Miokarda infarkts: komplikācijas

Elektriskā disfunkcija rodas vairāk nekā 90% pacientu ar miokarda infarktu. Shematisks disfunkciju, kas parasti izraisa nāvi 72 stundu laikā, tahikardija (no jebkura avota) ar pietiekami augstu sirdsdarbība, spēj samazināt sirds produkciju un samazināt asinsspiedienu, atrioventrikulāra blokāde Mobitts II tipa (2 pakāpes) vai pilnīga (3 Novērtējums), kambaru tahikardija (VT) un ventrikulārā fibrilācija (VF).

Asistole ir reta, izņemot ekstremālu progresējošas kreisā kambara mazspēju un šoku izpausmes. Pacienti ar sirds ritma traucējumiem jāpārbauda hipoksijas un elektrolītu traucējumu gadījumā, kas var būt gan cēlonis, gan vienlaicīgi.

[1], [2], [3], [4]

Sinusa mezgla funkciju pārkāpumi

Arterijas gadījumā, kas nodrošina sinusa mezglu, ir iespējams attīstīt sinusa mezgla disfunkciju. Šī komplikācija ir lielāka iespējamība gadījumā, ja ir agrākas sinusa mezgla bojājumi (bieži vien ir gados vecākiem cilvēkiem). Sinus bradikardija, visbiežāk attīstīta sinusa mezgla disfunkcija, parasti nav nepieciešama ārstēšana, izņemot gadījumus, kad arteriāla hipotensija vai sirdsdarbība ir <50 minūtē. Zemāka sirdsdarbība, bet ne kritiska, samazina sirdsdarbības slodzi un palīdz mazināt sirdslēkmes zonu. Ar bradikardiju ar arteriālo hipotensiju (kas var samazināt miokarda asins piegādi) atropīnu lieto no 0,5 līdz 1 mg intravenozi; Nepietiekama efekta gadījumā ievadīšanu var atkārtot pēc dažām minūtēm. Vairāku mazo devu ievadīšana ir labāka, jo lielas devas var izraisīt tahikardiju. Dažreiz ir nepieciešams pagaidu elektrokardiostimulators.

Pastāvīga sinusa tahikardija parasti ir bīstams simptoms, kas bieži norāda uz sliktas kreisā ventrikulāra sirdsdarbības trūkumu. Ja nav kreisā kambara vai citas acīmredzamas cēloņa, šis aritmijas variants var reaģēt uz b-blokatoru ievadīšanu intravenozi vai iekšēji atkarībā no steidzamības pakāpes.

Atriālā aritmija

Priekškambaru aritmijas (ātriju ekstrasistoles, priekškambaru fibrilācija un priekškambaru plandīšanās reti) izstrādāt aptuveni 10% no pacientiem ar miokarda infarktu un tā var atspoguļot klātbūtni kreisā kambara mazspēju vai miokarda infarkts labajā ātrijā. Paroksizmālā priekškambaru tahikardija ir reti un parasti pacientiem, kam bija līdzīgas epizodes iepriekš. Priekškambaru priekšlaicīga sitieni parasti ir labdabīgi, taču uzskata, ka pieaugums biežums var izraisīt sirds mazspēju. Bieži pierīiešu ekstrasistoles var būt jutīgas pret b-blokatoru iecelšanu.

Priekškambaru fibrilācija parasti ir pārejoša, ja rodas pirmajās 24 stundās. Riska faktori ir vecums virs 70 gadiem, sirds mazspēja, miokarda infarkts, plaša priekšējā miokarda infarkts, priekškambaru infarkts, perikardīts, hipokaliēmija, hipomagniēmija, hroniskas plaušu slimības un hipoksiju. Fibrinolītisko līdzekļu lietošana samazina šīs komplikācijas iespējamību. Atkārtota Klīniskā aina kā garā priekškambaru mirdzēšanas - vājš prognostisks faktors, kas palielina risku, ka sistēmiskas embolijas.

Ar priekškambaru fibrilāciju parasti tiek nozīmēts heparīns, jo pastāv sistēmiskas embolijas risks. Intravenozā b-blokatori (piemēram, atenolols no 2,5 līdz 5,0 mg 2 minūtes, lai panāktu pilnīgu devu 10 mg uz 10-15 min, metoprolola no 2 līdz 5 mg ik 2-5 min, lai kopējā deva 15 mg 10-15 minūtes) palēnina sirds kambaru kontrakciju biežumu. Ir nepieciešams rūpīgi kontrolēt sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu. Ārstēšana tiek pārtraukta ar ievērojamu sirds ritma samazināšanos vai sistolisko asinsspiedienu <100 mm Hg. Art. Intravenoza digoksīna lietošana (mazāk efektīva nekā b-adrenoblokatori) tiek lietota piesardzīgi un tikai pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu un kreisā ventrikulārā sistoliskā disfunkcija. Digoksīna lietošana parasti prasa apmēram 2 stundas, lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu. Pacientiem, kuriem nav redzamas kreisā kambara sistolisko disfunkciju vai vadīšanas traucējumu, ko izraisa plaša QRS kompleksa parādīšanās, var apsvērt verapamila vai diltiazēma ievadīšanu intravenozi. Pēdējo zāļu var ievadīt intravenozu injekciju formā, lai uzturētu normālu sirdsdarbības ātrumu ilgu laiku.

Ja priekškambaru mirdzēšana traucē sistēmisko cirkulāciju (piemēram, izraisot kreisā kambara mazspēju, arteriālo hipotensiju vai sāpes krūtīs), ir norādīta ārkārtas kardioversija. Ja pēc kardioversijas atkārtojas priekškambaru mirdzēšana, ir jāapsver iespēja ievadīt amiodaronu intravenozi.

Ar priekškambaru plandām, sirdsdarbība tiek kontrolēta tāpat kā pirmsmilšu fibrilācijas gadījumā, bet heparīnu neievada.

No supraventrikulārās tahiaritmiju (ja mēs ignorēt sinusa tahikardija) akūtajā fāzē miokarda infarkta notiek visbiežāk priekškambaru fibrilācijas - par 10-20% pacientu. Visi citi supraventrikulārās tahikardijas varianti ar miokarda infarktu ir ļoti reti. Ja nepieciešams, tiek veikti standarta medicīniskie pasākumi.

Early priekškambaru fibrilācija (pirmajā dienā miokarda infarkts), parasti ir pārejošas, tā ir saistīta ar išēmijas un priekškambaru epistenokardicheskim perikardīts. Par priekškambaru fibrilācijas sastopamība vēlākā datumā, kas vairumā gadījumu ir rezultāts stiepjas no kreisās ātrijs pacientiem ar kreisā kambara disfunkciju (sirds mazspēja, aritmija). Ja nav ievērojamu hemodinamikas pārkāpumu, priekškambaru mirdzēšana nav nepieciešama ārstēšana. Ja parādās izteikti hemodinamikas pārkāpumi, izvēlētā metode ir avārijas elektriskā kardioversija. Stabilāka variants 2 iespējams pacientu vadība: (1) palēninot sirdsdarbība pie tachysystolic veido vidēji 70 minūtes, izmantojot par / beta blokatoru, digoksīns, verapamils vai diltiazēms; (2) mēģinājums atjaunot sinusa ritmu intravenozi ievadot amiodaronu vai sotalolu. Otrās iespējas priekšrocība ir iespēja sasniegt sinusa ritmu atgūšanu un vienlaikus straujš sirdsdarbības ātruma samazinājums priekškambaru mirdzēšanas gadījumā. Pacientiem ar acīmredzamu sirds mazspēju tiek izvēlēti divi medikamenti: digoksīns (iv ievadīšana aptuveni 1 mg daļējas devas) vai amiodarons (iv 150-450 mg). Visiem pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu ir parādīta IV heparīna injekcija.

Bradiaritmii

Sinusveida mezgla funkcijas un atrioventrikulārās blokādes pārkāpums biežāk tiek novērots ar zemākās lokalizācijas miokarda infarktu, jo īpaši pirmajās stundās. Sinusā bradikardija reti sastopas ar problēmām. Ja apvienota sinusa bradikardija ar smagu hipotensiju ("bradikardijas sindroms-hipotensija") tiek lietots intravenozi atropīns.

Atrioventrikulārās (AV) blokādes ir biežāk sastopamas arī pacientiem ar zemāku miokarda infarktu.

Uz EKG pazīmēm ir akūts koronārais sindroms ar segmenta STII, III, aVF pieaugumu (I, aVL, V1-V5 segmentā pieaug ST segmenta depresija). Pacientam ir pilnīga AV blokāde, AV-savienojuma ritms ar frekvenci 40 minūtē.

No AV bloka n-SH ar zemāku grādu miokarda infarkta biežums sasniedz 20%, un, ja ir pieejama Saistītās miokarda infarkts no labās kambara - AV blokādes ir redzams 45-75% pacientu. AV blokāde miokarda infarkts apakšējā lokalizācijas parasti attīstās pakāpeniski, vispirms pagarinājums intervālu PR, tad AV-blokāde pakāpes II tipa I (Mobitts-1-Wenckeback periodiskā Samoilova), un tikai pēc tam - pilnīga AV bloku. Pat pilnīga AV blokāde ar zemāku miokarda infarktu gandrīz vienmēr ir pārejoša un ilgst no vairākām stundām līdz 3-7 dienām (60% pacientu - mazāk nekā 1 dienu). Tomēr rašanos AV bloks ir zīme vairāk izteiktu bojājumiem: slimnīcu mirstība pacientiem ar nekomplicētu miokarda infarktu apakšējā ir 2-10%, un, ja AV bloks ir 20% vai vairāk. Nāves cēlonis šajā gadījumā nav pati AV blokāde, bet sirds nepietiekamība, pateicoties plašākam miokarda bojājumam.

EKG ir reģistrēts ST segmenta pieaugums vados II, III, aVF un V1-V3. ST segmenta paaugstinājums vados V1-V3 ir labās ventrikulāra iesaistīšanās pazīme. Vados I, aVL, V4-V6 ir ST segmenta abpusēja depresija. Pacientam ir pilnīga AV blokāde, AV savienojuma ritms ar frekvenci 30 minūtē (atrijās, sinusa tahikardija ar frekvenci 100 / min).

Pacientiem ar mazāku miokarda infarktu pilnīgas AV blokādes gadījumā, slīdēšanas ritms no AV savienojuma, kā parasti, nodrošina pilnīgu kompensāciju, parasti netiek konstatēti būtiski hemodinamikas pārkāpumi. Tādēļ vairumā gadījumu ārstēšana nav nepieciešama. Ar dramatisko samazināšanos sirdsdarbību - mazāk nekā 40 minūtes, un izskatu asinsrites deficīta pazīmes izmantotajiem / atropīnu (pie 0.75-1.0 mg, atkārtoti, ja nepieciešams, maksimālā deva ir 2-3 mg). Procentu ziņojumi par IV efektivitāti aminofilīna (eupilīna) ievadē AV blokādi, rezistenti pret atropīnu (atropīna rezistento AV blokādi). Retos gadījumos tas var prasīt infūzijas beta-2 stimulatorus: adrenalīnu, izoproterenolu, alupenta, astmopenta vai inhalējamo beta-2 stimulanti. Elektrokardiostimulācijas nepieciešamība ir ārkārtīgi reti. Izņēmumi ir zemākas gadījumi saistīti miokarda infarkts no labā kambara kur taisnība kambara mazspēja ja tā saistīta ar smagu hipotensiju par hemodinamikas stabilizāciju, var prasīt divkameru elektrisko stimulāciju, jo ar labā stumbra miokarda infarktu ir ļoti svarīgi saglabāt labā atriuma sistolu.

Ar priekšējās miokarda infarktu AV blokāde II-III pakāpe attīstās tikai pacientiem ar ļoti lielu miokarda bojājumu. Tajā pašā laikā AV blokāde notiek Gisa-Purkinje sistēmas līmenī. Prognozes šādiem pacientiem ir ļoti nabadzīgas - mirstība sasniedz 80-90% (kā kardiogēno šoku gadījumā). Nāves cēlonis ir sirds mazspēja, līdz pat kardiogēno šoku vai sekundāro sirds kambaru fibrilācijas attīstībai.

Par rašanās AV bloka priekšējā miokarda infarkta priekšgājēji ir: pēkšņa parādīšanās blokāde labā kambara atzaru bloku, ass novirze un pagarinājuma intervālu PR. Visu trīs pazīmju klātbūtnē pilnīgas AV blokādes iespējamība ir aptuveni 40%. Gadījumos, kad šīs pazīmes parādās vai II pakāpes II blokāde (Mobits II) reģistrēta, tiek norādīts stimulācijas zonde-elektroda profilaktiska ievadīšana labajā ventrikulā. Izvēles līdzeklis pilnīgas AV blokādes ārstēšanai kompleksa zaru līmenī ar lēnu idioventriculu ritmu un hipotensija ir pagaidu kardiostimulācija. Tā kā nav elektrokardiostimulatora izmanto epinefrīnam infūzijas (2-10 mcg / min) infūzija izadrina iespējams izmantot, astmopenta salbutamols vai ātrums, lai nodrošinātu pietiekamu sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Diemžēl, pat gadījumos no AV vadīšanas prognozi šiem pacientiem atgūšana joprojām ir vāji, mirstība ir ievērojami palielinājies gan laikā, hospitalizācijas un pēc izlādes (saskaņā ar dažiem avotiem, letalitāte ir 65% līdz pirmajam gadam). Tiesa, pēdējo gadu laikā ir bijuši ziņojumi, ka pēc slimnīcas izvadīšanas pārejošas pilnīgas AV blokādes fakts vairs neietekmē ilgtermiņa prognozi pacientiem ar miokarda priekšējo infarktu.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Vadītspējas traucējumi

Mobitts Blokāde I tips (Wenckeback bloka, pakāpeniska pagarināšana intervāla PR), bieži attīstās nizhnediafragmalnom miokarda infarkts; viņa reti attīstās. Blokāde Mobitts II tipa (reti samazināšana) parasti norāda klātbūtni masveida priekšējo miokarda infarkta, kā arī pilnu atrioventrikulāro blokādi kompleksus ar platām QRS (priekškambaru impulsi nesasniedz kambarus), taču abi blokādēm veidi notiek reti. No pilnīgas (III grāds) AV bloka biežums ir atkarīgs no lokalizācijas miokarda infarkta. Pilnīga AV blokāde sastopams 5-10% pacientu ar apakšējo miokarda infarkta un parasti ir pārejoša. Tas notiek mazāk nekā 5% pacientu ar nekomplicētu priekšējās miokarda infarkts, bet ne vairāk kā 26%, ja tāda paša veida miokarda infarkts pievienots nosprostošanās labi vai aizmugures kreiso filiālē kūlīša bloku.

I tipa Mobitz blokāde parasti neprasa ārstēšanu. Gadījumā, ja Mobitz II tipa zema sirdsdarbība vai AB blokāde ar retiem plaša QRS kompleksiem patiešām ir bloķēta, tiek izmantots īslaicīgs elektrokardiostimulators. Pirms īslaicīgas elektrokardiostimulatora implantēšanas varat izmantot ārēju elektrokardiostimulatoru. Neskatoties uz to, ka izoproterenola lietošana var īslaicīgi atjaunot ritmu un sirdsdarbības ātrumu, šo pieeju neizmanto, jo palielinās miokarda skābekļa patēriņš un rodas aritmiju risks. Atropīns 0,5 mg ik 3-5 min, kamēr kopējā deva 2,5 mg var piešķirt klātbūtnē AV bloks ar šauru kompleksu kambara sirdsdarbību un mazs, bet tas nav ieteicams AV bloks ar pirmo plašu kambaru kompleksa laikā.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ventrikulārās aritmijas

Visbiežāk miokarda infarktu iezīmē vēnu šūnu ekstrasistolija.

Vēl pavisam ļoti liela nozīme bija sirds kambaru ekstrasistolejai ar miokarda infarktu. Populārs bija jēdziens tā saukto "brīdinājuma aritmiju", saskaņā ar kuru augstu gradāciju kambaru ekstrasistoles (bieža, polimorfa, grupu un agri - tipa «R uz T") ir priekštecis kambaru fibrilācija un kambaru ekstrasistoles ārstēšana būtu samazināt saslimstību ar sirds priekškambaru mirdzēšanas. Jēdziens "profilaktiskas aritmijas" netika apstiprināts. Tagad ir konstatēts, ka sitieni, kas rodas miokarda infarktu, jo paši ir droši (viņi pat sauc par "kosmētikas fibrilācija"), un tās nav harbingers kambaru fibrilācija. Un pats galvenais - attieksme pret aritmiju neietekmē saslimstību kambaru mirgošanas.

No American Heart Association rekomendācijas ārstēšanai akūta miokarda infarkta (1996) bija īpaši uzsvēra, ka reģistrācija ir PVC, un pat nestabili kambaru tahikardija (ieskaitot polimorfs kambaru tahikardiju, līdz 5 sistēmām) nav norāde par anti-aritmijas zālēm (!). Paredzamā negatīvā vērtība ir identifikācija bieži kambaru ekstrasistoles 1-1.5 dienas no agrīna miokarda infarkta, jo Šādos gadījumos par PVC ir "sekundārie", un parasti notiek kā rezultātā plašas bojājumu un smagu kreisā kambara disfunkciju ( "marķieru kreisā kambara disfunkciju").

Nestabilā ventrikula tahikardija

Nestabili kambaru tahikardiju sauc epizodes sirds kambaru tahikardiju ilgst mazāk nekā 30 sekundes ( "skriešanas" tahikardija) nav pievienots samazinātas hemodinamiku. Daudzi autori nestabila kambaru tahikardija, kā arī kambaru aritmija, ko dēvē par "kosmētikas aritmiju" (turpmāk tekstā "entuziasticheskimi" kombinē ritmi ").

Anti-neritmiski zāles ir paredzētas tikai ļoti bieži, parasti grupas aritmijas un nestabilu kambaru tahikardiju, ja tie izraisa hemodinamikas traucējumus ar izskatu klīnisko simptomu vai subjektīvi ļoti slikti panes. Klīniskā situācija ar miokarda infarktu ir ļoti dinamiska, aritmija bieži ir pārejoša, un ārstēšanas efektivitāti ir ļoti grūti novērtēt. Tomēr tagad ir ieteicams izvairīties no antiaritmisko narkotikas I kategorijas (ar izņemot lidokaīnu), un, ja ir indikācijas antiaritmisko terapiju ir dota beta blokatori, amiodarons, un var sotalola.

Lidokainu ievada intravenozi - 200 mg 20 minūtes (parasti ar atkārtotiem 50 mg bolusiem). Ja nepieciešams, infūziju veic ar ātrumu 1-4 mg / min. Ja lidokaīns netiek lietots, biežāk tiek lietoti beta blokatori vai amiodarons. Krievijā pašlaik pieejamākais intravenozās ievadīšanas beta-blokators ir propranolols (obzidāns). Obsidāns ar miokarda infarktu tiek ievadīts ar ātrumu 1 mg 5 minūtes. Deva tika novērota, ievadot 1 līdz 5 mg iv. Ja ir efekts, viņi pāriet uz beta blokatoru lietošanu iekšā. Amiodarons (korordons) tiek ievadīts intravenozi lēnām 150-450 mg devā. Amiodarona un ilgstošas infūzijas ievadīšanas ātrums ir 0,5-1,0 mg / min.

Stabilā ventrikula tahikardija

Stabila sirds kambaru tahikardija (tahikardija, kas neizpaužas spontāni) sasniedz 15% miokarda infarkta akūtā periodā. Gadījumā, hemodinamikas traucējumu izteiktas (sirds astma, hipotensija, samaņas zudums), izvēles metode ir veikt elektrības kardioversiju izlādes 75-100 J. Kad līdzsvara hemodinamika galvenokārt piemēro lidokaīnu vai amiodaronu. Vairāki pētījumi liecina par amiodarona lietošanu lidokainā ventrikulāru tahiaritmiju ārstēšanā. Ja kambaru tahikardija turpinās, saglabājot stabilu hemodinamiku var turpināt empīriski izvēli terapiju, piemēram, lai novērtētu ietekmi uz / šajā obsidan, sotalols, magnija sulfātu vai veikt elektrisko kardioversijas rutīnas.

Intervāls starp dažādu zāļu ievadīšanu ir atkarīgs no pacienta stāvokļa un labas tahikardijas panesamības, iscēmijas pazīmju trūkums un relatīvi stabila hemodinamika svārstās no 20-30 minūtēm līdz vairākām stundām.

Ārstēšanai polimorfs kambaru tahikardija tipa "pirouette" narkotiku izvēles ir magnija sulfātu - in / 1-2 g, 2 min (ja nepieciešams) un sekojošu infūziju ar ātrumu 10-50 mg / min. Ja magnēzija sulfāts netiek ietekmēts pacientiem, kas pagarina QT intervālu (sinusa kompleksos), tiek vērtēta beta blokatoru darbība un amiodarons. Ja ir QT intervāla pagarinājums, tiek izmantota elektrokardiostimulācija ar frekvenci aptuveni 100 / min. Jāatzīmē, ka pacientiem ar akūtu miokarda infarktu, pat tad, ja QT intervāls pagarinājums ārstēšanā tahikardija tipa "pirouette" var būt efektīvs, lai izmantotu beta-blokatoriem un amiodaronu.

Ventrikulāra fibrilācija

Ir zināms, ka pirmajās miokarda infarkta stundās, pirmās 4 stundās 60%, un pirmajās 12 stundās pēc miokarda infarkta rodas aptuveni 50% visu ventrikulārās fibrilācijas gadījumu.

Ja jūs paātrināsiet 30 minūtes ārsta ārsta izsaukšanu, savlaicīgi defibrilējot var novērst apmēram 9% nāves gadījumu no ventrikulārās fibrilācijas. Tas ievērojami pārsniedz trombolītiskās terapijas ietekmi.

Sirds kambaru fibrilācijas biežums pēc pacienta uzņemšanas intensīvās terapijas nodaļā ir 4,5-7%. Diemžēl mazāk nekā 20% pacientu sākas pirmajā stundā, apmēram 40% 2 stundu laikā. Aprēķini rāda, ka, ja pacienti paātrināt piegāde 30 minūtes, var tikt saglabāti līdz aptuveni 9 fibrilācijas pacientu 100. Parasti tā saukto primāro kambaru fibrilācija (miokarda infarkts, išēmijas un asinsrites mazspēju bez atkārtošanās).

Vienīgā efektīvā ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanas metode ir elektriskās defibrilācijas tūlītēja rīcība. Defibrilatora neesamības gadījumā gandrīz vienmēr neveiksmīga reakcija uz sirds kambaru fibrilāciju, turklāt katru minūti veiksmīgas elektriskās defibrilācijas varbūtība samazinās. Tūlītējās elektriskās defibrilācijas efektivitāte ar miokarda infarktu ir aptuveni 90%.

Pacientu prognozes pēc primārās kambaru fibrilācija, kas parasti ir diezgan labvēlīga, un, saskaņā ar dažiem ziņojumiem, gandrīz ne ar ko neatšķiras no prognozi pacientiem ar nekomplicētu miokarda infarktu. Kambaru fibrilācija, notiek vēlāk (pēc pirmās dienas), vairumā gadījumu ir sekundāra, un parasti notiek pacientiem ar smagu bojājumos infarktu, atkārtots miokarda infarkts, miokarda išēmija vai sirds mazspējas pazīmēm. Jāatzīmē, ka miokarda infarkta pirmajā dienā var novērot sekundāro ventriculu fibrilāciju. Nelabvēlīgu prognožu nosaka miokarda bojājumu smagums. Saslimstība ar kambaru fibrilācija ir sekundāra 2,2-7%, t. H. 60% pirmajās 12 stundās. Pēc 25% pacientu ar sekundāru kambaru fibrilācija tika novērota fona priekškambaru mirdzēšanas. Defibrilācijas Efektivitāte sekundārā fibrilāciju, ir no 20 līdz 50%, atkārtoti epizodes rodas 50% no pacientiem, pacientiem slimnīcā mirstības ir 40-50%. Ir ziņojumi, ka pēc slimnīcas izrakstīšanas pat sekundārās sirds kambaru fibrilācijas parādīšanās vēsturē neietekmē prognozes.

Diriģēšana trombembolijas terapija var krasi (desmitkārtīgi) samazināt saslimstību ar ilgstošu kambaru tahikardiju un kambaru fibrilācija sekundāro. Reperfūzijas aritmijas nav problēma, galvenokārt bieža kambaru un paātrināta idioventricular ritms ( "Kosmētikas aritmija") - rādītājs veiksmīgai trombolīzes. Reti sastopamas nopietnākas aritmijas mēdz labi reaģēt uz standarta terapiju. 

Sirds mazspēja

Pacientiem ar plašu miokarda infarktu (saskaņā ar EKG vai seruma marķieriem) un miokarda kontraktilitātes, AH vai diastoliskās disfunkcijas traucējumiem ir lielāka iespējamība attīstīt sirds mazspēju. Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no infarkta lieluma, palielina kreisā kambara piepildīšanas spiedienu un sirds izlaides samazināšanās pakāpi. Bieži vien ir elpas trūkums, iedvesmojošs sēkšana plaušu apakšdaļās un hipoksēmija.

Sirds mazspēja miokarda infarkta gadījumā

Galvenais miokarda infarkta slimnieku nāves cēlonis slimnīcā ir akūta sirds mazspēja: plaušu tūska un kardiogēns šoks.

Akūtas kreisā kambara mazspējas klīniskās izpausmes ir elpas trūkums, ortopēna, gaisa trūkuma sajūta, līdz nosvīdināšanai, pastiprināta svīšana. Ar objektīvu izmeklēšanu tiek konstatēts bālums, cianozes, elpošanas biežuma palielināšanās un bieži vien kakla vēnu pietūkums. Auskulācija - dažāda sēkšana plaušās (no krepēšanas līdz mitriem lieliem burbuļiem), III tonis (protoplastiskās diastoliskais ritms), sistoliskais troksnis. Vairumā gadījumu tiek konstatēta sinusa tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās, vājš uzliesmojuma pulss vai filiālas pulss.

Miokarda infarkts lieto klasifikāciju akūta sirds mazspēja Killip: I pakāpe - nav stagnācija, II klases atribūti mērenu stagnācija: trokšņi zemākajā plaušu auskultācija III toņa vai mērenu labo kambara mazspēju (pietūkumu vēnās kakla un palielinātas aknas), III klases - plaušu tūska, IV klase - kardiogēns šoks.

Tipiski klīniskās izpausmes sirds mazspējas novērota pietiekami izteiktu pakāpes asinsrites mazspēju, kad tas "vieglāk diagnosticētu nekā izārstēt." Agrīna atklāšana sirds mazspējas klīniskās pazīmes ir ļoti grūts uzdevums (klīniskās izpausmes, kas ir agrīnā stadijā nespecifiskas un nav precīzi atspoguļo stāvokli hemodinamiku). Sinusa tahikardija var kompensēt tikai zīmi asinsrites mazspēja (kompensāciju sakarā ar sinusa tahikardiju). Pacientu grupā ar paaugstinātu risku asinsrites mazspēju ietver pacientus ar progresējošu miokarda infarkts priekšējā lokalizāciju, ar atkārtots miokarda infarkts, ar AV bloku II-III pakāpes klātbūtnē apakšējā miokarda infarkta (vai ar pazīmēm labo kambara iesaistīšana ļoti vājās ST segmenta anterior noved), pacientiem ar priekškambaru fibrilācijas vai smagas kambaru aritmijas, intraventrikulāro vadīšanas traucējumiem.

Vislabāk visiem pacientiem ar paaugstinātu risku vai sākotnējām sirds mazspējas pazīmēm jāārstē ar invazīvu hemodinamikas kontroli. Šim nolūkam ir ērtāk izmantot Swan-Ganz "peldošās" katetru. Pēc ieviešana katetra stāšanās plaušu artērijā mēra tā saucamā "ķīlis" spiediens plaušu artērijā filiāles, vai diastoliskais asinsspiediens plaušu artērijā. Izmantojot termodilūcijas metodi, ir iespējams aprēķināt sirds izvadi. Invazīvās hemodinamikas kontroles izmantošana ievērojami atvieglo terapijas pasākumu izvēli un ārstēšanu akūtas sirds mazspējas gadījumā. Lai nodrošinātu pietiekamu hemodinamiku pacientiem ar akūtu miokarda infarkta diastolisko plaušu artērijas spiedienu (atstarojošās kreisā kambara uzpildes spiediens) vajadzētu būt robežās no 15 līdz 22 mm Hg. Art. (vidēji apmēram 20 mm). Ja diastoliskais spiediens plaušu artērijā (DDLA) ir mazāks par 15 mm Hg. Art. (vai pat diapazonā no 15 līdz 18 mm) - asinsrites traucējumi vai faktori, kas veicina tās izskatu, var būt hipovolemija. Šajos gadījumos starp šķidruma (plazmas aizstājēju šķīdumu) ievadīšanu uzlabojas hemodinamika un pacientu stāvoklis. In kardiogēns šoks ir samazināšanās sirds izsviede (sirds indekss ir mazāks nekā 1,8-2,0 l / min / m ² ) un pastiprinātu kreisā kambara uzpildes spiedienu (lielāks DDLA 15-18 mmHg. V., Ja nav vienlaikus hipovolēmiju). Tomēr situācija, kad lielākajai daļai praktiskās veselības aprūpes iestāžu (jo īpaši ātrās palīdzības centru) ir invazīvas hemodinamikas kontrole, patiešām ir ideāla, t.i. Kas īsti neeksistē.

Pacientiem ar vidēji smagu sirds mazspēju, kas klīniski izpaužas nedaudz elpas trūkums, sēkšana krepitiruyuschie zemākajās reģionos plaušu, ar normālu vai nedaudz paaugstināts asinsspiediens, izmantojot nitrāti (nitroglicerīns zem mēles nitrātiem iekšpusē). Šajā posmā ir ļoti svarīgi nevis "dziedēt", t.i. Neizraisiet pārmērīgu kreisā kambara piepildīšanas spiediena pazemināšanos. Lietojiet mazu AKE inhibitoru, retāk lietoto furosemīda (lasix) devu iecelšanu. Nitrātiem un AKE inhibitoriem ir priekšrocības salīdzinājumā ar diurētiskiem līdzekļiem - tie samazina priekšslodzi, nesamazinot BCC.

Medicīnisko pasākumu secība sirds astmas klīnisko pazīmju vai plaušu tūskas parādīšanās gadījumā:

• skābekļa ieelpošana
• nitroglicerīns (atkārtoti vai intravenozi mēli)
• morfīns (iv 2-5 mg),
• Lasix (svars ar tilpumu no 20-40 mg un vairāk),
• elpojot ar pozitīvu izelpas spiedienu,
• mākslīgā ventilācija.

Pat ar paplašināto klīnisko plaušu tūsku pēc sublingvāli nitroglicerīnu tablešu 2-3 var būt novērojama pozitīvā ietekme pēc 10 minūtēm. Morfīna vietā jūs varat lietot citus narkotiskos pretsāpju līdzekļus un / vai relaniju. Lasix (furosemīds) ar plaušu tūsku pacientiem ar miokarda infarktu tiek izmantots pēdējais, viegli, sākot no 20 mg, ja uzglabā aizdusu, ja nepieciešams, palielinot devu divas reizes par katru atkārtotas lietošanas. Plaušu tūska pacientiem ar miokarda infarktu parasti ir šķidruma aizture, tāpēc pārdozēt Lasix var attīstīties smagu hipovolēmiju un hipotensija.

Dažos gadījumos pietiek ar to, ka lieto tikai vienu no narkotikām (visbiežāk nitroglicerīnu), dažreiz ir nepieciešams ievadīt visas 3 zāles gandrīz vienlaicīgi, negaidot, kad katra zāle parādās atsevišķi. Skābekļa ieelpošana tiek veikta ar mitrinošu, iet caur sterilu ūdeni vai spirtu. Pie izteikta putu veidošanās ir iespējams ievilkt traheju ar plānu adatu un ievadīt 2-3 ml 96 ° spirta.

Ja ir vērojama plaušu tūska uz augšanas asinīs, ārstēšanas pasākumi ir gandrīz tādi paši kā normālam asinsspiedienam. Tomēr, kad krasi paaugstinās asinsspiediens vai saglabājot augstu asinsspiedienu, neskatoties uz ievadīšanas nitroglicerīna, morfīna un Lasix tālāk izmantošanas droperidols, pentamine, infūzijas nātrija nitroprusīdu.

Plaušu pietūkums pret asinsspiediena pazemināšanos - īpaši sarežģīts stāvoklis. Tas ir kardiogēns šoks, kam pārsvarā ir stagnācijas simptomi plaušās. Šajos gadījumos, nitroglicerīns, morfīns un Lasix nodarbināts mazās devās uz fona infūzijas inotropu un vazopresoras narkotiku: dopamīns vai norepinefrīna. Ar nelielu asinsspiediena samazināšanās (apmēram 100 mm Hg. V.), var sākt ar Dobutamīns infūzijas (200 mg / min, pēc izvēles palielinot ievadu likmi līdz 700-1000 g / min). Ar asāku asinsspiediena pazemināšanos tiek lietots dopamīns (150-300 μg / min). In pat vairāk būtiski samazina asinsspiedienu (zem 70 mm V. Hg.) Parāda ieviešanu noradrenalīna (2-4 ug / min līdz 15 g / min) vai holding IABP. Glikokortikoīdu hormoni ar kardiogēnu plaušu tūsku nav norādīti.

Ārstēšana ir atkarīga no smaguma pakāpes. Pacientiem ar vidēji smagu sirds mazspēju noteiktos cilpas diurētisko līdzekļu (piemēram, furosemīds no 20 līdz 40 mg intravenozi vienreiz dienā 1), lai samazinātu spiedienu aizpildīšanu vēderiņiem, un tas bieži vien ir pietiekama. Smagos gadījumos vazodilatatorus (piemēram, intravenozi nitroglicerīnu) izmanto, lai samazinātu pirms un pēc iekraušanas; Ārstēšanas laikā plaušu artērijas ķīļa spiedienu mēra ar labo sirds kambaru kateterizāciju (izmantojot Swan-Ganz katetru). AKE inhibitorus lieto tik ilgi, kamēr sistoliskais asinsspiediens saglabājas virs 100 mm Hg. Art. Sākt terapiju ar AKE inhibitoru preferred uzdevums īss darbība mazās devās (piemēram, kaptoprilu no 3,125-6,25 mg ik pēc 4-6 stundām, palielinot devu toleranci). Pēc tam, kad maksimālā deva tiek sasniegta (maksimums kaptoprilam ir 50 mg 2 reizes dienā), ko lieto AKE inhibitoru iedarbojas ilgāk (piemēram, fosinoprils, lizinoprils, ramiprils) uz ilgu laiku. Ja sirds mazspēja saglabājas NYHA funkcionālās II klases vai augstākā līmenī, pievienojiet aldosterona antagonistu (piemēram, eplerenonu vai spironolaktonu). Smagas sirds mazspējas gadījumā intraarterīna balonu pretpilpingu izmanto, lai nodrošinātu pagaidu hemodinamisko atbalstu. Gadījumos, kad nav iespējams veikt revaskularizāciju vai ķirurģisku korekciju, apsveriet jautājumu par sirds transplantāciju. Pirms transplantācijas var izmantot ilgstošas kreisā kambara vai biventrikulārās implantējamas ierīces; ja sirds transplantācija nav iespējama, dažreiz šīs palīgierīces tiek pielietotas kā pastāvīga ārstēšanas metode. Dažreiz šādu ierīču izmantošana noved pie dzelzs funkciju atjaunošanas, un ierīci var noņemt pēc 3-6 mēnešiem.

Ja sirds mazspēja izraisa hipoksēmiju, deguna inhalāciju ievada ar skābi caur deguna katetru (lai uzturētu pO līmeni aptuveni 100 mmHg). Tas var veicināt miokarda oksigenēšanu un ierobežot iskēmijas laukumu.

Papillāru muskuļu bojājumi

Papiljarālo muskuļu funkcionālais deficīts rodas apmēram 35% pacientu pirmajās sirdstriekas stundās. Papilāru muskuļu išēmija noved pie nepilnīgas mitrālā vārsta vārstu slēgšanas, kas pēc tam iet lielākajā daļā pacientu. Tomēr dažiem pacientiem randu parādīšanās papilāru muskuļos vai sirds brīvā sienā noved pie pastāvīgas mitrālās regurgitācijas. Papillāru muskuļu funkcionālais deficīts izpaužas kā novēlota sistoliskais troksnis un parasti izzūd bez ārstēšanas.

Papillāru muskuļu plīsums visbiežāk rodas ar muguras miokarda infarktu, kas saistīts ar taisnās koronāro artēriju oklūziju. Tas izraisa akūtu izteiktu mitrālās regurgitācijas parādīšanos. Papiljarālo muskuļu plīsumu raksturo pēkšņs skaļš, holosistoloisks somorts un nervozitāte pie augšes daļas, parasti ar plaušu tūsku. Dažos gadījumos, ja regurgitācija nerada intensīvus stereotipus, bet klīniski ir aizdomas par komplikāciju, tiek veikta ehokardiogrāfija. Efektīva ārstēšanas metode ir plastika vai mitrālā vārsta nomaiņa.

Miokarda plīsums

Starpskriemeļu starpsienas vai brīvās sirds membrānas sabrukums rodas 1% pacientu ar akūtu miokarda infarktu un rada 15% slimnīcu mirstības.

Plīsums kambaru starpsienu, arī, kā reta komplikācija notiek 8-10 reizes biežāk nekā papillāri muskuļu plīsumu. Plīsums kambaru starpsienu raksturīga pēkšņa parādīšanās skaļu sistolisko kurn un nervozēt definēta līmenī vidus-to-smailē sirds, kreisās malas krūšu līmenī trešajā un ceturtajā starpribu promezhugkov pavada hipotensija ar pazīmēm neveiksmes zheludochkaili palikuši bez tiem. Diagnoze var apstiprināt, izmantojot gaisa balona katetru un katetrizācijas salīdzinot O2 piesātinājums PO2 vai labajā ātrijā, labā kambara sadaļās plaušu artērijā. Būtisks pieaugums PO2 pareizajā kambara diagnostiski nozīmīgs, jo dati par Doplera ehokardiogrāfijas. Ķirurģiskā ārstēšana, būtu jāatliek līdz 6 nedēļas pēc miokarda infarkta, jo tas ir nepieciešams, maksimālais dziedināšana bojāts miokardā. Ja smagu hemodinamikas nestabilitāte saglabājas, veica agrāk ķirurģiska iejaukšanās, neskatoties uz augsto mirstības risku.

Svarīkla brīvās sienas plīšanas biežums pieaug ar vecumu, biežāk šāds pārtraukums rodas sievietēm. Šo komplikāciju raksturo pēkšņa asinsspiediena pazemināšanās, pastiprinot sinusa ritmu un (bieži) sirds tamponādes pazīmes. Surgical ārstēšana ir reti veiksmīga. Brīvās sienas plīsums gandrīz vienmēr ir letāls.

Sirds kambara anezija

Plašā miokarda infarkta zonā var rasties ierobežotas sirds vēdera sienas, bieži vien pa kreisi. Sirds kambara anezija bieži rodas ar lielām transmurālām miokarda infarkcijām (parasti priekšējiem). Anezu var attīstīties vairākas dienas, nedēļas vai mēnešus pēc miokarda infarkta. Aneirisma plaisas rodas reti, bet tie var izraisīt atkārtotas ventrikulārās aritmijas, zemu sirdsdarbību un parietālo trombozi ar sistēmisku emboliju. Parastās vēdera aneirismas ir aizdomas, kad preadīmiskajā reģionā tiek konstatētas paradoksālās kustības. EKG demonstrē pastāvīgu ST segmenta pieaugumu , un krūšu kurvja rentgenstūris atklāj raksturīgu sirds ēnas izliekumu. Ehokardiogrāfija tiek veikta, lai apstiprinātu diagnozi un identificētu trombi. Ja rodas kreisā kambara mazspēja vai aritmija, var ordinēt ķirurģisku izgriešanu. AKE inhibitoru lietošana akūtas miokarda infarkta laikā samazina miokarda remodelēšanu un var samazināt aneirisma sastopamību.

Pseidoanurysms ir nepilnīgs kreisā kambara brīvās sienas pārrāvums, kas aprobežojas ar perikardu. Pseidoanurysmie gandrīz vienmēr satur trombi un bieži vien ir pilnībā pārrāvuši. Ārstēšana tiek veikta ķirurģiski.

[23], [24], [25], [26]

Arteriāla hipotensija un kardiogēns šoks

Hipotensiju var ko izraisa samazināta kambara uzpildes vai samazināšanai spēka samazinājumu sakarā ar plašu miokarda infarktu. Ievērojami hipotensija (sistoliskais asinsspiediens <90 mm Hg. V.) Ar tahikardija un perifēro pazīmēm nepietiekamas asinsapgādes orgānu (samazināts izdalīšanās urīnā, traucējumi apziņas, svīšana, aukstas ekstremitātes), ko sauc kardiogēns šoks. Ar kardiogēnu šoku strauji attīstās plaušu tūska.

Samazinot kreiso zheludochkanaibolee saturu tas bieži izraisa samazinātu vēnu atgriešanās dēļ hipovolēmiju, īpaši pacientiem, kas saņem intensīvu terapiju ar cilpas diurētisko līdzekļu, bet tas var būt norāde par miokarda infarkts no labā kambara. Izteikta plaušu tūska norāda uz kreisā kambara kontrakciju (kreisā kambara mazspēja) izturību, kas izraisa šoku. Ārstēšana ir atkarīga no šī stāvokļa cēloņa. Dažiem pacientiem nepieciešama plaušu artērijas kateterizācija, lai noteiktu intracardiac spiedienu, lai noteiktu cēloni. Ja plaušu artērijas ķīļa spiediens ir mazāks par 18 mmHg, biežāk samazinās pildījums, kas saistīts ar hipovolemiju; ja spiediens pārsniedz 18 mm Hg. V., ir iespējama kreisā kambara mazspēja. Ja hipotensija saistīta ar dehidratāciju, iespējams uzmanīgi aizvietošanas terapija 0,9% nātrija hlorīda šķīdums, bez attīstības kreisā sirds kamerām pārslodzes (pārmērīga spiediena paaugstināšanās kreisajā ātrijs). Tomēr dažreiz funkcionēšana kreisā kambara tā mainījies, ka šķidruma spiediens palielinās strauji kompensācija ķīlis plaušu artērijas līmenim raksturīgo plaušu tūsku (> V. 25 mm Hg.). Ja spiediens kreisi ātrijs augstu, hipotensija, iespējams, ir saistīta ar nespēju kreisā kambara, un neeffekgivnosti diurētiskie līdzekļi var pieprasīt inotropisks terapiju vai atbalstīt atbilstošu asinsriti.

Kardiogēnā šokā a- vai b-agonisti var būt īslaicīgi efektīvi. Dopamīns, kateholamīns, kas iedarbojas uz receptoriem, un to ordinē 0,5-1 μg / kg deva minūtē, palielinoties līdz apmierinošai reakcijai vai līdz tiek sasniegta aptuveni 10 μg / kg deva minūtē. Augstākas devas stimulē vazokonstrikciju un rada priekškambaru un ventrikulārās aritmijas. Dobutamīnu, a-agonistu, var ievadīt intravenozi ar devu 2,5-10 μg / kg minūtē vai vairāk. Tas bieži vien izraisa arteriālās hipotensijas attīstību vai stiprina to. Iecelšana ir visefektīvākā, ja hipotensiju izraisa zema sirdsdarbība ar augstu perifēro asinsvadu pretestību. Dopamīns var būt efektīvāks par dobutamīnu, kad ir nepieciešams vazopresors. Ugunsdrošos gadījumos var lietot dopamīna un dobutamīna kombināciju. Intra-aortas balonu pretpulsācijas var izmantot kā pagaidu pasākumu. Trombu, angioplastijas vai ārkārtas CABG virzīta liza var ievērojami uzlabot sirds kambaru funkciju. NOVA vai CABG tiek ārstēta ar noturīgu išēmiju, ugunsnedrošu ventrikulāru aritmiju, hemodinamisko nestabilitāti vai šoku, ja to ļauj arteriālās anatomiskās īpašības.

[27], [28], [29]

Taisnā kambara izēmija vai miokarda infarkts

Aptuveni pusei pacientu ar zemāku miokarda infarktu ir iesaistīta taisnā ventrikula, ieskaitot 15-20% hemodinamiski nozīmīgu. Klīniski, šiem pacientiem ir hipotensiju vai šoku kombinācijā ar pazīmēm venozo stāzi, kas lielā aplī: kakla pietūkums vēnām, palielināt aknās, perifērā tūska (venoza stāze simptomi var izlaist ar vienlaicīgu hipovolēmiju un parādās pēc šķidruma infūzijas). "Klasiskais triāde miokarda infarkts no labā kambara": jūga vēnu uzpūšanās, trūkst plaušu sastrēgumiem un hipotensija. Turklāt tiek atzīmēts izteikts aizdare bez ortopēnas. Klīniskais attēls atgādina sirds tamponādi, konstriktīvo perikardītu, plaušu artērijas trombemboliju. Ar taisnā kambara miokarda infarktu biežāk parādās II-III pakāpes AV blokāde un priekškambaru fibrilācija. Viena no labās stumbra iesaistīšanās pazīmēm ir asinis asinsspiediena pazemināšanās, līdz sinkope, lietojot nitroglicerīnu.

Par EKG pazīmēm miokarda infarkts parasti ir zemāka lokalizācija, un jo svina V1 un pareizos precordial potenciālos pirkumus (VR4-R6) ierakstītas segmenta pacēluma ST. Gadījumā mugurējās-bazālo kreisā kambara departamentu noved V1-V2 novērota ST segmenta depresiju un zobu augstumu pieaug R. Kad zondēšana labi sirds atzīmēti palielināt spiedienu labajā ātrijā un kambara (diastoliskais vairāk nekā 10 mm Hg. V.). Ehokardiogrāfija pārkāpums novērots un palielināta kontraktilitātes labā kambara lielums, nepastāv būtiska perikardā tamponāde.

Galvenais veids hipotensijas ārstēšanai ar labās vēdera miokarda infarktu ir šķidruma ievadīšana (tilpuma atkarīgs miokarda infarkts). Plazmas aizstājēju šķīdumu (fizioloģiskais šķīdums, reopoliglikīns) infūziju veic ar ātrumu, kas palielina diastolisko spiedienu plaušu artērijā līdz 20 mm Hg. Art. Vai asinsspiediens līdz 90-100 mm Hg. Art. (ar vēnu sastrēguma pazīmēm lielā lokā un CVP palielināšanos) - vienīgais "dzinējspēks" taisnā kambara miokarda infarkta gadījumā - paaugstināts spiediens labajā atejumā. Pirmos 500 ml ievada ar bolus. Dažos gadījumos tas ir nepieciešams ieviest dažus litri plazmozameshchath risinājumus - līdz 1-2 litriem uz 1-2 stundām (saskaņā ar vienu no Kardioloģijas "ir ieliet šķīdumu līdz hydrops").

Kad parādās stagnācijas plaušās pazīmes, infūzijas ātrums samazinās vai tiek pārtraukta plazmas aizstājēju šķīdumu ievadīšana. Ja šķidruma infūzijas ietekme nav pietiekama, ārstēšanai pievieno dobutamīnu (dopamīnu vai norepinefrīnu). Smagākajos gadījumos izmanto intraaortālas pretpulses.

Kontrindicēti vakcināšanās vazodilatatori (ieskaitot nitroglicerīnu un narkotiskos pretsāpju līdzekļus) un diurētiskie līdzekļi. Šo narkotiku ietekmē vērojams straujš asinsspiediena pazemināšanās. Paaugstināta jutība pret nitrātu, morfīna un diurētisko līdzekļu iedarbību ir labās vēdera miokarda infarkta diagnostikas pazīme. Visefektīvākais veids, kā ārstēt miokarda infarktu ar taisnā ventrikula iesaistīšanos, ir koronārās asinsrites atjaunošana (trombolītiskā terapija vai ķirurģiska revaskularizācija). Prognoze ar pareizu ārstēšanu pacientiem ar miokarda infarktu un labā kambara vairumā gadījumu ir diezgan labvēlīga, uzlabojot labā sirds kambara funkciju novērota pirmajās 2-3 dienās un pazīmes stagnācija lielā aplī parasti izzūd 2-3 nedēļu laikā. Pareizai ārstēšanai prognoze ir atkarīga no kreisā kambara stāvokļa.

Smaga un, diemžēl, bieži novērota miokarda infarkta komplikācija labajā stumbrā ir pilnīga AV blokāde. Šādos gadījumos var būt nepieciešams veikt divu kameru elektrokardiostimulāciju, jo ar taisnās ventrikulārās miokarda infarktu ir ļoti svarīgi saglabāt labo atriuma efektīvo sistolu. Ja nav iespējas divu kameru pacientiem, tiek lietots intravenozs eufilīns un ventrikulāra elektrostimulācija.

Tādējādi, savlaicīga atklāšana un labošana trīs ārstējamām valstīs: refleksu hipotensijas hipovolēmiju un miokarda infarkts no labā kambara var sasniegt ievērojamu uzlabojumu šajā pacientu grupā, pat ja klīnisko ainu šoks. Tikpat svarīgi ir tas, ka nepareiza ārstēšana, piemēram, lietojot vazopresorus hipovolēmiju, vazodilatātorus un diurētiskos līdzekļus miokarda infarkta un labā kambara, bieži vien ir cēlonis paātrinājuma nāves.

Turpina iscēmiju

Jebkādas sāpes krūtīs, kas saglabājas vai atkārtojas 12 līdz 24 stundu laikā pēc miokarda infarkta, var izrādīties notiekošas išēmijas izpausme. Postinfarkta išēmijas sāpes norāda, ka pastāv risks, ka sirdslēkme attīstīsies lielās miokarda zonās. Parasti pašreizējo išēmismu var identificēt ar ST-T intervāla atgriezeniskām izmaiņām elektrokardiogrammā; ir iespējams paaugstināt asinsspiedienu. Tomēr, tā kā pašreizējā išēmija var būt nesāpīga (EKG datu izmaiņas, ja nav sāpju sindroma), aptuveni trešdaļa pacientu parasti saņem EKG sēriju ik pēc 8 stundām pirmajā dienā un pēc tam katru dienu. Ar pašreizējo išēmiju ārstēšana ir līdzīga nestabilai stenokardijai. Nitroglicerīna uzņemšana mēles vai intravenozi parasti ir efektīva. Lai saglabātu išēmisku miokardu, ir ieteicams apsvērt jautājumu par koronāro angioplastiku un NOVA vai CABG.

[30], [31], [32], [33]

Pristējošs tromboze

Sienas tromboze notiek aptuveni 20% no pacientiem ar akūtu miokarda infarktu. Sistēmiska embolija atklāt apmēram 10% no pacientiem ar trombu kreisajā kambarī. Risks ir visaugstākais pirmajās 10 dienās, taču tas turpinās vismaz 3 mēnešus. Visaugstākais risks (virs 60%) pacientiem ar plašu priekšējās miokarda infarkts (jo īpaši ar iesaistot distālās daļās kambaru starpsienu un augšpusē), uzlabotas kreisi zheludochkomi koplietošanas telpas hypokinesis vai pastāvīgo priekškambaru fibrilācija. Lai samazinātu embolijas risku, tiek noteikti antikoagulanti. Tā kā nav kontrindikācijas intravenozi nātrija heparīnu, varfarīna noteikts perorāli 3-6 mēnešus ar saglabājot vadītspējas vienība starp 2. Un 3. Punktu antikoagulantu terapija ir ilgi, ja pacientam ar progresīvā kopējā zonām hypokinesis kreisā kambara aneirisma zheludochkaili konstantu kreisās priekškambaru aritmiju. Arī ilgstoša acetilsalicilskābes lietošana.

Perikardīts

Perikardīts attīstās, jo miokarda nekroze izplatās caur sirds kambaru uz epikardiju. Šī komplikācija attīstās aptuveni vienā trešdaļā pacientu ar akūtu transmūristisku miokarda infarktu. Triekas trokšņa perikardis parasti parādās no 24 līdz 96 stundām pēc miokarda infarkta sākuma. Agrīna berzes trokšņa parādīšanās ir neparasta, lai gan hemorāģiskais perikardīts dažkārt sarežģī miokarda infarkta agrīno stadiju. Akūta tamponāde ir reta. Perikardītu diagnosticē ar EKG, kas parāda STn segmenta izkliedēto pieaugumu (dažreiz) PR intervāla samazināšanos . Ehokardiogrāfija tiek veikta bieži, bet parasti dati ir normāli. Dažreiz perikardā tiek konstatēts neliels šķidruma daudzums vai pat asimptomātiska tamponāde. Acetilsalicilskābes vai citu NSPL uzņemšana parasti mazina izpausmes. Lielas devas vai ilgstoša NPL un glikokortikoīdu lietošana var kavēt infarkta dziedināšanu, kas jāņem vērā.

Postinfarction sindroms (Dressler sindroms)

Dažiem pacientiem dažu dienu, nedēļu vai pat mēnešu laikā pēc akūtas miokarda infarkta attīstās postinfarkta sindroms. Pēdējos gados tās attīstības biežums ir samazinājies. Syndrome kas raksturīgs ar drudzi, perikardīta perikarda berzes troksni, rašanos perikarda šķidruma, pleirīts, pleiras šķidrumā, plaušu infiltrātiem un plaši sāpes. Šo sindromu izraisa autoimūna reakcija uz miocītu nekrotisko audu. To var atkārtot. Postinfarkta sindroma diferenciālā diagnoze ar miokarda infarkta progresēšanu vai atkārtošanos var būt sarežģīta. Tomēr ar postinfarktu sindromu nav ievērojama kardiopecifisko marķieru skaita palielināšanās, un EKG datu izmaiņas nav nosakāmas. NSPL parasti ir efektīvi, bet sindromu var atkārtot vairākas reizes. Smagos gadījumos var būt nepieciešams īss intensīvs cits NPL vai glikokortikoīds. Augstas devas NPL vai glikokortikoīdus neizmanto vairāk nekā dažas dienas, jo tie var traucēt dzīšanu agrīnā kambara pēc akūta miokarda infarkta.