Elpošanas mazspēja: simptomi

Atkarībā no slimības klīniskā attēla atšķiras akūtas un hroniskas elpošanas mazspējas formas, attīstoties pēc līdzīgiem patoģenētiskiem mehānismiem. Abi abu elpošanas mazspēju veidi atšķiras viens no otra, galvenokārt ar asiņu gāzes sastāva izmaiņu ātrumu un iespēju izveidot mehānismus šo traucējumu kompensēšanai. Tas nosaka klīnisko izpausmju raksturu un smagumu, prognozes un, attiecīgi, terapeitisko pasākumu apjomu. Tādējādi akūta elpošanas mazspēja rodas dažu minūšu vai stundu laikā pēc cēloņsakarības rašanās sākuma. Ar hronisku elpošanas mazspēju hipoksēmijas un hiperkapniju arteriālais pakāpeniski veidojas, paralēli progresēšanu galvenā patoloģisku procesu plaušu un citu orgānu, ja sistēmas) un klīniskās izpausmes elpošanas mazspējas pastāv, parasti daudzus gadus.

Neskatoties uz to, ka būtu nepareizi noteikt nopietnību abu elpošanas mazspēju formām tikai ar likmi attīstības simptomi: akūta elpošanas mazspēja, dažos gadījumos var rasties samērā viegli, un hroniskas elpošanas mazspēja, īpaši pēdējos posmos slimības - ir ļoti zhelo, un otrādi (AP Zilber). Tomēr lēna attīstība elpošanas mazspējas tā hroniskā formā, neapšaubāmi veicina veidošanos daudz pacientu kompensācijas mehānismus, lai nodrošinātu, ka laiku, salīdzinoši nelielas izmaiņas asins gāzu un skābju-bāzu stāvoklī (vismaz mierīgs apstākļi). Ar akūtu elpošanas mazspēju, daudzas kompensācijas mehānismi nav laika, lai veidotu, kas vairumā gadījumu izraisa smagu klīnisko izpausmju elpošanas mazspēju un straujo attīstību tā komplikācijām. Analīze klīnisko ainu slimības vairumā gadījumu ļauj droši noteikt vienkāršu klātbūtni elpošanas mazspēju un lēsts surround savu grādu, tajā pašā laikā, lai izpētītu konkrētus mehānismus un formas elpošanas mazspēja, sīkāka analīze par gāzes sastāvu asinīs, izmaiņas plaušu apjomu un jaudu, ventilācija, perfūzijas attiecības, plaušu difūzijas un citi parametri.

Hroniska elpošanas mazspēja

Nozīmīgākās hroniskas elpošanas mazspējas klīniskās pazīmes ir:

• elpas trūkums;
• centrālā (difūzā) cianoze;
• elpošanas muskuļu darba nostiprināšana;
• asinsrites intensifikācija (tahikardija, palielināta sirdsdarbība utt.);
• sekundārais eritrocīts.

Elpas trūkums

Elpas trūkums (aizdusa) ir visintensīvākais elpošanas mazspējas klīniskais simptoms. Tas notiek, ja ventilācijas ierīce nespēj nodrošināt vajadzīgo gāzes apmaiņas līmeni, kas atbilst ķermeņa vielmaiņas vajadzībām (AP Zilber).

Elpas trūkums ir subjektīvs sāpīgs gaisa trūkuma sajūta, elpošanas diskomforts, kas bieži vien ir saistīta ar elpošanas kustību biežuma, dziļuma un ritma izmaiņām. Galvenais aizsegšanās cēlonis pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju ir elpošanas centra "pārliešana", ko izraisa hiperpikcija, hipoksēmija un izmaiņas arteriālo asiņu pH.

Kā zināms, izmaiņas funkcionālajā darbībā elpošanas centra notiek saskaņā ar rīcības aferento impulsiem nāk no miega teļš īpašām chemoreceptors kas atrodas bifurkācijas miega artērijas, un no chemoreceptors vēdera serde. Glomus šūnas miega teļu ir jutīgas pret samazināšanos PaO2, PaCO2 un palielina koncentrāciju ūdeņraža jonu (H ⁺ ) un chemoreceptors iegarenās - tikai, lai palielināta pačo ₂ un koncentrācija no ūdeņraža jonu (H ⁺ ).

Elpošanas centrs, sensoru centrtieces impulsi no šīm chemoreceptors, pastāvīgi uzrauga klātbūtni (vai neesamību) no hipoksēmijas un hiperkapniju, un attiecīgi pielāgo intensitāti efferent impulsu plūsma ceļojumā uz elpošanas muskuļus. Ar lielāku hiperkapniju, hipoksēmija, un izmaiņas asins pH, jo lielāks ir dziļums un biežums elpošana un augstāka elpošanas minūtes tilpums un jo lielāks ir risks no elpas trūkuma.

Ir zināms, ka galvenais elpošanas centra stimuls, reaģējot uz izmaiņām asins gāzes sastāvā, ir RaCO ₂ (hiperkapnija) palielināšanās; elpošanas centra stimulēšana palielina elpošanas dziļumu un biežumu un palielina elpošanas minūšu apjomu. Diagrammā parādīts, ka elpošanas minūšu apjoma palielināšanās ātrums palielinās, palielinoties RCOO ₂, vienlaikus samazinot O ₂ daļēju spiedienu asinsritē. Un pretēji, samazinot Paco ₂ zem 30-35 mm Hg. Art. (hipokapnija) izraisa afērentu impulsu samazināšanos, elpošanas centra aktivitātes samazināšanos un elpošanas minūšu apjomu samazināšanos. Turklāt RACO ₂ kritiskais kritums var būt saistīts ar apnoja (pagaidu elpošanas apstāšanās).

Elpošanas centra jutība pret karotīdu zonas ķīmijkreptožu hipoksēmisko stimulāciju ir zemāka. Ar normālu PACO ₂ asinīs, elpošanas minūšu apjoms sāk būtiski palielināties tikai tad, ja PaO2 samazinās līdz mazāk nekā 60 mm Hg. Art. Ar smagu elpošanas mazspēju. Elpošanas apjoma palielināšanās hipoksēmijas attīstības laikā notiek galvenokārt, palielinot elpošanas kustību biežumu (tachypnea).

Jāpiebilst, ka izmaiņas asinsspiediena pH ietekme uz elpošanas centra vērtībām līdzīgas svārstības Paco ₂ : ar samazinot pH ir mazāks par 7,35 (Tel'nykh elpošanas vai metaboliska acidoze) notiek hiperventilāciju un elpošanas minūtes tilpums pieaug.

Tā rezultātā, dēļ izmaiņas asins gāzes pieaug dziļumi NN un elpošanas ātrums rodas kairinājums stiept receptoriem un kairinošas traheju un bronhu no receptoriem, kas reaģē uz strauju pieaugumu apjoma, lai palielinātu gaisa plūsmas un elpošanas muskuļu proprioceptors sensitīvus ar plaušu pretestības palielināšanos. Feed centrtieces impulsus no šiem citiem receptoriem un sasniedz ne tikai elpošanas centru, bet smadzeņu garozā, saistībā ar kuru pacients ir sajūtu elpošanas diskomforts, aizdusa, elpas trūkums.

Atkarībā no patoloģisko procesu plaušās, izraisot attīstību elpošanas mazspēja, ārējie objektīvie izpausmes elpas trūkums, var būt dažāda rakstura atkarībā atbrīvošanu no šādām iespējām aizdusa:

1. Inspirators aizdusa ar pazīmēm apgrūtinātu elpošanu, attīstības patoloģisko procesus kopā ar saspiešanas plaušu un ierobežošanas plaušu smalko (pleiras efūzijas, ppevmotoraks, fibrothorax, paralīzes elpošanas muskuļu, smaga krūškurvja deformācijas, ankilozi costovertebral šarnīri, samazinot stiepjamību plaušu audu iekaisuma vai hemodinamiskās plaušu tūska, un citi.). Inspirators aizdusa biežāk novēro, kad ventilācijas elpošanas mazspēja par ierobežojošu tipa.
2. Expiratory dyspnoea ar grūtībām izelpot, kas visbiežāk norāda uz elpošanas mazspēju pēc obstruktīvā tipa.
3. Jaukts elpas trūkums, norādot ierobežojošu un obstruktīvu traucējumu kombināciju.
4. Bieža sekla elpošana (tachypnea), kurā pacienti nevar skaidri noteikt, vai ir apgrūtināta elpošana vai izelpošana, un nav objektīvu šādu grūtību pazīmju.

Jāuzsver, ka tahitpnejas (elpošanas ātruma) un aizdusa (aizdusa) jēdziens nav pilnīgi identisks. Principā tahikumpiju var netikt saistīta ar elpošanas diskomfortu (piemēram, veseliem cilvēkiem fiziskās slodzes laikā). Šajos gadījumos elpošanas ātrums rodas bronhu, plaušu, kā arī elpošanas muskuļu, kas reaģē ar metabolisma palielināšanos, iekaisumu. Tomēr pacientiem ar elpošanas mazspēju paaugstināta elpošana (tahitupnei), kā parasti, ir saistīta ar elpošanas diskomfortu (sāpīga gaisa trūkuma sajūta). Jāatceras, ka elpošanas kustības biežuma palielināšanās noved pie elpošanas efektivitātes samazināšanās, jo to papildina funkcionālās mirušās vietas attiecība pret elpošanas apjomu (MP / DO). Tā rezultātā, lai nodrošinātu tādu pašu elpošanas apjomu, elpošanas muskuļiem jāveic ievērojami lielāks darbs, kas agrāk vai vēlāk noved pie viņu noguruma un progresējošas plaušu ventilācijas samazināšanās. No otras puses, tas palielina plūsmu aferento impulsi no proprioceptīvajiem elpošanas muskuļus, kas sasniedz smadzeņu garozā, izraisa sajūtu elpošanas diskomfortu (elpas trūkums).

Cianozes

Āda un gļotādas cianozes, kas parādās ar elpošanas mazspēju, attiecas uz objektīvām klīniskajām arteriālās hipoksēmijas pazīmēm. Šķiet, ka PaO2 samazinājums ir mazāks par 70-80 mm. Art. Cianoze ir saistīta ar traucētu asiņu skābekļa veidošanos plaušās un samazinātu hemoglobīna satura palielināšanos kapilāros asinīs.

Ir zināms, ka veselīgā cilvēkā samazināts hemoglobīna līmenis asinīs, kas plūst no plaušām, nekad nepārsniedz 40 g / l; ādai ir normāla rozā krāsa. Ja pārkāpumi gāzu apmaiņa plaušās, lai elpošanas mazspēju arteriālo sistēmu no sistēmiskās asinsrites no plaušām nokļūst asinīs, kas bagāta ar atgūto hemoglobīna (tādā koncentrācijā, kas pārsniedz 40 g / l), saistībā ar kuru izstrādā difūza (centrālā) cianoze, bieži piešķirot ādas savdabīgu pelēcīga nokrāsa. Cianoze ir īpaši izteikta sejas, gļotādu lūpu un mēles uz stumbra augšējās daļas ādas. Ja nav vienlaicīgu asinsrites traucējumu, ekstremitātes paliek siltas.

Central (difūza, silts) cianoze ir pazīme, cik svarīgs mērķis ventilācijas un parenhimatozajiem elpošanas mazspēju, gan intensitāte cianotisko krāsas ādas un gļotādas ne vienmēr atspoguļo pakāpi arteriālo hipoksēmijas.

Būtu jāatceras, ka smagu anēmiju un samazinot līmeni kopējā hemoglobīna 60-80 g / l cianoze pat ar nozīmīgiem plaušu bojājumiem netiek atklātas, jo tas pienāk noteikts, ka vairāk nekā puse no kopējā hemoglobīna 40 g / L 60-80 g / l ) bija atjaunotā veidā, kas nav saderīgs ar dzīvi. Turpretim klātbūtnē erythrocytosis un uzlabot vispārējo hemoglobīna līmenis asinīs līdz 180 g / l, un iepriekš cianozes var veidoties pat ja nav elpošanas mazspējas. Šādos gadījumos šī simptoma diagnostiskā vērtība samazinās.

Dažreiz, veicot ventilācijas elpošanas mazspēju ar smagu hiperpiknu, pārbaude atklāj neskaidru pietūkumu vaigiem, ko izraisa perifēro asinsvadu paplašināšanās.

Visbeidzot, kad ir obstruktīvas elpošanas mazspēju eksāmena laikā, kopā ar cianozi, var atklāt izteiktu tūsku kakla vēnu dēļ, lai palielinātu intratorakālajos spiedienu un traucēta asins plūsma caur vēnām pareizajā ātrijs, kā rezultātā, lai palielinātu centrālo venozo spiedienu (CVP). Kakla izliekuma vēnas, kopā ar centrālo cianozi un izelpas aizdusu, ko parasti norāda smaga elpošanas mazspēja uz obstruktīvu tipam.

Stiprināt elpošanas muskuļu darbību

Svarīgākā elpošanas mazspējas formu klīniskā pazīme ir elpošanas muskuļu darba nostiprināšana un palīgdzinēja elpošanas savienošana. Atcerieties, ka papildus diafragmai (galvenajam elpošanas muskulam) ir arī citi (palīgie) iedvesmas un izelpas muskuļi. Ārējie starpnozaru muskuļi, kā arī priekšējie iekšējie muskuļi norāda uz iedvesmas muskuļiem un priekšējās vēdera sienas muskuļiem - ar izelpas muskuļiem. Kāpņu un sternocleidomastoid muskuļi lifts un noteikt krūškurvi laikā iedvesmu.

Ievērojams spiediens no šiem muskuļiem elpošanas ciklu, kas ir viegli redzams pēc rūpīgas pārbaudes krūtīm, kas liecina par elpceļu pretestības pieaugumu ar bronchoobstructive sindromu vai klātbūtni izteiktajiem ierobežojošo traucējumu laikā. Darbu elpošanas muskuļu stiprināšana bieži izpaužas smagi ievilkšana starpribu atstarpes jūga Fossa, nekā, un subclavian jomas inhalācijas laikā. Smagas bronhoalveolārās obstruktīvas sindromu (piemēram, uzbrukuma astmas laikā), pacienti parasti veic piespiedu situācija, atpūtas rokas uz galda malas, gultas, par viņa ceļgaliem, un nosaka Tādējādi ironiski plecu josta pieslēgties izelpotā papildu muskuļus muguras, plecu un krūšu muskuļus.

Asinsrites intensifikācija

Tahikardija attīstās jebkurā elpošanas mazspējas stadijā. Sākumā tas zināmā mērā ir kompensācijas raksturs un tā mērķis ir saglabāt sirdsdarbības palielināšanos un sistēmisko arteriālo spiedienu, kas nepieciešams, lai nodrošinātu atbilstošāku audu piegādi ar skābekli. Smagas slimības gadījumā, neskatoties uz "tahikardijas, insulta tilpuma, sirdsdarbības apjoma saglabāšanu un pat stiprināšanu, asinsspiediens var tikt samazināts.

Sekundārais eritrocīts

Sekundārais eritrocīts, kas bieži tiek atklāts ar elpošanas mazspēju, ir arī kompensējošs. Tas attīstās, pateicoties hipoksijas izraisītai kaulu smadzeņu stimulācijai, un to papildina sarkano asins šūnu skaita un hemoglobīna palielināšanās perifērā asinīs. Šajā gadījumā āda pacientiem ar elpošanas mazspēju izskatās zilgani bardovym sekundārā erythrocytosis ar hronisku elpošanas mazspēju, kam pievienots pasliktināšanās reoloģijas asinīs, kas veicina progresēšanu pulmonālās hipertensijas.

Tādējādi pacienta klīniskā izmeklēšana vairumā gadījumu ļauj identificēt galvenās hroniskas elpošanas mazspējas pazīmes un diferencēt bronhu obstrukcijas sindromu un ierobežojošus elpošanas traucējumus. Tomēr jāatzīmē, ka aprakstītās elpošanas mazspējas klīniskās pazīmes galvenokārt ir saistītas ar kompensētas elpošanas mazspējas diagnozi. Lai noteiktu kompensētu elpošanas mazspēju, kurā vairāki iepriekš aprakstītie mehānismi atpūtas apstākļos nodrošina normālu siltuma asiņu sastāva veidošanos, klīniskās pazīmes jāiekļaujas fiziskās slodzes laikā. Praksē, lai novērtētu elpošanas mazspējas pakāpi un parasti koncentrētos uz galvenajām klīniskajām pazīmēm - elpas trūkumu, ņemot vērā arī tās izskatu.

Atkarībā no aizdusa smaguma un citām hroniskas elpošanas nepietiekamības pazīmēm izšķir trīs grūtības pakāpes:

• I pakāpe - aizseguma parādīšanās, ja nepieciešams, lai veiktu fizisko slodzi, pārsniedzot ikdienas;
• II grāds - aizdusa un citu elpošanas mazspējas parādīšanās, veicot normālu ikdienas slodzi;
• III pakāpe - elpošanas mazspējas pazīmju rašanās, pat miera stāvoklī.

Jāpiebilst, ka dažiem pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju klīniskajos pētījumos var noteikt objektīvas plaušu arteriālās hipertensijas un hroniskas plaušu sirds pazīmes.

Akūta elpošanas mazspēja

Akūta elpošanas mazspēja ir viena no visnopietnākajām komplikācijām dažādu plaušu, krūškurvja, elpošanas aparātu neiromuskulāros un tamlīdzīgu slimību dēļ. Akūta elpošanas mazspēja neapšaubāmi ir viens no galvenajiem pneimonijas un daudzu citu plaušu slimību smaguma rādītājiem. Tas var attīstīties pirmajās slimības stundās vai dienās. Akūtas elpošanas mazspējas rašanās prasa intensīvu terapiju, jo vairumā gadījumu tā tieši apdraud pacienta dzīvi (SN Avdejevs).

Mirstība akūtā elpošanas mazspējā sasniedz 40-49% un ir atkarīga no slimības rakstura, kas izraisījusi akūtu elpošanas mazspēju, plaušu darbības traucējumu smaguma pakāpi un citiem orgāniem un sistēmām. Saskaņā ar HJ Kim un DH Ingbar (2002) datiem, faktori, kas pastiprina akūtās elpošanas mazspējas smagumu un izraisa nāves biežuma palielināšanos, ir šādi:

• smagi plaušu bojājumi;
• nepieciešamība radīt augstu skābekļa koncentrāciju ieelpotā gaisā ar mākslīgo ventilāciju (FiO2 ir vairāk nekā 60-80%);
• Ventilācijas laikā tiek radīta vajadzība pēc ventilācijas inspiratora spiediena, kas pārsniedz 50 mm ūdens. P.
• ilgu uzturēšanos ventilatorā;
• vairāku orgānu mazspēju.

Pēdējais faktors ir izšķirošs vairākos gadījumos, jo O ₂ orgānu un audu nepietiekama nodrošināšana izraisa strauju šūnu metabolisma traucējumus un smagos gadījumos neatgriezeniskas izmaiņas orgānos. Pirmkārt, vissvarīgākie smadzeņu un sirds orgāni ir skābekļa trūkums.

Visbiežāk sastopamā akūto elpošanas mazspēju attīstās ar šādām slimībām: pneimonija;

• plaušu tūska (hemodipāma, iekaisuma, toksiska);
• elpceļu obstrukcija bronhiālās astmas gadījumā, astmas stāvoklis, HOPS, kuņģa satura aspirācija uc;
• pleurālā izpēte;
• pneimotorakss;
• plaušu atektāze;
• neiromuskulārās slimības, kas ierobežo elpošanas muskuļu darbību;
• zāļu pārdozēšana (narkotiskie pretsāpju līdzekļi, sedatīvi līdzekļi, barbiturāti);
• elpas traucējumi miega laikā un citi.

Akūtas elpošanas mazspējas klīnisko ainu raksturo strauja simptomu un iesaistīšanās vitālo orgānu, galvenokārt centrālās nervu sistēmas, sirds, nieru, kuņģa-zarnu trakta, aknu un plaušu, patoloģiskajā procesā. Akūtās elpošanas mazspējas gadījumā parasti ir trīs patogēnās pakāpes:

• I fāze - miera stāvoklī, nav skaidru klīnisko gāzu apmaiņas traucējumu klīnisko pazīmju, bet parādās simptomi, kas norāda uz kompensējošu elpošanas un cirkulācijas aktivizēšanu.
• 2.posms - miera stāvoklī ir klīniskas un laboratoriskas hiperkapnijas un / vai hipoksēmijas pazīmes.
• 3. Posms - izteikta elpošanas funkciju dekompensācija, elpošanas un metabolisma acidoze, parādās un ātri attīstās daudzu orgānu mazspēju pazīmes.

Elpas trūkums

Elpas trūkums ir viena no pirmajām klīniskajām akūtās elpošanas mazspējas pazīmēm. Visbiežāk elpošana kļūst biežāka (tachypnea), kas, kā parasti, pavada strauji progresējoša elpošanas diskomforta sajūta (aizdusa). Elpošanas kustību skaits parasti pārsniedz 24 minūtes.

Dažreiz, atkarībā no akūtas elpošanas nepietiekamības etioloģijas, ir objektīvas ieelpošanas vai izelpas pazīmes (inspirators vai expiratory dyspnea). Šajos gadījumos ir īpaši izteikta elpošanas muskuļu pārslodze, kuras darbs strauji palielinās, un tam tiek iztērēta ievērojama daļa skābekļa un enerģijas. Laika gaitā, šis pārsprieguma elpošanas muskuļi noved pie to izsīkums samazinājums kontrakciju, kas kopā ar vēl krasāku plaušu ventilācijas traucējumi, un izaugsmei hiperkapniju un respiratoru acidozi.

No diafragmas, starpribu un citu elpošanas muskuļu vājums pavada daudz stresa, ka kakla muskuļi, saraustītas kustības no balsenes iedvesmas laikā, atspoguļo stiprs nogurums no elpošanas muskuļus. Tajā pašā laikā aizpūst jāatceras, ka inspirators spiediens elpošanas muskuļu var attīstīties vēlīnā nav tikai ierobežojoši, bet arī izteikti obstruktīvas slimības, norādot būtisku pieaugumu elpceļu pretestību. Jo beigu posmā akūtu elpošanas mazspēju ir iespējams desinhronizāciju no kontrakcijas elpošanas muskuļus, ir svarīgs elements kritisko traucējumu centrālās regulēšanas elpošanas. Turklāt, smagas elpošanas mazspēju var rasties trīs klasisko "," elpa tipa loģisku 1) Cheyne-Stokes 2) Biot ir elpošanu un 3) Kussmaul elpošanu. Šie elpošanas veidi kaut kādā veidā saistīta ar smagu, tostarp hipoksiska smadzeņu bojājumu un elpošanas centru, bet nav specifiskas elpošanas mazspēju. Cheyne-Stokes elpošanu raksturojas ar pakāpenisku pieaugumu elpošanas darbības un to pašu pakāpenisku izzušanu tās salīdzinoši īslaicīga apnoja. Čeina-Stokes izraisa kavēšanas chemoreceptors vēdera smadzeņu daļa reaģē uz palielinātu pačo ₂ un kura koncentrācija ir H + jonu vice bieži novēro, kad asinsrites traucējumi elpošanas centra uz fona, paaugstināta intrakraniālā spiediena, smadzeņu tūska, sirds, asinsrites un elpošanas mazspēja, kas parasti pie beigu posmā slimība. Biotā Elpa atšķirīgs periodiska pārtraukšana elpošanas darbības 10-30 sekundēm (samērā ilgi apnojas) ar savu īso atgūšanas laikā. Dzīvā organismā, elpošana novērota dziļā smadzeņu hipoksija un elpošanas centra laikā uz fona smadzeņu audzējiem, traumatisks smadzeņu traumas, akūtas triekas, CNS, smaga elpošanas mazspēja. Kussmaul elpošana - dziļi skaļš bieža elpa rodas, parasti, kad izteikts metabolisko acidozi un elpošanas centra toksisku bojājumu (diabētiskā ketoacidoze, urēmijas, smagas elpošanas vai sirds mazspēja.

Pleir un difūzā cianoze

Sākumposmā akūtu elpošanas mazspēju bieži raksturīgs izskats bālums, tahikardija, un kopā ar noslieci uz sistēmiskās asinsspiediena palielināšanās, kas norāda, ka izteiktāka centralizācijas asinsriti. Arteriālās hipoksēmijas izaugsmi papildina difūzās cianozes parādīšanās, kas atspoguļo strauju samazināta (nepiesātināta) hemoglobīna satura palielināšanos perifērā asinīs. Smagos gadījumos, ar izteiktu mikrocirkulācijas traucējumu pazīmēm, cianoze iegūst savdabīgu pelēko izskatu ("zemmilti" ādas krāsu). Āda kļūst auksta, mitra, pārklāta ar lipīgu aukstu sviedru.

Ar akūtu elpošanas mazspēju, ir svarīgi novērtēt ne tikai smagumu un izplatību cianozes, bet arī tās izmaiņas ietekmē skābekļa un mehānisko ventilāciju: nekādas izmaiņas norāda klātbūtni parenhimatozajiem elpošanas mazspēju, kas ir balstīta uz veidošanos izteiktu ventilācija-perfūzijas traucējumiem. Pozitīvā reakcija uz skābekļa terapijas ar augstu (līdz 100%) saturu O2 iedvesmotiem gaisa pas norāda pārsvars traucējumi skābekļa difūziju pāri alveolārais kapilāra membrānu, utt

Hemodinamiskās darbības traucējumi

Par akūtas elpošanas mazspējas attīstību gandrīz visos gadījumos ir jāpievieno tahikardiju, kas ir agrīnā stadijā elpošanas mazspēju atspoguļo šīs patoloģijas kompensācijas intensifikācija un centralizācijas asinsriti īpašība. Tomēr smagos gadījumos, kad sakarā ar smagu hipoksija un acidoze traucēta neurohumoral regulējumu sirdsdarbība, miokarda išēmija, notiek, un pārkāpums kontrakciju sirds muskuli, ir bradikardija, kas ir akūtas elpošanas mazspējas bieži vēsta attīstību kambaru aritmijas un kambaru fibrilācija.

Sistēmiskā arteriālā spiediena dinamikai ir divu fāžu raksturlielumi. Sākotnējās akūtās elpošanas mazspējas stadijās, kā parasti, attīstās arteriālā hipertensija (tai skaitā caur asinsrites centralizāciju). Tomēr vēlīniem posmiem ir raksturīga noturīga un pakāpeniska arteriālā spiediena samazināšanās - arteriāla hipotensija pieaugošas hipovolekēmijas dēļ un sirdsdarbības samazināšanās.

Vairāku orgānu mazspēja

Centrālās nervu sistēmas hipoksijas pazīmes parādās smagā akūtā elpošanas mazspējā. Pacienti kļūst nemierīgi, satraukti, reizēm euforiski. Akūtās elpošanas mazspējas tālāku progresēšanu papildina pakāpeniska apziņas izzušana un komas attīstība. Šajā periodā bieži rodas krampji. Tiek uzskatīts, ka neiroloģiski traucējumi rodas, ja PaO2 ir mazāks par 45 mm Hg. Art.

Vairāku orgānu mazspēja notiek smagas akūtas elpošanas mazspējas gadījumā. Papildus aprakstītajiem centrālās nervu sistēmas darbības traucējumiem un asinsrites sistēmām var attīstīties:

• samazināta diurēze (oligo- un anārija);
• zarnu parēze;
• akūta erozija un čūlas kuņģī un zarnās, kā arī kuņģa un zarnu trakta asiņošana;
• aknu, nieru (aknu un nieru mazspējas) un citu orgānu pārkāpums.

Daudzu orgānu mazspējas palielināšanās akūtās elpošanas mazspējas gadījumā ir ļoti nelabvēlīga pazīme, kas norāda uz intensīvās aprūpes neefektivitāti un augstu nāves risku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]