Astmas statuss

Astmatisks stāvoklis ir smaga, ilgstoša bronhiālās astmas lēkme, kam raksturīga smaga vai akūti progresējoša elpošanas mazspēja, ko izraisa elpceļu obstrukcija, ar pacienta rezistences veidošanos pret terapiju (V. Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Kas izraisa astmas stāvokli?

1. Bronhopulmonālās sistēmas bakteriālas un vīrusu iekaisuma slimības (akūtas vai hroniskas akūtā fāzē);
2. Hiposensitizējoša terapija, ko veic bronhiālās astmas saasināšanās fāzē.
3. Pārmērīga sedatīvu un hipnotisko līdzekļu lietošana (tie var izraisīt ievērojamus bronhu drenāžas funkcijas traucējumus).
4. Glikokortikoīdu lietošanas pārtraukšana pēc ilgstošas lietošanas (atcelšanas sindroms);
5. Zāles, kas izraisa alerģisku reakciju bronhos ar sekojošu obstrukciju - salicilāti, piramidons, analgīns, antibiotikas, vakcīnas, serumi.
6. Pārmērīga simpatomimētisko līdzekļu uzņemšana (šajā gadījumā adrenalīns tiek pārveidots par metanefrīnu, bet izadrīns - par 3-metoksizoprenalīnu, kas bloķē beta receptorus un veicina bronhu obstrukciju; turklāt simpatomimētiskie līdzekļi izraisa bronhu asinsvadu sieniņu relaksāciju un palielina bronhu tūsku - "plaušu bloķēšanas efektu").

Kā attīstās astmas stāvoklis?

Lēni attīstās astmas stāvoklis. Galvenie patogēnie faktori ir:

• dziļa beta-adrenerģisko receptoru blokāde, alfa-adrenerģisko receptoru pārsvars, kas izraisa bronhu spazmas;
• smaga glikokortikoīdu deficīta forma, kas pastiprina beta2-adrenerģisko receptoru blokādi;
• infekciozas vai alerģiskas izcelsmes bronhu iekaisuma obstrukcija;
• klepus refleksa nomākšana, bronhu un elpošanas centra dabiskie drenāžas mehānismi;
• holīnerģisko bronhokonstriktoru efektu pārsvars.
• mazo un vidējo bronhu izelpas sabrukums.

Anafilaktisks astmas stāvoklis (tūlītēja attīstība): tūlītēja hipererģiska anafilaktiska reakcija ar alerģijas un iekaisuma mediatoru izdalīšanos, kas saskares ar alergēnu brīdī izraisa pilnīgu bronhu spazmu, asfiksiju.

Anafilaktoīda astmas stāvoklis:

• reflekss bronhu spazmas, reaģējot uz elpceļu receptoru kairinājumu ar mehāniskiem, ķīmiskiem, fiziskiem kairinātājiem (auksts gaiss, spēcīgas smakas utt.) bronhu hiperreaktivitātes dēļ;
• dažādu nespecifisku kairinātāju tieša histamīnu atbrīvojoša darbība (ārpus imunoloģiskā procesa), kuras ietekmē histamīns tiek atbrīvots no tuklajām šūnām un bazofiliem. Attīstības ātruma ziņā šo astmas stāvokļa variantu var uzskatīt par nekavējoties attīstošu, taču atšķirībā no anafilaktiska astmas stāvokļa tas nav saistīts ar imunoloģiskiem mehānismiem.

Papildus iepriekšminētajām dažādu astmas stāvokļa veidu patogenētiskajām iezīmēm pastāv mehānismi, kas ir kopīgi visām formām. Bronhu obstrukcijas dēļ palielinās plaušu atlikušais tilpums, samazinās rezerves ieelpa un izelpa, attīstās akūta plaušu emfizēma, tiek traucēts venozās asins atgriešanās mobilizācijas mehānisms uz sirdi, samazinās labā kambara izsviedes tilpums. Intratorakālā un intraalveolārā spiediena palielināšanās veicina plaušu hipertensijas attīstību. Venozās asins atgriešanās samazināšanās veicina ūdens aizturi organismā antidiurētiskā hormona un aldosterona līmeņa paaugstināšanās dēļ. Turklāt augsts intratorakālais spiediens traucē limfas atgriešanos caur krūšu kurvja limfvadu uz venozo gultni, kas veicina hipoproteinēmijas attīstību un asins onkotiskā spiediena samazināšanos, intersticiālā šķidruma daudzuma palielināšanos. Paaugstināta asinsvadu sieniņas caurlaidība hipoksijas fonā veicina olbaltumvielu molekulu un nātrija jonu izdalīšanos intersticiālajā telpā, kas noved pie osmotiskā spiediena palielināšanās intersticiālajā sektorā, kā rezultātā notiek intracelulāra dehidratācija. Ārējās elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumi izraisa skābju-bāzes līdzsvara un asiņu gāzu sastāva traucējumus. Astmatiska stāvokļa sākumposmā hiperventilācijas un respiratorās alkalozes fonā attīstās hipoksēmija. Progresējot elpceļu obstrukcijai, attīstās hiperkapnija ar dekompensētu metabolisko acidozi.

Astmatiskā stāvokļa patogenēzē svarīga ir arī virsnieru dziedzeru funkcionālās aktivitātes samazināšanās un kortizola bioloģiskās inaktivācijas palielināšanās.

[ 2 ], [ 3 ]

Astmas stāvokļa simptomi

Pirmajai astmatiskā stāvokļa stadijai raksturīga relatīva kompensācija, kad nav izteiktu plaušu ventilācijas traucējumu. Novēro ilgstošu aizdusu. Astmas lēkmei raksturīgas grūtības izelpot ieelpojot. Ieelpas un izelpas attiecība ir 1:2, 1:2,5. Raksturīga aizdusa, mērena difūza cianoze, bronhu spazmas, plaušu sastrēgums, hiperventilācija, skābju-bāzes līdzsvara un asins gāzu sastāva traucējumi. Klepus ir neproduktīvs. Krēpas atdalās ar grūtībām.

Auskultācija atklāj raustu elpošanu ar dažādām svilpojošām un dūkoņām slāpēm. Elpošana tiek veikta visās plaušu daļās.

Tiek traucēta normālā ventilācijas/perfūzijas attiecība. Maksimālā izelpas plūsmas ātrums samazinās līdz 50–80 % no normālās vērtības. Pastiprinās plaušu emfizēma. Tā dēļ sirds skaņas tiek apslāpētas. Tiek novērota tahikardija un arteriāla hipertensija. Parādās vispārējas dehidratācijas pazīmes.

Kopumā šo stadiju raksturo hiperventilācija, hipokapnija un mērena hipoksēmija. Alveolārā ventilācija ir mazāka par 4 l/min. Elpošanas frekvence ir lielāka par 26 minūtēm. Sa O2 > 90% ar Fi O2 = 0,3.

Simpatomimētiskie un bronhodilatatori neatvieglo astmas lēkmes.

Astmatiskās slimības otro posmu raksturo obstruktīvu ventilācijas traucējumu palielināšanās un elpošanas dekompensācijas attīstība.

Ir izteikta bronhu spazma ar ļoti sarežģītu izelpu. Elpošanas muskuļu darbs ir neefektīvs (pat hiperventilācijas dēļ) un nespēj novērst hipoksijas un hiperkapnijas attīstību. Maksimālais izelpas plūsmas ātrums ir mazāks par 50% no paredzētās vērtības.

Motora uzbudinājums pārvēršas miegainībā. Var attīstīties muskuļu raustīšanās un krampji.

Elpošana ir skaļa un bieža (vairāk nekā 30 minūtē). Elpošanas trokšņus var dzirdēt vairāku metru attālumā.

Auskultācija atklāj sēkšanas reižu skaita samazināšanos, un noteiktās plaušu zonās nav elpošanas ("klusās plaušu" zonas). Var attīstīties pilnīga plaušu obstrukcija ("klusās plaušas"). Krēpas netiek atdalītas.

Tahikardija virs 110–120 sitieniem minūtē. Alveolārā ventilācija < 3,5 l/min. SaO2 > 90% ar P02 = 0,6. Novērota smaga organisma dehidratācija.

Slimībai progresējot, hiperventilācija pāriet hipoventilācijā.

Trešo astmas stāvokļa stadiju var saukt par hipoksiskas/hiperkapniskas komas stadiju.

Zīlītes ir strauji paplašinātas, reakcija uz gaismu ir lēna. Elpošana ir aritmiska, sekla. Elpošanas frekvence ir vairāk nekā 40–60 minūtē (var attīstīties bradipneja). Ir izteikta hipoksija ar izteiktu hiperkapniju. Sa O2 < 90%, Fi O2 = 1,0. Attīstās pilnīga bronhu spazma un bronhu nosprostojums ar viskozām gļotām. Auskultācijas trokšņi virs plaušām nav dzirdami ("klusā" plauša). Ir novērota sirdsdarbības dekompensācija, kas izraisa asistoli un kambaru fibrilāciju.

[ 4 ]

I stadijas astmas stāvoklis

Izveidojušās rezistences pret simpatomimētiskiem līdzekļiem relatīvās kompensācijas stadija.

Galvenie klīniskie simptomi

1. Bieža ilgstošu, neatvieglotu nosmakšanas lēkmju rašanās dienas laikā; elpošana starpskriemeļu periodā nav pilnībā atjaunota.
2. Paroksizmāls, sāpīgs, sauss klepus ar grūti atdalāmu krēpu.
3. Piespiedu pozīcija (ortopneja), ātra elpošana (līdz 40 sitieniem minūtē) ar palīgelpošanas muskuļu piedalīšanos.
4. Attālumā var dzirdēt elpošanas trokšņus un sausu sēkšanu.
5. Smaga cianoze un ādas un redzamu gļotādu bālums.
6. Plaušu perkusijā - kastes veida skaņa (plaušu emfizēma), auskultācijā - "mozaīkas" elpošana: plaušu apakšējās daļās elpošana nav dzirdama, augšējās daļās - grūti ar mērenu sausu sēkšanu.
7. No sirds un asinsvadu sistēmas - tahikardija līdz 120 sitieniem minūtē, aritmija, sāpes sirds rajonā, asinsspiediens ir normāls vai paaugstināts, kā labā kambara mazspējas izpausme - jūga vēnu pietūkums un aknu palielināšanās.
8. Centrālās nervu sistēmas disfunkcijas pazīmes ir aizkaitināmība, uzbudinājums, dažreiz delīrijs, halucinācijas.

Laboratorijas dati

1. Pilna asins aina: policitēmija.
2. Bioķīmiskā asins analīze: paaugstināts a1- un gamma-globulīnu, fibrīna, seromukoīda, siālskābju līmenis.
3. Asins gāzu sastāva pētījums: mērena arteriāla hipoksēmija (PaO2 60-70 mmHg) un normokapnija (PaCO2 35-45 mmHg).

Instrumentālie pētījumi. EKG: labā atriuma, labā kambara pārslodzes pazīmes, sirds elektriskās ass novirze pa labi.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

II stadijas astmas stāvoklis

Dekompensācijas stadija, "klusā plauša", progresējoši ventilācijas traucējumi).

Galvenie klīniskie simptomi

1. Pacientu stāvoklis ir ārkārtīgi nopietns.
2. Smaga elpas trūkums, sekla elpošana, pacients elso pēc gaisa.
3. Pozīcija ir piespiedu kārtā, ortopneja.
4. Kakla vēnas ir pietūkušas.
5. Āda ir gaiši pelēka un mitra.
6. Periodiski tiek atzīmēts uztraukums, ko atkal aizstāj vienaldzība.
7. Auskultējot plaušas, elpošanas skaņas nav dzirdamas ne visā plaušā, ne lielā abu plaušu platībā ("klusā plauša", bronhiolu un bronhu nosprostojums), dzirdama tikai neliela sēkšana nelielā platībā.
8. Sirds un asinsvadu sistēma - pulss ir biežs (līdz 140 sitieniem minūtē), vāja piepildīšanās, aritmija, arteriāla hipotensija, sirds skaņas ir apslāpētas, iespējams galopa ritms.

Laboratorijas dati

1. Vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes: tādi paši dati kā I stadijā.
2. Asins gāzu analīze - smaga arteriāla hipoksēmija (PaO2 50-60 mmHg) un hiperkapnija (PaCO2 50-70 mmHg vai vairāk).
3. Skābes-bāzes līdzsvara pētījums - respiratorā acidoze.

[ 8 ]

Instrumentālie dati

EKG: labā atriuma un labā kambara pārslodzes pazīmes, difūza T viļņa amplitūdas samazināšanās, dažādas aritmijas.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

III stadijas astmas stāvoklis

Hiperkapniskā koma.

Galvenie klīniskie simptomi

1. Pacients ir bezsamaņā; pirms samaņas zaudēšanas var rasties krampji.
2. Izplatīta "sarkanā" cianoze, auksti sviedri.
3. Elpošana ir sekla, reta, aritmiska (iespējama Čeina-Stoksa elpošana).
4. Auskultējot plaušas: elpošanas skaņu neesamība vai to strauja pavājināšanās.
5. Sirds un asinsvadu sistēma: diegveidīgs, aritmisks pulss, strauji samazināts vai nemaz nenosakāms arteriālais spiediens, kolapss, apslāpētas sirds skaņas, bieži galopa ritms, iespējama kambaru fibrilācija.

Laboratorijas dati

1. Vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes: tādi paši dati kā I stadijā. Ievērojams hematokrīta pieaugums.
2. Asins gāzu analīze atklāj smagu arteriālu hipoksēmiju (PaO2 40–55 mmHg) un izteiktu hiperkapniju (PaCO2 80–90 mmHg).
3. Skābes-bāzes līdzsvara pētījums - metaboliskā acidoze.

[ 22 ], [ 23 ]

Astmatiska stāvokļa klasifikācija

1. Patoģenētiskās variācijas.
   1. Lēnām attīstās astmas stāvoklis.
   2. Anafilaktiskais astmatiskais stāvoklis.
   3. Anafilaktoīda astmas stāvoklis.
2. Posmi.
   1. Pirmais ir relatīvā kompensācija.
   2. Otrais ir dekompensācija jeb "klusā plauša".
   3. Trešā ir hipoksiska hiperkapniska koma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Astmas stāvokļa diagnostika

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aptaujas programma

1. Vispārējas asins un urīna analīzes.
2. Bioķīmiskā asins analīze: kopējais olbaltumvielu daudzums, olbaltumvielu frakcijas, seromukoīds, fibrīns, siālskābes, urīnviela, kreatinīns, koagulogramma, kālijs, nātrijs, hlorīdi.
3. EKG.
4. Skābes-bāzes līdzsvars.
5. Asins gāzu sastāvs.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnozes formulēšanas piemēri

1. Infekcijas izraisīta bronhiālā astma, smaga gaita, saasināšanās fāze. Astmatisks stāvoklis, lēni attīstās. II stadija. Hronisks strutains bronhīts.
2. Bronhiālā astma, atoniskā forma (ziedputekšņu un mājas putekļu alerģija), smaga gaita, saasināšanās fāze. Lēni attīstošs astmas stāvoklis, I stadija.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]