Miokarda infarkta diagnostika

Miokarda infarkta laikā no nekrozes un bojājuma zonām tiek novērota ievērojama dažādu vielu (kardiomarķieru) izdalīšanās. Un šī izdalīšanās ir nozīmīgāka, jo lielāka ir skartā miokarda masa. Kardiomarķieru līmeņa mērīšana paātrina un precizē tādu notikumu kā miokarda infarkta diagnostiku, kā arī spēju prognozēt tā tālāku attīstību. Galvenie bioķīmiskie marķieri, ko izmanto miokarda infarkta diagnostikā, ir mioglobīns, troponīns I, troponīns T, kreatīna fosfokināze un laktātdehidrogenāze.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mioglobīns

Mioglobīns ir skābekli saistošs proteīns, kas atrodams svītrotajos skeleta muskuļos un miokardā. Tā molekula satur dzelzi, ir strukturāli līdzīga hemoglobīna molekulai un ir atbildīga par O2 transportēšanu skeleta muskuļos. Mioglobīns ir viens no agrākajiem miokarda bojājumu marķieriem, jo tā līmeņa paaugstināšanās asinīs tiek noteikta jau 2–4 stundas pēc akūta miokarda infarkta sākuma. Maksimālā koncentrācija tiek sasniegta 12 stundu laikā, un pēc tam 1–2 dienu laikā tā samazinās līdz normai. Tā kā brīvā mioglobīna izdalīšanos asinīs var izraisīt vairāki citi patoloģiski stāvokļi, šis marķieris vien nav pietiekams, lai precīzi diagnosticētu miokarda infarktu.

Troponīni

Visprecīzākie un uzticamākie miokarda nekrozes marķieri ir sirds troponīni T un I (tie ļauj noteikt pat vismazākos miokarda bojājumus).

Troponīni ir olbaltumvielas, kas iesaistītas muskuļu kontrakcijas regulēšanā. Miokarda un skeleta muskuļu troponīnam I un troponīnam T ir strukturālas atšķirības, kas ļauj izolēt to kardiospecifiskās formas, izmantojot imūnanalīzes metodes. Aptuveni 5% troponīna I ir brīvā veidā kardiomiocītu citoplazmā. Tieši šīs frakcijas dēļ troponīns I tiek atklāts asins plazmā jau 3–6 stundas pēc sirds muskuļa bojājuma. Lielākā daļa troponīna I šūnā ir saistīta un lēnām atbrīvojas, kad miokards ir bojāts. Tā rezultātā paaugstinātā troponīna koncentrācija asinīs saglabājas 1–2 nedēļas. Parasti troponīna I maksimālā koncentrācija tiek novērota 14–20 stundas pēc sāpju krūtīs sākuma. Aptuveni 95% pacientu troponīna I koncentrācija palielinās 7 stundas pēc akūta miokarda infarkta attīstības.

Neliels sirds troponīna I līmeņa paaugstināšanās jāinterpretē ar ievērojamu piesardzību, jo to var izraisīt dažādi patoloģiski stāvokļi, kas bojā miokarda šūnas. Tas nozīmē, ka paaugstināts troponīna līmenis vien nevar kalpot par pamatu miokarda infarkta diagnozei.

Ja pacientam ar aizdomām par akūtu koronāro sindromu bez ST segmenta elevācijas ir paaugstināts troponīna T un/vai troponīna I līmenis, tad šis stāvoklis jānovērtē kā miokarda infarkts un jānozīmē atbilstoša terapija.

Troponīna mērījumi var atklāt miokarda bojājumu aptuveni trešdaļai pacientu bez paaugstināta KFK-MB līmeņa. Atkārtotas asins analīzes un mērījumi ir nepieciešami 6 līdz 12 stundu laikā pēc uzņemšanas un pēc jebkuras stipras sāpes krūtīs, lai atklātu vai izslēgtu miokarda bojājumu.

Kreatīna fosfokināze (kreatīna kināze)

Kreatīnfosfokināze (kreatīnkināze) ir enzīms, kas atrodas miokardā un skeleta muskuļos (nelielos daudzumos dzemdes, kuņģa-zarnu trakta un smadzeņu gludajos muskuļos). Smadzenēs un nierēs galvenokārt atrodas izoenzīms BB (smadzenes), skeleta muskuļos - MM (muskuļi) un sirds MB enzīms. Kreatīnkināzei MB ir vislielākā specifiskums. Pastāv augsta korelācija starp tā aktivitātes līmeni un nekrozes masu. Ja miokards un skeleta muskuļi ir bojāti, enzīms tiek atbrīvots no šūnām, kā rezultātā palielinās kreatīnkināzes aktivitāte asinīs. 2-4 stundas pēc stenokardijas lēkmes kreatīnkināzes MB līmenis asinīs ievērojami paaugstinās, saistībā ar ko kreatīnfosfokināzes un kreatīnkināzes MB noteikšana asinīs tiek plaši izmantota miokarda infarkta agrīnā diagnostikā. Normāls kreatīnkināzes līmenis asinīs vīriešiem ir < 190 U/l un < 167 U/l sievietēm. Normāls kreatīnkināzes-MB saturs asinīs ir 0-24 U/l. Kreatīna fosfokināze (KFK) un tās izoenzīms MB KFK nav pietiekami specifiski, jo skeleta muskuļu bojājumu gadījumā ir iespējami viltus pozitīvi rezultāti. Turklāt pastāv ievērojama šo enzīmu normālas un patoloģiskas seruma koncentrācijas pārklāšanās.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktātdehidrogenāze (LDH)

Laktātdehidrogenāze (LDH) ir enzīms, kas iesaistīts glikozes oksidēšanā un pienskābes veidošanā. Tas ir atrodams gandrīz visos cilvēka orgānos un audos. Lielākā daļa no tā atrodas muskuļos. Laktāts parasti veidojas šūnās elpošanas laikā un, pilnībā saņemot skābekli, neuzkrājas asinīs. Tas tiek iznīcināts neitrālos produktos, pēc tam izdalās no organisma. Hipoksiskā stāvoklī laktāts uzkrājas, izraisot muskuļu noguruma sajūtu un traucējot audu elpošanu.

Specifiskāks ir šī enzīma LDH1-5 izoenzīmu pētījums. LDH1 ir vislielākā specifika. Miokarda infarkta gadījumā specifisks ir LDH1 un LDH2 attiecības pārsniegums par vairāk nekā 1 (parasti LDP/LDH2 < 1). Laktātdehidrogenāzes norma pieaugušajiem ir 250 U/l.

Miokarda nekrozes gadījumā šo marķieru koncentrācijas palielināšanās asins serumā nenotiek vienlaicīgi. Agrākais marķieris ir mioglobīns. MB KFK un troponīna koncentrācijas palielināšanās notiek nedaudz vēlāk. Jāņem vērā, ka robežlīmeņa sirds marķieros pastāv šāda tendence:

• jo zemāks to līmenis, jo vairāk viltus pozitīvu diagnožu;
• jo augstāks, jo vairāk viltus negatīvu diagnožu.

Troponīna un sirds marķieru noteikšana

Miokarda infarkta ekspresdiagnostika ir viegli veicama jebkurā laikā, izmantojot dažādas augstas kvalitātes testa sistēmas "Troponīna T" noteikšanai. Rezultāts tiek noteikts 15 minūtes pēc asiņu uzklāšanas uz testa strēmeles. Ja tests ir pozitīvs un parādās otrā strēmele, tad troponīna līmenis pārsniedz 0,2 ng/ml. Tāpēc ir sirdslēkme. Šī testa jutība un specifiskums ir vairāk nekā 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Izmaiņas citos laboratorijas parametros

ASAT līmeņa paaugstināšanās novērota 97–98 % pacientu ar lielfokālu miokarda infarktu. Paaugstinājums tiek noteikts pēc 6–12 stundām, sasniedzot maksimumu pēc 2 dienām. Indikators parasti normalizējas 4.–7. dienā no slimības sākuma.

Attīstoties miokarda infarktam, novēro leikocītu skaita palielināšanos asinīs, eritrocītu sedimentācijas ātruma (ESR) palielināšanos, gamma globulīnu līmeņa paaugstināšanos, albumīna līmeņa pazemināšanos un pozitīvu C-reaktīvā proteīna testu.

Leikocitoze tiek novērota aptuveni 90% pacientu. Tās smagums zināmā mērā ir atkarīgs no infarkta izplatības (vidēji 12–15 x 109/l). Leikocitoze parādās vairākas stundas pēc sāpju lēkmes sākuma, sasniedzot maksimumu 2.–4. dienā un nesarežģītos gadījumos pakāpeniski samazinoties līdz normai nedēļas laikā. Leikocitoze galvenokārt rodas neitrofilu skaita palielināšanās dēļ.

Miokarda infarkta gadījumā ESR sāk palielināties 2.-3. dienā, sasniedzot maksimumu 2. nedēļā. Atgriešanās sākotnējā līmenī notiek 3-4 nedēļu laikā. Kopumā šīs izmaiņas norāda uz iekaisuma vai nekrozes esamību organismā un tām nav nekādas orgānu specifikas.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ehokardiogrāfija miokarda infarkta gadījumā

Ehokardiogrāfija ir neinvazīva metode, kas var sniegt ticamu informāciju par miokarda reģionālās un vispārējās saraušanās funkcijas stāvokli, pētīt asins kustību sirds dobumos un pētīt tās vārstuļu aparāta struktūru un funkcijas. Ar ehokardiogrāfijas palīdzību ir iespējams iegūt informāciju par tādiem rādītājiem kā sirds izsviede, kreisā kambara gala sistoliskais un diastoliskais tilpums, izsviedes frakcija utt.

Ehokardiogrāfija, izmantojot to akūtu koronāro sindromu diagnosticēšanā, ļauj:

• izslēgt vai apstiprināt akūta miokarda infarkta diagnozi;
• identificēt ne-išēmiskus stāvokļus, kas izraisa sāpes krūtīs;
• novērtēt īstermiņa un ilgtermiņa prognozi;
• Akūta miokarda infarkta komplikāciju noteikšana.

Miokarda infarkts izraisa dažādas smaguma pakāpes kreisā kambara lokālās kontraktilitātes traucējumus. Audu struktūra apgabalā ar traucētu kontraktilitāti var norādīt uz infarkta ilgumu. Robežā ar normāliem segmentiem bieži ir redzama asa demarkācijas līnija. Robeža starp akinētisko un normālu miokardu dažreiz ir labi vizualizējama.

Lai attīstītos segmentāla miokarda kontraktilitātes traucējumi, ko var noteikt ar ehokardiogrāfiju, jābūt bojātiem vairāk nekā 20% no sirds kambara sienas biezuma. Var noteikt miokarda infarkta atrašanās vietu un apjomu.

Ehokardiogrāfija ir īpaši noderīga agrīnās stadijās. Viegli identificējama mitrālā vārstuļa disfunkcija, infarkta izplatība, sienas trombs un miokarda infarkta mehāniskās komplikācijas. Miokarda išēmijas epizodes laikā var konstatēt kreisā kambara sienas fokālo hipokinēziju vai akinēziju. Pēc išēmijas izzušanas var novērot normālas kontraktilitātes atjaunošanos.

Iesaistīto segmentu skaits, kas iegūts no sienas kustības rādītāja kā atlikušās kreisā kambara funkcijas mērs, ir agrīnai un vēlai prognostiskai vērtība komplikāciju un izdzīvošanas prognozēšanā. Kreisā kambara sienas retināšana norāda uz iepriekšēju miokarda infarktu. Ar labu vizualizāciju, kad ir redzams viss endokards, normāla kreisā kambara kontraktilitāte gandrīz izslēdz miokarda infarktu.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]