Tireopātija

Vairogdziedzera patoloģiju struktūrā tyreopātija ieņem īpašu vietu - slimību, kuru var pavadīt gan hipertireoze, gan hipotireoze. Tjreopātijas patoģenētiskais mehānisms ir sarežģīts, bieži saistīts ar autoimūnu procesiem un 1. tipa cukura diabētu. Šajā sakarā slimībai var būt atšķirīga klīniskā aina. Ārstēšana ir balstīta uz patoloģijas cēloņu identificēšanu un ietver individuālu sarežģītu ārstēšanu. [1]

Epidemioloģija

Ja mēs uzskatām, ka pasaules statistika, jūsu reopātijas notiek gandrīz 30% cilvēku uz planētas. Visizplatītākie apstākļi ir eitireoze, bet šodien palielinās vairogdziedzera patoloģiju procentuālais daudzums.

Intensīva saslimstības pieaugums tiek atzīmēts reģionos ar joda deficītu. Hipotireozes pacientu skaits pēdējo 15 gadu laikā ir palielinājies aptuveni 8 reizes. Šis indikators ir saistīts ne tikai ar tyreopātiju izplatību, bet arī ar diagnostisko pasākumu kvalitātes un pieejamības uzlabošanos.

Saskaņā ar dažiem datiem tyreopātiju biežāk cieš sievietes, lai gan patoloģija vīriešu populāciju neapiet patoloģijā.

Patoloģija ir īpaši nelabvēlīga sievietēm un bērniem. Sieviešu dzimuma sieviešu pārstāvjēm tiek novēroti vairāki hormonāli traucējumi, tiek izjaukta ikmēneša cikls, attīstās neauglība. Bērnībā thireopātija var izraisīt traucētu garīgo veiktspēju, skeleta attīstības kavēšanu, iekšējo orgānu bojājumus.

Cēloņi Tireopātijas

Thireopātija var attīstīties šādu patoloģisku cēloņu dēļ:

• Nepareiza vairogdziedzera hormonu ražošana;
• Ievērojama imūnās aizsardzības vājināšanās;
• Oksidatīvais stress ar nelīdzsvarotību starp antioksidantiem un stresa izraisītājiem par labu pēdējam, kā rezultātā veidojas brīvie radikāļi ķermenī;
• Intoksikācija, toksisko vielu un brīvo radikāļu uzkrāšanās audos;
• Vitālu orgānu un ķermeņa sistēmu kļūme.

Tireoidopātija var izpausties kā hipertireoze (tirotoksikoze), [2] hipotireoze (samazināta vairogdziedzera funkcija) vai eitireoze (mezglains goiter). [3]

Riska faktori

Šādās pacientu kategorijās ir paaugstināts tyreopātijas attīstības risks:

• Sievietes un vecāka gadagājuma cilvēki (vecāki par 55-60 gadiem);
• Cilvēki ar vairogdziedzera patoloģiju iedzimtu vēsturi;
• Pacienti ar autoimūnām slimībām (īpaši 1. tipa cukura diabēts);
• Pacienti, kuri ārstēti ar radioaktīvu jodu vai antitireoīdu zālēm;
• Cilvēki, kuri ir pakļauti starojumam;
• Pacienti, kuriem ir veikta ķirurģiska iejaukšanās vairogdziedzerī;
• Sieviete grūtniecības laikā vai nenovēršama atkārtota grūtniecība.

Pathogenesis

Vairogdziedzeris ir viens no vissvarīgākajiem endokrīnās sistēmas orgāniem. Tās folikuli rada hormonus, kas piedalās visās bioloģiskajās reakcijās, kas notiek cilvēka ķermenī.

Vairogdziedzeris ražo vairogdziedzera hormonus, piemēram, triiodotironīna t3 un tiroksīna t4, kas ietekmē visu orgānu un sistēmu, kontroles šūnu augšanu un šūnu un audu labošanu. Hormonālā sintēze sākas ar hipotalāmu -neiroendokrīnās sistēmas augstākais regulators, kas lokalizēts smadzeņu bazālajā daļā. Šeit ir Riling hormona ražošana, kas, savukārt, "nospiež" hipofīzi, lai ražotu ttg-vairogdziedzera hormons. Izmantojot asinsrites sistēmu, TTH sasniedz vairogdziedzeri, kur tiek ražots T3 un T4 (ja ķermenī ir pietiekams daudzums joda).

Ja ir joda deficīts, vai cilvēks dzīvo nelabvēlīgos vides apstākļos vai kurai ir slikta (monotoniska) diēta, hormonu ražošana ir sajukusi un patoloģiskas reakcijas attīstās vairogdziedzera-tyreopātijās. Ārstu praktizēšana klasificē tavas reopātijas kā vides problēmu rādītājus. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem, šie traucējumi ir biežāk nekā citas endokrīnās slimības, ieskaitot cukura diabētu. [4]

Simptomi Tireopātijas

Tjreopātiju simptomatoloģija ir tieši atkarīga no vairogdziedzera funkcionālās spējas.

Kad orgāna funkcija ir hiperaktīva, to var novērot:

• Miega traucējumi, pārmērīga uzbudināmība, nervozitāte;
• Trīce rokās, pārmērīga svīšana;
• Svara zudums uz paaugstinātas apetītes fona;
• Palielināta defekācija;
• Locītavas un sirds sāpes;
• Neuzmanība, bezjēdzība.

Kad vairogdziedzera darbība nav pietiekama, pacienti sūdzas par:

• Letarģija, slikts garastāvoklis;
• Sausa āda, pietūkums;
• Matu un naglu pasliktināšanās;
• Apetītes izmaiņas;
• Garīgās trauksmes kritums;
• Ikmēneša cikla darbības traucējumi (sievietēm);
• Tendence uz aizcietējumiem.

Orgāna audu un normālu hormonu līmeņa indikatoru izkliedētu aizaugšanas fona var šķist sūdzības par:

• Pastāvīga emocionālā nestabilitāte;
• Bezmiegs;
• Nepatīkamas sajūtas rīkles zonā (vienreizējs, drudzis, diskomforts, norijot pārtiku vai šķidrumu);
• Sāpes un necaurlaidība kaklā;
• Kakla priekšpuses vizuāla paplašināšanās;
• Pastāvīga noguruma sajūta bez redzama iemesla.

Amiodarona izraisītas tyreopātijas

Amiodarons ir antiaritmisko narkotiku reprezentatīvs, ko raksturo palielināta joda klātbūtne. Ilgstoši lietojot šo medikamentu, rodas vairākas blakusparādības, starp kurām ir tā sauktā amiodarona tyreopātija.

Viena tablete amiodarona 0,2 g satur 0,075 g joda. Pēc tabletes metabolisma transformācijas ķermenī izdalās 0,006-0,009 g neorganiskā joda, kas ir apmēram 35 reizes lielāks nekā fizioloģiskā cilvēka prasība šim mikroelementam (ikdienas norma pieaugušajam ir aptuveni 200 µg jeb 0,0002 g).

Ilgstoša ārstēšana ar amiodaronu noved pie joda uzkrāšanās audos, ko papildina vairogdziedzera slodze un tā funkciju traucējumi.

Tireoidopātijas var rasties vai nu kā tirotoksikoze, vai kā hipotireoze.

Autoimūna jūsu

Autoimūnas jūsureopātijas būtība slēpjas faktā, ka imūnsistēma aktivizē antivielu veidošanos pret ķermeņa olbaltumvielu struktūrām. To var izraisīt gan iedzimta nosliece uz šādām kļūmēm, gan vīrusu infekciju, kurai ir olbaltumvielu struktūra, kas līdzīga vairogdziedzera šūnu olbaltumvielām.

Slimības sākumā palielinās antivielu līmenis pret vairogdziedzeri, antivielas iznīcinot orgānu. Pēc tam patoloģija var rīkoties divos scenārijos:

• Vai dziedzeru audu iznīcināšanas procesi sāksies uz normālas hormonālās ražošanas fona;
• Vai arī dziedzera audi tiek iznīcināti, hormonu ražošana dramatiski samazinās, un attīstās hipotireoze.

Autoimūnu thireopātiju reti pavada intensīva simptomatoloģija. Bieži vien patoloģija tiek atklāta nejauši, profilaktisko izmeklējumu laikā. Lai gan daži pacienti joprojām sūdzas par periodisku diskomforta sajūtu kakla priekšā. [5]

Komplikācijas un sekas

Tyreopātiju sekas ir atšķirīgas, kas ir atkarīgas no sākotnējās patoloģijas, no vairogdziedzera bojājuma pazīmēm, no ārstēšanas pilnīguma un efektivitātes. Visbiežāk pacienti norāda šādus traucējumus:

• Svara pieaugums, neskatoties uz pareizu uzturu un pietiekamu fizisko aktivitāti;
• Krasi svara zudums, neskatoties uz palielinātu apetīti;
• Apātija, depresija, depresija;
• Pietūkums (netālu no acīm, uz ekstremitātēm);
• Samazināta veiktspēja, traucēta atmiņa un koncentrācija;
• Krampji;
• Ķermeņa temperatūras nestabilitāte;
• Sieviešu menstruālā pārkāpumi;
• Panikas lēkmes;
• Sirds ritma traucējumi.

Tireoidopātijas bieži pavada anēmija, kas ir grūti labojama. Daudziem pacientiem ar paaugstinātu vairogdziedzera funkciju ir fotofobija, lakrimācija. Ir iespējams pasliktināt pamatā esošās sirds un asinsvadu patoloģijas gaitu.

Tavreopātijas akūtā gaitā palielinās sirds krīzes apstākļu attīstības risks. Krīze sevi informē ar intensīvu ekstremitāšu, gremošanas traucējumu, drudža, asas asinsspiediena kritiena trīci, tahikardiju. Smagos gadījumos notiek apziņas traucējumi, komas attīstība.

Izraisītas tirooidopātijas ne vienmēr ir īslaicīgas: dažos gadījumos vairogdziedzera funkcija neatgūstas un autoimūnas darbības traucējumi kļūst noturīgi un pastāvīgi.

Diagnostika Tireopātijas

Diagnostika tieši jūsu reopātija un patoloģijas attīstības iemeslu noskaidrošana, pirmkārt, balstās uz laboratorijas testiem.

Pārbaudes var ietvert:

• TTG - vairogdziedzera hormona pētījums - ir vairogdziedzera funkcionālās spējas indikators. Ir nepieciešama analīze, lai noteiktu kompensējošo mehānismu, hiper un hipofunkcijas stāvokli. Normāla vērtība: 0,29-3,49 mMu/litrā.
• T4 - brīvā tiroksīna pētījums, kura līmeņa paaugstināšanās notiek hipertireozes gadījumā, un samazinājums - hipotireoze.
• Samazināts T3, triiodotironīns, ir raksturīgs autoimūnām jūsu reopātijām, hipotireozi, smagām sistēmiskām patoloģijām, fizisku pārslodzi un izsīkumu.
• Autoimūna vairogdziedzera hormonu receptoru antivielu pārbaude palīdz diagnosticēt autoimūnās slimības, Bazeda slimību.
• Antivielu analīze pret mikrosomu antigēnu (vairogdziedzera peroksidāze) ļauj diferencēt autoimūnas procesus.
• Tirokalcitonīna novērtēšana palīdz novērtēt onkopatoloģiju riskus.

Instrumentālo diagnozi var attēlot ar šādām izmeklēšanas:

• Vairogdziedzera ultraskaņa - palīdz precīzi noteikt orgāna lielumu, aprēķināt tā tilpumu, masu, novērtēt asins piegādes kvalitāti, noteikt cistu un mezglainu veidojumu klātbūtni.
• Kakla un krūškurvja orgānu radiogrāfija - ļauj izslēgt onkoloģisko patoloģiju un plaušu metastāzes, lai noteiktu barības vada un trahejas saspiešanu un pārvietošanu niezes goitera ietekmē.
• Datortomogrāfija ļauj veikt mērķtiecīgu mezglveida masu biopsiju.
• Scintigrāfija ir radioloģisks pētījums, lai novērtētu dziedzera funkcionālo spēju.
• Magnētiskās rezonanses attēlveidošana - reti tiek izmantota zemas informativitātes dēļ (diezgan aizstāts ar parasto ultraskaņu).
• Biopsija - ir norādīta visiem difūziem vai mezglainiem vairogdziedzera paplašinājumiem, it īpaši, ja ir aizdomas par onkoloģiju.
• Laringoskopija - būtiska audzēju procesos.

Diagnozes apjomu nosaka ārsts. Dažreiz dziedzera pārbaude un palpēšana kombinācijā ar laboratorijas metodēm un ultraskaņu var būt pietiekama, lai noteiktu diagnozi.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta šādās patoloģijās:

• Autoimūnas thyreopathies:
  • Graves slimība (izolēta thireopātija, endokrīnā oftalmopātija).
  • Autoimūns tireoidīts (hroniska, pārejoša forma-nesāpīga, pēcdzemdību, citokīnu izraisīta).
• Koloīdu proliferācijas goiter:
  • Difūzā eitireoīda goiter.
  • Mezglveida un vairāku mezglu eitiroīdu goiter (ar vai bez finctiķu autonomijas).
• Infekciozā tyreopātija:
  • Subakūts tireoidīts.
  • Akūta suppuratīva tireoidīta forma.
  • Specifisks tireoidīts.
• Audzēji:
  • Labdabīgs;
  • Ļaundabīgs.
• Iedzimta (iedzimta) tyreopātija.
• Thyreopathies citu sistēmu un orgānu patoloģiju dēļ.

Profilakse

Profilaktiskie pasākumi ir ieteicami cilvēkiem, kuriem ir tendence attīstīt tyreopātiju - jo īpaši tiem, kas dzīvo joda deficīta reģionos.

• Ir vēlams samazināt pārtikas produktu patēriņu, kas traucē parasto vairogdziedzera darbību (kūpināta gaļa, marinēti gurķi, marinēti marinādes, ērtības pārtikas produkti) un papildina diētas jūras veltes, jūras zivis.
• Ja jums ir tendence uz hipertireozi, jūsu uzturā jāiekļauj pupiņas, brokoļi, dažāda veida kāposti, soja, sezams, zaļumi (ieskaitot lapu zaļumus).
• Ar tendenci uz hipotireozi, ir svarīgi samazināt saldumu, smalkmaizīšu, desu patēriņu. Nekaitē piena produktu, dārzeņu un augļu uzturā.

Labs risinājums cilvēkiem, kas dzīvo joda deficīta apstākļos, ir joda sāls izmantošana. Lai nodrošinātu, ka produkts nezaudē savas labvēlīgās īpašības, jums jāievēro šādi noteikumi:

• Uzglabājiet sāli tīrā traukā, aizvērts ar ciešu vāku, sausos un aptumšos apstākļos, izvairoties no tiešiem saules stariem;
• Sāls tikai vārīts ēdiens vai vārīšanas pašā galā;
• Izvairieties pirkt jodētu sāli bez iepakojuma.

Daudzos gadījumos ir jēga pievienot pārtikas produktus, kas satur pietiekami daudz joda. Tie ir jūras pārtikas produkti un aļģes, valrieksti un priežu rieksti, olas, graudaugi, pupiņas, hurma, dzērvenes, upenes, rowanberries. Ja norādīts, ārsts var izrakstīt papildu joda saturošu preparātu uzņemšanu.

Ja cilvēks pieņem, ka ir problēmas ar vairogdziedzeri, viņam vai viņai nekavējoties jāsazinās ar savu ģimenes ārstu vai endokrinologu. Speciālists novērtēs orgāna stāvokli un, ja nepieciešams, noteiks turpmāko uzraudzības un ārstēšanas taktiku.

Prognoze

Thireopātija visbiežāk ir piemērojama narkotiku korekcijai, un, ja terapijai tiek izmantota pilnīga un kompetenta pieeja, tas neizraisa dzīves un invaliditātes kvalitātes pasliktināšanos. Izmantojot medikamentu izraisītu tyreopātiju, ir svarīgi atteikties lietot provokatīvas zāles, ja iespējams, aizstājot tās ar citiem analogiem līdzekļiem. Ja pašreizējā slimība prasa obligātu provokatīvu medikamentu ievadīšanu, ārstam jānovērtē terapijas ietekmes attiecība ar jūsu reopātijas riskiem un iespējamajām sekām. Ja tiek nolemts turpināt ārstēšanu, tad pacients obligāti un regulāri uzrauga TTG, T4 rādītājus TPO, un ārstēšanas kursa beigās veic pasākumus, lai kompensētu vairogdziedzera traucējumus.

Autoimūnai tiroidopātijai nepieciešama mūža hormonu aizstājterapija.