Urolitiāze

Urolitiāze (nefrolitiāze, urolitiāze) ir otra izplatītākā nieru slimība, kas rodas jebkurā vecumā un kam raksturīga akmeņu nogulsnēšanās nieru iegurnī un urīnceļos. Nefrolitiāzes sastopamība industrializētajās valstīs pieaug līdz ar aptaukošanās izplatību un pašlaik sasniedz 1–2%.

Epidemioloģija

Urolitiāzes attīstības risks ir 5–10%, vīriešu sastopamība ir 3 reizes lielāka nekā sievietēm. Urolitiāze visbiežāk rodas pacientiem vecumā no 40 līdz 50 gadiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Cēloņi akmeņu akmeņu veidošanās

Nesen, pateicoties izmaiņām uzturā, mazkustīgam dzīvesveidam un dažādu nelabvēlīgu vides faktoru iedarbībai, urolitiāze kļūst arvien biežāka.

Urolitiāze attīstās pārmērīga dzīvnieku olbaltumvielu un sāls patēriņa, kālija un kalcija deficīta, aptaukošanās, alkoholisma, ģenētisko un vides faktoru rezultātā.

Svina un kadmija intoksikācijas gadījumā ir traucēta urātu un kalcija sekrēcija. Hiperkalciūrija ar autosomāli dominējošu mantojuma veidu ir konstatēta 40–50 % pacientu ar bieži atkārtotu kalcija nefrolitiāzi.

[ 10 ], [ 11 ]

Riska faktori

Pacientiem ar jebkāda veida urolitiāzi ir jāanalizē akmeņu veidošanās cēloņi, lai vēlāk izrakstītu ārstēšanu vai noņemtu akmeni. Jāatzīmē, ka neviens no ķirurģiskas iejaukšanās veidiem patiesībā nav urolitiāzes ārstēšanas metode, bet tikai atbrīvo pacientu no akmens.

Faktori, kas palielina akmeņu veidošanās risku

Faktors	Piemēri
Urolitiāzes ģimenes anamnēze
Dzīvošana endēmiskos reģionos
Monotons ēdiens, kas bagāts ar vielām, kas veicina akmeņu veidošanos.
A un B vitamīnu trūkums pārtikā
Zāles	Kalcija preparāti; D vitamīna preparāti; Askorbīnskābe (vairāk nekā 4 g dienā); Sulfonamīdi
Urīnceļu sistēmas anomālijas	Tubulāra ektāzija; urīnvada savienojuma vietas striktūra (sašaurināšanās); kausveida divertikuls; kausveida cista; urīnvada striktūra; vezikoureterāls reflukss; ureterocele; pakava formas niere
Citu sistēmu slimības	Hiperparatireoze; Nieru tubulārā acidoze (pilnīga/daļēja); Jejunoileakālā anastomāze; Krona slimība; Stāvoklis pēc ileuma rezekcijas; Malabsorbcijas sindroms; Sarkoidoze; Hipertireoze

Tādējādi starp faktoriem, kas ietekmē kalcija oksalāta akmeņu veidošanos, bieži tiek izdalītas endokrīnās sistēmas (parathormona), kuņģa-zarnu trakta un nieru (tubulopātijas) slimības. Purīnu metabolisma pārkāpums noved pie urātu nefrolitiāzes attīstības.

Hroniskas uroģenitālās sistēmas iekaisuma slimības var veicināt fosfātu (struvītu) akmeņu veidošanos.

Tādējādi, atkarībā no etioloģiskajiem faktoriem un attīstošajiem vielmaiņas traucējumiem, veidojas urīnceļu akmeņi ar dažādu ķīmisko sastāvu.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pathogenesis

Pastāv vairākas akmeņu veidošanās teorijas.

• Saskaņā ar matricas teoriju veidojošā akmens kodola veidošanos izraisa epitēlija lobīšanās urīnceļu infekcijas slimības attīstības rezultātā.
• Koloīdu teorija balstās uz aizsargkoloīdu pāreju no lipofīlas formas uz lipofobisku, kas rada labvēlīgus apstākļus patoloģiskai kristalizācijai.
• Jonu teorija izskaidro akmeņu veidošanos ar urīna proteolīzes nepietiekamību mainītu pH vērtību apstākļos.
• Nokrišņu un kristalizācijas teorija ņem vērā akmens veidošanos pārsātinātā urīnā intensīva kristalizācijas procesa laikā.
• Inhibējošā teorija izskaidro akmeņu veidošanos ar inhibitoru un promotoru nelīdzsvarotību, kas uztur urīna metastabilitāti.

Visas akmeņu veidošanās teorijas vieno galvenais nosacījums - urīna metastabilitātes pārkāpums un urīna pārsātinājums ar akmeņus veidojošām vielām.

Samazināta kalcija uzsūkšanās nieru kanāliņos un pārmērīga kalcija uzsūkšanās kuņģa-zarnu traktā kopā ar paātrinātu kaulu rezorbciju ir saistīta ar ģenētiski iepriekš noteiktu kalcitriola šūnu receptoru skaita palielināšanos. Ir aprakstīta ģenētiski iedzimta urātu-kalcija litiāze ar hipertensiju, kas attīstās jaunā vecumā, kuras pamatā ir kalcija izvadīšanas un Na reabsorbcijas kanāliņu defekts. Ģenētiski traucējumi izraisa vissmagākās nefrolitiāzes formas oksalozē, cistinozē, Leša-Nīhana sindromā un I tipa glikogenozē.

Urolitiāzes patoģenēze ir saistīta ar nieru acidogenēzes traucējumiem, kas apvienoti ar palielinātu nieru ekskrēciju vai pārmērīgu akmeni veidojošo metabolītu uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā. Pārmērīga dzīvnieku olbaltumvielu lietošana izraisa ne tikai hiperurikozūriju, bet arī palielinātu skābeņskābes sintēzi (hiperoksalūriju) un hiperkalciūriju.

Pārmērīga nātrija hlorīda uzņemšana vai kālija deficīts uzturā izraisa arī hiperkalciūriju (paaugstinātas kalcija uzsūkšanās kuņģa-zarnu traktā un uzņemšanas no kaulu audiem dēļ), hiperoksalūriju un samazinātu citrātu - akmeņu augšanas inhibitoru - izdalīšanos, kā arī palielina osteoporozes risku. Alkohols izraisa hiperurikēmiju (ATF intracelulāro sadalīšanos, samazinātu urātu tubulāro sekrēciju) un hiperkalciūriju.

Papildus norādīto akmeņveidojošo sāļu hiperekskrēcijai nefrolitiāzes patogenezē svarīgu lomu spēlē pastāvīga urīna pH maiņa, dehidratācija un oligūrija, kā arī urodinamiski traucējumi (vezikoureterāls reflukss, grūtniecība, zarnu atonija).

Lai izprastu akmeņu veidošanās procesu un izvēlētos optimālu ārstēšanas shēmu, ir izveidota vienota klasifikācija, kuras pamatā ir urīnceļu akmeņu ķīmiskais sastāvs, slimības klīniskā forma un dažādi faktori, kas veicina akmeņu veidošanos un kas identificēti pacienta slimības vēsturē.

Urīnceļu akmeņu veidošanās process var būt ilgs, bieži vien bez klīniskām izpausmēm; tas var izpausties kā akūta nieru kolika, ko izraisa mikrokristālu iziešana.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Urīnceļu akmeņu klasifikācija

• Neorganiskie urīnceļu akmeņi:
  • kalcija oksalāts (vedelīts, vevelīts); kalcija fosfāts (vitloķīts, brusīts, apatīts, karbonāta apatīts, hidroksiapatīts), kalcija karbonāts. Kalcija urīnceļu akmeņi ir sastopami 75–85 % urolitiāzes gadījumu; biežāk vīriešiem, kas vecāki par 20 gadiem; recidīvs tiek novērots 30–40 % gadījumu, ar brusītakmeņiem — 65 %). Magniju saturoši urīnceļu akmeņi rodas 5–10 % gadījumu (newberīts, magnija amonija fosfāta monohidrāts, struvīts), kas tiek atklāti 45–65 % gadījumu, biežāk sievietēm ar uroģenitālās sistēmas infekcijas slimībām (vevelīts, vedelīts, brusīts). Struvītu gadījumā pastāv augsts iekaisuma komplikāciju attīstības risks. Recidīvi rodas 70 % gadījumu, ja urīnceļu akmens nav pilnībā izņemts vai ja urīnceļu infekcija netiek ārstēta.
• Organiskas izcelsmes urīnceļu akmeņi:
  • Ar pastāvīgi zemu urīna pH līmeni (5,0–6,0) urīnceļu akmeņi veidojas no urīnskābes un tās sāļiem (amonija urāta, nātrija urāta, urīnskābes dihidrāta), un to biežums palielinās līdz ar vecumu. Urātu urīnceļu akmeņi (5–10 % urolitiāzes gadījumu) biežāk veidojas vīriešiem. Metafilakse pilnībā samazina recidīva risku.
  • Ja urīna pH ir mazāks par 6,5, veidojas visretākie olbaltumvielu urīnceļu akmeņi (cistīns, ksantīns utt.), kas veido 0,4–0,6% urolitiāzes gadījumu un ir saistīti ar iedzimtiem atbilstošo aminoskābju metabolisma traucējumiem pacientu organismā. Recidīvi sasniedz 80–90%. Profilakse ir ārkārtīgi sarežģīta un bieži vien neefektīva.

Tomēr tīri akmeņi rodas aptuveni 50% gadījumu, bet pārējos gadījumos urīnā veidojas jaukti (poliminerāli) urīnceļu akmeņi ar dažādu sastāvu, kam raksturīgi dažādi paralēli notiekoši vielmaiņas procesi un bieži vien infekcijas procesi.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Simptomi akmeņu akmeņu veidošanās

Urolitiāzes simptomus raksturo dažādas intensitātes sāpju sindroms, hroniska gaita, bieža pielonefrīta pievienošana un hroniskas nieru mazspējas iznākums ar divpusējiem bojājumiem.

• Iegurņa nefrolitiāze. To izraisa mazu akmeņu nogulsnēšanās nieru iegurnī. Novērojama atkārtota gaita ar atkārtotiem mokošu sāpju uzbrukumiem, ko izraisa akūta urīnceļu nosprostojums ar akmeni - nieru kolikas ar hematūriju.
• Iegurņa-kausiņkaula (briežu dzimtas) nefrolitiāze. Vissmagākā, retākā nefrolitiāzes forma, ko izraisa akmens, kas aizņem visu iegurņa-kausiņkaula sistēmu. Ar brieduma dzimtas nefrolitiāzi nieru kolikas neattīstās. Periodiski tiek traucētas nelielas sāpes muguras lejasdaļā, sāpes labajā pusē, epizodiski tiek konstatēta makrohematūrija, īpaši bieži ir sekundārs pielonefrīts, hroniska nieru mazspēja lēni progresē.
• Akūtas komplikācijas. Ietver sekundāru (obstruktīvu) pielonefrītu (skatīt "Pielonefrīts"), akūtu nieru mazspēju pēc nieru darbības, asiņošanu no priekšējās sienas.
• Hroniskas komplikācijas. Vienpusēja nefrolitiāze izraisa nieru parenhīmas atrofiju tās hidronefrotiskās transformācijas dēļ, kā arī pionefrozes, renovaskulāras hipertensijas veidošanos. Divpusējas nefrolitiāzes iznākums bieži ir nieru saraušanās, attīstoties terminālai hroniskai nieru mazspējai.

Lai gan reti, urolitiāzes simptomi noteiktu laiku var nebūt, un akmeni var nejauši atklāt rentgena vai ultraskaņas izmeklēšanas laikā. Šī tā sauktā urolitiāzes hroniskās fāzes latentā forma nav atkarīga no akmens lieluma, bet to galvenokārt nosaka tā atrašanās vieta, kustīgums un infekcijas klātbūtne vai neesamība. Piemēram, liels akmens, kas lokalizēts nieru parenhīmā, bez intrarenālās urodinamikas traucējumiem un sekundāras infekcijas neesamības, var pastāvēt ilgu laiku, neizraisot urolitiāzes simptomus.

Tomēr bieži vien vienīgā sūdzība ievērojamam skaitam pacientu ar šādiem akmeņiem ir blāvas sāpes muguras lejasdaļā, ko izskaidro nieru šķiedrainās kapsulas iesaistīšanās iekaisuma procesā. Tajā pašā laikā neliels, bet kustīgs akmens iegurnī, traucējot urīna aizplūšanu no nieres, visbiežāk rada smagu klīnisko ainu ar būtiskām izmaiņām nieru enatomiskajā un funkcionālajā stāvoklī.

Nieru kolikas ir galvenais urolitiāzes simptoms.

Smagām slimības formām ir raksturīgi urolitiāzes simptomi. Visbiežākais simptoms šajos gadījumos ir sāpes, kas bieži izpaužas kā nieru kolikas lēkme. To raksturo pēkšņas akūtas sāpes muguras lejasdaļā skartajā pusē, ar tipisku apstarošanu gar vēdera priekšējo sienu pa urīnvadu līdz urīnpūslim un dzimumorgāniem. Dažreiz sāpes var aptvert visu vēdera dobumu vai būt visizteiktākās kontralaterālās veselās nieres rajonā. Pacienti ar nieru kolikām atrodas motoras uzbudinājuma stāvoklī, pastāvīgi mainot savu pozu.

Pēc tam var parādīties tādi simptomi kā dizūrija, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, vēdera sienas sasprindzinājums, kas atgādina akūtu vēdera ainu. Šīm pazīmēm var pievienoties arī drebuļi, temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīliem skaitļiem, lēns, mīksts pulss, paātrināta elpošana, sausa mute. Parasti nieru kolikas lēkme ilgst vairākas stundas, bet var nepāriet vairākas dienas. Sāpju izzušana var notikt gan pēkšņi, gan pakāpeniski izzūdot simptomiem. Sāpju izzušanu izskaidro vai nu akmens stāvokļa maiņa, vai tā iziešana no urīnvada un urīna plūsmas atjaunošanās no nierēm.

Nieru kolikas cēlonis ir urīnvada mehāniska obstrukcija, ko pavada tā sienas spazmas un paaugstināts intrapelvicālais spiediens, kas savukārt izraisa asu nieru iegurņa stiepšanos un sastrēgumu nierēs, izraisot šķiedrainās kapsulas stiepšanos un bagātīgā nervu galu tīkla kairinājumu.

Urolitiāzes simptomi, kas imitē vēdera dobuma orgānu slimības (akūtu vēderu) ( meteorisms, vēdera sienas sasprindzinājums, slikta dūša, vemšana utt.) nieru kolikās, ir blakus esošo inervēto orgānu refleksu reakciju sekas un bieži vien ir saistīti ar smagu zarnu parēzi.

Paaugstināta ķermeņa temperatūra, leikocitoze un citas vispārējas nieru kolikas izpausmes izraisa nieru iegurņa reflukss.

Vēl viena raksturīga urolitiāzes pazīme ir hematūrija. Tā rodas visās slimības fāzēs, izņemot urīnvada pilnīgas nosprostošanās periodu. Raksturīga atšķirība hematūrijai urolitiāzes gadījumā ir tā, ka hematūrija bieži palielinās kustību laikā un samazinās miera stāvoklī. Šī hematūrija nav bagātīga, visbiežāk tā tiek atklāta kā mikrohematūrija; parasti bez asins recekļu veidošanās.

Leikocitūrija un piūrija ir svarīgi simptomi, kas norāda uz urolitiāzes komplikācijām ar infekciju. Tomēr pat ar aseptiskiem akmeņiem vispārējā urīna analīzē redzes laukā bieži var atrast līdz pat 20–25 leikocītiem.

Akmens spontāna iziešana ar urīnu ir visuzticamākais simptoms, kas apliecina slimības klātbūtni. Parasti akmens iziešanai seko nieru kolikas lēkme, pastiprinātas blāvas sāpes vai dizūrija.

Remisijas fāzē urolitiāze var neizpaust simptomus, un, nozīmējot profilaktisko ārstēšanu, ārsts paļaujas uz izmeklēšanas datiem.

Veidlapas

Koraļļu nefrolitiāzes gadījumā nierakmeņi pilnībā aizņem nieru iegurni. Pastāv kalcija (karbonāta), oksalāta, urāta un fosfāta nefrolitiāze. Retāk sastopami cistīna, ksantīna, olbaltumvielu un holesterīna akmeņi.

Urolitiāzes klīniskā forma nosaka slimības smagumu un ārstēšanas metodes izvēli.

Atkarībā no urīnakmeņu formas un atrašanās vietas urīnceļu sistēmā tika izstrādāta klīniskā klasifikācija.

• Pēc akmeņu skaita:
  • viens urīnceļu akmens;
  • vairāki urīnceļu akmeņi;
  • koraļļu urīnceļu akmeņi.
• Pēc sastopamības biežuma:
  • primārais;
  • atkārtots (patiess atkārtots, viltus atkārtots);
  • atlikums.
• Pēc rakstura:
  • inficēts;
  • neinficēts.
• Pēc urīnceļu akmeņu atrašanās vietas:
  • krūzes;
  • akmens
  • divpusēji urīnceļu kausveida akmeņi;
  • urīnvada augšējā trešdaļa;
  • urīnvada vidējā trešdaļa;
  • urīnvada apakšējā trešdaļa;
  • urīnpūslis;
  • urīnizvadkanāla.

Eiropas Urologu asociācijā, diagnosticējot urīnvadu akmeņus, parasti ir jānorāda viena no trim to lokalizācijas zonām (augšējā, vidējā un apakšējā trešdaļa); Amerikas asociācijā - viena no divām, augšējā vai apakšējā.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnostika akmeņu akmeņu veidošanās

Rūpīgi savākta anamnēze 80% gadījumu ļauj izvēlēties pareizo urolitiāzes diagnostikas virzienu. Sazinoties ar pacientu, īpaša uzmanība tiek pievērsta iespējamiem riska faktoriem. Fiziskās apskates laikā, ieskaitot palpāciju, ir iespējams konstatēt sāpes skartajā nierē, piesitot muguras lejasdaļai (pozitīvs Pasternatska simptoms).

Pacienti ar nieru kolikām, ko izraisījis akmens iziešana, parasti sūdzas par intensīvām paroksizmālām sāpēm muguras lejasdaļā, sliktu dūšu, vemšanu, drebuļiem un subfebrīlu ķermeņa temperatūru. Kad akmens ir lokalizēts urīnvada apakšējā trešdaļā, pacientiem rodas imperatīva vēlme urinēt un sāpes, kas izstaro uz cirkšņa zonu. Klīniskā diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz datiem, kas iegūti, izmantojot dažādas akmens vizualizācijas metodes (radioloģiskā diagnostika).

Jāatzīmē, ka urolitiāzes diagnoze balstās uz vizualizācijas metodēm, jo urolitiāzes fiziskie uroloģiskie simptomi ir raksturīgi daudzām slimībām. Nieru kolikas bieži jādiferencē no akūta apendicīta, holecistīta, kolīta, radikulīta utt. Mūsdienu urolitiāzes diagnostika 98% klīnisko novērojumu ļauj pareizi diagnosticēt dažādas urolitiāzes klīniskās formas.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Urolitiāzes laboratoriskā diagnostika

Vispārēja asins analīze ļauj spriest par iekaisuma sākuma pazīmēm: leikocitoze, leikocītu formulas maiņa pa kreisi ar joslu neitrofilu skaita palielināšanos un ESR palielināšanās.

Urīna klīniskā analīze atklāj mikro- vai makrohematūriju, kristalūriju, leikocitūriju, bakteriūriju un urīna pH izmaiņas.

[ 36 ], [ 37 ]

Laboratoriskie testi nekomplicētai urolitiāzei

Aprēķina ķīmiskā sastāva analīze

• Jāveic katram pacientam.

Bioķīmiskā asins analīze

• Nosaka brīvā un jonizētā kalcija, albumīna koncentrāciju; kā papildu indikatori - kreatinīna, urātu koncentrāciju

[ 38 ], [ 39 ]

Urīna analīze

Rīta urīna analīze ar nogulumu pārbaudi:

• pētījumi, izmantojot īpašu testēšanas sistēmu (pH, leikocītu skaits, baktērijas, cistīna saturs, ja cistinūriju nevar izslēgt ar citiem līdzekļiem);
• Bakteriūrijas bakteriālās kultūras testēšana

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Pētījumi par sarežģītu urolitiāzi

Aprēķina ķīmiskā sastāva analīze

• Jāveic katram pacientam.

Bioķīmiskā asins analīze

• Nosaka brīvā un jonizētā kalcija, albumīna koncentrāciju; kā papildu indikatori - kreatinīna, urātu, kālija koncentrācija

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Urīna analīzes

Rīta urīna analīze ar nogulumu pārbaudi:

• pētījumi, izmantojot īpašu testēšanas sistēmu (pH, leikocītu skaits, baktērijas, cistīna līmenis, ja cistinūriju nevar izslēgt ar citiem līdzekļiem);
• Bakteriālās kultūras pētījums bakteriūrijas noteikšanai.

Dienas urīna analīze:

• kalcija, oksalātu, citrātu koncentrācijas noteikšana;
• urātu koncentrācijas noteikšana (paraugos, kas nesatur oksidētāju);
• kreatinīna koncentrācijas noteikšana;
• urīna tilpuma noteikšana (dienas diurēze);
• magnija koncentrācijas noteikšana (papildu analīze; nepieciešama, lai noteiktu jonu aktivitāti jonizētos Ca produktos);
• fosfātu koncentrācijas noteikšana (papildu analīze, kas nepieciešama, lai noteiktu jonu aktivitāti kalcija fosfāta produktos, koncentrācija ir atkarīga no pacienta uztura vēlmēm):
• urīnvielas, kālija, hlorīdu, nātrija koncentrācijas noteikšana (papildu testi; koncentrācijas ir atkarīgas no pacienta uztura vēlmēm)

Urīnakmeņu kvalitatīvā un kvantitatīvā analīze tiek veikta, izmantojot infrasarkano spektrofotometriju un rentgena defraktometriju. Urīnakmeņu elementārā un fāžu sastāva analīze ir obligāts elements mūsdienu urolitiāzes diagnostikā, jo zināšanas par slimības patogenēzes ķīmisko struktūru un organismā radušajiem vielmaiņas traucējumiem ļauj izstrādāt atbilstošu medikamentozu konservatīvu terapiju.

Urolitiāzes instrumentālā diagnostika

Obligātā izmeklēšana ietver vispārēju vēdera dobuma rentgenu (nieru, urīnvadu un urīnpūšļa apgabals). Metode ļauj diagnosticēt rentgenoloģiski pozitīvus akmeņus. Metodes jutība ir 70–75% (var samazināties ar aerokoliju, palielinātu pacienta svaru), specifiskums ir 80–82%.

Nieru ultraskaņa ļauj spriest:

• tieša nierakmeņa un urīnvada prevezikālās daļas attēlošana;
• netiešs nieru iegurņa un kausu, proksimālā un distālā urīnvada paplašināšanās attēlojums.

Ultraskaņa ļauj novērtēt parenhīmas tūsku, identificēt strutainas destrukcijas perēkļus un nieru artēriju rezistences indeksu. Diagnostiskā nozīme ir atkarīga no ultraskaņas iekārtas klases un ārsta profesionalitātes, vidēji nieru ultraskaņas jutība ir 78–93%. Specifiskums – 94–99%.

Ekskrēcijas urogrāfija tiek veikta pēc pilnīgas nieru kolikas atvieglošanas. Metode sniedz atbilstošu priekšstatu par urīnceļu sistēmas anatomisko un funkcionālo stāvokli. Rezultātu interpretāciju ietekmē tie paši faktori kā izmeklējuma attēlu. Metodes jutība ir 90–94 %. Specifiskums — līdz 96 %.

Ekskrēcijas urogrāfija nav paredzēta pacientiem:

• metformīna lietošana;
• pacienti ar mielomatozi;
• ar alerģisku reakciju pret kontrastvielu;
• ar seruma kreatinīna līmeni virs 200 mmol/l.

MSCT tiek veikta šādos gadījumos:

• aizdomas par urātu nefrolitiāzi;
• sarežģīta koraļļu nefrolitiāzes forma;
• ja ir aizdomas par urīnceļu audzēju;
• ja akmens nav diagnosticēts ar citām pētījumu metodēm

MSCT ļauj virtuāli rekonstruēt iegūtos attēlus un novērtēt akmens blīvumu, kas savukārt palīdz noteikt DLT indikācijas vai kontrindikācijas.

Metodes jutīgums un specifiskums ir tuvu 100%.

Papildu pārbaude ietver:

• retrograde vai antegrade ureterogrāfija, pirelogrāfija (ļauj diagnosticēt urīnvada caurlaidību visā tā garumā);
• dinamiskā scintigrāfija nieru sekrēcijas un evakuācijas funkciju atsevišķai un segmentālai izmeklēšanai;
• aortogrāfija, lai analizētu nieru angioarhitektūru, kas ir īpaši svarīgi, plānojot atkārtotas operācijas (2-3 operācijas) koraļļu nefrolitiāzes gadījumā, kad to izolācijas laikā ir iespējami konflikti ar traukiem.

Indikācijas konsultācijai ar citiem speciālistiem

Lai ārstēšana būtu efektīvāka, ir ļoti svarīgi nekavējoties nosūtīt pacientu uz konsultāciju pie endokrinologa, uztura speciālista vai gastroenterologa.

Diagnozes formulējuma piemērs

Pareizi formulēta diagnoze ļauj speciālistam vispilnīgāk atspoguļot slimības kopējo ainu. Līdz šim bieži sastopami izraksti, kuros diagnoze izklausās šādi: "Labās nierakmens. Hronisks pielonefrīts."

Vienlaikus, izmantojot pieņemto urolitiāzes klasifikāciju un pacienta visaptverošo izmeklēšanu, šī diagnoze būtu jāformulē šādi: “Primārais viens oksalāta akmens nieru iegurnī (2,0 cm) funkcionāli neskartai neinficētai labajai nierei”;

"Viltus recidivējoša, klīniski asimptomātiska urātu akmens (izmērs, diametrs līdz 6 mm) izolētā sekundāri sarukušas labās nieres apakšējā kausiņā."

Turklāt obligāts nosacījums pārejai no vietējās veselības aprūpes uz apdrošināšanas medicīnu ir vienreizēja saskaņota diagnozes prezentācija.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Diferenciālā diagnoze

Urolitiāzes un nieru kolikas diferenciāldiagnostika, ko sarežģī obstruktīvs pielonefrīts, tiek veikta ar:

• akūts apendicīts;
• akūts holecistīts;
• perforēta kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla;
• akūta tievās vai resnās zarnas obstrukcija;
• akūts pankreatīts;
• ārpusdzemdes grūtniecība;
• mugurkaula slimības.

Slimības uroloģiskā rakstura īpatnība ir vēderplēves kairinājuma simptomu neesamība, kas novērota kuņģa-zarnu trakta slimībās.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Profilakse

Urolitiāzi novērš farmakoloģiska un uztura korekcija. Visu veidu slimības gadījumā ieteicams palielināt diurēzi līdz 2,5–3 litriem, paplašinot dzeršanas režīmu. Urātu, kalcija un oksalātu litiāzes gadījumā ieteicams palielināt kālija un citrātu patēriņu. Citrāti, kas sārmina urīnu, palielina urātu šķīdību, kā arī saistās ar kalciju kuņģa-zarnu traktā, tādējādi samazinot kalcija nefrolitiāzes recidīvu. Uzturā jāierobežo dzīvnieku izcelsmes olbaltumvielas un sāls, kā arī produkti, kas satur vielas, kas iesaistītas akmeņu veidošanā. Tādējādi urātu litiāzes gadījumā izslēdz gaļas produktus, kas bagāti ar purīniem un alkoholu, oksalūrijas gadījumā – skābenes, spināti, rabarberi, pākšaugi, paprika, salāti, šokolāde.

Dzīvnieku olbaltumvielu aizstāšana ar augu olbaltumvielām (sojas produktiem) palielina kalcija saistīšanos kuņģa-zarnu traktā un samazina tā koncentrāciju urīnā, savukārt kalcija nefrolitiāzes gadījumā kalcija uzņemšanu nevajadzētu krasi ierobežot: diēta ar zemu kalcija saturu palielina kalcija uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā, palielina oksalūriju un var izraisīt osteoporozi. Hiperkalciūrijas mazināšanai lieto tiazīdus (hidrohlortiazīdu 50–100 mg/dienā mēnesī un kursos 5–6 reizes gadā), kontrolējot urīnskābes, kalcija un kālija līmeni asinīs. Smagas hiperurikozūrijas gadījumā tiek nozīmēts alopurinols. Allopurinola lietošana ir efektīva arī kalcija oksalāta nefrolitiāzes profilaksei.

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]