Metaboliskā alkalozi

Metaboliskā alkaloze ir skābju-bāzes līdzsvara traucējumi, kam raksturīgs samazināts ūdeņraža un hlorīda jonu daudzums ārpusšūnu šķidrumā, augsts asins pH līmenis un augsta bikarbonātu koncentrācija asinīs. Lai uzturētu alkalozi, ir nepieciešama traucēta HCO3~ izdalīšanās caur nierēm. Smagos gadījumos simptomi un pazīmes ir galvassāpes, letarģija un tetānija. Diagnoze balstās uz klīniskajiem atklājumiem un arteriālo asiņu gāzu un plazmas elektrolītu mērījumiem. Nepieciešama pamatcēloņa korekcija; dažreiz indicēta intravenoza vai perorāla acetazolamīda vai HCl ievadīšana.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cēloņi vielmaiņas alkalozi

^{Galvenie vielmaiņas alkalozes attīstības iemesli ir H +} zudums organismā un eksogēnā bikarbonāta slodze.

^{H +} zudumi organismā, attīstoties vielmaiņas alkalozei, parasti tiek novēroti ar kuņģa-zarnu trakta bojājumiem un nieru patoloģijām. Šādās situācijās hlorīdi tiek zaudēti vienlaikus ar ūdeņraža jonu zudumu. Organisma reakcija, kuras mērķis ir papildināt hlorīdu zudumus, ir atkarīga no patoloģijas veida, kas atspoguļojas vielmaiņas alkalozes klasifikācijā.

^{H +} zudums caur kuņģa-zarnu traktu

Šis ir visizplatītākais vielmaiņas alkalozes cēlonis iekšējās slimībās.

Metaboliskās alkalozes klasifikācija un attīstības cēloņi

Klasifikācija	Iemesls
Kuņģa-zarnu trakta bojājumi
Hlorīdiem rezistenta alkaloze
Hlorīdiem jutīga alkaloze	Vemšana, kuņģa izdalījumi, taisnās vai resnās zarnas vipoza adenoma
Nieru bojājumi
Hlorīdiem jutīga alkaloze	Diurētiskā terapija, posthiperkapniska alkaloze
Hlorīdiem rezistenta alkaloze ar arteriālu hipertensiju	Kona sindroms, Itsenko-Kušinga sindroms, adrenogenitāla, renovaskulāra hipertensija, zāles ar mineralokortikoīdu īpašībām (karbenoksolons, lakricas sakne), ārstēšana ar glikokortikoīdiem
Hlorīdiem rezistenta alkaloze ar normālu spiedienu	Bartera sindroms, smags kālija deficīts
Bikarbonāta iekraušana	Masveida bikarbonāta terapija, masīva asins pārliešana, ārstēšana ar sārmainiem apmaiņas sveķiem

Kuņģa sula satur augstu nātrija hlorīda un sālsskābes koncentrāciju un zemāku kālija hlorīda koncentrāciju. 1 mmol/l H ⁺ sekrēcijai kuņģa lūmenā pievienojas 1 mmol/l bikarbonātu veidošanās ārpusšūnu šķidrumā. Tādēļ ūdeņraža un hlora jonu zudumu vemšanas vai kuņģa sulas atsūkšanas laikā caur zondi kompensē bikarbonātu koncentrācijas palielināšanās asinīs. Vienlaikus tiek zaudēts kālijs, kas noved pie K ⁺ izdalīšanās no šūnas, to aizstājot ar H ⁺ joniem (attīstās intracelulārā acidoze) un stimulējot bikarbonātu reabsorbciju. Attīstītā intracelulārā acidoze darbojas kā papildu faktors, kas veicina ūdeņraža jonu zudumu kompensējošas reakcijas dēļ, kas izpaužas kā pastiprināta sekrēcija šūnās, tostarp nieru kanāliņos, kas noved pie urīna paskābināšanas. Šis sarežģītais mehānisms izskaidro tā saukto "paradoksāli skābo urīnu" (zemas urīna pH vērtības vielmaiņas alkalozes apstākļos) ilgstošas vemšanas laikā.

Tādējādi vielmaiņas alkalozes attīstība, ko izraisa kuņģa sulas zudums, ir saistīta ar bikarbonātu uzkrāšanos asinīs, reaģējot uz vairākiem faktoriem: tiešu H ⁺ zudumu ar kuņģa saturu, intracelulāras acidozes attīstību, reaģējot uz hipokaliēmiju, un ūdeņraža jonu zudumu nierēs kā kompensējošu reakciju uz intracelulāru acidozi. Šī iemesla dēļ, lai koriģētu alkalozi, nepieciešams ievadīt nātrija hlorīda, kālija hlorīda vai HCl šķīdumus.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

^{H +} zudums caur nierēm

Šajā gadījumā alkaloze parasti attīstās, lietojot spēcīgus diurētiskos līdzekļus (tiazīdu un cilpas), kas izvada nātriju un kāliju ar hloru saistītā veidā. Šajā gadījumā tiek zaudēts liels daudzums šķidruma un attīstās hipovolēmija, strauji palielinās kopējais skābju un hlora izdalīšanās, kā rezultātā attīstās vielmaiņas alkaloze.

Vienlaikus, ilgstoši lietojot diurētiskos līdzekļus uz attīstītas hipovolēmijas un pastāvīgas metaboliskās alkalozes fona, rodas kompensējoša nātrija un hlorīdu aizture, un to izdalīšanās ar urīnu samazinās līdz vērtībām, kas mazākas par 10 mmol/l. Šis rādītājs ir svarīgs hlorīdiem jutīgu un hlorīdiem rezistentu metaboliskās alkalozes variantu diferenciāldiagnozē. Ja hlorīdu koncentrācija ir mazāka par 10 mmol/l, alkaloze tiek vērtēta kā hipovolēmiska, hlorīdiem jutīga, un to var koriģēt, ievadot nātrija hlorīda šķīdumus.

Simptomi vielmaiņas alkalozi

Vieglas alkalozes simptomi un pazīmes parasti ir saistītas ar etioloģisko faktoru. Smagāka vielmaiņas alkaloze palielina jonizētā kalcija saistīšanos ar olbaltumvielām, izraisot hipokalcēmiju un galvassāpes, letarģiju un neiromuskulāru uzbudināmību, dažreiz ar delīriju, tetāniju un krampjiem. Alkalēmija arī pazemina stenokardijas un aritmijas simptomu rašanās slieksni. Saistītā hipokaliēmija var izraisīt vājumu.

Veidlapas

Posthiperkapniska alkaloze

Posthiperkapniska alkaloze parasti attīstās pēc elpošanas mazspējas novēršanas. Posthiperkapniskas alkalozes attīstība ir saistīta ar skābju-bāzes līdzsvara atjaunošanos pēc respiratorās acidozes. Posthiperkapniskas alkalozes attīstībā galveno lomu spēlē palielināta bikarbonātu reabsorbcija nierēs uz respiratorās acidozes fona. Ātra PaCO2 atjaunošana _līdz normālam līmenim _ar plaušu mākslīgās ventilācijas palīdzību nesamazina bikarbonātu reabsorbciju un to aizstāj alkalozes attīstība. Šis skābju-bāzes līdzsvara traucējumu attīstības mehānisms prasa rūpīgu un lēnu _PaCO2 līmeņa pazemināšanos pacientu ar hronisku hiperkapniju asinīs.

[ 7 ]

Hlorīdiem rezistenta alkaloze

Galvenais hlorīdu rezistentas attīstības alkalozes cēlonis ir mineralokortikoīdu pārpalikums, kas stimulē kālija un H ⁺ reabsorbciju nefrona distālajās daļās un bikarbonātu maksimālu reabsorbciju nierēs.

Šie alkalozes varianti var būt saistīti ar asinsspiediena paaugstināšanos primārā aldosterona ražošanas palielināšanās dēļ (Kona sindroms) vai renīna RAAS aktivācijas dēļ (renovaskulāra hipertensija), palielinātas kortizola vai tā prekursoru ražošanas (vai satura) dēļ (Itsenko-Kušinga sindroms, ārstēšana ar kortikosteroīdiem, zāļu ar mineralokortikoīdu īpašībām lietošana: karbenoksolons, lakricas sakne).

Normāls asinsspiediens ir novērojams tādu slimību kā Bartera sindroms un smaga hipokaliēmija gadījumā. Bartera sindroma gadījumā hiperaldosteronisms attīstās arī kā reakcija uz RAAS aktivāciju, taču ārkārtīgi augstā prostaglandīnu ražošana, kas rodas šī sindroma gadījumā, novērš arteriālas hipertensijas attīstību.

Metaboliskās alkalozes cēlonis ir hlorīdu reabsorbcijas traucējumi Henles cilpas augšupejošajā daļā, kas izraisa hlorīdu izdalīšanās palielināšanos ar urīnu, kas saistīti ar H ⁺, nātriju un kāliju. Hlorīdiem rezistentiem metaboliskās alkalozes variantiem raksturīga augsta hlorīdu koncentrācija urīnā (vairāk nekā 20 mmol/l) un alkalozes rezistence pret hlorīdu ievadīšanu un cirkulējošā asins tilpuma papildināšanu.

Vēl viens vielmaiņas alkalozes cēlonis var būt bikarbonātu pārslodze, kas rodas nepārtraukti ievadot bikarbonātus, veicot masveida asins pārliešanu un ārstēšanu ar sārmu apmaiņas sveķiem, kad sārmu slodze pārsniedz nieru spēju to izvadīt.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostika vielmaiņas alkalozi

Lai atpazītu vielmaiņas alkalozi un elpošanas kompensācijas atbilstību, ir jānosaka arteriālo asiņu gāzu sastāvs un plazmas elektrolītu līmenis (ieskaitot kalciju un magniju).

Bieži vien cēloni var noteikt, pamatojoties uz anamnēzi un fizisko izmeklēšanu. Ja cēlonis nav zināms un nieru darbība ir normāla, jāizmēra urīna K un Cl~ koncentrācija (nieru mazspējas gadījumā šīs vērtības nav diagnostiskas). Urīna hlorīdu līmenis, kas mazāks par 20 mEq/l, norāda uz ievērojamu nieru reabsorbciju un liecina par Cl atkarīgu cēloni. Urīna hlorīdu līmenis, kas lielāks par 20 mEq/l, liecina par Cl neatkarīgu formu.

Kālija līmenis urīnā un hipertensijas klātbūtne vai neesamība palīdz diferencēt no Cl neatkarīgu metabolisko alkalozi.

Kālija līmenis urīnā <30 mEq/dienā liecina par hipokaliēmiju vai caurejas līdzekļu ļaunprātīgu lietošanu. Kālija līmenis urīnā >30 mEq/dienā bez hipertensijas liecina par diurētisko līdzekļu pārmērīgu lietošanu vai Bartera vai Gitelmana sindromu. Kālija līmenis urīnā >30 mEq/dienā hipertensijas gadījumā prasa izmeklēšanu uz hiperaldosteronismu, mineralokortikoīdu pārpalikumu vai renovaskulāru slimību; testos parasti ietilpst plazmas renīna aktivitāte un aldosterona un kortizola līmenis.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]