Brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo zaru ateroskleroze

Tā kā ateroskleroze ir sistēmiska slimība, tā var ietekmēt dažādu lokalizāciju lielus arteriālos asinsvadus, un brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo daļu ateroskleroze tiek noteikta, ja patoloģiskie procesi tiek pakļauti ekstrakraniālām (ārpus galvaskausa) artēriju daļām, kas nes asinis uz pleciem., kakls un galva (smadzenes).[1]

Epidemioloģija

Tiek lēsts, ka brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo zaru aterosklerozes bojājumu izplatība ir 42–45% pacientu ar simptomātisku aterosklerozi, kuri meklē medicīnisko palīdzību.

Saskaņā ar klīnisko statistiku brahiocefālo artēriju stenotiskā ateroskleroze ir otrā biežākā vieta pēc koronārā lūmena aterosklerozes sašaurināšanās. Brahiocefālo artēriju stenotiskā ateroskleroze līdz 30% gadījumu ir saistīta ar akūtu smadzeņu asinsrites mazspēju, un miega artēriju aterosklerozes bojājumi gandrīz pusei pacientu izraisa insultu.

Un vismaz ceturtdaļa gadījumu vertebrobazilārā baseina (aizmugurējās cirkulācijas apļa) išēmiskā insulta cēlonis ir mugurkaula artēriju stenozējoša vai okluzīva ateroskleroze.[2]

Saskaņā ar statistiku pēdējo desmitgažu laikā aterosklerozes biežums ir ievērojami palielinājies. Vīriešu populācija skar apmēram 3,5 reizes biežāk nekā sievietes. Galvenais pacientu vecuma diapazons ar diagnosticētiem ekstrakraniālo artēriju bojājumiem ir no 45 gadiem un vecāki.

Statistika ir zināma arī par dažādām pasaules valstīm:

• Amerikas Savienotajās Valstīs šī slimība rodas vairāk nekā 40% no visiem sirds un asinsvadu bojājumiem (daudzi to saista ar amerikāņu ēšanas paradumiem).
• Itālijā šis procents ir ievērojami mazāks – nedaudz vairāk par 6%.
• Āfrikas valstu iedzīvotāji ar šo slimību saskaras vēl retāk nekā Eiropas valstīs un Amerikas Savienotajās Valstīs.
• Augstākie saslimstības rādītāji ir Amerikā, Austrālijā, Kanādā, Lielbritānijā, Somijā un postpadomju valstīs.
• Vismazākā ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes izplatība ir japāņiem.

Cēloņi Ekstrakraniālo brahiocefālo artēriju ateroskleroze

Brahiocefālo artēriju – galvas un kakla artēriju – ekstrakraniālo zaru aterosklerozei ir tādi paši cēloņi kā jebkura artēriju asinsvadu intima (asinsvadu sienas iekšējā slāņa) bojājumiem. Pilna informācija:

• Ateroskleroze
• Hiperholesterinēmija
• Lipīdu metabolisma traucējumi

Brahiocefālās artērijas (no latīņu brachium — roka, plecs + grieķu kephale — galva) ir brahiālais jeb brahiocefālais stumbrs (truncus brachiocephalicus), kā arī lieli šīs artērijas zari. Brahiocefālais stumbrs ir otrais zars, kas nāk no aortas, tas iet uz augšu no arkas caur augšējo videnes daļu līdz labā sternoklavikulārā savienojuma augšējās malas līmenim, kur sadalās labajā kopējā miega artērijā (arteria carotis communis) un labā subklāvija artērija (arteria subclavia). Kreisā subklāvijas artērija atzarojas tieši no aortas arkas; abas subklāvijas artērijas piegādā asinis ķermeņa augšdaļai, augšējām ekstremitātēm un galvai.

Savukārt kopējā miega artērija ir sadalīta iekšējā miega artērijā (arteria carotis interna) un ārējā miega artērijā (arteria carotis externa), kas nodrošina 80% no asins plūsmas smadzenēs. Un no subklāvijas arteriālajiem asinsvadiem atzarojas labās un kreisās mugurkaula artērijas (arteria vertebralis) - sapārotas brahiocefālas artērijas, kurām ir trīs ekstrakraniāli segmenti (preforaminal vai prevertebral, foraminal vai vertebral un extradural vai atlantoaxial) un nodrošina asins piegādi augšējai daļai. Muguras smadzenes, stumbrs, smadzenītes un smadzeņu aizmugurējā daļa.[3]

Riska faktori

Šīs slimības attīstībai ir daudzi riska faktori, tostarp: dislipidēmija (noteiktu holesterīna un triglicerīdu frakciju līmeņa paaugstināšanās asinīs), arteriālā hipertensija, ogļhidrātu metabolisma traucējumi (hiperglikēmija, cukura diabēts), metaboliskais sindroms , aptaukošanās, hiperhomocisteinēmija , slikta diēta (pārmērīgs piesātināto tauku daudzums uzturā), smēķēšana, mazkustīgs dzīvesveids, iedzimta predispozīcija.[4]

Skatīt arī. - Ateroskleroze - cēloņi un riska faktori

Pathogenesis

Ņemot vērā artēriju asinsvadu aterosklerozes bojājumu patoģenēzi, eksperti norāda uz diviem galvenajiem šī patoloģiskā procesa komponentiem. Pirmais komponents sastāv no holesterīna uzkrāšanās veidošanās asinsvadu sieniņu iekšējā oderē oksidētu zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) veidā - zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna un šķiedru audu šūnās, ko sauc par ateromatozām vai aterosklerozes plāksnēm .

Otrais komponents ir artēriju sieniņu imūnkompetento šūnu (makrofāgu, monocītu un T-limfocītu) iekaisuma reakcijas attīstība uz starpšūnu adhēzijas molekulu ekspresiju ar endotēlija šūnām un asinsvadu intimas šūnu bojājumiem.

Holesterīna plāksnīšu veidošanās sekas ir to fibroze – iekaisīgs fibroproliferatīvs process, kas izraisa ne tikai artēriju sieniņas sabiezēšanu, bet arī tās sabiezēšanu (elastības samazināšanos), jo nākamajā ateroģenēzes stadijā gan skartā asinsvada zona, gan pati plāksne tiek pārkaļķojusies (aterokalcinoze).[5]

Svarīgu lomu spēlē endotēlija bojājumi (tā caurlaidības palielināšanās), ko izraisa turbulentās asins plūsmas ietekme uz brahiocefālo artēriju "kritiskajām" zonām - to bifurkācijās un līkumos.

Bet galvenais ir tas, ka, izvirzoties kuģa lūmenā, plāksnes to sašaurina un var pat pilnībā bloķēt, radot problēmas ar asins piegādi. Un atkarībā no tā tiek izdalīti tādi aterosklerozes bojājumu veidi kā brahiocefālo artēriju stenotiskā ateroskleroze (jo asinsvadu lūmena sašaurināšanos sauc par stenozi) un brahiocefālo artēriju oklūzija vai obliteratīva ateroskleroze (oklūzija - pilnīga asinsvadu lūmena bloķēšana). Kuras var bloķēt asins plūsmu.[6]

Simptomi Ekstrakraniālo brahiocefālo artēriju ateroskleroze

Vairumā gadījumu ateroskleroze attīstās nemanāmi, un tās pirmās pazīmes un sekojošie brahiālo artēriju ekstrakraniālo sekciju aterosklerozes bojājumu simptomi izpaužas noteiktā to lūmena sašaurināšanās pakāpē.

Tādējādi sākotnējā brahiocefālo artēriju ateroskleroze (ekstrakraniālā brahiocefālā ateroskleroze) ir preklīniska asimptomātiska slimības stadija, bet dažos gadījumos var būt trokšņa sajūta galvā un kaitinošas galvassāpes.

Asinsvadu lūmena sašaurināšanās var būt hemodinamiski nenozīmīga (neietekmē asins plūsmu - hemodinamiku) un hemodinamiski nozīmīga. Pirmajā gadījumā hemodinamiski nenozīmīga brahiocefālo artēriju ateroskleroze ir asimptomātiska, un speciālisti to definē kā brahiocefālo artēriju nestenozisku aterosklerozi.

Otrajā gadījumā ir iespējams samazināt artērijas lūmenu par 50-75%, un tā ir brahiocefālo artēriju stenotiskā ateroskleroze. Piemēram, brahiocefālā stumbra stenoze izraisa sinkopu epizožu parādīšanos - pārejošu samaņas zudumu. Miega artēriju ateroskleroze izraisa tādus simptomus kā vājums un reibonis, intensīvas galvassāpes, sejas nejutīgums, pārejoši redzes vai dzirdes traucējumi. Plašāka informācija materiālā - Miega artērijas stenoze

Nozīmīga subklāvijas artērijas proksimālā segmenta stenoze (50% vai vairāk), kas ir sekundāra aterosklerozes dēļ, izraisa išēmiskas problēmas un noved pie tā sauktā subklāvijas zagšanas sindroma, kas izpaužas kā pirmssinkope un ģībonis, asinsrites traucējumi plaukstās un rokās. (skartā roka pieskaroties var būt vēsāka nekā kontralaterālā roka, un pulss tajā var būt vājāks), kustību koordinācijas traucējumi, redzes dubultošanās, troksnis ausīs un vienpusējs dzirdes zudums.

Stenozējošās mugurkaula artērijas aterosklerozes gadījumos, ko biežāk skar asinsvada priekšskriemeļu segments, ir vestibulo- ataktiskajam sindromam raksturīgi vestibulo -okulāri simptomi : reibonis, līdzsvara zudums galvassāpes, mušu parādīšanās acu priekšā.

Pasliktinoties smadzeņu asinsapgādei, attīstās vertebrobazilārais sindroms jeb vertebrobazilāra nepietiekamība, kam raksturīgs paaugstināts nogurums, miega un vestibulārā aparāta traucējumi, īslaicīgas sinkopālas epizodes, redzes un runas traucējumi, atmiņas pasliktināšanās anterogradas amnēzijas veidā.[7]

Posmi

Aterosklerozes izmaiņas notiek artēriju elastīgajos un muskuļu elastīgajos traukos atkarībā no stadijas: dolipīdu, lipoidozu, liposklerozu, ateromatozu un aterokalcinotisku.

Dolipīdu stadiju raksturo fokālas izmaiņas asinsvadu intimā. Šādas izmaiņas rodas artēriju sazarojuma vai locīšanas zonās. Parādās mikroskopiski bojājumi endotēlija slānim, tiek ietekmētas struktūras šūnu un šķiedru līmenī. Tiek pārkāpta endotēlija šūnu caurlaidība, tiek paplašināti starpšūnu kanāli, veidojas kaveolas un saplacināti mikrotrombi. Veidojas iekšējās asinsvadu fibrinoza-seroza tūska.

Pastiprinoties patoloģiskajam procesam, liposkleroze rodas lipoproteīnu slāņošanās zonā - jaunu saistaudu veidošanās. Rezultātā šajā posmā veidojas šķiedru elementi: uz aplikuma virsmas tiek organizēti saplacināti mikrotrombi, intima iegūst raksturīgu "gabalu".

Ateromatozo stadiju pavada tauku, kolagēna un elastīna šķiedru, ksantomu un muskuļu struktūru peritubulāra sabrukšana. Šo procesu rezultātā veidojas dobums ar ateromatozām masām (lipīdu-olbaltumvielu detrīts), ko no asinsvadu lūmena norobežo saistaudu slānis. Ateromatozajiem procesiem saasinoties, rodas komplikācijas: intrabazāli asinsizplūdumi, saistaudu pārklājošā slāņa bojājumi, veidojas ateromatozi čūlaini bojājumi. Detrīts iekrīt artērijas lūmenā, kas var izraisīt emboliju. Pats čūlains process bieži kļūst par trombozes pamatu.

Ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes pēdējais posms ir aterokalcinozes stadija, kalcija sāļu nogulsnēšanās ateromatozās masās, šķiedru audos un intersticiālā koloīdā.

Saskaņā ar statistiku, aterosklerotisko izmaiņu pamats - šķiedru elementi - ir katrā sestajā letāla iznākuma gadījumā cilvēkiem, kas vecāki par 20 gadiem, un vairāk nekā 95% gadījumu letāls iznākums pēc 50 gadu vecuma. Sarežģītākas patoloģiskas izmaiņas un pārkaļķošanās tiek diagnosticētas vīriešiem, sākot no 30 gadu vecuma, un sievietēm, sākot no 40 gadu vecuma.

Veidlapas

Aterosklerozes izmaiņas parādās ar galveno lipīdu frakciju nelīdzsvarotību asinīs. Arī holesterīna iesaistīšanās, kas iepriekš tika pasludināta par primāro aterosklerozes "vaininieku", ir izsekojama, taču holesterīna kaitējums ir nepārprotami pārspīlēts.

Holesterīns ir ļoti svarīgs cilvēka ķermenim. Tas atrodas šūnu membrānā, ir iesaistīts hormonu ražošanā. Bet pievērst uzmanību šīs vielas līmenim un kvalitātei asinīs patiešām ir nepieciešams. Asinsritē tas saistās ar olbaltumvielu komponentiem, kā rezultātā veidojas lipoproteīni – kompleksie proteīni.

Holesterīnu nosacīti iedala "labajā" - antiaterogēnā un "sliktajā" - aterogēnajā. Tieši aterogēnais variants veicina ekstrakraniālo un citu ķermeņa artēriju aterosklerozes attīstību.

Aterosklerozes slāņu veidošanās uz asinsvadu iekšējās virsmas ir diezgan lēns process. Plāksnes aug gan gar artērijas lūmenu, gan pāri tam. Šādas augšanas pazīmes atspoguļojas aterosklerozes bojājumu klasifikācijā: to iedala stenotiskajos un nestenotiskajos variantos.

Ekstrakraniālo brahiocefālo artēriju nestenotiskā ateroskleroze tiek diagnosticēta, ja asinsvadu lūmenis ir bloķēts ne vairāk kā par 50% - jo īpaši tas notiek ar aterosklerozes slāņu garenisko izplatīšanos. Šāda problēma nav slikti pakļauta zāļu korekcijai, ja tiek mainīts uzturs un dzīvesveids. Vairumā gadījumu ir iespējams ievērojami palēnināt patoloģijas progresēšanu.

Ekstrakraniālo brahiocefālo artēriju ateroskleroze ar stenozi tiek novērota, ja lūmenis ir bloķēts vairāk nekā par pusi. Kā likums, šajā gadījumā plāksne palielinās šķērsvirzienā. Šis variants ir bīstamāks, jo ātri un būtiski izjauc asins piegādi smadzeņu struktūrām un nereti beidzas ar akūtu smadzeņu asinsrites mazspēju (insultu).

Svarīgi: smagas artērijas stenozes gadījumā, bloķējot vairāk nekā 70% asinsvadu lūmena, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Tas ir vienīgais veids, kā novērst nelabvēlīgu un smagu komplikāciju attīstību.

Ekstrakraniālo artēriju aterosklerozi pavada pieaugoša smadzeņu asinsrites nepietiekamība. Šo nosacījumu nosacīti iedala vairākos pakāpēs:

1. Simptomi nav, dažreiz tie nav pat uz diagnosticētas ekstrakraniālo asinsvadu aterosklerozes fona.
2. Attīstās pārejoša išēmiska lēkme: sākotnējās brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo sekciju aterosklerozes pazīmes parādās fokusa neiroloģiska deficīta veidā ar pilnīgu simptomu izzušanu 60 minūšu laikā. Iespējami īslaicīgi smadzeņu asinsrites traucējumi ar pilnīgu neiroloģisko simptomu izzušanu mazāk nekā vienu dienu.
3. Patoloģija kļūst hroniska, parādās vispārējas smadzeņu neiroloģiskas pazīmes vai vertebrobazilāra deficīts. Vēl viens iespējamais šīs stadijas nosaukums ir discirkulācijas encefalopātija.
4. Iepriekšējie, pastāvīgi vai pilni smadzeņu asinsrites traucējumi (insults) ar fokusa simptomiem, kas pastāv ilgāk par dienu, neatkarīgi no neiroloģiskās mazspējas esamības vai izzušanas.

Komplikācijas un sekas

Brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo daļu bojājums var izraisīt išēmisku optisko neiropātiju ; un brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo daļu stenozējošās aterosklerozes sekas - akūta smadzeņu asinsrites mazspēja (smadzeņu audos ar skābekli piesātinātas asins plūsmas samazināšanās), kas izraisa pārejošus išēmiskus lēkmes , mikroinsultus un išēmisku insultu .

Diagnostika Ekstrakraniālo brahiocefālo artēriju ateroskleroze

Kā tiek veikta brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo sekciju diagnostika, kādi laboratoriskie izmeklējumi (testi) nepieciešami, lasiet izdevumā - Ateroskleroze - simptomi un diagnostika

Instrumentālā diagnostika ietver asinsvadu ultraskaņu, CT angiogrāfiju un brahiocefālo artēriju magnētiskās rezonanses angiogrāfiju.

Kādas brahiocefālo artēriju aterosklerozes atbalss pazīmes tiek atklātas ultraskaņas asinsvadu ultraskaņas (ultraskaņas Doplera) laikā, lasiet vairāk materiālā - Ultraskaņas Doplera asinsvadu ultraskaņas rezultātu atšifrēšana .[8]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta, lai izslēgtu artēriju sašaurināšanos nespecifiskā aorto-arterīta un gigantocelulārā arterīta, muskuļu šķiedru displāzijas, kolagenozes, kompresijas sindromu, ieskaitot mugurkaula artēriju sindromu mugurkaula kakla osteohondrozes un citu gadījumā.

Ekstrakraniālo artēriju ateroskleroze ar dominējošu neirastēnisko attēlu savlaicīgi jānošķir no bieži sastopamiem neirotiskiem un neirastēniskiem, kā arī viegliem reaktīviem stāvokļiem. Šīs patoloģijas ir līdzīgas simptomatoloģijas dinamikā un mijiedarbībā ar psihogēniem faktoriem.

Aterosklerozes izraisītā neirastēnija parāda neiroloģisku ainu ar fokusa traucējumiem, viegliem intelektuāliem un garīgiem traucējumiem. Rodas noguruma sajūta, letarģija, tā sauktais gļēvums. Patoloģiskās parādības parasti ir stabilas.

Psihiskā spektra traucējumi bieži vien ir ļoti līdzīgi galvas traumu un sifilisa bojājumu sekām. Pēctraumatiskās komplikācijas var identificēt pēc pacientu vecuma, anamnēzes informācijas esamības par galvas traumu un tās smaguma pakāpi. Galvenie galvaskausa traumu seku simptomi: intensīvas veģetatīvās izpausmes, asinsspiediena indeksu nestabilitāte, intelektuālās un garīgās sfēras neiesaistīšanās. Svarīgi: bieži tiek konstatēti ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes un galvaskausa traumu kombinācijas gadījumi.

Diferenciāldiagnostikas pasākumiem, lai izslēgtu smadzeņu sifilītiskus bojājumus, jāpievieno seroloģiskās reakcijas (asinis un šķidrums), jāpēta neiroloģisko izpausmju specifika.

Ekstrakraniālo artēriju aterosklerotisko izmaiņu un senils psihozes diferenciācijas gaitā uzmanība tiek pievērsta personības traucējumiem. Tādējādi asinsvadu psihoze parasti rodas intelektuālu un dismnēzisku neveiksmju fona.

Senilu psihozi pavada arvien vairāk intelektuālo traucējumu saasināšanās. Jau sākotnējā attīstības stadijā tiek konstatēts kritisks traucējums ar tieksmes kavēšanu. Psihozes izskats nav atkarīgs no smadzeņu asinsrites kvalitātes.

Profilakse

Papildus vispārīgiem ieteikumiem par smēķēšanas atmešanu, ķermeņa masas normalizēšanu un palielinātu fizisko aktivitāti jebkuras lokalizācijas aterosklerozes profilakses pasākumi ietver pareizu uzturu .

Ekstrakraniālo artēriju ateroskleroze attīstās pakāpeniski, daudzu gadu laikā: tā ir patoloģijas mānība, kas ilgu laiku paliek neatklāta.

Zinātnieki ziņo, ka aterosklerozes izmaiņas sākas jau bērnībā. Lipīdu pēdas uz iekšējās asinsvadu sienas ir atrodamas gandrīz visiem bērniem, kas vecāki par 10 gadiem. Kas attiecas uz pirmajiem ekstrakraniālo artēriju bojājumu simptomiem, tie parādās daudz vēlāk:

• vīrieši - pārsvarā pēc 40 gadu vecuma;
• sievietes - pēc 50 un vairāk gadu vecuma.

Daudzi eksperti norāda, ka kopumā pirmās pazīmes parādās agrā vecumā, vienkārši lielākā daļa cilvēku tām nepievērš pienācīgu uzmanību. Mēs runājam par tādiem simptomiem kā:

• ātrs nogurums;
• pārmērīgs nervu uzbudinājums;
• neizskaidrojams veiktspējas kritums;
• Miega traucējumi (bieži - nakts bezmiegs un miegainība dienā);
• reibonis, troksnis un sāpes galvā.

Veidojoties aterosklerotiskām izmaiņām, sabiezē ekstrakraniālo artēriju sienas, pasliktinās asinsrite un asins piegāde smadzenēm. Tas izraisa vielmaiņas traucējumu sākšanos, palielinot orgānu disfunkciju.

Ņemot vērā ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes attīstības īpatnības, tās ilgstošo aizsegto gaitu, nevajadzētu ignorēt slimības agrīnas profilakses pasākumus. Šādi pasākumi ir vienkārši un sastāv no veselīga dzīvesveida, pareiza uztura, izvairīšanās no stresa.

Medicīnas eksperti ir pārliecināti, ka jūs varat sākt cīnīties ar slimību jebkurā vecumā. Šim nolūkam ir jāievēro šādi principi:

• Dzīvesveida maiņa un daži uzvedības modeļi. Ieteicams samazināt piesātināto tauku, holesterīnu saturošu pārtikas produktu uzņemšanu, vienlaikus palielinot šķiedrvielu uzņemšanu. Turklāt ir svarīgi kontrolēt ķermeņa svaru, uzturēt fizisko aktivitāti un pilnībā atmest smēķēšanu.
• Savlaicīga sirds un asinsvadu sistēmas slimību ārstēšana. Šajā postenī ietilpst arī tādu orgānu kā aknu un nieru darbības atbalsts (attiecīgu slimību profilakse).
• Holesterīna līmeni pazeminošu zāļu lietošana (profilaktiska statīnu, fibrātu, līdzekļu, kuru pamatā ir nikotīnskābe, žultsskābes sekvestranti, polikozanols, omega-polinepiesātinātās taukskābes utt., kā norādīts, lietošana).

Visiem cilvēkiem pēc 40 gadu vecuma rūpīgi jāuzrauga lipīdu spektrs un cukura līmenis asinīs, regulāri jāapmeklē kardiologs un neirologs. Savlaicīga diagnostikas pasākumi un visu medicīnisko recepšu izpilde var novērst un palēnināt ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes progresēšanu, kā arī izvairīties no bīstamām slimības sekām.

Līdz šim zinātnieki intensīvi pēta iespēju izveidot pretaterosklerozes vakcīnu – medikamentu, kas nomāc aterosklerozes procesa attīstību un progresēšanu. Speciālisti jau ir pētījuši vakcinācijas ietekmi uz grauzējiem: tā izrādījās lielāka par 68% (salīdzinājumā ar nevakcinētiem grauzējiem). Pētījuma gala rezultāts vēl nav pieejams, darbs pie vakcīnas vēl turpinās.

Prognoze

Ņemot vērā iespējamās sekas brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo zaru aterosklerozei, šīs slimības prognoze ir tieši atkarīga no ateroģenēzes stadijas un tās attīstības riska faktoriem.

Nelabvēlīgas notikumu attīstības gadījumā slimību sarežģī insulta un demences attīstība, kas izraisa invaliditāti vai nāvi.

Lai uzlabotu prognozes, ieteicams:

• ievērojiet ārsta ieteikumus;
• pārskatīt uztura un dzīvesveida pamatprincipus, likvidēt sliktos ieradumus;
• uzturēt fizisko aktivitāti, bieži pastaigāties, pielāgot darba un atpūtas režīmu;
• Rūpīgi lietojiet visas ārsta izrakstītās zāles.

Daudzos gadījumos ar savlaicīgu ārstēšanu var palēnināt aterosklerozes izmaiņu attīstību. Pacienti, kuri ignorē medicīniskos ieteikumus, vairumā gadījumu nākotnē saņem dažādas komplikācijas: ekstrakraniālo artēriju ateroskleroze beidzas, jo īpaši ar insultu.