Metaboliskā alkaloze

Metaboliskā alkaloze - skābju bāzes stāvokļa pārkāpums, ko izraisa ūdeņraža un hlora jonu samazināšanās ārpusšūnu šķidrumā, augsts pH līmenis asinīs un augsta bikarbonāta koncentrācija asinīs. Lai saglabātu alkaloze, ir jāpārtrauc HCO3 ~ izdalīšanās nierēs. Smagos gadījumos simptomi un pazīmes ir galvassāpes, letarģija un tetānija. Diagnoze pamatojas uz klīniskajiem datiem un arteriālo asiņu gāzes sastāva noteikšanu un plazmas elektrolītu līmeni. Sākotnējā cēloņa korekcija dažreiz tiek indicēta intravenozai vai perorālai acetazolamīda vai HCl lietošanai.

[1], [2], [3],

Cēloņi vielmaiņas alkaloze

Galvenie metaboliskās alkalozes attīstības cēloņi - ķermeņa H ⁺ zudums , eksogēna bikarbonāta slodze.

 Organisma H ⁺ zudumi vielmaiņas alkalozes attīstībā parasti tiek novēroti ar kuņģa un zarnu trakta bojājumiem un nieru patoloģiju. Šajās situācijās kopā ar ūdeņraža jonu zaudējumiem tiek zaudēti arī hlorīdi. Ķermeņa reakcija, kuras mērķis ir papildināt hlorīdu zudumus, ir atkarīga no patoloģijas veida, kas atspoguļojas vielmaiņas alkalozes klasifikācijā.

H ⁺ zudums  caur kuņģa-zarnu trakta ceļu

Tas ir visizplatītākais vielmaiņas alkalozes attīstības cēlonis iekšējo slimību klīnikā.

Klasifikācija un metaboliskās alkalozes cēloņi

Klasifikācija	Iemesls
Kuņģa-zarnu trakta bojājumi
Hlorīdu izturīga alkaloze
Hlorosensitizējoša alkaloze	Vemšana, kuņģa nosusināšana, taisnās zarnas vai resnās zarnas virsnieru adenomas
Nieru bojājumi
Hlorosensitizējoša alkaloze	Diurētiskā terapija, pēc hiperkapnitāla alkazona
Hlorinizturīga alkaloze ar arteriālo hipertensiju	Konna sindromu, Kušinga, virsnieru, renovaskulāras hipertensijas, medikamenti ar minerālkortikoīdu īpašībām (karbenoksolonu, lakrica root), ārstēšana ar glikokortikoīdiem
Hlorīdu izturīga alkaloze ar normālu spiedienu	Barters sindroms, smags kālija izsīksjums
Bikarbonāta iekraušana	Masīva bikarbonāta terapija, masīva asins pārliešana, apstrāde ar sārmu apmaiņas sveķiem

Augsta koncentrācija kuņģa sulā satur nātrija hlorīdu un sālsskābi, zemākā koncentrācijā - kālija hlorīds. Secreta vēdera vēderā 1 mmol / L H ^{+ tiek}  pievienota 1 mmol / l bikarbonāta veidošanās ekstracelulārajā šķidrumā. Tāpēc ūdeņraža un hlora jonu zudums zarnu sulas vemšanas vai aspirācijas laikā tiek kompensēta, paaugstinot bikarbonātu koncentrāciju asinīs. Vienlaikus kālija zudumu, kas noved pie izejas K ⁺  no kameras uz tās nomaiņai uz joniem H ⁺  (attīstības intracelulārās acidozes) un stimulēšana bikarbonāta reabsorbciju. Izstrādātais starpšūnu acidoze izvirzās papildu veicinošais faktors zudumu ūdeņraža jonu rēķina kompensācijas reakciju, kas izpaužas to sekrēcijas uzlabošanai šūnām, tai skaitā nieru kanāliņos, kā rezultātā paskābinot ar urīnu. Šis kompleksais mehānisms izskaidro tā saucamo "paradoksālo skābju urīnu" (zemas urīnvielas pH vērtības vielmaiņas alkaloze) ar ilgstošu vemšanu.

Tādējādi, attīstība vielmaiņas alkalozes jo zaudējumu kuņģa sulas, sakarā ar uzkrāšanos asins bikarbonātus, atbildot uz vairākiem faktoriem: tiešā zudumu H ⁺  no kuņģa satura, attīstību starpšūnu acidozes, atbildot uz hipokaliēmiju, un zudumu, ūdeņraža jonu nierēs, kā kompensācijas reakciju intracelulārā acidoze. Šī iemesla dēļ alkalozes korekcijai nepieciešams ievadīt nātrija hlorīda, kālija hlorīda vai HCL šķīdumus.

[4], [5], [6]

H ⁺ zudums  caur nierēm

Šajā gadījumā alkaloze parasti attīstās, izmantojot spēcīgus diurētiskos līdzekļus (tiazīdu un cilpu), kas no nātrija un kālija tiek noņemti ar hloru saistītā formā. Tajā pašā laikā tiek zaudēta liela šķidruma daudzums, attīstās hipovolemija, straujš skābju un hlora ekskrēcijas pieaugums, kā rezultātā attīstās vielmaiņas alkaloze.

Tomēr, ilgstoši lietojot diurētiskus līdzekļus, attīstoties hipovolekēmijai un pastāvīgai metaboliskajai alkalozei, notiek nātrija un hlorīdu kompensācijas aizture, un izdalīšanās ar urīnu samazina līdz zem 10 mmol / l. Šis rādītājs ir svarīgs hlorīdu jutīgo un hlorīdu izturīgo metabolisma alkalozes variantu diferenciāldiagnozē. Ar hlorīdu koncentrāciju, kas ir mazāka par 10 mmol / l, alkalozi uzskata par hipovolēmisku, hlorīdu jutīgu, un to var koriģēt, ieviešot nātrija hlorīda šķīdumus.

Simptomi vielmaiņas alkaloze

Vieglas alkalozes simptomi un pazīmes parasti ir saistītas ar etioloģisko faktoru. Vairāk smagi vielmaiņas alkalozes palielinās jonizētā kalcija saistošiem proteīniem, kas noved pie  Hipokalciēmija  un attīstīt simptomus galvassāpes, apātija un neiromuskulārās uzbudināmību, dažreiz ar  delīrijs, tetānija un krampji. Alkālija arī samazina slodzi stenokardijas un aritmiju simptomu rašanās brīdī. Vienlaikus hipokaliēmija var izraisīt vājumu.

Veidlapas

Post-hypercapnic alkaloze

Post-hypercapnia alkaloze parasti attīstās pēc elpošanas mazspējas novēršanas. Post-hypercapnia alkalozes attīstība ir saistīta ar skābes bāzes stāvokļa atjaunošanos pēc elpošanas acidozes. Post-hypercapnia alkalozes ģenēzes galvenā loma ir palielināta bikarbonātu nieru reabsorbcija uz elpošanas acidozes fona. P Rapid atgūšana _un CO ₂  ar ventilatoru, lai normu nesamazina reabsorbciju bikarbonāta un jāaizstāj attīstības alkalozi. Šis skābju bāzes stāvokļa traucējumu attīstības mehānisms prasa piesardzīgu un lēnu P _un CO 2  samazināšanos asinīs pacientiem ar hronisku hiperpiknu.

[7]

Hlorīdu izturīga alkaloze

Galvenais iemesls alkaloze hloridrezistentnogo attīstība - minerālkortikoīdu pārpalikums, kas stimulē reabsorbciju un kālija H ⁺  distālajā nefrons un bikarbonātus maksimālo reabsorbciju nierēm.

Tie realizācijas variantus, alkaloze var papildināt ar asinsspiediena paaugstināšanās paaugstinātā aldosterona ražošanas primāro (Conn sindroms) vai sakarā ar renīna Raas (renovaskulāras hipertensijas), palielināts ražošanas (vai saturu) kortizola vai tā prekursoru (Kušinga sindromu, kortikosteroīdus, narkotisko vielu lietošanas ar minerālkortikoīdu īpašības: karbenoksolona, lakrica sakne).

Normāls asinsspiediena līmenis tiek atklāts ar tādu slimību kā Bartter sindroms un smaga hipokaliēmija. Barttera sindromā hipersaldosteronisms attīstās arī reakcijā uz RAAS aktivizēšanu, bet ārkārtīgi augsts prostaglandīnu daudzums, kas rodas ar šo sindromu, kavē hipertensijas attīstību.

Cēlonis metaboliskā alkaloze ir pārkāpumu hlorīda reabsorbciju esošā augšupejošā cilpas HENLE ceļa, kas noved pie palielināta urīna izdalīšanos hlorīda, kas saistīta ar H ⁺, nātrija, kālija. Par izgudrojuma realizācijas variantus, hloridrezistentnyh metaboliskās alkalozes kas raksturīgs ar augstas koncentrācijas hlorīdu ar urīnu (lielāks par 20 mmol / l) un alkalozes rezistencei pret hlorīdu ieviešanu un apmainot asins tilpuma cirkulē.

Vēl viens vielmaiņas alkalozes cēlonis var bikarbonāts slodze, kas notiek ar konstantu ievads bikarbonātus, masīvas pārliešana asins un ārstēšanas sārmu apmaiņas sveķi, sārmu, kad slodze pārsniedz spēju nieres uz to izdalīšanos.

[8], [9], [10]

Diagnostika vielmaiņas alkaloze

Lai atpazītu metabolisko alkalozi un elpošanas kompensāciju adekvāti, ir nepieciešams noteikt arteriālo asins un plazmas elektrolītu (ieskaitot kalciju un magniju) gāzes sastāvu.

Bieži iemeslu var noteikt pēc vēstures un fiziskās apskates datiem. Nezināms iemesls un normāla nieru darbība, ir nepieciešams izmērīt K un Cl ~ koncentrāciju urīnā (vērtības nav diagnosticētas nieru mazspējas gadījumā). Hlora līmenis urīnā ir mazāks par 20 meq / l, liecina par nozīmīgu nieru reabsorbciju un liecina par Cl atkarīgo cēloni. Hlora līmenis urīnā pārsniedz 20 meq / l, pieņemot Cl-neatkarīgu formu.

Kālija līmenis urīnā un hipertensijas klātbūtne vai neesamība palīdz diferencēt Cl neatkarīgu metabolisko alkalozi.

Kālija līmenis urīnā, kas mazāks par 30 meq / dienā, norāda uz hipokaliēmiju vai caurejas līdzekļu nepareizu lietošanu. Kālija līmenis urīnā pārsniedz 30 meq / dienā bez hipertensijas, liecina par pārmērīgu diurētisko līdzekļu vai bartera vai Gitelman sindromu lietošanu. Kālija līmenis, kas pārsniedz 30 meq / dienā hipertensijas klātbūtnē, prasa novērtēt hiperaldosteronizācijas, mineralokortikoīdu un renovaskulāru slimību iespējamību; Pētījumi parasti ietver plazmas renīna aktivitātes noteikšanu un aldosterona un kortizola līmeni.

[11], [12], [13], [14], [15]