Brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo zaru ateroskleroze

Tā kā ateroskleroze ir sistēmiska slimība, tā var ietekmēt dažādu lokalizāciju lielus arteriālos traukus, un brahiocefāliju artēriju ekstrakraniālo daļu ateroskleroze tiek definēta, kad ekstrakraniāli (kas atrodas ārpus galvaskausa) daļām, kas nes asinīs, kas atrodas uz pleciem, kakla un galvas (smadzeņu smadzenēm), kas atrodas ārpus galvas (smadzenēm). [1]

Epidemioloģija

Tiek lēsts, ka 42–45% pacientu ar simptomātisku aterosklerozi, kas meklē medicīnisko aprūpi, tiek lēsts, ka brahiocefalisko artēriju ekstrakraniālo zaru izplatība ir 42–45% pacientu.

Saskaņā ar klīnisko statistiku brahiocefāliju artēriju stenotiskā ateroskleroze ir otrā biežākā pēc koronārā lūmena aterosklerozes sašaurināšanās. Brahiocefālisko artēriju stenotiskā ateroskleroze ir saistīta ar līdz 30% akūtu smadzeņu asinsrites mazspējas gadījumu, un miega artēriju aterosklerozes bojājumiem gandrīz pusei pacientu noved pie insulta.

Un vismaz ceturtdaļa vertebasilar baseina (aizmugurējā cirkulācijas apļa) išēmiska insulta gadījumi ir saistīti ar skriemeļu artēriju stenotisko vai okluzīvo aterosklerozi. [2]

Saskaņā ar statistiku aterosklerozes biežums pēdējās desmitgadēs ir ievērojami palielinājies. Vīriešu populācija tiek ietekmēta apmēram 3,5 reizes biežāk nekā sievietes. Galvenais vecuma diapazons pacientiem ar diagnosticētiem ekstrakraniālo artēriju bojājumiem ir no 45 gadu vecuma un vecākiem.

Statistika ir pazīstama arī ar dažādām pasaules valstīm:

• Amerikas Savienotajās Valstīs slimība rodas vairāk nekā 40% no visiem sirds un asinsvadu bojājumiem (daudzi to attiecina uz amerikāņu uztura paradumiem).
• Itālijā šis procents ir ievērojami zemāks - nedaudz vairāk par 6%.
• Cilvēki Āfrikas valstīs slimību piedzīvo pat retāk nekā Eiropas valstīs un Amerikas Savienotajās Valstīs.
• Augstākais sastopamības līmenis ir atrodams Amerikā, Austrālijā, Kanādā, Lielbritānijā, Somijā un postpadomju valstīs.
• Zemākā ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes izplatība ir japāņu valodā.

Cēloņi Ekstrakraniālo brahiocefālo artēriju ateroskleroze

Brahiocefāliju artēriju ekstrakraniālo zaru ateroskleroze - galvas un kakla artērijas -ir tādi paši cēloņi kā jebkura artēriju novadu intimas (asinsvadu sienas asinsvadu sienas iekšējais slānis). Pilna informācija:

• Ateroskleroze
• Hiperholesterinēmija
• Lipīdu metabolisma traucējumi

Brahiocefālijas artērijas (no latīņu valodas brachium - roka, pleca + grieķu kefale - galva) ir brahiālais vai brahiocefāliskais stumbrs (truncus brachiocephalicus), kā arī lielas šīs artērijas zari. Brahiocefāliskais stumbrs ir otrā zara, kas nāk no aortas, tas iet uz augšu no tās arkas caur augšējo videnes virsmu līdz labās krūškurvja augšējās malas līmenim, kur tas sadalās labajā kopējā miega artērijā (artērijas karotis Communis) un labās subklavijas artērijā (artērija subclavia). Kreisā subklavian artērija zarās tieši no aortas arkas; Abas subklavijas artērijas piegādā asinis ķermeņa augšdaļai, augšējām ekstremitātēm un galvu.

Parastā miega artēriju (vai miega artēriju) artērija savukārt ir sadalīta iekšējā miega artērijā (arteria carotis Interna) un ārējā miega artērija (artērija karotis ārējā), kas ir 80% asiņu plūsmas smadzenēm. Un no subklavian artēriju asinsvadu zariem labās un kreisās mugurkaula artērijas (arteria mugurkauls) - pārī brahiocefālijas artērijas, kurām ir trīs ekstrakraniāli segmenti (prefforamināli vai priekštelpa un nodrošina asinus un nodrošina asinīs, kas atrodas augšējā daļā no spīles, strūkla, strūkla, sejas, sejas, sejas, sejas, sejas, sejas, kas ir asinīs, un nodrošina augšējo daļu no spīles, strūkla, strūkla, strūkla, sejas, sejas, sejas. smadzeņu. [3]

Riska faktori

Šīs slimības attīstībai ir daudz riska faktoru, tostarp: dislipidēmiju (dažu holesterīna un triglicerīdu frakciju paaugstināšanās asinīs), arteriālā hipertensija, traucējumi ogļhidrātu metabolisms >(hiperglikēmija, diabēts, Aptaukošanās, hiperhomocisteinēmija, slikta uztura (pārmērīgi piesātinātie tauki uzturā), smēķēšana, mazkustīgs dzīvesveids, iedzimta predispozīcija. [4]

Skatīt arī. - ateroskleroze-cēloņi un riska faktori

Pathogenesis

Ņemot vērā arteriālo asinsvadu aterosklerozes bojājumu patoģenēzi, eksperti norāda uz diviem šī patoloģiskā procesa galvenajiem komponentiem. Pirmais komponents sastāv no holesterīna uzkrāšanās veidošanās asinsvadu sienu iekšējā oderē oksidētu zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) veidā - zema blīvuma lipoproteīnu holesterīns un fibrozas audu šūnas, kuras sauc par ateromatozi vai

Otrais komponents ir arteriālo sienu (makrofāgu, monocītu un T-limfocītu) imūnkompetentu šūnu iekaisuma reakcijas attīstība uz starpšūnu adhēzijas molekulu ekspresiju ar endotēlija šūnām un asinsvadu intima šūnu bojājumiem.

Holesterīna plāksnīšu veidošanās sekas ir to fibrozes - iekaisuma fibroliferatīvais process, kas izraisa ne tikai arteriālās sienas sabiezēšanu, bet arī tā sabiezēšanu (elastības samazināšanu), jo nākamajā ateroģenēzes posmā gan novada skartajam laukumam, gan pašai aplikumam (athalcinosis). [5]

Svarīgu lomu spēlē endotēlija bojājumi (tā caurlaidības palielināšanās), jo turbulentās asins plūsmas ietekme uz brahiocefāliju artēriju "kritiskām" zonām - to bifurkācijās un līkumos.

Bet galvenais ir tas, ka, izvirzoties trauka lūmenā, plāksnes to sašaurina un pat var to pilnībā bloķēt, radot problēmas ar asins piegādi. Un atkarībā no tā šāda veida aterosklerozes bojājumi tiek atšķirti kā brahiocefālisko artēriju stenotiska ateroskleroze (jo asinsvada lūmena sašaurināšanās tiek saukta par stenozi) un okluzīva vai obliteratīva brahikefālijas artērija, kas bloķēta ar asinīm, kas ir bloķēts. [6]

Simptomi Ekstrakraniālo brahiocefālo artēriju ateroskleroze

Vairumā gadījumu ateroskleroze attīstās nemanāmi, un tās pirmās pazīmes un sekojošā brahiālo artēriju ekstrakraniālo sekciju aterosklerozes bojājumu simptomatoloģija izpaužas zināmā lūmena sašaurināšanā.

Tādējādi brahiocefālisko artēriju (ekstrakraniālā brahiocefāliskā aterosklerozes) sākotnējā ateroskleroze ir preklīniska asimptomātiska slimības stadija, bet dažos gadījumos galvā un galvassāpēs var būt trokšņa sajūtas.

Asinsvadu lūmena sašaurināšanās var būt hemodinamiski nenozīmīga (neietekmējot asins plūsmu - hemodinamiku) un hemodinamiski nozīmīga. Pirmajā gadījumā hemodinamiski nenozīmīga brahiocefāliju artēriju ateroskleroze ir asimptomātiska, un speciālisti to definē kā ne-stenotisku brahiocefāliju artēriju aterosklerozi.

Otrajā gadījumā artērijas lūmenu ir iespējams samazināt par 50–75%, un tā ir brahiocefāliju artēriju stenotiska ateroskleroze. Piemēram, brahiocefālijas stumbra stenoze noved pie sinkopālo epizožu parādīšanās - īslaicīga samaņas zuduma. Karotīdu artēriju ateroskleroze izraisa tādus simptomus kā vājums un reibonis, intensīvas galvassāpes, sejas nejutīgums, pārejoši vizuāli vai dzirdes traucējumi. Plašāka informācija materiālā - miega artēriju stenoze

Significant stenosis (50% or more) of the proximal segment of the subclavian artery secondary to atherosclerosis causes ischemic problems and leads to the so-called subclavian steal syndrome, which is manifested by pre-syncope and fainting, circulatory disturbances in the hands and arms (the affected hand may be cooler to the touch than the contralateral hand, and the pulse in it may be weaker), VALSTS KULTĒŠANAS KOOLIKĀCIJA, DOVIŅA VIŅAS, TRITUSU UN VIENĀRĀS APSTIPRINĀJUMS.

Gadījumos, kad rāpojošās artērijas aterosklerozes stenoskleroze, ko biežāk ietekmē trauka priekšsēdētāja segments, ir vestibulo-okulārie simptomi, kas raksturīgi vestibulo-ataktiskajam sindromam: reibonis, līdzsvara galvassāpju zaudējumi, kas parādās, pirms acīm.

Smadzeņu asiņu piegādes pasliktināšanās, vertebrobasilar sindroms vai Vertebrobasilar nepietiekamība, ko raksturo pastiprināts nogurums, miegs un vestibulārā aparāta traucējumi, īslaicīga sinhronizācijas epizožu, vizuālās un runas atmiņas samazināšanās anterogrādas formas formā. [7]

Posmi

Aterosklerozes izmaiņas notiek arteriālajos elastīgajos un muskuļu un skanēšanas traukos, atkarībā no skatuves: dolipidic, lipoidotiska, liposklerozes, ateromatozes un aterokalcīnotiska.

Dolipid stadiju raksturo fokālās izmaiņas asinsvadu intimā. Šādas izmaiņas notiek artēriju sazarošanas vai saliekšanas vietās. Parādās endotēlija slāņa mikroskopiski bojājumi, ietekmē struktūras šūnu un šķiedru līmenī. Pastāv endotēlija šūnu caurlaidība, tiek paplašināti starpšūnu kanāli, veidojas caveolae un saplacinātas mikrombi. Veidojas iekšējās asinsvadu šķiedru rajona edēma.

Tā kā patoloģiskais process pasliktinās, lipoproteīnu slāņošanas apgabalā notiek liposkleroze - jaunu saistaudu augšana. Rezultātā šajā posmā veidojas šķiedru elementi: uz aplikuma virsmas tiek organizēti saplacināti mikrotrombi, intima iegūst raksturīgu "lumpis".

Ateromatozi stadiju papildina tauku, kolagēna un elastīna šķiedru, ksantomas un muskuļu struktūru peritubulārā sabrukšana. Šo procesu rezultātā veidojas dobums ar ateromatozām masām (lipīdu-olbaltumvielu detrīts), kas no asinsvadu lūmena norobežojas ar saistaudu slāni. Tā kā pasliktinās ateromatozi procesi, rodas komplikācijas: intrabasāli asiņošana, saistaudu pārklājošā slāņa bojājumi, ateromatozu čūlaino bojājumu veidošanās. Detrīts ietilpst artērijas lūmenā, kas var izraisīt emboliju. Pats čūlainais process bieži kļūst par trombozes pamatni.

Ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes pēdējais posms ir aterokalcinozes posms, kalcija sāļu nogulsnēšanās ateromatozās masās, šķiedru audi un intersticiālais koloīds.

Saskaņā ar statistiku aterosklerozes izmaiņu - šķiedru elementu - pamats ir katrā sestajā gadījumu, kad cilvēki, kas vecāki par 20 gadiem, ir vairāk nekā 95% gadījumu, kad ir letāla iznākums pēc 50 gadu vecuma. Sarežģītākas patoloģiskas izmaiņas un pārkaļķošanās tiek diagnosticētas vīriešiem, sākot no 30 gadu vecuma, un sievietēm, kas sākas 40 gadu vecumā.

Veidlapas

Aterosklerozes izmaiņas parādās ar galveno lipīdu frakciju nelīdzsvarotību asinīs. Holesterīna līdzdalība, kas iepriekš tika deklarēta ar primāro “vainīgo” aterosklerozes ", ir arī izsekojama, taču holesterīna kaitējums ir nepārprotami pārspīlēts.

Holesterīns ir ļoti svarīgs cilvēka ķermenim. Tas atrodas šūnu membrānā, ir iesaistīts hormonu ražošanā. Bet patiešām ir nepieciešams pievērst uzmanību šīs vielas līmenim un kvalitātei asinīs. Asinsritā tas saistās ar olbaltumvielu komponentiem, kā rezultātā veidojas lipoproteīni - sarežģīti proteīni.

Holesterīns ir nosacīti sadalīts "labā" - antiaterogēnā un "slikta" - aterogēnā. Tikai aterogēnais variants veicina ekstrakraniālo un citu ķermeņa artēriju aterosklerozes attīstību.

Aterosklerozes slāņu veidošanās uz asinsvadu iekšējās virsmas ir diezgan lēns process. Plāksnes aug gan artēriju lūmenā. Šādas izaugsmes iezīmes atspoguļojas aterosklerozes bojājumu klasifikācijā: tas ir sadalīts stenotiskos un ne-stenotiskos variantos.

Ekstrakraniālo brahiocefālisko artēriju ne-stenotiskā ateroskleroze tiek diagnosticēta, ja asinsvadu lūmenu bloķē ne vairāk kā 50% - jo īpaši tas notiek ar aterosklerozes slāņu garenisko izplatību. Šāda problēma nav slikti piemērota narkotiku korekcijai, ja tiek mainīts uzturs un dzīvesveids. Vairumā gadījumu ir iespējams ievērojami palēnināt patoloģijas progresēšanu.

Ekstrakraniālo brahiocefāliju artēriju ar stenozi ateroskleroze tiek atzīmēta, kad lūmenu bloķē vairāk nekā puse. Parasti šajā gadījumā aplikums palielinās šķērsvirziena virzienā. Šis variants ir bīstamāks, jo tas ātri un ievērojami izjauc asins piegādi smadzeņu struktūrām un bieži beidzas ar akūtu asinsrites mazspēju (insultu).

Svarīgi: smagas arteriālās stenozes gadījumā, bloķējot vairāk nekā 70% no asinsvadu lūmena, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Tas ir vienīgais veids, kā novērst nelabvēlīgu un smagu komplikāciju attīstību.

Ekstrakraniālo artēriju aterosklerozi papildina arvien pieaugošā smadzeņu cirkulācijas nepietiekamība. Šis nosacījums ir nosacīti sadalīts vairākās grādos:

1. Simptomu nav, dažreiz to nav, pat uz diagnosticētu ekstrakraniālo trauku aterosklerozes fona.
2. Pārejošs išēmisks uzbrukums attīstās: Brahiocefālisko artēriju ekstrakraniālo sekciju aterosklerozes sākotnējās pazīmes parādās fokālā neiroloģiskā deficīta veidā ar pilnīgu simptomu izzušanu 60 minūšu laikā. Iespējami smadzeņu cirkulācijas īslaicīgi traucējumi ar pilnīgu neiroloģisko simptomu izzušanu mazāk nekā dienu.
3. Patoloģija kļūst hroniska, parādās vispārējās smadzeņu neiroloģiskās pazīmes vai vertebasilar deficīts. Vēl viens iespējamais šī posma nosaukums ir discirkulējoša encefalopātija.
4. Iepriekšējie, notiekošie vai pilnie smadzeņu asinsrites traucējumi (insults) ar fokusa simptomiem vairāk nekā dienu, neatkarīgi no neiroloģiskās nepietiekamības klātbūtnes vai izzušanas.

Komplikācijas un sekas

Brahiocefālisko artēriju ekstrakraniālo daļu bojājums var izraisīt išēmisku optisko neiropātiju; un brahiocefālisko artēriju ekstrakraniālo daļu aterosklerozes sekas-akūta smadzeņu asinsrites mazspēja (skābekļa asiņu plūsmas samazināšana smadzeņu audos), izraisot pārejoši išēmiski uzbrukumi, mikrostroki un

Diagnostika Ekstrakraniālo brahiocefālo artēriju ateroskleroze

Kā tiek veikta brahiocefāliju artēriju ekstrakraniālo sekciju diagnoze, kādi laboratorijas testi (testi) ir nepieciešami publikācijā - ateroskleroze-simptomi un diagnoze

Instrumentālā diagnoze ietver asinsvadu ultraskaņu, CT angiogrāfiju un brahiocefāliju artēriju magnētiskās rezonanses angiogrāfiju.

Tas, kādas atbalsojas brahiocefālijas artēriju aterosklerozes pazīmes, tiek noteiktas ultraskaņas asinsvadu ultraskaņas laikā (ultraskaņas Doplera), vairāk lasīt materiālā - atšifrēt ultraskaņas Doplera asinsvadu ultraskaņu. [8]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciālā diagnoze tiek veikta, lai izslēgtu arteriālu sašaurināšanos nespecifiskā aortoarīta un gigantocellulārā arterīta, muskuļu šķiedru displāzija, kolagenoze, kompresijas sindromi, ieskaitot mugurkaula artēriju sindromu dzemdes kakla mugurkaula osteohondrozes un citiem.

Ekstrakraniālo artēriju ateroskleroze ar dominējošo neirastēnisko ainu ir savlaicīgi jānošķir no parastiem neirotiskiem un neirastēniskiem, kā arī viegliem reaktīviem stāvokļiem. Šīs patoloģijas ir līdzīgas simptomatoloģijas dinamikā un savstarpēji saistītas ar psihogēniem faktoriem.

Neirastēnija aterosklerozes dēļ parāda neiroloģisku ainu ar fokusa traucējumiem, nelielu intelektuālu un garīgu traucējumu. Pastāv noguruma, letarģijas, tā sauktās gļēvuma sajūta. Patoloģiskas parādības parasti ir stabilas.

Garīgā spektra traucējumi bieži ir ļoti līdzīgi galvas traumu un sifilisa bojājumu sekām. Pēctraumatiskās komplikācijas var identificēt pēc pacientu vecuma, anamnestiskas informācijas klātbūtnes par galvas traumu un tās smagumu. Galvenie galvaskausa ievainojumu seku simptomi: intensīvas veģetatīvās izpausmes, asinsspiediena indeksu nestabilitāte, intelektuālās un garīgās sfēras neiespiešana. Svarīgi: bieži tiek atrasti ekstrakraniālo artēriju un galvaskausa traumu aterosklerozes kombinācijas gadījumi.

Diferenciālā diagnostiskajiem pasākumiem smadzeņu sifilīta bojājumu izslēgšanai pievieno seroloģiskas reakcijas (asinis un šķidrums), izpētot neiroloģisko izpausmju specifiku.

Diferenciācijas laikā par ekstrakraniālo artēriju un senilās psihozes aterosklerozes izmaiņām uzmanība tiek pievērsta personības traucējumiem. Tādējādi asinsvadu psihoze parasti notiek uz intelektuālo un dismīnisko neveiksmju fona.

Senile psihozi papildina arvien lielāka intelektuālo traucējumu saasināšanās. Jau sākotnējā attīstības posmā tiek atklāti kritiski traucējumi ar mudinājumu dezinhibēšanu. Psihozes izskats nav atkarīgs no asinsrites kvalitātes smadzenēs.

Profilakse

Papildus vispārīgiem ieteikumiem par smēķēšanas atmešanu, ķermeņa svara normalizēšanu un paaugstinātu fizisko aktivitāti, pasākumi, lai novērstu jebkuras lokalizācijas aterosklerozi, ietilpst pareizs uzturs.

Ekstrakraniālo artēriju ateroskleroze attīstās pakāpeniski, daudzu gadu laikā: tā ir patoloģijas mānība, kas ilgstoši joprojām nav pamanīta.

Zinātnieki ziņo, ka aterosklerozes izmaiņu veidošanās sākas jau bērnībā. Lipīdu pēdas uz iekšējās asinsvadu sienas ir sastopamas gandrīz visiem bērniem, kas vecāki par 10 gadiem. Kas attiecas uz pirmajiem ekstrakraniālo artēriju bojājumu simptomiem, tās rodas daudz vēlāk:

• Vīrieši - galvenokārt pēc 40 gadu vecuma;
• Sievietes - pēc 50 vai vairāk gadu vecuma.

Daudzi eksperti norāda, ka kopumā pirmās pazīmes parādās jaunībā, tas ir tikai tas, ka vairums cilvēku viņiem nepievērš pienācīgu uzmanību. Mēs runājam par šādiem simptomiem kā:

• Ātrs nogurums;
• Pārmērīgs nervu satraukums;
• Neizskaidrojams veiktspējas kritums;
• Miega traucējumi (bieži - nakts bezmiegs un miegainība dienā);
• Reibonis, troksnis un sāpes galvā.

Kad veidojas aterosklerozes, ekstrakraniālo artēriju sienas sabiezē, asinsrite un asins piegāde smadzeņu pasliktinās. Tas nozīmē metabolisma traucējumu sākumu, palielinot orgānu disfunkciju.

Ņemot vērā ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes attīstības īpatnības, tā ilgstošā plīvura gaita, jums nevajadzētu ignorēt slimības agrīnas profilakses rādītājus. Šādi pasākumi ir vienkārši un sastāv no veselīga dzīvesveida, pareiza uztura, izvairīšanās no stresa.

Medicīnas eksperti ir pārliecināti, ka jūs varat sākt cīnīties ar šo slimību jebkurā vecumā. Šim nolūkam ir jāievēro šādi principi:

• Dzīvesveida maiņa un daži uzvedības modeļi. Ieteicams samazināt piesātināto tauku, holesterīna saturošu pārtikas produktu uzņemšanu, vienlaikus palielinot uztura šķiedrvielu uzņemšanu. Turklāt ir svarīgi kontrolēt ķermeņa svaru, uzturēt fiziskās aktivitātes un pilnībā pārtraukt smēķēšanu.
• Savlaicīga slimību ārstēšana, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu. Šis priekšmets ietver arī tādu orgānu kā aknu un nieru darbību atbalstīšanu (attiecīgo slimību profilakse).
• Lietojot holesterīnu pazeminošas zāles (statīnu profilaktiska lietošana, fibrāti, līdzekļi, kuru pamatā ir nikotīnskābe, žultsskābes sekretētāji, polikosanols, omega-polianepatērētās taukskābes utt., Kā norādīts).

Visiem cilvēkiem pēc 40 gadu vecuma vajadzētu rūpīgi uzraudzīt lipīdu spektru un cukura līmeni asinīs, regulāri apmeklē kardiologu un neirologu. Agrīni diagnostikas pasākumi un visu medicīnisko recepšu piepildīšana var novērst un palēnināt ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes progresēšanu, kā arī izvairīties no slimības bīstamām sekām.

Līdz šim zinātnieki intensīvi pēta iespēju radīt anti-athetrosklerozes vakcīnu - zāles, kas nomāc aterosklerozes procesa attīstību un progresēšanu. Speciālisti jau ir pētījuši vakcinācijas ietekmi uz grauzējiem: tas izrādījās lielāks par 68% (salīdzinājumā ar nevakcinētiem grauzējiem). Pētījuma galīgais rezultāts vēl nav pieejams, darbs pie vakcīnas joprojām notiek.

Prognoze

Ņemot vērā iespējamās sekas brahiocefāliju artēriju ekstrakraniālo zaru aterosklerozē, šīs slimības prognoze ir tiešā atkarībā no ateroģenēzes stadijas un riska faktoriem tās attīstībai.

Notikumu nelabvēlīgas attīstības gadījumā slimību sarežģī insulta un demences attīstība, kā rezultātā rodas invaliditāte vai nāve.

Lai uzlabotu prognozes, ieteicams:

• Sekojiet ārsta ieteikumam;
• Pārskatīt uztura un dzīvesveida pamatprincipus, novērst sliktos ieradumus;
• Uzturēt fiziskās aktivitātes, bieži pastaigāties, pielāgot darbu un atpūtas režīmu;
• Rūpīgi lietojiet visas zāles, ko ārsts izrakstījis.

Daudzos gadījumos, nodrošinot savlaicīgu ārstēšanu, aterosklerozes izmaiņu attīstību var palēnināt. Pacienti, kuri ignorē medicīniskos ieteikumus, vairumā gadījumu nākotnē saņem dažādas komplikācijas: īpaši ekstrakraniālo artēriju ateroskleroze beidzas ar insultu.