Hiperholesterolēmija

Patoloģiskā novirze, kas tiks aplūkota šajā rakstā, nav slimība, bet novirze no normas, nopietna novirze. Hiperholesterinēmija sākotnēji nešķiet ļoti bīstama, jūs domājat par augstu holesterīna līmeni plazmā. Bet, ilgstoši novērojot šīs vērtības, stāvoklis pasliktinās, izraisot smagas patoloģijas.

ICD-10 kods

Kā jau minēts, attiecīgais nespēks nav slimība, bet tikai novirze. Taču to pārmaiņu nopietnību, ko tās rada, apstiprina ārstu nopietna attieksme pret šo problēmu. Galu galā, hiperholesterinēmijai ir savs kods starptautiskajā slimību klasifikācijā. SSK 10 - tīra hiperholesterinēmijas - tiek šifrēta gan E78.0 un tas ir punkts kategoriju slimībām, kas skar lipoproteīnu metabolismu (sub-kods - e78).

Hiperholesterinēmijas cēloņi

Daži patoloģiskā sindroms, ko sauc hiperholesterinēmija, vēstītu runā par attīstību bojājumu asinsvadu visā asinsrites sistēma cilvēka organismā. Šādas izmaiņas ietekmē sirds un citu iekšējo orgānu, smadzeņu kapilāru, augšējo un apakšējo ekstremitāšu uzturu. Šī darba atteice ir aterosklerozes attīstītājs, komplikācija, kas var ietekmēt jebkuru cilvēka ķermeņa daļu, kas stimulē citu, nopietnāku slimību attīstību.

Hiperholesterinēmijas cēloņi ir atšķirīgi, un tiem ir daudzveidīgs raksturs.

• Šī novirze, kuru persona var saņemt pēc mantojuma, ar dzimšanu. Pārveidotā gēna avots var kļūt gan viens, gan abi vecāki. Defektīvas izmaiņas gēnā ir saistītas ar informāciju, kas ir atbildīga par holesterīna ražošanu.
• Pārkāpumu attīstība praktiski nav novēršama, ja persona ļaunprātīgi izmanto pārtiku, kurā ir daudz dzīvnieku tauku.
  • Šīs slimības pārejošas izpausmes var novērot, ja dienā, kad pacients ēst daudz taukainas pārtikas.
  • Pastāvīga izpausme var novērot, ja produktu saturs ar augstu tauku saturu ir pacienta uztura norma.
• Kļūmes avots normālai organisma darbībai, kas noved pie attiecīgā klīniskā attēla, ir slimība:
  • Hipotireoze ir stāvoklis, kas attīstās pret hormonu trūkumu vairogdziedzerī, kas iegūts operatīvās iejaukšanās vai plūstošā iekaisuma procesa dēļ.
  • Cukura diabēts ir slimība, kurā glikozes spēja iekļūt šūnu struktūrās samazinās. Cukura vērtība ir lielāka par 6 mmol / l normālā līmenī 3,3-5,5 mmol / l.
  • Obstruktīvas izmaiņas, kas ietekmē aknu darbību. Šo patoloģiju izraisa vēdera aizplūšanas pasliktināšanās no aknām, kurā tā tiek ražota. Piemēram, tas var būt holelitiāze.
• Šādas ķermeņa izmaiņas var izraisīt arī noteiktu zāļu ilgstoša lietošana. Tie ir imūnsupresanti, diurētiķi, beta blokatori un daži citi.
• Patoloģisku traucējumu attīstības maināmi cēloņi ir tie, kurus labo, kad pacienti pārdomā savu dzīvesveidu.
  • Veic mazuļa dzīvesveidu, kas izpaužas hipodinamijā.
  • Jauda
  • Slikto paradumu klātbūtne: alkoholisko dzērienu ļaunprātīga izmantošana, narkotikas, nikotīna patēriņš.
• Hipertoniskā slimība - pastāvīgs augsts asinsspiediens.
• Šīs patoloģijas attīstību ietekmē nemainīgi faktori:
  • Galvenā nosliece ir vīrieši vecāki par 45 gadiem.
  • To pastiprina ģimenes anamnēze, ja pacienta ģimenē nākamie vīrieša radinieki (agrāk kā 55 gadi) jau ir diagnosticēti ar agrīnu aterosklerozi.
• Pacienta anamnēzē ir miokarda infarkts, kura sekas ir asins apgādes bloķēšana noteiktā sirds muskuļa zonā, pēc kuras tā nomirst.
• Izsekojošs insults, kas izraisa nekrotiskus procesus, kas ietekmē smadzeņu zonu.

[1], [2], [3], [4], [5]

Bioķīmiskie traucējumi

Lai saprastu kāda konkrēta saslimšanas rašanās un attīstības cēloņus un sekas, pēc iespējas labāk jāizprot pārmaiņu mehānisms, kas atšķiras no normas. Hiperholesterinēmijas bioķīmija ir traucējumi, kas ietekmē lipīdu metabolismu.

Cilvēka organismā ar pārtikas produktiem dažādas klasifikācijas tauku struktūras pieder pie kompleksām lipīdu formām, glicerīna esteriem, brīvā holesterīna, triacilglicerīdu un citiem.

Kad pārtika ir ievadījusi gremošanas traktu, ķermenis sāk to apstrādāt. Pārtikas produkts "sadalās" komponentos, no kuriem katru apstrādā īpašs ferments. Ir arī tauku sadalīšana. Katru tauku struktūras veidu apstrādā ar tā fermentu. Piemēram, triacilglicerīdi aknu un aizkuņģa dziedzera (zarnu un aizkuņģa skābes) biokatalizatoru iedarbībā tiek sadalīti mazākos savienojumos. Līdzīgs process notiek arī ar citiem lipīdiem.

Brīvs holesterīns tiek adsorbēts nemainīgs, bet tā sarežģītākās struktūras atvasinājumi galvenokārt tiek modificēti. Tikai pēc tam notiek to adsorbcija ar enterocītiem, šūnām, kas veido tievo zarnu gļotu.

Šajās šūnās tauki tiek tālāk pārveidoti, pārveidojot veidos, kas ir piemēroti transportēšanai, un kuru nosaukums ir chylomicra. Tos attēlo tauku piliens ar mikroskopisku izmēru, kuram ir pārklājums, kurā ir plāns aizsargājošs fosfolipīdu un aktīvo proteīnu apvalks.

Šādā veidā bijušie tauki iekļūst limfātiskā sistēmā caur entericītisko barjeru un caur to tālāk perifēro asinsvados.

Jāatzīmē, ka, neatbalstot citas sastāvdaļas, hidomikrons atsevišķi nevar iekļūt cilvēka ķermeņa vajadzīgās sistēmās un orgānos. Šāds atbalsts ir atrodams asins lipoproteīnos (pilnīgi lipīdu un olbaltumvielu savienojumu savienojumi). Šādi savienojumi ļauj chylomicrons "nokļūt" vēlamajā organā, neizšķīst asins šķidrumā.

Tas ir lipoproteīni, kuriem ir vadošā loma patoloģijas, ko sauc par hiperlipidēmiju, attīstībā. Šis simptoms sāk veidoties pēc traucējumiem normālos lipoproteīnu darbos.

Šo fermentu veidošanās ir atkarīga no to blīvuma. Tas ir viegls un īpaši viegls lipoproteīns, kas ir slimības attīstības cēlonis. Tos ražo aknas, un pēc tam tiek transportētas uz enterocītiem, kurās notiek viņu pievienošanās hidomikriem. Šajā komplektā šis tandēms nonāk audu starpslānī.

Zema blīvuma lipoproteīni (ZBL) ir holesterīna "pārvades orgāns", kas to piegādā orgāniem un sistēmām.

Funkcionālās iezīmes augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL) - izņemt lieko holesterīna plāksnes uz šūnu struktūrām, kas paceļ tos ranga galvenā aizbildņa ķermeņa, apveltīts ar anti-aterogēnajām īpašības.

Tas nozīmē, ka zema blīvuma lipoproteīni ir transports, un augsta blīvuma lipoproteīni ir aizsardzība.

No tā, var saprast, ka augsts holesterīna līmenis sāk attīstīties, ja ir traucējumi, kas normālas funkcionēšanas zema blīvuma lipoproteīnu, kas, kādu - kāda iemesla dēļ pārstāj veikt nepieciešamos iestādēm hilomikrona.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Hiperholesterinēmijas simptomi

Viena no galvenajām attiecīgo noviržu izpausmēm ir pacientu ķermeņa "nogulsnes" parādīšanās. Ir arī hiperholesterinēmijas simptomi, kas izpaužas šādu faktoru izpausmē:

• Vietas, kur anatomiski pamatotos klātbūtne cīpslu (īpaši ietekmē kļūst Ahileja salikti un ekstensors saliktos falangas augšējo un apakšējo ekstremitāšu), var novērot tūsku un izskatu mezgliņu kalnainu - ksantomu. Tas faktiski ir ar holesterīna uzkrāšanās kabatām.
• Apakšējā un augšējā plakstiņiem var novērot ļoti līdzīgas neoplazmas, kā arī tiek ietekmētas iekšējās acs stūri. Oranža un dzeltenīga nokrāsa - ksanthelasma plankumi - sāk parādīties.
• Ja paskatās uz pacienta acs radzeni, uz loka var redzēt pelēkas sloksnes.
• Izdevīgi, var novērot sekundārajiem simptomiem anomālijas, kas izraisa jau daudz nopietnākas bojājumus kapilārās sistēmas, kā rezultātā attīstības ateroskleroze, insultu, sirds uzbrukumiem, un tā tālāk.

Vispieredzamākās patoloģijas pazīmes ir simptomi, kas parādās kā aterosklerozes pārmaiņu rādītāji personas vēsturē. Šādu izpausmju spektrs ir diezgan plašs: no smadzeņu kapilāru sakāves līdz asinsrites sistēmai, kas nodrošina augšējo un apakšējo ekstremitātes. Atkarībā no primārās lokalizācijas vietas tiks novērotas dažas izpausmes īpašības.

Būtu arī jāatzīmē, ka izskats pamanāmas simptomi liecina, ka patoloģiskas izmaiņas darbojas dabā, jo reālā klīnika kļūst pamanāmas tikai tad, ja holesterīna līmenis asins serumā sasniedz pastāvīgos kritiskās vērtības. Pirms šāda brīža iestāšanās spilgti patoloģiskā simptomātija var nebūt pamanāma.

Hiperholesterelemija un aterosklerozi

Aterosklerozes slimība ir saistīta ar hroniskām slimībām. Tā izveides pamatu nosaka pārkāpumi, kas ietekmē lipīdu un olbaltumvielu metabolismu pacienta organismā. Fiziskajā izpausmē šīs izmaiņas izpaužas elastīgo trauku zudumā, tās kļūst trauslas. Otrais nozīmīgais aterosklerozes klātbūtnes indikators ir saistaudušu audu izplatīšanās.

Daudzos gadījumos augsts holesterīna līmenis ir aterosklerozes priekštečis. Tādēļ ārsti pievērsa īpašu uzmanību šim faktam. Pēc pētījuma rezultāti parādīja, ka pusei pacientu, kuriem diagnosticēta aterosklerozes terapija, holesterīna līmenis saglabājās normālā līmenī, bet otrajā pusē bija augstāki rādītāji.

Analizējot uzraudzības rezultātus, eksperti atzīmē, ka hiperholesterinēmija un aterosklerozi iet roku rokā, kad patoloģijas attīstība notiek pietiekami ātri.

Dažādi avoti sniedz šādi skaitļi frekvenci koplietošanas šīs divas izpausmes slimības - no 60 līdz 70%. Šie dati ir iegūti ne tikai izmeklēšanu klīniskās slimības, bet tās atbilstību pārbaude stāvokļa pathoanatomical trauka sienām. Salīdzinošā analīze liecina, ka, ja cilvēku dzīvē, kam problēmas ar pārmērīgu holesterīna laikā, tā pēcnāves histoloģija uzrādīja pakāpenisku attīstību aterosklerotisko īpašību kā jaunizveidotas holesterīna noguldījumiem iekšpusē kapilārās eju.

Ja histoloģija parādīja aterosklerozes izmaiņu regresiju, in vivo medicīniskā tabula parādīja normālu vai, gluži pretēji, pazemināja holesterīna indeksu.

Novērojumi parādīja, ka augsts holesterīna līmenis kopā ar aterosklerozi biežāk novērots agrīnā izpausmē, kad pacientam vēl nav 55 gadu vecuma. Laika gaitā slimības klīniskā izpausme mainās, "saliekama" ar dažādām komplikācijām.

Hiperholesterinēmija bērniem

Šo slimību var diagnosticēt bērnam tūlīt pēc dzemdībām. Šāda patoloģija var vajāt personu visā dzīvē. Mazu pacientu Achilles sukulentu pietūkums jāinformē par kvalificētu ārstu ģimenes patoloģijā.

Hiperlipidēmiju bērniem parasti norāda, palielinot holesterīna līmeni asinīs no 8,0 līdz 12,0 mmol / l. Šo rādītāju var noteikt arī pirmajās dzīves stundās.

Hiperholesterinēmijas klasifikācija

Ņemot dažādus izpausmes avotus, patoloģija ir sadalīta dažādās grupās. Hiperholesterinēmijas klasifikācija ir daži punkti:

Primārās - patoloģiskas pārmaiņas, kas raksturīgas dabai.

• Sekundārajai patoloģijai ir provocējošs faktors, kas ir viena no slimībām. Tas ir, cilvēks ir piedzimis veselīgi ar attiecīgo faktoru, bet ieguvis to dzīves procesā.
• Slimības pārnešanas forma ir sekundārā apakšgrupa, taču tā ir nedaudz nošķirta, jo stimuls attiecīgās slimības progresam nav specifiska slimība, bet veids, kā cilvēks vada - viņa paradumus. Uz šādu var veikt:
  • Smēķēšana
  • Alkoholisko dzērienu ļaunprātīga izmantošana.
  • Uzturs pret taukainu pārtiku.
  • "Mīlestība" ātrās ēdināšanas produktiem, pārtikas produktiem, kas ietver visa veida ķīmiskās piedevas: stabilizatorus, krāsvielas utt.
  • Uzturēt mazkustīgu dzīvesveidu.
  • Un vēl viens.

Frederiksons izstrādāja vissīkāko un plašāko klasifikāciju. Tā ir kopēja patoloģijas atšķirība atkarībā no iemesliem, kas to provocēja. Kaut arī lipīdu metabolisma procesu neveiksmes atšķirību specifiku pilnībā izprot tikai kvalificēts ārsts.

[12], [13], [14], [15], [16]

Hiperholesterinēmijas veidi

Slimības klasifikācija saskaņā ar Fredricksonu liecina, ka problēma tiek apskatīta ar etioloģiju, nosakot tā veida dalību.

Pastāv šādi hiperholesterinēmijas veidi:

• I tipa patoloģija - primārais, iedzimts. Reti sastopams. Progresē ar lipoproteīna lipāzes deficītu, kā arī gadījumā, ja notiek aktivējošās olbaltumvielu lipoproteīna lipāzes - apoC2 struktūras pārtraukums. Simptomātiski definē kā lielu chylomicron koncentrāciju. Attīstības biežums ir 0,1%.
• II tipa patoloģija - polygenic vai iedzimts. Akcijas:
  • IIa tips - zema blīvuma lipoproteīnu lipāzu trūkums. Tas var būt nepareiza uztura rezultāts vai arī dabīgais faktors ir strādājis. Manifestācijas biežums ir 0,2%.
  • IId veids - zemā receptora blīvuma un apoB augšanas lipoproteīnu lipāzu līmeņa pazemināšanās. Diagnozes biežums ir aptuveni 10%.
• III tipa patoloģija - iedzimta dis-β-lipoproteinēmija. Defekts apoE. Attīstības biežums ir 0,02%.
• IV tipa patoloģija - endogēna. Triglicerīdu, kā arī acetil-koenzīma A un apoB-100 veidošanās intensitātes pieaugums. Attīstības biežums ir 1,0%.
• V tipa patoloģija ir iedzimta etioloģija. Palielināts triglicerīdu veidošanās un samazināta lipoproteīnu lipāze.

Primārā hiperholesterinēmija

Lai saprastu atšķirību, ir nepieciešams iepazīties ar vismaz visbiežāk sastopamiem izmaiņu avotiem, kas noved pie attiecīgās slimības. Tika pārkāpts termins primārā hiperlipidēmija, kuras galvenie cēloņi ir:

• Pārkāpšana lipoproteīnu strukturālo proteīnu struktūra, kas noved pie funkcionālās darbības traucējumus Konsekvences LDL ka zaudēt spējas pievienoties audu šūnas, un līdz ar to tie chylomicrons arc transportēti no holesterīna nevar iekļūt šūnā.
• Ir satricinošs transporta fermentu attīstības process, kas ir atbildīgs par chilomikronu lipoproteīnu konfiskāciju, lai turpinātu to pārnest caur ķermeņa sistēmām. Šī neveiksme noved pie tā, ka vienā vietā trūkst holesterīna, un ir kumulācija, kurā tiem nav vajadzīgs pārpalikums.
• Strukturālās izmaiņas, kas ietekmē pašu audu šūnu, tādējādi samazinot tā saskari ar lipoproteīniem. Šeit mēs iegūstam situāciju, kas līdzīga 1. Punktam, bet ar atšķirību, ka neveiksmīgās mijiedarbības iemesls nav no fermenta vai lipoproteīnu pārstāvju puses, bet no otras puses - no "izkraušanas" šūnas.

Sekundārā hiperholesterinēmija

Cits, visbiežāk diagnosticēts ar dažādiem cēloņiem, ir sekundāra hiperholesterinēmija, kas nav iedzimta, bet iegūta tās dzīves laikā. Šī klīniskā attēla cēlonis ir alkohols, ja pacients nezina, kādi ir tā lietošanas veidi, mazkustīgs dzīvesveids un daudzi citi faktori, kas tieši atkarīgi no personas.

Lai izraisītu problēmu, var rasties pārkāpumi endokrīnās sistēmas ietvaros, patoloģiskas izmaiņas, kas ietekmē iekšējo orgānu darbību. Galu galā ķermenis ir viens mehānisms, un vienas sistēmas darbības traucējumi vienmēr rada citas izmaiņas.

Hiperlipidēmija sāk attīstīties, ja izmaiņas ir ietekmējušas tauku struktūru transportēšanu no enterocītiem uz šūnām, vai arī ir traucēta lipoproteīnu sintēze vai ir notikusi to izmantošanas apspiešana.

Iedzimta hiperholesterinēmija

Autosomu dominējošā patoloģija, kas saistīta ar monogēnas grupas slimībām, tas ir, to nosaka tikai viens gēns. Pārkāpums, kas ietekmē zema blīvuma lipoīdu defektu. Tajā pašā laikā traucējums notiek gēnu līmenī un tiek mantots, jo ir iedzimts.

Persona ar šādu defektu gēnu var saņemt gan no viena vecāka, gan no abiem, ja viņiem ir anamnēze slimības laikā.

Augsta holesterīna riska faktori ir šādi:

• Ģimenes vēsture, nosvērta ar šo novirzi.
• Sirdslēkmes agrīna vecuma diagnoze gan pats pacients, gan viņa radinieki.
• Liels rādītājs par zema blīvuma lipoproteīniem vismaz vienam no vecākiem. Anamnēzes slogs var būt patoloģiskas situācijas stabilitāte attiecībā uz zāļu terapiju.

Holesterīns ir daudzu bioķīmisko procesu dabiskais enzīmu sastāvs un nepieciešams šūnu membrānas elements. Holesterīna trūkums izraisa sarežģījumus dažādu hormonu sintēzē. Jo lielāks to daudzums nonāk cilvēka organismā ar dzīvnieku taukiem, daži daudzumi rodas aknās.

Pārspīlēti holesterīna var iedalīt vienu, kas veicina aterosklerozes attīstību - zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL), un viens, kas kontrolē tās summas, gluži pretēji, aizsargājot izcelsmi un slimības progresēšanu, - augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL). Tā ir augsta blīvuma lipoproteīnu var samazināt iespējamību kardiovaskulāro patoloģiju.

Ģimenes hiperholesterinēmija

Ģimenes tipa nepilnības saistītas ar iedzimtajām slimībām, kas ir viena no tās pasugām. Līdz šim tas ir atbildīgs par 10% defektu, kas ietekmē koronāro artēriju, un kas tiek diagnosticēts joprojām jauniešiem, kas jaunāki par 55 gadiem. Šādu traucējumu avots ir mutated gēns. Šī patoloģija notiek diezgan bieži, it īpaši ģimenēs, kas dzīvo piesārņotās rūpniecības megaitērijās. 200-300 veselu gēnu mutācija ir viena.

Ģimenes hiperholesterinēmija saskaņā ar Fredrickson klasifikāciju attiecas uz 2. Tipa. Šīs slimības būtība ir atkarīga no tā, ka ģenētikas traucējumu dēļ lipoproteīni zaudē spēju sazināties ar holesterīnu un transportēt to uz pareizo orgānu. Paralēli tam ir palielināts sintezēto holesterīna plāksnīšu skaits, kas ir arī pārkāpums.

Un kā rezultātā - plāksnes sāk kumulēt vietās, kur tām nav jābūt, kas noved pie sirds un asinsvadu slimību, koronāro traucējumu attīstības. Tas ir viens no iemesliem "agrīnu" sirdslēkmes diagnosticēšanai.

[17], [18], [19], [20]

Ģimenes homozigota hiperholesterinēmija

Ja diagnozes laikā tiek konstatēti divi mutated alēla lipoproteīna gēni ar zemu blīvumu, un šī slimība pieder pie iedzimtas slimības, tad ārsti norāda uz iedzimto slimību, kas apzīmēta ar terminu.

Šī mutācija izraisa ātru lipīdu sadalīšanās traucējumus, kā arī pilnīgu receptoru trūkumu. Cik nožēlojams tas izklausās, bet šāda plāna mutāciju izmaiņas bieži vien ir pietiekami, viena klīniskā izpausme uz simt tūkstošiem cilvēku.

Parastās patoloģijas biežums tiek sadalīts atkarībā no "iznīcināšanas" veida:

• Pacientiem ar pilnīgu receptoru trūkumu šī aktivitāte rāda tikai 2% no parastā darba, un zema blīvuma lipoproteīnu līmenis ievērojami palielinās.
• Ar receptoru defektu, viņu darba aktivitāte ir robežās no 2-25% no normas, zema blīvuma lipoproteīnu skaits ir nedaudz zem normas.

[21], [22], [23], [24], [25], [26],

Heterozigotiska ģimenes hiperholesterinēmija

Viena no visbiežāk sastopamajām slimības formām, kuru biežumu diagnosticē kā vienu klīnisko ainu piecos simtos veselīgu gadījumu.

Patoloģijas būtība ir vienas gēna mutācija, kas noved pie tās defektīvā bojājuma. Šīs slimības izpausmes simptomi ir:

• Kopējā holesterīna līmeņa paaugstināšanās.
• ZBL līmeņa paaugstināšana.
• Triglicerīdu līmenis ir tuvu normālam līmenim.
• Agrīnas sirds slimības diagnostika.
• Nosauca ģimenes anamnēzi.
• Cīpslas ksantomas klātbūtne, lai arī to trūkums ķermenī nav veselīguma pazīme. Tas jo īpaši attiecas uz bērna ķermeni. Šie paraugi tiek ņemti Ahileja cīpslu jomā. Vizuāli šī situācija izpaužas kā pietūkums un bumbuļveida formas. Vēl viena sabiezējumu un bumbuļu parādīšanās vieta ir augšējo ekstremitāšu plaukstu aizmugure un falangu saliektās cīpslas.

Diagnoze ievērojami palielina pacienta iespējamību attīstīt sirds un asinsvadu slimības (piemēram, koronāro sirds slimību) pat jaunā vecumā.

Šāds klīniskais attēlojums ir jāatzīst zīdainim, tas ļaus tieši kontrolēt indikatora parametru, neļaujot patoloģiskām izmaiņām organismā.

Pure hiperholesterinēmija

To izraisa holesterīna kvantitatīvās sastāvdaļas palielināšanās asinīs. Šāda diagnoze tiek veikta pacientam, ja šo kritēriju nosaka skaitlis, kas pārsniedz 5,18 mmol / l. Šī ir patoloģija, kas ir dominējošais aterosklerozes attīstības simptoms.

Medicīniskās statistikas dati liecina, ka aptuveni 120 miljoniem pasaules iedzīvotāju holesterīna līmenis serumā ir aptuveni 5,18 mmol / l un augstāks, un šo skaitli jau 60 miljoni jau nosaka skaitlis 6,22 mmol / l un vairāk.

Hiperholesterinēmijas diagnostika

Ja ārsts ar kādu norādi sāk aizdomas, ka viņa slimnieks ir slimnieks, viņš ieceļ detalizētāku virziena pārbaudi, jo vizuāli nav iespējams pareizi noteikt diagnozi. Diagnostika ietver vairākus obligātus priekšmetus

1. Pacientu sūdzību analīze.
2. Izskaidrojums par ksenēzēmes, ksantomas, lipoīda radzenes loka izskatu.
3. Pacienta anamnēzes vākšana. Pacienta vai viņa tuvu asinsradinieku klātbūtne no tādām slimībām kā infarkts vai insults. Vai kādam no radiem ir attiecīgā slimība?
4. Fiziska pārbaude ir obligāta.
5. Galvenais slimības diagnostikas indekss ir asins plazmas specifiskā lipīdu profila analīze - lipidogramma. Pamatojoties uz to, tiek veikta dažādu lipīdu (holesterīna, triglicerīdu, augsta un zema blīvuma lipoproteīnu) skaita noteikšana. Tūlīt tie ir patoloģisko izmaiņu klātbūtnes vai neesamības kritērijs. Noteikts aterogenitātes koeficients.
6. Ir noteikta vispārēja urīna un asiņu analīze. Tiek konstatēti iekaisumi, citi darbības traucējumi un novirzes.
7. Obligāta un bioķīmiska plazmas analīze, kas ļauj noteikt proteīna, urīnskābes, kreatinīna, cukura un citu asins komponentu kvantitatīvos rādītājus.
8. Imunoloģiskais asins pētījums ļauj noteikt hlamīdiju un citomegalovīrusa antivielu klātbūtni, kā arī C-reaktīvā proteīna līmeni.
9. Mūsdienu medicīnas iekārtas ļauj veikt ģenētiskos pētījumus, lai identificētu defektu gēnu, kas satur informāciju, kas saistīta ar lipīdu metabolismu. Šis gēns ir atbildīgs par iedzimtas slimības attīstības formu.
10. Asinsspiediena mērīšana.

[27], [28], [29], [30], [31]

Hiperholesterinēmijas profilakse

Katrs cilvēks zina, ka ir vieglāk uzturēt savu ķermeni "veselīgā" līmenī, nevis pielietot daudz pūļu, lai atbrīvotos no slimības un atjaunotu savu bijušo veselību. Hiperholesterinēmijas novēršana nav pārāk sarežģīta, taču, ievērojot iepriekš minētos ieteikumus, jūs varat būtiski pasargāt savu ķermeni no pārkāpumiem, kas vienmēr notiek augsta holesterīna fona gadījumā.

• Ir nepieciešams kontrolēt savu svaru.
• Izvairieties no augstas kaloriju pārtikas.
• Maize, taukaini, kūpināti un pipari ēdieni no diētas.
• Palieliniet augļu un dārzeņu daudzumu, kas bagāts ar vitamīniem, minerālvielām un šķiedrvielām.
• Noņemiet ļaunos ieradumus: alkoholu, nikotīnu.
• Sporta nodarbības ar individuāli saskaņotām slodzēm.
• Izvairieties no stresa un lieliska emocionāla stresa.
• Ir nepieciešams periodiski kontrolēt holesterīna plāksnītes daudzumu asinīs.
• Asinsspiediena kontrole.
• Obligāta pilnīga diagnozēto slimību ārstēšana, kas var izraisīt augstu holesterīna līmeni.
• Kad parādās pirmās patoloģiskās pazīmes, lūdziet speciālista padomu un, ja nepieciešams, iziet medicīnisko palīdzību.

Hiperholesterinēmija - šis termins tiek izmantots, lai apzīmētu ārstu nevis kā slimību, bet kā simptomu, kas var izraisīt pietiekami nopietnus traucējumus pacienta organismā. Tādēļ nevajadzētu ignorēt pat nenozīmīgu tā asins līmeņa pārkāpumu. Agrīnās attīstības stadijās šo patoloģiju var viegli saglabāt normālā veidā, izmantojot izlabotu diētu un ieteicamo uzturu. Ja šis terapijas posms tiek ignorēts, tad persona riskē tālāk, lai iegūtu sarežģītākas un reizēm neatgriezeniskas slimības, piemēram, aterosklerozi, sirdslēkmi, insultu un citus. Lai saglabātu savu veselību savlaicīgi vērsties pie ārsta, ir iespējama tikai pati persona. Tāpēc vairāk uzmanieties savam ķermenim un neaizskariet viņa signālus par palīdzību. Galu galā, ēdot gabalu taukainas gaļas nav vērts sabojāt kvalitāti pārējā dzīvē!