Astmas stāvoklis

Astmātiskais stāvoklis ir smags, ilgstošs bronhiālās astmas uzbrukums, ko raksturo smaga vai akūta progresējoša elpošanas mazspēja, ko izraisa elpceļu obstrukcija, veidojot pacienta rezistenci pret terapiju (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Kas izraisa astmas stāvokli?

1. Bakteriālas un vīrusu iekaisuma slimības bronhiopulmonālajā sistēmā (akūta vai hroniska akūtā fāzē);
2. Hipensensitizācijas terapija, ko veic bronhiālās astmas paasinājuma fāzē.
3. Pārmērīga sedatīvu un hipnotisku zāļu lietošana (tās var izraisīt bronhu drenāžas funkcijas būtisku pārkāpumu).
4. Glikokortikoīdu atcelšana pēc ilgstošas lietošanas (atsaukšanas sindroms);
5. Narkotikas, kas izraisa alerģisku reakciju no bronhiem, kam seko obstrukcija - salicilāti, piramīds, analgin, antibiotikas, vakcīnas, serumi.
6. Excess uzņemšanas simpatomimētisko (ar adrenalīna pārvērsts metanephrine, kā izadrin - 3-metoksiizoprenalin kas bloķē beta-receptoru un veicināt bronhu obstrukcijas, turklāt simpatomimētiķus izraisīt relaksāciju bronhu asinsvadu sieniņu un palielināt pietūkumu bronchus - "gaisma bloķējoša iedarbība").

Kā attīstās astmas stāvoklis?

Lēnām attīstās astmas stāvoklis. Galvenie patogenētiskie faktori ir:

• dziļa beta adrenerģisko receptoru bloķēšana, alfa adrenerģisko receptoru pārsvars, izraisot bronhu spazmu;
• izteikts glikokortikoīdu deficīts, kas saasina beta 2-adrenoreceptoru blokādi;
• bronhu infekcijas vai alerģiskas izcelsmes iekaisuma obstrukcija;
• klepus refleksa nomākšana, bronhu un elpošanas centra dabiskie drenāžas mehānismi;
• holīnogēno bronhokonstrikcijas efektu izplatība.
• mazo un vidējo bronhu izelpas sabrukums.

Anafilaktiskais astmas stāvoklis (nekavējoties attīstās): tūlītēja tipa hiperergiska anafilaktiska reakcija ar alerģijas un iekaisuma mediatoru atbrīvošanu, kas noved pie kopējā bronhu spazmas, nosmakšanas kontakta ar alergēnu brīdī.

Anafilaktoīds astmas stāvoklis:

• reflekss bronhospazms, reaģējot uz elpceļu receptoru kairinājumu, izmantojot mehāniskus, ķīmiskus, fiziskus stimulus (aukstu gaisu, stipras smakas utt.), ko izraisa bronhu hiperreaktivitāte;
• dažādu nespecifisku kairinājumu tieša histamīnu aktivizējoša iedarbība (ārpus imunoloģiskā procesa), kuras ietekmē histamīns tiek atbrīvots no mātes šūnām un bazofiliem. Saskaņā ar attīstības ātrumu šo astmas statusa variantu var uzskatīt par tūlītēju attīstību, bet atšķirībā no astma stadijas, kas nav anafilaktisks, tas nav saistīts ar imunoloģiskiem mehānismiem.

Papildus iepriekš minētajiem dažādu astmas statusa patogenētisko īpašību veidiem ir mehānismi, kas ir kopīgi visām formām. Sakarā ar bronhu obstrukciju, palielinās atlikušais plaušu tilpums, samazinās rezervju inhalācija un izelpas, akūta plaušu emfizēma attīstās, tiek traucēta asins vēnas atgriešanās uz sirdi, un samazinās labā kambara insulta tilpums. Palielināts intrathorakālais un intraalveolārā spiediens veicina plaušu hipertensijas attīstību. Venozo asins atdeves samazināšanās veicina ūdens aizturi organismā, jo palielinās antidiurētiskā hormona un aldosterona līmenis. Turklāt augsts intratakālais spiediens traucē limfas atgriešanos caur krūšu limfātisko kanālu venozajā gultnē, kas veicina hipoproteinēmijas attīstību un samazina asinis asinsspiedienu, palielinot intersticiālā šķidruma daudzumu. Palielināta asinsvadu sienas caurlaidība pret hipoksijas fonu veicina proteīnu molekulu un nātrija jonu izdalīšanos intersticiālajā telpā, kas izraisa osmotiskā spiediena palielināšanos intersticiālajā sektorā, kā rezultātā rodas intracelulāra dehidratācija. Samazināta elpošanas funkcija un sirds un asinsvadu sistēma izraisa skābes un bāzes līdzsvaru un asins gāzu sastāvu. Astmas stadijas agrīnā stadijā hipoksēmija attīstās hiperventilācijas un elpošanas alkalozes fonā. Uzlabotas elpceļu obstrukcijas gadījumā ar dekompensētu metabolisko acidozi rodas hiperkapnija.

Astmas stāvokļa patogenēzē ir svarīgi arī virsnieru dziedzeru funkcionālās aktivitātes samazināšanās un kortizola bioloģiskās inaktivācijas palielināšanās.

[2], [3]

Astmas stāvokļa simptomi

Astmas stadijas pirmo posmu raksturo relatīva kompensācija, kad vēl nav izteiktu plaušu ventilācijas pārkāpumu. Pastāv ilgstoša aizdusa. Astmas uzbrukumu raksturo grūtības izelpot, saglabājot iedvesmu. Iedvesma un derīguma attiecība ir 1: 2, 1: 2.5. Raksturīga ir aizdusa, mērena difūzā cianoze, bronhu spazmas, plaušu sastrēgumi, hiperventilācija, skābes-bāzes stāvokļa traucējumi un asins gāzu sastāvs. Klepus ir neproduktīvs. Flegmu ir grūti atdalīt.

Auskultāciju nosaka smaga elpošana ar jauktiem svilpes un kolibriem. Elpošana notiek visās plaušu daļās.

Parastā ventilācijas / perfūzijas attiecība tiek pārtraukta. Maksimālais izelpas plūsmas ātrums ir samazināts līdz 50-80% no normālā. Emfizēma palielinās. Šī iemesla dēļ sirds skaņas tiek nomāktas. Ir tahikardija, arteriāla hipertensija. Parādās vispārējas dehidratācijas pazīmes.

Kopumā hiperventilācija, hipokapnija un mērena hipoksēmija ir raksturīga šai stadijai. Alveolārā ventilācija ir mazāka par 4 l / min. Elpošanas kustību biežums ir lielāks par 26 minūtēm. SaO2> 90% ar Fi O2 = 0,3.

Simpatomimetiskie un bronhodilatatora līdzekļi neatbrīvo no nosmakšanas.

Astmas stadijas otro posmu raksturo obstruktīvo ventilācijas traucējumu pieaugums un elpošanas dekompensācijas attīstība.

Novērota izteikta bronhospazma ar strauji aizsprostotu izelpu. Elpošanas muskuļu darbs ir neefektīvs (pat hiperventilācijas dēļ) un nespēj novērst hipoksijas un hiperkapnijas attīstību. Maksimālais izelpas plūsmas ātrums ir mazāks par 50% no pareizās vērtības.

Motoru uztraukums kļūst miegains. Varbūt muskuļu raustīšanās un krampju attīstība.

Elpošana ir trokšņaina, bieži (vairāk nekā 30 minūtē). Elpošanas trokšņus var dzirdēt vairāku metru attālumā.

Auscultatory, samazinās sēkšanas skaits, dažās plaušu zonās nav elpošanas (“klusās plaušu” zonas). Var rasties pilnīga plaušu obstrukcija („klusas plaušas”). Flegma nav atdalīta.

Tahikardija vairāk nekā 110-120 minūtē. Alveolārā ventilācija <3,5 l / min. SaO,> 90% pie PYu2 = 0,6. Ievērojama ķermeņa dehidratācija.

Ar traucējumu progresēšanu hiperventilācija tiek aizstāta ar hipoventilāciju.

Trešo astmas stāvokļa stadiju var saukt par hipoksijas / hiperkapniskās komas posmu.

Skolēni ir strauji paplašināti, lēni reaģē uz gaismu. Elpošana ir aritmiska, virspusēja. Elpošanas ātrums vairāk nekā 40-60 minūtē (var doties uz bradipniju). Ir izteikta hipoksijas pakāpe ar izteiktu hiperkapniju. SaO2 <90% ar Fi O2 = 1,0. Attīstās kopējais bronhu spazmas un bronhu obstrukcija ar viskozu gļotu. Auscultative trokšņi pār plaušām nav dzirdami ("izslēgt plaušu"). Tiek novērota sirdsdarbības dekompensācija, kas izraisa asistolu un kambaru fibrilāciju.

[4]

Astmas stadija

Relatīvās kompensācijas pakāpe, veidojas simpatomimētiska rezistence.

Galvenie klīniskie simptomi

1. Bieži sastopamība ilgstošas, ne apturētas aizrīšanās uzbrukumiem dienas laikā elpošana nav pilnībā atjaunota.
2. Karstu, agonizējošu, sausu klepu ar krēpu grūti atdalīt.
3. Piespiedu stāvoklis (ortopēdija), ātra elpošana (līdz 40 minūtēm) ar papildus elpošanas muskuļu piedalīšanos.
4. Attālumā, elpošanas trokšņi, sausa sēkšana.
5. Izteikta cianoze un ādas un redzamo gļotādu māla.
6. Ar plaušu sitamiem - kārbu skaņu (plaušu emfizēma), auskultāciju - „mozaīkas” elpošanu: plaušu apakšējās daļās elpošana nav dzirdama, augšējās daļās - grūti ar mērenu sausu rāmju daudzumu.
7. Sirds un asinsvadu sistēmas daļā - tahikardija līdz 120 minūtēm, aritmija, sirds sāpes, arteriālais spiediens ir normāls vai paaugstināts, kā labās kambara nepietiekamības izpausme - kakla vēnu pietūkums un palielinātas aknas.
8. Centrālās nervu sistēmas disfunkcijas pazīmes - uzbudināmība, uzbudinājums, reizēm muļķības, halucinācijas.

Laboratorijas dati

1. Pilns asins skaits: policitēmija.
2. Asins bioķīmiskā analīze: paaugstināts a1- un y-globulīnu, fibrīna, seromucoīdu, sialskābes līmenis.
3. Asins gāzu sastāva izpēte: vidēja arteriālā hipoksēmija (PaO2 60-70 mm Hg) un normokapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentālie pētījumi. EKG: labās atrijas pārslodzes pazīmes, labā kambara, sirds elektriskās ass novirze pa labi.

[5], [6], [7],

II pakāpes astmas stāvoklis

Dekompensācijas stadija, "klusā gaisma", progresējoši ventilācijas traucējumi.

Galvenie klīniskie simptomi

1. Ļoti nopietns pacientu stāvoklis.
2. Smaga elpas trūkums, sekla elpošana, pacients elpas.
3. Situācija ir spiesta, ortopēdija.
4. Kakla vēnas ir pietūkušas.
5. Āda ir gaiši pelēka, mitra.
6. Arousal periodiski tiek atzīmēts, atkal mainoties ar vienaldzību.
7. Plaušu auskultācijas laikā - ne plaušu, ne plašu plaušu (elpas plaušu, bronholu un bronhu obstrukcijas) elpošanas skaņas netiek dzirdētas, mazā zonā var dzirdēt tikai nelielu sēkšanas daudzumu.
8. Sirds un asinsvadu sistēma - pulss ir biežs (līdz 140 minūtēm), vājš pildījums, aritmija, artēriju hipotensija, nedzirdīga sirds skaņa, iespējama sabrukšanas ritms.

Laboratorijas dati

1. Vispārīgi un bioķīmiski asins analīzes: dati ir tādi paši kā I posmā.
2. Asins gāzu sastāva izpēte - smaga arteriāla hipoksēmija (PaO250-60 mm Hg) un hiperkapnija (PaCO2 50-70 vai vairāk mm Hg).
3. Skābes-bāzes līdzsvara pētījums - respiratorā acidoze.

[8]

Instrumentālie dati

EKG: labās atriumas un labās kambara pārslodzes pazīmes, T viļņa amplitūdas difūzais samazinājums, dažādas aritmijas.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III astmas stāvokļa stadija

Hiperkapniskā koma.

Galvenie klīniskie simptomi

1. Bez samaņas pacients, pirms samaņas zuduma, ir iespējami krampji.
2. Difūzā difūzā "sarkanā" cianoze, auksta sviedri.
3. Elpošana ir sekla, reta, aritmija (iespējams, Cheyne-Stokes elpošana).
4. Ar plaušu auskultāciju: elpošanas trokšņa trūkums vai strauja vājināšanās.
5. Sirds un asinsvadu sistēma: pulss ir pavedienu līdzīgs, aritmisks, asinsspiediens ir strauji samazināts vai nav konstatēts, sabrukums, sirds skaņas ir nedzirdīgas, bieži vien var būt ritma, ventrikulāra fibrilācija.

Laboratorijas dati

1. Vispārīgi un bioķīmiski asins analīzes: dati ir tādi paši kā I posmā. Nozīmīgs hematokrīta pieaugums.
2. Asins gāzu sastāva izpēte - smaga arteriāla hipoksēmija (PaO2 40-55 mm Hg) un izteikta hiperkapnija (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Skābes-bāzes bilances pētījums - metaboliskā acidoze.

[22], [23]

Astmas statusa klasifikācija

1. Patogenētiskās iespējas.
   1. Lēnām attīstās astmas stāvoklis.
   2. Anafilaktiskais astmas stāvoklis.
   3. Anafilaktoīds astmas stāvoklis.
2. Posms.
   1. Pirmais ir relatīvā kompensācija.
   2. Otrais ir dekompensācija vai "mēms plaušs".
   3. Trešais ir hipoksiskā hiperkapniskā koma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Astmas stāvokļa diagnostika

[29], [30], [31]

Aptaujas programma

1. Vispārējie asins un urīna testi.
2. Asins bioķīmiskā analīze: kopējais proteīns, olbaltumvielu frakcijas, seromucoīds, fibrīns, sialskābes, urīnviela, kreatinīns, koagulogramma, kālija, nātrija, hlorīdi.
3. EKG.
4. Skābes un bāzes līdzsvars.
5. Gāzu asins sastāvs.

[32], [33], [34], [35]

Diagnostikas formulējuma piemēri

1. Infekciozā atkarīga bronhiālā astma, smaga gaita, akūta fāze. Astmas stāvoklis, lēnām attīstoties. II posms Hronisks suppuratīvs bronhīts.
2. Bronhiālā astma, atoniskā forma (putekšņu un mājas putekļu alerģija), smaga gaita, akūta fāze. Astmas stāvoklis lēnām attīstās, es esmu.

[36], [37], [38], [39], [40]