Hiperkapnija

Nodrošinot organismu ar skābekli, elpošanas sistēma vienlaikus izvada vielmaiņas produktu - oglekļa dioksīdu (oglekļa dioksīdu, CO2), ko asinis no audiem nogādā plaušu alveolās un, pateicoties alveolārajai ventilācijai, tiek izvadīts no asinis. Tātad hiperkapnija nozīmē neparasti paaugstinātu oglekļa dioksīda līmeni asinīs.

Epidemioloģija

Saskaņā ar ārvalstu statistiku, aptaukošanās gadījumā ar ĶMI 30-35 hipoventilācijas sindroms attīstās 10% gadījumu un ar ĶMI 40 un vairāk - 30-50%.

Pacientiem ar smagu hiperkapniju letāls iznākums elpošanas mazspējas dēļ ir vidēji 65%.

Cēloņi Hiperkapnija

Ārsti-pulmonologi šādus paaugstināta oglekļa dioksīda (tā daļējā spiediena - RASO2) cēloņus asinīs nosauc kā:

• hronisks obstruktīvs bronhīts un HOPS ;
• Astmas paasinājums un ilgstoša elpceļu caurlaidības samazināšanās (obstrukcija), kas izraisa astmas stāvokli ;
• Plaušu hipertensija , kas var būt saistīta ar alveolu bojājumiem hroniska obliterējoša bronhiolīta gadījumā , plaušu emfizēma, pneimonīts, kā arī silikoze un citas pnemokoniozes - elpceļu arodslimības;
• Pieaugušo elpošanas distresa sindroms ;
• samazināts elpošanas tilpums, tostarp pneimoskleroze (bieži izraisa hronisks bronhīts); plaušu atelektāze un hroniska bronhektātiska slimība; sirds problēmas un dažas sistēmiskas slimības;
• nakts apnoja , kas negatīvi ietekmē O2 un CO2 līdzsvaru asinīs sekla un intermitējošas elpošanas dēļ;[1]
• samazināts diafragmas un starpribu elpošanas muskuļu tonuss un/vai elastība distrofiska vai neiroloģiska rakstura miopātiju gadījumā, piemēram, myasthenia gravis, amiotrofiskā laterālā skleroze, Guillain-Barré sindroms.

Hiperkapnija un insults, smadzeņu traumas un smadzeņu jaunveidojumi var būt etioloģiski saistīti - smadzeņu asinsrites traucējumu un garenās smadzenes elpošanas centra bojājumu dēļ.

Turklāt ir arī vielmaiņas hiperkapnija, ko izraisa elektrolītu līdzsvara traucējumi (skābju-bāzes stāvokļa traucējumi) drudzis, hormonālie traucējumi (hiperkorticisms, tirotoksikoze), nefroloģiskas slimības (nieru mazspēja), vielmaiņas alkaloze , sepse.[2]

Hiperkapniju bērniem var izraisīt:

• iedzimtas bronhopulmonālās sistēmas anomālijas ;
• jaundzimušo respiratorā distresa sindroms ;
• jaundzimušo elpceļu aspirācija ar amnija šķidrumu un mekoniju;
• Pastāvīga jaundzimušo plaušu hipertensija .

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem skābekļa trūkums asinīs - hipoksēmija un hiperkapnija attīstās bronhopulmonārā displāzijā , kas saistīta ar ilgstošu mākslīgu elpošanas funkcijas atbalstu (ventilācijas atbalsts).[3]

Riska faktori

Papildus biežiem infekcioziem plaušu bojājumiem, piemēram, bronhopneimonijai un pneimonijai, un visām hroniskām bronhopulmonārām slimībām, hiperkapnijas risks palielinās:

• smēķēšana;
• augsta aptaukošanās pakāpe (ja jums ir liekais svars ar ĶMI vairāk nekā 30-35, apgrūtināta elpošana);
• plaušu bojājumi, ko izraisa toksisku vielu ieelpošana vai neparasti augstas CO2 koncentrācijas gaisa ieelpošana;
• hipotermija (hipotermija);
• plaušu vēzis;
• lielas alkohola devas, opija atvasinājumu pārdozēšana (nomācoša centrālā elpošana);
• krūšu kurvja deformācijas, īpaši mugurkaula izliekums;
• autoimūnas patoloģijas ar sistēmisku fibrozi (reimatoīdais artrīts, cistiskā fibroze utt.);
• ģenētisku anomāliju klātbūtne - iedzimta centrālā hipoventilācija vai undīna sindroma lāsts .

Pathogenesis

Šūnu vielmaiņas procesā mitohondrijās veidojas oglekļa dioksīds, kas pēc tam izkliedējas citoplazmā, starpšūnu telpā un kapilāros – izšķīst asinīs, proti, saistoties ar eritrocītu hemoglobīnu. Un CO2 izvadīšana notiek elpošanas laikā ar gāzu apmaiņu alveolās - gāzes difūziju caur alveolu-kapilāru membrānām.[4]

Normālā stāvoklī (miera stāvoklī) elpošanas tilpums ir 500-600 ml; plaušu ventilācija ir 5-8 l/min, un alveolārais minūtes tilpums ir 4200-4500 ml.

Bieži vien pielīdzinot hiperkapniju, hipoksiju un respiratoro acidozi, fiziologi saista paaugstināta oglekļa dioksīda (RaCO2) daļējā spiediena patoģenēzi asinīs ar traucētu ventilāciju - alveolāro hipoventilāciju, kas izraisa hiperkapniju.

Starp citu, hiperkapnija un acidoze ir savstarpēji saistītas, jo respiratorā acidoze ar arteriālo asiņu pH pazemināšanos ir skābes bāzes stāvokļa pārkāpums ar oglekļa dioksīda palielināšanos asinīs, ko izraisa hipoventilācija. Tā ir elpceļu acidoze, kas izskaidro galvassāpes, miegainību dienā, trīci un krampjus, kā arī atmiņas problēmas.[5]

Bet CO2 līmeņa pazemināšanās asinīs – hipokapnija un hiperkapnija (ti, tās palielināšanās) – ir diametrāli pretēji apstākļi. Hipokapnija rodas plaušu hiperventilācijas laikā.[6]

Bet atgriezīsimies pie hiperkapnijas attīstības mehānisma. Plaušu ventilācijas procesā ne viss izelpotais gaiss (apmēram viena trešdaļa) tiek atbrīvots no oglekļa dioksīda, jo daļa no tā paliek tā sauktajā elpošanas sistēmas fizioloģiskajā mirušajā telpā - gaisa tilpumā dažādos tā segmentos, kas uzreiz netiek pakļauts gāzu apmaiņai.[7]

Bronhopulmonālās slimības un citi faktori izraisa plaušu kapilāro kanālu un alveolāro audu struktūras traucējumus, samazina difūzijas virsmu un samazina alveolāro perfūziju, kā arī palielina mirušās telpas apjomu, kur O2 līmenis ir zems un CO2 saturs ir ļoti augsts. Un nākamajā elpošanas ciklā (ieelpošana-izelpošana) oglekļa dioksīds netiek pilnībā izvadīts, bet paliek asinīs.[8]

Piemēram, hroniska obstruktīva bronhīta gadījumā tiek novērota hipoksēmija un hiperkapnija, jo samazinās alveolārā ventilācija, ti, samazinās skābekļa līmenis asinīs un palielinās oglekļa dioksīda līmenis.[9]

Hroniska hiperkapnija ar zemu O2 saturu asinīs var rasties, ja nav acīmredzamu iemeslu, galvenokārt no elpošanas sistēmas. Un šādos gadījumos alveolārā hipoventilācija ir saistīta ar traucētu (visticamāk, ģenētiski noteiktu) centrālo CO2 ķīmijreceptoru funkciju iegarenās smadzenēs vai ķīmijreceptoru miega artērijas ārējās sienas miega ķermeņos.[10]

Simptomi Hiperkapnija

Lēni attīstās hiperkapnijas sindroms, precīzāk, alveolārais hipoventilācijas sindroms var būt asimptomātisks, un tā pirmās pazīmes - galvassāpes, reibonis, noguruma sajūta - ir nespecifiskas.

Hiperkapnijas simptomi var izpausties arī kā miegainība, sejas un kakla hiperēmija, tahipnoja (ātra elpošana), sirds ritma traucējumi ar aritmijām, paaugstināts asinsspiediens, konvulsīvās muskuļu kontrakcijas un asterikss (roku svārstību trīce) un ģībonis.

Aizdusa (elpas trūkums) ir diezgan izplatīta parādība, lai gan hiperkapnija un elpas trūkums var būt netieši saistīti, jo sekla, bet bieža elpošana tiek novērota bronhopulmonālās slimības gadījumā (kas izraisa alveolārās ventilācijas traucējumus).

Smagas hiperkapnijas klīnisko ainu raksturo neregulāra sirdsdarbība, krampji, apjukums un samaņas zudums, dezorientācija, panikas lēkmes. Ja smadzenes un sirds nesaņem pietiekami daudz skābekļa, pastāv liels komas vai sirdsdarbības apstāšanās risks.

Ārkārtas stāvoklis ir akūta hiperkapnija vai akūta hipoksēmiska plaušu mazspēja .

Un pieļaujamā hiperkapnija attiecas uz paaugstinātu CO2 daļēju spiedienu. Hipoventilācijas dēļ pacientiem, kas lieto ventilatoru ar plaušu traumu akūta respiratorā distresa sindroma gadījumā vai bronhiālās astmas saasināšanās gadījumā.[11]

Komplikācijas un sekas

Vidēji smaga vai smaga hiperkapnija var izraisīt ievērojamas komplikācijas un nevēlamas sekas.

Hiperkapnija un hipoksija izraisa skābekļa trūkumu organismā .

Turklāt augsts oglekļa dioksīda saturs asinīs izraisa sirds izsviedes palielināšanos ar strauju arteriālā un intrakraniālā spiediena paaugstināšanos; sirds labā kambara hipertrofija (plaušu sirds); izmaiņas hormonālajā sistēmā, smadzenēs un CNS - ar noteiktām psihiskām reakcijām un uzbudināmības trauksmes un panikas stāvokļiem.

Un, protams, var rasties pēkšņa elpošanas mazspēja, kas var izraisīt nāvi.[12]

Diagnostika Hiperkapnija

Tā kā traucētai alveolārajai ventilācijai ir daudz iemeslu, pacienta izmeklēšanu, viņa anamnēzi un sūdzības papildina elpošanas orgānu , elpošanas muskuļu un smadzeņu asinsrites stāvokļa izmeklējumi, hormonālo un vielmaiņas traucējumu, nieru patoloģiju noteikšana utt. Diagnozei var būt nepieciešama atbilstošu apakšspeciālistu iesaistīšana.

Asins analīzes ir nepieciešamas gāzes sastāvam, pH, plazmas bikarbonātam u.c.

Tiek veikta instrumentālā diagnostika: plaušu spirometrija , kapnometrija un kapnogrāfija (arteriālo asiņu CO2 parciālā spiediena noteikšana), plaušu funkcijas rentgena izmeklēšana , EEK; ja nepieciešams - citu sistēmu un orgānu ultraskaņa un CT.

Diferenciāldiagnoze ir vērsta uz hiperkapnijas etioloģijas noteikšanu.[13]

Profilakse

Lai izvairītos no hiperkapnijas, ir svarīgi:

• atmest smēķēšanu un ierobežot alkohola lietošanu;
• atbrīvoties no šīm papildu mārciņām;
• savlaicīga bronhopulmonāro slimību ārstēšana, nenovēršot tās pāreju uz hronisku formu, kā arī uzraudzīt stāvokli sistēmisku un autoimūnu patoloģiju klātbūtnē;
• izvairīties no toksisku gāzveida vielu ieelpošanas
• uzturēt muskuļu tonusu (regulāri vingrojot un, ja iespējams, sportojot).

Prognoze

Hiperkapnijai ir mainīga prognoze, kas ir atkarīga no tās etioloģijas. Un tas ir jo labāk, jo jaunāks pacients.[17]

Un ar smagu hiperkapniju ļoti reāli draudi ir elpošanas sistēmas disfunkcija, sirds apstāšanās un smadzeņu šūnu nāve no skābekļa trūkuma.