Hronisks B hepatīts

Hronisks B hepatīts ne vienmēr ir pirms identificējamas akūtas B hepatīta formas. Tomēr reizēm uzreiz pēc akūtas epizodes notiek hroniska saslimšana. Citos gadījumos, neraugoties uz pēkšņu parādīšanos, kas līdzinās akūtām slimībām, jau sākas hronisks hepatīts. Aptuveni 10% pieaugušu pacientu ar akūtu hepatītu B, HBsAg 12 nedēļu laikā neizzūd no seruma un tie kļūst par hroniskiem nesējiem. Jaundzimušie ar B hepatītu kļūst par hroniskiem nesējiem 90% gadījumu.

Galvenie B hepatīta vīrusa pārnešanas veidi ir parenterāli (dažādas injekcijas, jo īpaši intravenozas, asins pārliešanas, tā aizstājēji un komponenti), seksuāli un no mātes uz augli.

Akūts vīrusu B hepatīts izpaužas anikterālas, dzeltenās vai fulminantīgās formās. Pēc akūta vīrusu hepatīta B atcelšanas 4-6 nedēļas pēc slimības sākuma HBsAg pazūd no seruma.

Procesa pāreju uz hronisku vīrusu hepatītu pievieno HBsAg-emei. Hroniskais vīrusu B hepatīts (CVH-B) var attīstīties aknu cirozē (KP), pret kuru var attīstīties aknu vēzis.

Hronisks B hepatīts - ir rezultāts akūta B hepatīta dēļ noturības organismā ar hepatīta B vīrusu. Dalās hronisku B hepatītu 2 galvenajās varianti ar infekcijas "savvaļas" principa (NVE-pozitīvu hronisku B) vai mutants variants HBV (NVE-negatīvs anti-NVE-pozitīvs B hepatīts - pre-core / core-veicinātājs mutants varianti). Katrs no šiem variantiem ir nevienmērīga sadalījumu dažādos reģionos, dažādu specifisku bioķīmiskā profila un HBV replikācijas darbību un kā atbildi uz ārstēšanu ar interferonu vai nukleozīdu analogus. Pacientam ir agrīnā stadijā hronisku B hepatītu var identificēt kā "savvaļas" HBV tipu, un NVeAg-negatīvs mutanta celmu. Kā ilgums inficēšanās ar darbības imūnsistēma ir evolūcija no vīrusa ir "savvaļas", celmu un procentuālo mutantu formu pamazām sāk dominēt. Un pēc tam mutācijas variants aizstāj ar vīrusu "savvaļas" veidu. Šajā sakarā tiek uzskatīts, ka HBeAg negatīvs B hronisks hepatīts - tas ir dabiska hroniskā fāzē HBV infekciju, nevis atsevišķu nosological formā. Ir arī ierosināts, lai atšķirtu hronisku B hepatītu ar zemu un augstu replikācijas aktivitāti. Izmantojot PCR atklāja pacientus ar zemu virēmiju, un, lai izveidotu saikni starp nemainīgi augstu vīrusu slodzes un nelabvēlīgu iznākumu slimības - aknu cirozi un aknu šūnu karcinomas. Konsekventi augsts vīrusa slodzi pašlaik ierosināts uzskatīt par kritēriju ievadīšanas pacientam ar hronisku HBV infekciju pretvīrusu terapiju.

Taču tikai no morfoloģiskās pētījuma aknu hepatītu rezultātus var diagnosticēt īpašu aktivitāti un novērtēšanas posmu, pamatojoties uz tādiem faktoriem kā smaguma iekaisumu un fibrozi. Tādējādi, katrs pacients ar nosakāmi HBV jāuzskata par pacientiem ar hronisku B hepatītu un diagnosticēta morfoloģiski pakāpe darbības hepatītu un fibrozes skatuves kopā ar dinamiku ALAT un vīrusu slodzi ļauj ārstam veikt precīzu diagnostiku un lemtu par iespēju vai citādi sākas pretvīrusu terapija pašlaik.

Kritēriji nositelsgva asimptomātisks HBV ir no vairākiem atribūtiem kombinācija: HBsAg neatlaidība ilgāk par 6 mēnešiem, ja nav seroloģiskie marķieri replikācijas HBV (HBeAg, anti-NVcIgM), normālu līmeni aknu transamināžu. Trūkums histoloģiskās izmaiņas aknās vai modelī hroniska hepatīta ar minimālu nekro-iekaisuma aktivitāti [histoloģiskās aktivitātes indekss (MPI) 0-4], un līmeņa DNS HBV <10 ⁵ kopijas / ml.

Raugoties no aknu morfoloģijas "neaktīvs pārvadātājs HBsAg» var definēt kā pastāvīgu HBV infekciju bez būtiskas iekaisuma procesa Nekrotiska aknās un fibrozi. Neskatoties uz kopumā labvēlīgu perspektīvu Vairumam šo pacientu, statuss "neaktīvo vīrusu pārvadātājs" nav pastāvīgs stāvoklis, kā arī pacientiem, kuri ir "neaktīvā nesēja stāvokli HBsAg" posms, tas ir iespējams, reaktivācijas HBV infekciju un atkārtoti attīstība iekaisuma-necrotic procesu aknās . Šajā kategorijā personām arī nav izslēgta veidošanos cirozes un aknu karcinomas attīstības, kas pamato nepieciešamību pēc mūža garumā dinamisko novērošanu šīs grupas pacientiem. Tajā pašā laikā, 0,5% no "neaktīvo pārvadātāju HBsAg katru gadu» ir spontāna novēršana HBsAg, un lielākā daļa no šiem pacientiem vēlāk ierakstīts asinīs anti-HBs.

Hroniska HBV infekcija ir raksturīga daudziem klīniskajiem slimības attīstības variantiem un rezultātiem. Piešķirt 4 fāze dabisko gaitu HBV-hroniskas infekcijas, atkarībā klātbūtni asinīs ar pacientu HBeAg, un ALAT palielinās pakāpi virēmiju līmenī: fāzi imūnās tolerances, imūnsistēmas klīrenss fāzē, imūnsistēmas kontroles posmā un posmā no aktivizēšanas.

Nepieciešamie hepatocelulārās karcinomas riska faktori ir pacienta vīriešu dzimums, smēķēšana, alkohola lietošana, paaugstināts ALAT līmenis, HBeAg klātbūtne. Pastāvīgi augsts HBV DNS līmenis (> 10 ⁵ kopijas / ml vai 20 000 ME).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Hronisks HBe-pozitīvs B hepatīts

Hronisks hepatīts, ko izraisa HBV infekciju, ko izraisa "savvaļas" tipa HBV vīrusu, kas valdīja, galvenokārt Eiropā un Ziemeļamerikā, taču ir atrodams arī reģionos ar augstu nesēja HBsAg. To raksturo pastāvīgi palielināta aknu transmisijas aktivitāte un augsts viremijas līmenis. Atkarībā no vecuma brīdī inficēšanās ar šo variantu B hepatītu notiek atšķirīgi. Inficētas in utero vai perinatally līdz 18-20 gadu vecumam bērni, imūnā tolerance fāze novērota - normālu ALAT līmeni, ja nav slimības klīnisko pazīmju, minimālu histologic pārmaiņas aknās, bet klātbūtni augsta līmeņa replikācija HBV DNS un HBeAg-emiya. Sasniedzot pilngadību dažās no šiem pacientiem ir spontāni klīrenss HBeAg. Imūnās klīrenss HBeAg var būt bez simptomiem vai kopā ar klīnisko pazīmju akūta hepatīta B. Tālākai slimības remisijas var rasties pārejas fāzē un hroniskas HBV infekcijas ar nenosakāmu līmeni HBV DNS HBsAg rezistenta fona emii.

Tomēr ievērojama daļa no tiem inficējušies in utero vai perinatally vēlāk attīstās HBeAg pozitīvu hronisku B hepatītu ar ALAT līmeni serumā pacelts, un nerodas Serokonversijas HBeAg / anti-HBE un veidoja pakāpenisku kursu hepatītu ar iespējamo iznākumu cirozi . Ja infekcija notiek bērnībā, lielākā daļa no HB Ag-pozitīviem bērniem ir paaugstināts ALAT asins serumā, un HBeAg serokonversijas ar anti-NVE parasti notiek vecumā no 13-16 gadiem. In inficētiem pieaugušajiem (tipisks Eiropā un Ziemeļamerikā), slimības, ko raksturo klātbūtne klīnisko simptomu pacienti, pastāvīgi paaugstināts ALT darbību. Klātbūtne HBeAg un HBV DNS līmeņa paaugstināšanos asinīs, histoloģiskā hronisks hepatīts. Starp visu vecumu pacientiem ar HBV infekciju iegūti bērnībā vai pieaugušā biežums spontāna izvadīšana no ķermeņa HBeAg ir no 8 līdz 12% gadā. HBsAg spontānās klīrensa biežums ir 0,5-2% gadā. Kopumā, skaits pacientu ar hronisku HBV infekciju 70-80% vairāk nekā laika kļūt bezsimptomu nesējiem, un 20-50% no pacientiem ar hronisku HBV infekciju un progresējoša slimība attīstās vairāk nekā 10-50 gadu laikā, var veidot ciroze un aknu šūnu karcinomu.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Hronisks HBeAg negatīvs hepatīts B

Hronisks hepatīts, ko izraisa HBV mutanta variantu, kas raksturojas ar asinīm anti-NVE, bez HBeAg un HBV zemākas koncentrācijas, salīdzinot ar HBcAg-vīrusu pozitivnym nepatitom B. HBeAg-negatīvo hroniska hepatīta B vīrusa - visizplatītākais Dienvideiropā un Āzijā, Ziemeļeiropā un ASV tas notiek 10-40% no cilvēkiem ar hronisku HBV infekciju. Vidusjūras šis iemiesojumā inficēšanās B hepatītu, kas parasti notiek bērnībā, asimptomātiska 3-4 gadu desmitus, izraisot aknu cirozi, kas vidēji 45 gadu vecumā. For HBeAg negatīvs hronisks B hepatīts ir raksturīga ar pastāvīgi ir paaugstināts vai aktivitāte ACT un ALT (3-4 reizes virs normas), kas novērots 3-40% pacientu, vai svārstās aktivitāte ACT un ALT (45-65%) un rets ilgtermiņa spontānas remisijas (6-15%) gadījumos. Daylight HBeAg negatīvs B hronisku hepatītu neaktīvā fāzē ir ne-replikācijas vīrusu infekcija vai spontāna izveseļošanās gandrīz izpildīts.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25],