Hiperkapnija

Nodrošinot organismu ar skābekli, elpošanas sistēma vienlaikus izvada vielmaiņas produktu – ogļskābo gāzi (oglekļa dioksīdu, CO2), ko asinis no audiem ienes plaušu alveolās un, pateicoties alveolārajai ventilācijai, tiek izvadīts no asinis. Tātad hiperkapnija nozīmē neparasti augstu oglekļa dioksīda līmeni asinīs.

Epidemioloģija

Saskaņā ar ārvalstu statistiku, ar aptaukošanos ar ĶMI 30-35, hipoventilācijas sindroms attīstās 10% gadījumu, ar ķermeņa masas indeksu 40 un vairāk - 30-50%.

Pacientiem ar smagu hiperkapniju nāve elpošanas mazspējas dēļ ir vidēji 65%.

Cēloņi hiperkapnija

Pulmonologi šādus iemeslus oglekļa dioksīda (tā daļējā spiediena - PaCO2) satura palielināšanai asinīs sauc:

• hronisks obstruktīvs bronhīts un HOPS ;
• astmas saasināšanās un ilgstoša elpceļu caurlaidības (obstrukcijas) samazināšanās, kas izraisa  astmas stāvokli ;
• plaušu hipertensija , kas var būt saistīta ar alveolu bojājumiem  hroniska obliterējoša bronhiolīta gadījumā, emfizēma, pneimonīts, kā arī  silikoze  un citas pneimokoniozes - elpceļu arodslimības;
• pieaugušo elpošanas distresa sindroms ;
• elpošanas tilpuma samazināšanās, tostarp ar  pneimosklerozi  (bieži izraisa hronisks bronhīts); plaušu atelektāze  un hroniska  bronhektāze ; ar sirdsdarbības traucējumiem un dažām sistēmiskām slimībām;
• miega apnoja , kas negatīvi ietekmē O2 un CO2 līdzsvaru asinīs sekla un intermitējošas elpošanas dēļ;[1]
• diafragmas un starpribu elpošanas muskuļu tonusa un/vai elastības samazināšanās distrofiska vai neiroloģiska rakstura miopātijās, piemēram, myasthenia gravis, amiotrofiskā laterālā skleroze, Guillain-Barré sindroms.

Hiperkapnija un insults, galvaskausa un smadzeņu traumas un smadzeņu jaunveidojumi var būt etioloģiski saistīti smadzeņu asinsrites traucējumu un iegarenās smadzenes elpošanas centra bojājumu dēļ.

Turklāt tiek atzīmēta arī vielmaiņas hiperkapnija, ko izraisa elektrolītu līdzsvara traucējumi (skābes-bāzes stāvokļa traucējumi) ar drudzi, hormonāliem traucējumiem (hiperkortizolisms, tirotoksikoze), nefroloģiskas slimības (nieru mazspēja),  vielmaiņas alkaloze un sepses attīstība..[2]

Hiperkapniju bērniem var izraisīt:

• iedzimtas bronhopulmonārās sistēmas anomālijas ;
• elpošanas traucējumu sindroms jaundzimušajiem ;
• jaundzimušo elpceļu aspirācija ar amnija šķidrumu un mekoniju;
• pastāvīga plaušu hipertensija jaundzimušajiem .

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem skābekļa trūkums asinīs - hipoksēmija un hiperkapnija attīstās ar  bronhopulmonālo displāziju, kas saistīta ar ilgstošu mākslīgās elpošanas atbalstu (ALV).[3]

Riska faktori

Papildus biežiem infekcioziem plaušu bojājumiem - bronhopneimonijai un pneimonijai, kā arī visām hroniskām bronhopulmonālajām slimībām, hiperkapnijas risks palielinās ar:

• smēķēšana;
• augsta aptaukošanās pakāpe (ja ir liekais svars ar ĶMI vairāk nekā 30-35, elpošanas process ir apgrūtināts);
• plaušu bojājumi, ko izraisa toksisku vielu ieelpošana vai neparasti augstas CO2 koncentrācijas gaisa ieelpošana;
• hipotermija (hipotermija);
• plaušu vēzis;
• lielas alkohola devas, opija atvasinājumu pārdozēšana (nomāc centrālā elpošana);
• krūškurvja deformācijas, jo īpaši ar mugurkaula izliekumu;
• autoimūnas patoloģijas ar sistēmisku fibrozi (reimatoīdais artrīts, cistiskā fibroze utt.);
• ģenētisko anomāliju klātbūtne - iedzimta centrālā hipoventilācija vai  Ondīna lāsta sindroms .

Pathogenesis

Šūnu metabolisma procesā to mitohondrijās tiek ražots oglekļa dioksīds, kas pēc tam izkliedējas citoplazmā, starpšūnu telpā un kapilāros - izšķīst asinīs, tas ir, saistās ar eritrocītu hemoglobīnu. Un CO2 izvadīšana notiek elpošanas laikā ar gāzu apmaiņu alveolos - gāzes difūziju caur alveolu-kapilāru membrānām.[4]

Parasti (miera stāvoklī) plūdmaiņas tilpums ir 500-600 ml; plaušu ventilācija - 5-8 l / min, un alveolārās ventilācijas minūtes tilpums - 4200-4500 ml.

Bieži vien pielīdzinot hiperkapniju, hipoksiju un respiratoro acidozi, fiziologi oglekļa dioksīda (PaCO2) daļējā spiediena palielināšanās patoģenēzi asinīs saista ar  traucētu ventilāciju  - alveolāru hipoventilāciju, kuras rezultāts ir hiperkapnija.

Starp citu, hiperkapnija un acidoze ir savstarpēji saistītas, jo  respiratorā acidoze  ar arteriālo asiņu pH pazemināšanos ir skābes bāzes stāvokļa pārkāpums ar oglekļa dioksīda palielināšanos asinīs, ko izraisa hipoventilācija. Tieši elpceļu acidoze izskaidro galvassāpes, miegainību dienā, trīci un krampjus, atmiņas problēmas.[5]

Bet CO2 līmeņa pazemināšanās asinīs - hipokapnija un hiperkapnija (t.i., tās palielināšanās) - ir diametrāli pretēji stāvokļi. Šajā gadījumā hipokapnija rodas ar plaušu hiperventilāciju.[6]

Bet atpakaļ pie hiperkapnijas attīstības mehānisma. Plaušu ventilācijas procesā ne viss izelpotais gaiss (apmēram trešdaļa) tiek atbrīvots no oglekļa dioksīda, jo daļa no tā paliek tā sauktajā elpošanas sistēmas fizioloģiskajā mirušajā telpā - gaisa tilpumā dažādos tā segmentos, kas. Uzreiz nenotiek gāzes apmaiņa.[7]

Bronhopulmonālās slimības un citi faktori izraisa traucējumus plaušu kapilāru gultnē un alveolāro audu struktūrā, samazina difūzijas virsmu un samazina alveolu perfūziju, kā arī palielina mirušās telpas apjomu, kur O2 ir zems un CO2 ir ļoti augsts. Un nākamā elpošanas cikla laikā (ieelpošana-izelpošana) oglekļa dioksīds netiek pilnībā noņemts, bet paliek asinīs.[8]

Piemēram, hroniska obstruktīva bronhīta gadījumā alveolārās ventilācijas samazināšanās dēļ tiek novērota hipoksēmija un hiperkapnija, tas ir, samazinās skābekļa līmenis asinīs un palielinās oglekļa dioksīda saturs.[9]

Hroniska hiperkapnija ar zemu O2 saturu asinīs var rasties, ja nav acīmredzamu iemeslu, galvenokārt no elpošanas sistēmas. Un šādos gadījumos alveolārā hipoventilācija ir saistīta ar centrālās CO2 ķīmijreceptoru darbības traucējumiem (visticamāk, ģenētiski noteiktu) iegarenās smadzenes vai miega artērijas ārējās sienas miega ķermeņu ķīmijreceptoru funkcijas.[10]

Simptomi hiperkapnija

Lēni attīstās hiperkapnijas sindroms, precīzāk, alveolārais hipoventilācijas sindroms var būt asimptomātisks, un tā pirmās pazīmes - galvassāpes, reibonis, nogurums - ir nespecifiskas.

Var izpausties arī hiperkapnijas simptomi: miegainība, sejas un kakla ādas pietvīkums, tahipnoja (ātra elpošana), sirdsdarbības traucējumi ar aritmiju, paaugstināts asinsspiediens, konvulsīvas muskuļu kontrakcijas un zvaigznīte (roku svārstību trīce)., ģībonis.

Diezgan bieži ir aizdusa (elpas trūkums), lai gan hiperkapnija un elpas trūkums var būt netieši saistīti, jo bronhopulmonāro slimību gadījumā tiek novērota sekla, bet bieža elpošana (kas noved pie alveolārās ventilācijas pasliktināšanās).

Smagas hiperkapnijas klīnisko ainu raksturo neregulāra sirdsdarbība, krampji, apjukums un samaņas zudums, dezorientācija, panikas lēkmes. Tajā pašā laikā – ja smadzenes un sirds nesaņem pietiekami daudz skābekļa – pastāv liels komas vai sirdsdarbības apstāšanās risks.

Ārkārtas situācija ir akūta hiperkapnija vai  akūta hipoksēmiska plaušu mazspēja .

Un pieļaujamā hiperkapnija attiecas uz paaugstinātu CO2 daļēju spiedienu. Ko izraisa hipoventilācija pacientiem ar mehānisko ventilāciju ar plaušu bojājumiem akūta respiratorā distresa sindroma vai bronhiālās astmas saasināšanās gadījumā.[11]

Komplikācijas un sekas

Vidēji smaga vai smaga hiperkapnija var izraisīt ievērojamas komplikācijas un negatīvas sekas.

Hiperkapnija un hipoksija izraisa  ķermeņa skābekļa badu .

Turklāt augsts oglekļa dioksīda līmenis asinīs izraisa sirds izsviedes palielināšanos ar strauju arteriālā un intrakraniālā spiediena palielināšanos; sirds labā kambara hipertrofija (cor pulmonale); izmaiņas hormonālajā sistēmā, smadzenēs un centrālajā nervu sistēmā - ar noteiktām garīgām reakcijām un aizkaitināmības, trauksmes un panikas stāvokļiem.

Un, protams, pēkšņi var rasties  elpošanas mazspēja , kas var izraisīt nāvi.[12]

Diagnostika hiperkapnija

Tā kā alveolārās ventilācijas pārkāpumam ir daudz iemeslu, pacienta izmeklēšana, viņa anamnēze un sūdzības papildina  elpošanas orgānu , elpošanas muskuļu un smadzeņu asinsrites stāvokļa izpēti, hormonālo un vielmaiņas traucējumu, nieru patoloģiju u.c.. Tāpēc diagnostikā var būt nepieciešama attiecīgo šauri specializētu speciālistu iesaiste.

Asins analīzes ir nepieciešamas gāzes sastāvam, pH, plazmas bikarbonātam u.c.

Tiek veikta instrumentālā diagnostika:  plaušu spirometrija , kapnometrija un kapnogrāfija (arteriālo asiņu CO2 parciālā spiediena noteikšana),  plaušu funkcijas rentgena izmeklēšana , EEK; ja nepieciešams, citu sistēmu un orgānu ultraskaņa un CT

Diferenciāldiagnozes mērķis ir noteikt hiperkapnijas etioloģiju.[13]

Profilakse

Lai izvairītos no hiperkapnijas, jums:

• atmest smēķēšanu un ierobežot alkohola lietošanu;
• atbrīvoties no papildu mārciņām;
• savlaicīgi ārstēt bronhopulmonārās slimības, neizraisot to pāreju uz hronisku formu, kā arī kontrolēt stāvokli sistēmisku un autoimūnu patoloģiju klātbūtnē;
• izvairīties no toksisku gāzveida vielu ieelpošanas
• uzturēt muskuļu tonusu (regulāra fiziskā slodze un, ja iespējams, sporta aktivitātes).

Prognoze

Hiperkapnijai ir mainīga prognoze, kas ir atkarīga no tās etioloģijas. Un tas ir labāk, jo jaunāks ir pacients.[17]

Un ar smagu hiperkapniju, elpošanas sistēmas disfunkciju, sirdsdarbības pārtraukšanu un smadzeņu šūnu nāvi no skābekļa trūkuma ir ļoti reāls drauds.