisku formu, kā arī uzrauga stāvokli sistēmisku un autoimūnu patoloģiju klātbūtnē;
• Izvairieties no toksisku gāzveida vielu ieelpošanas
• Uzturiet muskuļu tonusu (regulāri vingrojot un, ja iespējams, sportu).

Prognoze

Hiperkapnijai ir mainīga prognoze, kas ir atkarīga no tās etioloģijas. Un tas ir vēl labāk, jo jaunāks pacients. [17]

Un ar smagu hiperkapniju elpošanas sistēmas disfunkcija, sirdsdarbības apstāšanās un smadzeņu šūnu nāve no skābekļa trūkuma ir ļoti reāli draudi.