Miokarda infarkts: vispārēja informācija

Miokarda infarkts attīstās sakarā ar akūtu obstrukcijas koronāro artēriju. Ietekme ir atkarīga no tā, cik obstrukcijas un svārstās no nestabila stenokardija ar miokarda infarktu bez ST pacēluma ST (HSTHM), ar pieaugumu par intervāla ST (STHM), un pēkšņa sirds apstāšanās. Izpausmes katrs no šiem sindromiem ir līdzīgi (izņemot pēkšņu nāvi) un ietver diskomfortu krūtīs ar elpas trūkumu vai bez sliktu dūšu un devīgs svīšana. Diagnoze ir ar elektrokardiogramma, kā arī pamatojoties uz esamību vai neesamību seroloģiskie marķieri. Miokarda infarkta ārstēšanā ietver antiagreganti, antikoagulantus, nitrātus, B-blokatori un (miokarda infarktu ar ST segmenta pacēlumu) miokarda perfūzijas tūlītēju atgūšanu no trombolīzes, NOVA vai CABG administrēšanai.

Amerikas Savienotajās Valstīs gadā ir apmēram 1,5 miljoni miokarda infarktu. Miokarda infarkts izraisa nāvi 400 000-500 000 cilvēku, aptuveni puse no viņiem mirst, pirms viņi tiek nogādāti slimnīcā.

Ir 2 galvenie varianti miokarda infarktu, "miokarda infarkts zobu Q» (vai «Q infarkta") un "miokarda infarkts bez zobu Q».

Termina miokarda infarkta sinonīmi ar Q-viļņu: liela fokusa, transmurālā. Sinonīms termina miokarda infarkta bez zoba Q: melkoochagovyj, subendocardial, netransmuralny, Iekšējās vai pat "microinfarction" (klīniskā un EKG Šie varianti neatšķirama miokarda infarktu).

Harbinger miokarda infarktu ar zobu Q ir "akūts koronārais sindroms pacēlumu ST», prekursors miokarda infarkta bez zoba Q - «akūta koronārā sindroma bez segmenta pacēluma ST» (dažiem pacientiem ar ACS pacēluma ST segmenta attīstās miokarda infarktu bez Q un pretēji dažiem pacientiem ar AKS, nepaceļot ST pēc tam izstrādāto miokarda infarkts zobu Q).

Tipiski EKG izmaiņas dinamikā (izskats zobu Q), salīdzinot ar klīnisko ainu, ir pietiekama, lai noteiktu diagnozi miokarda infarkta ar zobu Q miokarda infarkts bez Q-viļņa elektrokardiogrammā izmaiņas visbiežāk novērotas ST segmentu un / vai T vilni; Izmaiņas ST segmentā un T viļņā ir nespecifiskas, un tās vispār var nebūt. Tādēļ, lai noteiktu diagnozi miokarda infarkta bez zoba Q ir jāidentificē bioķīmisko marķieru miokarda nekrozi: uzlabot sirds troponīna T (vai I) vai palielināšanos KFK MB.

Klīniskā aina rakstura un biežuma komplikācijām, ārstēšanu un prognozi būtiski atšķiras miokarda infarktu ar Q zoba infarktemiokarda bez zobu Q. Tiešais cēlonis miokarda infarkts ar Q viļņa trombolītisks oklūzija koronāro artēriju. Miokarda infarkts bez zobs Q oklūzija ir nepilnīgs, nāk ātri reperfūzija (spontānu līzes no tromba vai samazināšanai koronāro artēriju spazmas) vai izraisīt microemboli MI ir mazs koronāro artēriju trombocītu agregāti. Kad ACS ar ST segmenta pacēlumu miokarda infarkta un zobu iespējams Q parādīts agrāk trombolītiska terapija, un ar ACS nepakustinot ST un miokarda infarktu bez trombolīze zobs Q ieviešana nav redzams.

Miokarda infarkta bez Q viļņa galvenās iezīmes ir:

• ST segmenta depresija un T-viļņu inversija lokalizē infarkta vai išēmiskās zonas (atšķirībā no ST segmenta vai Q viļņa).
• Ar miokarda infarktu bez Q viļņa izmaiņas EKG var nebūt.
• Retāk nekā miokarda infarkts ar Q viļņu, ir sirds mazspēja un 2-2,5 reizes mazāka nekā mirstība stacionārā uzturēšanās laikā.
• Miokarda infarkta atkārtošanās ir 2-3 reizes biežāka nekā miokarda infarkts ar Q vilnu.
• Pacientiem ar miokarda infarktu bez Q zoba parasti ir stenokardija, un atklāja vairāk izteikts koronāro artēriju slimību, nekā pacientiem ar miokarda infarktu ar zobu Q
• Ja ilgtermiņa novērošana pacientiem ar miokarda infarktu ar zobu Q, mirstība ir apmēram tāds pats kā pacientiem ar miokarda infarktu ar zobu Q (saskaņā ar dažiem ilgtermiņa prognozes pacientiem ar miokarda infarktu bez zobu Q ir vēl sliktāka nekā miokarda infarkts zobs Q).

Miokarda infarkta bez Q vēža diagnozes un ārstēšanas jautājumi ir detalizēti aplūkoti sadaļā "Akūtais koronāro sindroms".

Izolācija jebkura starpposma veidlapas KSS (piemēram, "centrālais miokarda distrofija", "akūtu koronāro mazspēju", uc) no klīniskā viedokļa ir jēga, ti. K. Nav definīcijas no šiem noteikumiem, vai to diagnostikas kritērijiem.

Divus mēnešus pēc miokarda infarkta sākuma pacientam, kuram piedzīvoja miokarda infarktu, tika diagnosticēta postinfarction kardioskleroze. No jauna miokarda infarkta rašanos 2 mēnešu laikā, sākot no miokarda infarkta sauc atkārtošanās miokarda infarkts, un parādās jaunas miokarda infarkts 2 mēnešus vai vairāk - atkārtots miokarda infarkts.

[1], [2], [3], [4], [5],

Miokarda infarkta cēloņi

Akūtie koronāri sindromi (ACS) parasti attīstās gadījumos, kad ir aterosklerozes koronāro artēriju akūta tromboze. Aterosklerozes plāksne dažkārt kļūst nestabila vai uzliesmojoša, kas izraisa tā plīsumu. Šajā gadījumā plāksnes saturs aktivizē trombocītus un koagulācijas kaskādi, kas izraisa akūtu trombozi. Trombocītu aktivācija izraisa konformācijas izmaiņas membrānas IIb / IIIa glikoproteīna receptoros, kas noved pie trombocītu līmēšanas (un tādējādi uzkrāšanās). Pat aterosklerozes plāksne, kas mazina asins plūsmu, var plīst un izraisīt trombozi; vairāk nekā 50% gadījumu, kad kuģis ir sašaurinājies par mazāk nekā 40%. Tā rezultātā trombs strauji ierobežo asins plūsmu miokarda vietās.

Miokarda infarkts: cēloņi

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Simptomi miokarda infarkta gadījumā

Galvenais un visbiežākais miokarda infarkta klīniskais izpausmes ir sāpes, visbiežāk krūšu kurvja zonā aiz krūšu kaula. Sāpju sajūtas ar miokarda infarktu parasti ir intensīvākas nekā ar stenokardiju un parasti ilgst vairāk nekā 30 minūtes, bieži vien vairākas stundas vai pat dienas. Vienlaikus ar sāpēm rodas bailes, bagātīgs sviedri, tūlītējas nāves sajūta. Pacienti ir nemierīgi, pastāvīgi pārvietojas, cenšoties atrast vietu, kas mazina sāpes. Dažiem pacientiem rodas slikta dūša, var būt vemšana (biežāk ar mazāku miokarda infarktu).

Starp netipiskiem variantiem miokarda infarkts plūsma atgūti vēdera (sāpes vēderā, nelabums, vemšana), astmu (sirds astma vai plaušu tūsku), aritmijas, smadzeņu, nesāpīgs vai oligosymptomatic (ieskaitot pilnīgi bezsimptomu - .. "izslēgt", daļu kas saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem veido apmēram 20%).

Objektīva pārbaude pacientu ar "nekomplicētu", miokarda infarkts bieži atzīmēti tahikardiju un in elpošanas likmes pieaugumu, kā rezultātā trauksme (bet šie simptomi var būt izpausme sirds mazspēju). Asinsspiediens parasti ir normāls vai nedaudz palielināts. Miokarda infarkts sliktāka lokalizācija ir bieži novērota sinusa bradikardija ar tendenci pazemināties asinsspiediens (īpaši pirmajās stundās). Kad pārbaude un / vai palpācija pacientiem ar priekšēju MI var piedzīvot tā saukto precordial (paradoksāli) pulsāciju - otro sistoliskais push mediāli no virsotnes impulsu kreisi no krūšu kaula ar III-IV starpribu telpā (izpausme diskinēzija kreisā kambara priekšējo sienu - uztūcis sistoles laikā). Auskultācija var rasties nerādāmās toņus un toņu izskatu IV sirds (ātriju vai presystolic auļot - norāda samazināšanos kreisā kambara paplašināšanas). III signāla klausīšanās ir sirds mazspējas pazīme, t.i. Sarežģīts miokarda infarkts. Dažiem pacientiem auscultated perikarda berzes (parasti uz 2 dienā), miokarda infarktu ar Q-viļņa. Tas ir signāls transmurāla miokarda infarkta ar reaģētspējīgu iekaisums somiņu - epistenokardichesky perikardīts.

Daudziem pacientiem ir temperatūras pieaugumu, kas ir viens no agrīnās pazīmes miokarda infarkta ir neitrofīlu leikocitoze, dažreiz pat 12-15 tūkstotis pl (pieaug skaits leikocītu sākas pēc 2 stundām un sasniedz maksimumu pie 2-4 dienas), sākas 2-4 dienas ESR paātrinājums, tiek konstatēts C-reaktīvo olbaltumvielu saturs. Reģistrācija šīm izmaiņām (temperatūras, leikocītu, ESR, C-reaktīvā proteīna) ir zināma nozīme diagnostikā miokarda infarkta bez zobu Q, ja nav iespēja aktivitāti Kreatīnkināze MB un troponīna noteikšanai.

Mirstības rādītāji pacientiem ar miokarda infarktu ir apmēram 30%, puse no nāves gadījumu pirmajās 1-2 stundās pirmshospitalijas stadijā. Galvenais nāves cēlonis pirmshospitalijas stadijā ir sirds kambaru fibrilācija, pusi pacientu mirst miokarda infarkta pirmajā stundā. Jāatzīmē, ka gadījumos nāves pacientu 2-2,5 stundas pēc sākuma miokarda infarkta standarta histoloģiskās metodes ietvaros neļauj konstatēt pazīmes miokarda infarkta (un pat īpašas histochemical metodes nav pietiekami precīzi). Tas var būt viens no iemesliem neatbilstībai starp klīnisko diagnozi un patoanatomiskā pētījuma rezultātiem. Slimnīcu mirstība ir aptuveni 10%. Pēc atbrīvošanas no slimnīcas mirstību pirmajā gadā vidēji par 4%, bet vecāka gadagājuma cilvēku (vecāki par 65 gadiem), mirstības rādītājs ir daudz augstāks: pirmajā mēnesī - līdz 20% pirmajā gadā - 35%.

Miokarda infarkts: simptomi

Miokarda infarkta komplikācijas

Elektriskā disfunkcija rodas vairāk nekā 90% pacientu ar miokarda infarktu. Shematisks disfunkciju, kas parasti izraisa nāvi 72 stundu laikā, tahikardija (no jebkura avota) ar pietiekami augstu sirdsdarbība, spēj samazināt sirds produkciju un samazināt asinsspiedienu, atrioventrikulāra blokāde Mobitts II tipa (2 pakāpes) vai pilnīga (3 Novērtējums), kambaru tahikardija (VT) un ventrikulārā fibrilācija (VF).

Miokarda infarkts: komplikācijas

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Miokarda infarkta diagnoze

Kā jau minēts, atšķir divas galvenās iespējas miokarda infarkta: miokarda infarkts un Q-viļņu miokarda infarkts bez zobu Q. Kad reģistrējot EKG patoloģisks Q zobi divās vai vairākās kaimiņu noved diagnosticēt MI ar zobu Q.

Patoloģisko Q viļņu reģistrāciju sauc par liela mēroga EKG izmaiņām. Ar miokarda infarktu bez Q viļņa lielākajā daļā gadījumu tiek konstatētas izmaiņas ST segmentā un T-viļņā. Šīs izmaiņas var būt jebkura ilguma vai pat neesošas. Dažreiz, agrīnas trombolīzes dēļ, STS pacientiem ar ST segmenta pacēlumu neiroloģē miokarda infarktu ar Q-viļņu.

Miokarda infarkts: diagnoze

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Miokarda infarkta prognoze un rehabilitācija

Fiziskā aktivitāte pakāpeniski palielinās pirmajās 3-6 nedēļās pēc izdalīšanās. Tiek veicināta seksuālo aktivitāšu atsākšana, kas bieži vien rūpējas par pacientu, kā arī citas mērenas fiziskās aktivitātes. Ja laba sirds funkcija saglabājas 6 nedēļas pēc akūtas miokarda infarkta, lielākā daļa pacientu var atgriezties normālā stāvoklī. Racionāla fizisko aktivitāšu programma, ņemot vērā dzīvesveidu, vecumu un sirds stāvokli, samazina ishemisko notikumu risku un palielina vispārējo labsajūtu.

Akūta slimības periods un ACS ārstēšana jāizmanto, lai attīstītu pacienta pastāvīgo motivāciju mainīt riska faktorus. Novērtējot pacienta fizisko un emocionālo stāvokli un apspriežot to ar pacientu, ir nepieciešams runāt par dzīvesveidu (ieskaitot smēķēšanu, uzturu, darbu un atpūtu, fizisko slodzi), jo riska faktoru novēršana var uzlabot prognozi.

Miokarda infarkts: prognoze un rehabilitācija