Miokarda infarkts: komplikācijas

Elektriskā disfunkcija rodas vairāk nekā 90% pacientu ar miokarda infarktu. Elektriskā disfunkcija, kas parasti izraisa nāvi 72 stundu laikā, ietver tahikardiju (no jebkura avota) ar sirdsdarbības ātrumu, kas ir pietiekami augsts, lai samazinātu sirds izsviedi un pazeminātu asinsspiedienu, Mobica II tipa (2. pakāpes) vai pilnīgu (3. pakāpes) atrioventrikulāru blokādi, kambaru tahikardiju (VT) un kambaru fibrilāciju (VF).

Asistole ir reta, izņemot ekstremālus progresējošas kreisā kambara mazspējas un šoka gadījumus. Pacientiem ar sirds aritmiju jāpārbauda hipoksija un elektrolītu līdzsvara traucējumi, kas var būt gan cēlonis, gan veicinošs faktors.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sinusa mezgla disfunkcija

Ja tiek skarta artērija, kas apgādā sinusa mezglu, var attīstīties sinusa mezgla disfunkcija. Šī komplikācija ir lielāka iespējamība, ja iepriekš ir bijis sinusa mezgla bojājums (bieži sastopams gados vecākiem cilvēkiem). Sinusa bradikardija, visbiežāk sastopamā sinusa mezgla disfunkcija, parasti neprasa ārstēšanu, ja vien nav arteriālas hipotensijas vai sirdsdarbības ātruma < 50 sitieniem minūtē. Zemāks sirdsdarbības ātrums, lai gan nav kritisks, samazina sirds slodzi un palīdz samazināt infarkta laukumu. Bradikardijas ar arteriālu hipotensiju gadījumā (kas var samazināt miokarda asins piegādi) intravenozi ievada 0,5 līdz 1 mg atropīna; ja efekts nav pietiekams, ievadīšanu var atkārtot pēc dažām minūtēm. Labāk ir ievadīt vairākas nelielas devas, jo lielas devas var izraisīt tahikardiju. Dažreiz ir nepieciešams pagaidu elektrokardiostimulators.

Pastāvīga sinusa tahikardija parasti ir draudīga pazīme, kas bieži norāda uz kreisā kambara mazspēju un zemu sirds izsviedi. Ja nav kreisā kambara mazspējas vai cita acīmredzama iemesla, šāda veida aritmija var reaģēt uz intravenozu vai perorālu beta blokatoru ievadīšanu atkarībā no steidzamības pakāpes.

Priekškambaru aritmijas

Priekškambaru ritma traucējumi (priekškambaru ekstrasistole, priekškambaru fibrilācija un retāk priekškambaru plandīšanās) attīstās aptuveni 10% pacientu ar miokarda infarktu un var atspoguļot kreisā kambara mazspējas vai labā priekškambara miokarda infarkta klātbūtni. Paroksizmāla priekškambaru tahikardija ir reta un parasti rodas pacientiem, kuriem iepriekš ir bijušas līdzīgas epizodes. Priekškambaru ekstrasistole parasti ir labdabīga, taču tiek uzskatīts, ka tās biežuma palielināšanās var izraisīt sirds mazspējas attīstību. Bieža priekškambaru ekstrasistole var būt jutīga pret beta blokatoru lietošanu.

Priekškambaru fibrilācija parasti ir pārejoša, ja tā rodas pirmo 24 stundu laikā. Riska faktori ir vecums virs 70 gadiem, sirds mazspēja, iepriekš pārciests miokarda infarkts, iepriekš pārciests plašs miokarda infarkts, priekškambaru infarkts, perikardīts, hipokaliēmija, hipomagnēmija, hroniska plaušu slimība un hipoksija. Fibrinolītiskie līdzekļi samazina šīs komplikācijas biežumu. Atkārtotas priekškambaru fibrilācijas paroksizmas ir slikts prognostiskais faktors, kas palielina sistēmiskas embolijas risku.

Priekškambaru fibrilācijas gadījumā nātrija heparīnu parasti izraksta sistēmiskas embolijas riska dēļ. Intravenozi beta blokatori (piemēram, atenolols 2,5 līdz 5,0 mg 2 minūšu laikā līdz pilnai 10 mg devai 10 līdz 15 minūšu laikā, metoprolols 2 līdz 5 mg ik pēc 2 līdz 5 minūtēm līdz pilnai 15 mg devai 10 līdz 15 minūšu laikā) palēnina kambaru ātrumu. Nepieciešama rūpīga sirdsdarbības ātruma un asinsspiediena kontrole. Ārstēšana tiek pārtraukta, ja sirdsdarbības ātrums ievērojami samazinās vai sistoliskais asinsspiediens ir < 100 mm Hg. Intravenozi digoksīnu (mazāk efektīvu nekā beta blokatorus) lieto piesardzīgi un tikai pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju un kreisā kambara sistolisko disfunkciju. Parasti, lietojot digoksīnu, sirdsdarbības ātruma samazināšanās ilgst aptuveni 2 stundas. Pacientiem bez acīmredzamas kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas vai vadīšanas traucējumiem, kas izpaužas kā plašs QRS komplekss, var apsvērt verapamila vai diltiazēma intravenozu ievadīšanu. Pēdējo zāļu var ievadīt intravenozi, lai ilgstoši uzturētu normālu sirdsdarbības ātrumu.

Ja priekškambaru fibrilācija apdraud sistēmisko asinsriti (piemēram, izraisot kreisā kambara mazspēju, hipotensiju vai sāpes krūtīs), indicēta neatliekama kardioversija. Ja pēc kardioversijas priekškambaru fibrilācija atkārtojas, jāapsver amiodarona intravenoza ievadīšana.

Priekškambaru plandīšanās gadījumā sirdsdarbības ātrumu kontrolē tāpat kā priekškambaru fibrilācijas gadījumā, bet nātrija heparīnu neievada.

No supraventrikulārām tahiaritmijām (izņemot sinusa tahikardiju) priekškambaru fibrilācija visbiežāk tiek novērota miokarda infarkta akūtā periodā - 10-20% pacientu. Visi pārējie supraventrikulāras tahikardijas varianti miokarda infarkta laikā ir ļoti reti. Ja nepieciešams, tiek veikti standarta ārstēšanas pasākumi.

Agrīna priekškambaru fibrilācija (pirmajās 24 stundās pēc miokarda infarkta) parasti ir pārejoša un saistīta ar priekškambaru išēmiju un epistenokardisku perikardītu. Vēlāka priekškambaru fibrilācijas sākšanās vairumā gadījumu ir saistīta ar kreisā priekškambara izplešanos pacientiem ar kreisā kambara disfunkciju (sirds mazspējas aritmiju). Ja nav būtisku hemodinamisku traucējumu, priekškambaru fibrilācijai nav nepieciešama ārstēšana. Būtisku hemodinamisku traucējumu gadījumā izvēles metode ir neatliekama elektriskā kardioversija. Stabilākā stāvoklī pacienta aprūpei ir divas iespējas: (1) sirdsdarbības ātruma palēnināšana tahistoliskā formā līdz vidēji 70 sitieniem minūtē, izmantojot intravenozus beta blokatorus, digoksīnu, verapamilu vai diltiazēmu; (2) mēģinājums atjaunot sinusa ritmu, izmantojot intravenozu amiodaronu vai sotalolu. Otrās iespējas priekšrocība ir iespēja atjaunot sinusa ritmu un vienlaikus strauji palēnināt sirdsdarbības ātrumu, ja priekškambaru fibrilācija saglabājas. Pacientiem ar acīmredzamu sirds mazspēju izvēlas starp divām zālēm: digoksīnu (apmēram 1 mg intravenozi, ievadot frakcionētās devās) vai amiodaronu (150–450 mg intravenozi). Visiem pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju ir indicēta heparīna intravenoza ievadīšana.

Bradiaritmija

Sinusa mezgla disfunkcija un atrioventrikulāra blokāde biežāk novērojama zemākas lokalizācijas miokarda infarkta gadījumā, īpaši pirmajās stundās. Sinusa bradikardija reti rada problēmas. Kombinācijā ar sinusa bradikardiju un smagu hipotensiju ("bradikardijas-hipotensijas sindroms") lieto intravenozu atropīnu.

Atrioventrikulārā (AV) blokāde biežāk tiek reģistrēta arī pacientiem ar apakšējo miokarda infarktu.

EKG redzamas akūta koronārā sindroma pazīmes ar ST segmenta elevāciju II, III, aVF (reciprokāla ST segmenta depresija konstatēta I, aVL, V1-V5 vados). Pacientam ir pilnīga AV blokāde, AV junkcionālais ritms ar frekvenci 40 sitieni minūtē.

II-III pakāpes AV blokādes biežums apakšējās kambara miokarda infarkta gadījumā sasniedz 20%, un, ja vienlaikus ir labā kambara miokarda infarkts, AV blokāde tiek novērota 45-75% pacientu. AV blokāde apakšējās kambara miokarda infarkta gadījumā, kā likums, attīstās pakāpeniski: vispirms PR intervāla pagarināšanās, tad II pakāpes I tipa AV blokāde (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach periodiskums) un tikai pēc tam - pilnīga AV blokāde. Pat pilnīga AV blokāde apakšējās kambara miokarda infarkta gadījumā gandrīz vienmēr ir pārejoša un ilgst no vairākām stundām līdz 3-7 dienām (60% pacientu - mazāk nekā 1 diena). Tomēr AV blokādes rašanās ir nopietnāka bojājuma pazīme: slimnīcas mirstība nekomplicēta apakšējās kambara miokarda infarkta gadījumā ir 2-10%, bet AV blokādes gadījumā tā sasniedz 20% vai vairāk. Nāves cēlonis šajā gadījumā nav pati AV blokāde, bet gan sirds mazspēja plašāka miokarda bojājuma dēļ.

EKG uzrāda ST segmenta elevāciju II, III, aVF un V1-V3 vados. ST segmenta elevācija V1-V3 vados liecina par labā kambara iesaisti. Reciprokāla ST segmenta depresija tiek novērota I, aVL, V4-V6 vados. Pacientam ir pilnīga AV blokāde, AV junkcijas ritms ar frekvenci 30 sitieni minūtē (sinusa tahikardija priekškambaros ar frekvenci 100 sitieni minūtē).

Pacientiem ar miokarda infarktu apakšstilbā pilnīgas AV blokādes gadījumā izejas ritms no AV savienojuma, kā parasti, nodrošina pilnīgu kompensāciju, un parasti netiek novēroti būtiski hemodinamiski traucējumi. Tādēļ vairumā gadījumu ārstēšana nav nepieciešama. Straujš sirdsdarbības ātruma samazināšanās gadījumā - mazāk nekā 40 sitieniem minūtē un asinsrites mazspējas pazīmju gadījumā lieto intravenozu atropīnu (0,75-1,0 mg, atkārtojot, ja nepieciešams, maksimālā deva ir 2-3 mg). Interesanti ir ziņojumi par aminofilīna (eufilīna) intravenozas ievadīšanas efektivitāti AV blokādēs, kas rezistentas pret atropīnu ("atropīna rezistentas" AV blokādes). Retos gadījumos var būt nepieciešama beta-2 stimulantu infūzija: adrenalīns, izoproterenols, alupents, astmopents vai beta-2 stimulantu inhalācija. Elektriskās sirds stimulācijas nepieciešamība rodas ārkārtīgi reti. Izņēmums ir zemāka miokarda infarkta gadījumi, kas skar labo kambari, kad labā kambara mazspējas gadījumā apvienojumā ar smagu hipotensiju hemodinamikas stabilizēšanai var būt nepieciešama divu kameru elektriskā stimulācija, jo labā kambara miokarda infarkta gadījumā ir ļoti svarīgi uzturēt labā atriuma sistolu.

Priekšējā miokarda infarkta gadījumā II-III pakāpes AV blokāde attīstās tikai pacientiem ar ļoti masīvu miokarda bojājumu. Šajā gadījumā AV blokāde rodas His-Purkinje sistēmas līmenī. Šādu pacientu prognoze ir ļoti slikta - mirstība sasniedz 80-90% (tāpat kā kardiogēnā šoka gadījumā). Nāves cēlonis ir sirds mazspēja, līdz pat kardiogēna šoka vai sekundāras kambaru fibrilācijas attīstībai.

AV blokādes priekšvēstneši priekšējā miokarda infarkta gadījumā ir: pēkšņa labā zara blokādes sākšanās, ass novirze un PR intervāla pagarināšanās. Visu trīs pazīmju klātbūtnē pilnīgas AV blokādes varbūtība ir aptuveni 40%. Šo pazīmju vai II tipa (Mobica II) AV blokādes reģistrācijas gadījumos ir indicēts stimulējoša zondes elektroda profilaktisks ievietojums labajā kambarī. Izvēles zāles pilnīgas AV blokādes ārstēšanai Hisa zaru līmenī ar lēnu idioventrikulāru ritmu un hipotensiju ir īslaicīga elektriskā stimulācija. Ja nav elektrokardiostimulatora, tiek izmantota adrenalīna infūzija (2-10 mcg/min); var tikt izmantota izadrīna, astmopenta vai salbutamola infūzija ar ātrumu, kas nodrošina pietiekamu sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Diemžēl pat AV vadītspējas atjaunošanas gadījumos šādu pacientu prognoze joprojām ir nelabvēlīga, mirstība ievērojami palielinās gan uzturēšanās laikā slimnīcā, gan pēc izrakstīšanas (saskaņā ar dažiem datiem mirstība pirmajā gadā sasniedz 65%). Tomēr pēdējos gados ir ziņots, ka pēc izrakstīšanas no slimnīcas pārejošas pilnīgas AV blokādes fakts vairs neietekmē pacientu ar priekšējo miokarda infarktu ilgtermiņa prognozi.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Vadītspējas traucējumi

Mobica I tipa blokāde (Venkebaha blokāde, progresējoša PR intervāla pagarināšanās) bieži attīstās diafragmas apakšdaļas miokarda infarkta gadījumā; tā reti progresē. Mobica II tipa blokāde (reti sitieni) parasti norāda uz masīvu priekšējo miokarda infarktu, tāpat kā pilnīga atrioventrikulāra blokāde ar platiem QRS kompleksiem (priekškambaru impulsi nesasniedz sirds kambarus), taču abi blokādes veidi ir retāk sastopami. Pilnīgas (III pakāpes) AV blokādes biežums ir atkarīgs no infarkta atrašanās vietas. Pilnīga AV blokāde rodas 5–10 % pacientu ar miokarda infarktu apakšdaļā un parasti ir pārejoša. Tā rodas mazāk nekā 5 % pacientu ar nekomplicētu priekšējo miokarda infarktu, bet līdz pat 26 % tāda paša veida miokarda infarkta gadījumā, ko pavada labās vai kreisās puses aizmugurējā fascikulu blokāde.

Mobica I tipa blokādei parasti nav nepieciešama ārstēšana. Patiesas Mobica II tipa blokādes gadījumā ar zemu sirdsdarbības ātrumu vai AV blokādes gadījumā ar retiem platiem QRS kompleksiem tiek izmantots pagaidu elektrokardiostimulators. Līdz pagaidu elektrokardiostimulatora implantēšanai var izmantot ārējo elektrokardiostimulatoru. Lai gan izoproterenola ievadīšana var īslaicīgi atjaunot ritmu un sirdsdarbības ātrumu, šī pieeja netiek izmantota, jo tā palielina miokarda skābekļa patēriņu un aritmiju attīstības risku. AV blokādes gadījumā ar šauru kambaru kompleksu un lēnu sirdsdarbības ātrumu var ordinēt atropīnu 0,5 mg devā ik pēc 3-5 minūtēm līdz pilnai 2,5 mg devai, bet tas nav ieteicams AV blokādes gadījumā ar jaunizveidojušos platu kambaru kompleksu.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ventrikulāras aritmijas

Visbiežāk miokarda infarkta laikā tiek novērota ventrikulāra ekstrasistole.

Vēl nesen miokarda infarkta gadījumā ventrikulāras ekstrasistoles tika uzskatītas par ļoti svarīgām. Bija populārs tā saukto "brīdinājuma aritmiju" jēdziens, saskaņā ar kuru augstas pakāpes ventrikulāras ekstrasistoles (biežas, polimorfas, grupētas un agrīnas - "R uz T" tipa) ir ventrikulāras fibrilācijas priekšvēstneši, un ventrikulāru ekstrasistoļu ārstēšanai vajadzētu palīdzēt samazināt fibrilācijas biežumu. "Brīdinājuma aritmiju" jēdziens nav apstiprināts. Tagad ir noskaidrots, ka ekstrasistoles, kas rodas miokarda infarkta gadījumā, pašas par sevi ir drošas (tās pat sauc par "kosmētisko aritmiju") un nav ventrikulāras fibrilācijas priekšvēstneši. Un pats galvenais - ekstrasistoļu ārstēšana neietekmē ventrikulāras fibrilācijas biežumu.

Amerikas Sirds asociācijas akūta miokarda infarkta ārstēšanas vadlīnijās (1996) īpaši uzsvērts, ka ventrikulāru ekstrasistoļu un pat nestabilas ventrikulāras tahikardijas (tostarp polimorfas ventrikulāras tahikardijas, kas ilgst līdz 5 kompleksiem) reģistrēšana nav indikācija antiaritmisku zāļu (!) izrakstīšanai. Biežu ventrikulāru ekstrasistoļu noteikšanai 1–1,5 dienas pēc miokarda infarkta sākuma ir negatīva prognostiska vērtība, jo šajos gadījumos ventrikulāras ekstrasistoles ir “sekundāras” un parasti rodas plašu bojājumu un izteiktu kreisā kambara disfunkcijas rezultātā (“kreisā kambara disfunkcijas marķieri”).

Nepastāvīga kambaru tahikardija

Nestabila ventrikulāra tahikardija tiek definēta kā ventrikulāras tahikardijas epizodes, kas ilgst mazāk nekā 30 sekundes (tahikardija "skrien"), kam nav pievienoti hemodinamiski traucējumi. Daudzi autori nestabilu ventrikulāru tahikardiju, kā arī ventrikulāru ekstrasistoles, klasificē kā "kosmētiskas aritmijas" (tās sauc par "entuziasma pilniem" evakuācijas ritmiem).

Antiaritmiskie līdzekļi tiek nozīmēti tikai ļoti biežu, parasti grupveida ekstrasistoļu un nestabilas kambaru tahikardijas gadījumā, ja tie izraisa hemodinamikas traucējumus ar klīnisko simptomu attīstību vai pacienti tos subjektīvi ļoti slikti panes. Miokarda infarkta klīniskā situācija ir ļoti dinamiska, aritmijas bieži ir pārejošas, un ir ļoti grūti novērtēt terapeitisko pasākumu efektivitāti. Tomēr pašlaik ieteicams izvairīties no I klases antiaritmisko līdzekļu lietošanas (izņemot lidokainu), un, ja ir indikācijas antiaritmiskai terapijai, priekšroka tiek dota beta blokatoriem, amiodaronam un, iespējams, sotalolam.

Lidokaīnu ievada intravenozi - 200 mg 20 minūšu laikā (parasti atkārtotās 50 mg bolus devās). Ja nepieciešams, infūziju veic ar ātrumu 1-4 mg/min. Ja lidokaīns ir neefektīvs, biežāk lieto beta blokatorus vai amiodaronu. Krievijā vispieejamākais beta blokators intravenozai ievadīšanai pašlaik ir propranolols (obzidāns). Miokarda infarkta gadījumā obzidānu ievada ar ātrumu 1 mg 5 minūšu laikā. Obzidāna deva intravenozai ievadīšanai ir no 1 līdz 5 mg. Ja ir efekts, beta blokatori tiek pārslēgti uz iekšķīgi lietojamiem. Amiodaronu (kordaronu) ievada intravenozi lēni 150-450 mg devā. Amiodarona ievadīšanas ātrums ilgstošas infūzijas laikā ir 0,5-1,0 mg/min.

Ilgstoša kambaru tahikardija

Ilgstošas kambaru tahikardijas (tahikardijas, kas spontāni neizzūd) biežums miokarda infarkta akūtā periodā sasniedz 15%. Smagu hemodinamisku traucējumu (sirds astma, hipotensija, samaņas zudums) gadījumā izvēles metode ir elektriskā kardioversija ar 75–100 J izlādi. Stabilākā hemodinamiskā stāvoklī vispirms tiek lietots lidokaīns vai amiodarons. Vairāki pētījumi ir pierādījuši amiodarona priekšrocības salīdzinājumā ar lidokaīnu kambaru tahiaritmiju apturēšanā. Ja kambaru tahikardija turpinās, tad ar stabilu hemodinamiku var turpināt empīrisku terapijas izvēli, piemēram, novērtēt obsidāna, sotalola, magnija sulfāta intravenozas ievadīšanas ietekmi vai veikt plānveida elektrisko kardioversiju.

Intervāls starp dažādu zāļu lietošanu ir atkarīgs no pacienta stāvokļa un, labi panesot tahikardiju, išēmijas pazīmes nav un hemodinamika ir relatīvi stabila, tas svārstās no 20-30 minūtēm līdz vairākām stundām.

Polimorfas kambaru tahikardijas "piruetes" tipa ārstēšanai izvēlētās zāles ir magnija sulfāts - intravenoza 1-2 g ievadīšana 2 minūšu laikā (atkārtota, ja nepieciešams) un sekojoša infūzija ar ātrumu 10-50 mg/min. Ja magnija sulfāts neietekmē pacientus bez QT intervāla pagarināšanās (sinusa kompleksos), tiek novērtēta beta blokatoru un amiodarona iedarbība. QT intervāla pagarināšanās gadījumā tiek izmantota elektriskā sirds stimulācija ar frekvenci aptuveni 100/min. Jāatzīmē, ka pacientiem ar akūtu miokarda infarktu, pat ar QT intervāla pagarināšanos, beta blokatori un amiodarons var būt efektīvi "piruetes" tipa tahikardijas ārstēšanā.

Kambaru fibrilācija

Ir zināms, ka aptuveni 50% no visiem kambaru fibrilācijas gadījumiem rodas miokarda infarkta pirmajā stundā, 60% pirmajās 4 stundās, 80% pirmajās 12 miokarda infarkta stundās.

Ja varat paātrināt ātrās palīdzības ārsta izsaukumu par 30 minūtēm, savlaicīgas defibrilācijas dēļ varat novērst aptuveni 9% nāves gadījumu no sirds kambaru fibrilācijas. Tas ir daudz lielāks efekts nekā trombolītiskās terapijas ietekme.

Kambaru kambaru fibrilācijas biežums pēc ievietošanas intensīvās terapijas nodaļā ir 4,5–7 %. Diemžēl mazāk nekā 20 % pacientu tiek uzņemti pirmās stundas laikā, bet aptuveni 40 % — 2 stundu laikā. Aprēķini liecina, ka, ja paātrināsim pacientu uzņemšanu par 30 minūtēm, no fibrilācijas var glābt aptuveni 9 pacientus no 100. Tā galvenokārt ir tā sauktā primārā kambaru fibrilācija (kas nav saistīta ar atkārtotu miokarda infarktu, išēmiju un asinsrites mazspēju).

Vienīgā efektīvā sirds kambaru fibrilācijas ārstēšanas metode ir tūlītēja elektriskā defibrilācija. Bez defibrilatora atdzīvināšanas pasākumi sirds kambaru fibrilācijas gadījumā gandrīz vienmēr ir neveiksmīgi, turklāt veiksmīgas elektriskās defibrilācijas varbūtība samazinās ar katru minūti. Tūlītējas elektriskās defibrilācijas efektivitāte miokarda infarkta gadījumā ir aptuveni 90%.

Pacientu, kuriem ir bijusi primāra kambara fibrilācija, prognoze parasti ir diezgan labvēlīga un, pēc dažiem datiem, praktiski neatšķiras no prognozes pacientiem ar nekomplicētu miokarda infarktu. Vēlāk (pēc pirmās dienas) radusies kambara fibrilācija vairumā gadījumu ir sekundāra un parasti rodas pacientiem ar smagu miokarda bojājumu, atkārtotiem miokarda infarktiem, miokarda išēmiju vai sirds mazspējas pazīmēm. Jāatzīmē, ka sekundāra kambara fibrilācija var novērot arī miokarda infarkta pirmajā dienā. Nelabvēlīgo prognozi nosaka miokarda bojājuma smagums. Sekundārās kambara fibrilācijas sastopamība ir 2,2–7%, tostarp 60% pirmajās 12 stundās. 25% pacientu sekundāra kambara fibrilācija tiek novērota uz priekškambaru fibrilācijas fona. Defibrilācijas efektivitāte sekundāras fibrilācijas gadījumā svārstās no 20 līdz 50%, atkārtotas epizodes rodas 50% pacientu, un pacientu mirstība slimnīcā ir 40–50%. Ir ziņojumi, ka pēc izrakstīšanas no slimnīcas pat sekundāras kambara fibrilācijas anamnēze vairs neietekmē prognozi.

Trombolītiskās terapijas veikšana ļauj strauji (desmitiem reižu) samazināt stabilas kambara tahikardijas un sekundāras kambara fibrilācijas sastopamību. Reperfūzijas aritmijas nav problēma, galvenokārt biežas kambara ekstrasistoles un paātrināts idioventrikulārs ritms ("kosmētiskās aritmijas") - veiksmīgas trombolīzes rādītājs. Reti sastopamas nopietnākas aritmijas, kā likums, labi reaģē uz standarta terapiju.

Sirds mazspēja

Pacientiem ar plašu miokarda infarktu (noteikts ar EKG vai seruma marķieriem) un traucētu miokarda kontraktilitāti, hipertensiju vai diastolisku disfunkciju ir lielāka iespēja attīstīties sirds mazspējai. Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no infarkta lieluma, kreisā kambara pildījuma spiediena palielināšanās un sirds izsviedes samazināšanās pakāpes. Bieži sastopama aizdusa, ieelpas sēkšana apakšējās plaušās un hipoksēmija.

Sirds mazspēja miokarda infarkta gadījumā

Galvenais nāves cēlonis pacientiem ar miokarda infarktu slimnīcā ir akūta sirds mazspēja: plaušu tūska un kardiogēns šoks.

Akūtas kreisā kambara mazspējas klīniskās izpausmes ir aizdusa, ortopneja, gaisa trūkuma sajūta līdz pat nosmakšanai, pastiprināta svīšana. Objektīvas izmeklēšanas laikā tiek atzīmēts bālums, cianoze, paātrināta elpošana un bieži vien jūga vēnu pietūkums. Auskultācijas laikā tiek atzīmēta dažāda sēkšana plaušās (no krepitanta līdz mitrai, lielai burbuļainai), trešais tonis (protodiastoliskais galopa ritms), sistoliskais troksnis. Vairumā gadījumu tiek atzīmēta sinusa tahikardija un pazemināts asinsspiediens, vājš vai diegveidīgs pulss.

Miokarda infarkta gadījumā tiek izmantota Killipa akūtas sirds mazspējas klasifikācija: I klase - nav sastrēguma parādību, II klase - vidēji smagas sastrēguma parādību pazīmes: sēkšana plaušu apakšējās daļās, trešās sirds skaņas saklausīšana vai vidēji smaga labā kambara mazspēja (kakla vēnu pietūkums un aknu palielināšanās), III klase - plaušu tūska, IV klase - kardiogēns šoks.

Raksturīgās sirds mazspējas klīniskās izpausmes novērojamas pietiekami izteiktas asinsrites mazspējas pakāpes gadījumā, kad to ir "vieglāk diagnosticēt nekā ārstēt". Sirds mazspējas agrīna atklāšana pēc klīniskām pazīmēm ir ļoti sarežģīts uzdevums (klīniskās izpausmes agrīnās stadijās ir nespecifiskas un ne pārāk precīzi atspoguļo hemodinamikas stāvokli). Sinusa tahikardija var būt vienīgā kompensētas asinsrites mazspējas pazīme (kompensācija sinusa tahikardijas dēļ). Pacientu grupā ar paaugstinātu asinsrites mazspējas risku ietilpst pacienti ar plašu priekšējās lokalizācijas miokarda infarktu, ar atkārtotu miokarda infarktu, ar II-III pakāpes AV blokādi zemākas lokalizācijas miokarda infarkta gadījumā (vai ar labā kambara iesaistes pazīmēm, ar izteiktu ST segmenta depresiju priekšējos vados), pacienti ar priekškambaru fibrilāciju vai izteiktām kambaru aritmijām, intraventrikulāras vadīšanas traucējumiem.

Ideālā gadījumā visiem pacientiem ar paaugstinātu risku vai sākotnējām sirds mazspējas pazīmēm jāveic invazīva hemodinamikas monitorēšana. Šim nolūkam ērtākā metode ir peldošā Svona-Ganca katetra izmantošana. Pēc katetra ievietošanas plaušu artērijā tiek mērīts tā sauktais "ķīļveida" spiediens plaušu artērijas zaros jeb diastoliskais spiediens plaušu artērijā. Izmantojot termodilūcijas metodi, var aprēķināt sirds izsviedi. Invazīvās hemodinamikas monitorēšanas izmantošana ievērojami atvieglo terapeitisko pasākumu izvēli un ieviešanu akūtas sirds mazspējas gadījumā. Lai nodrošinātu atbilstošu hemodinamiku pacientiem ar akūtu miokarda infarktu, diastoliskajam spiedienam plaušu artērijā (atspoguļo kreisā kambara piepildīšanās spiedienu) jābūt 15 līdz 22 mm Hg robežās (vidēji aptuveni 20 mm). Ja diastoliskais spiediens plaušu artērijā (DPPA) ir mazāks par 15 mm Hg, tad diastoliskais spiediens plaušu artērijā (DPPA) ir mazāks par 15 mm Hg (vai pat 15 līdz 18 mm robežās) - asinsrites mazspējas cēlonis vai faktors, kas veicina tās rašanos, var būt hipovolēmija. Šādos gadījumos, ievadot šķidrumu (plazmu aizvietojošus šķīdumus), tiek novērota hemodinamikas un pacientu stāvokļa uzlabošanās. Kardiogēna šoka gadījumā tiek novērota sirds izsviedes samazināšanās (sirds indekss mazāks par 1,8–2,0 l/min/ ^m2 ) un kreisā kambara piepildīšanās spiediena palielināšanās (DPLA vairāk par 15–18 mm Hg, ja nav vienlaicīgas hipovolēmijas). Tomēr situācija, kurā pastāv invazīvas hemodinamikas uzraudzības iespējamība lielākajā daļā praktisko veselības aprūpes iestāžu (īpaši neatliekamās palīdzības apstākļos), ir patiešām ideāla, t.i., tāda, kāda realitātē nepastāv.

Vidējas sirds mazspējas gadījumā, kas klīniski izpaužas kā neliela aizdusa, krepitējoša sēkšana plaušu apakšējās daļās, ar normālu vai nedaudz paaugstinātu asinsspiedienu, lieto nitrātus (nitroglicerīnu sublingvāli, nitrātus iekšķīgi). Šajā posmā ir ļoti svarīgi "nepārārstēt", t.i., neizraisīt pārmērīgu kreisā kambara pildījuma spiediena samazināšanos. Tiek izrakstītas nelielas AKE inhibitoru devas, retāk lieto furosemīdu (lasix). Nitrātiem un AKE inhibitoriem ir priekšrocība salīdzinājumā ar diurētiskiem līdzekļiem - tie samazina priekšslodzi, nesamazinot BCC.

Ārstēšanas pasākumu secība, ja parādās sirds astmas vai plaušu tūskas klīniskās pazīmes:

• skābekļa ieelpošana,
• nitroglicerīns (sublingvāli, atkārtoti vai intravenozi),
• morfīns (i.v. 2–5 mg),
• lasix (i.v. 20–40 mg vai vairāk),
• elpošana ar pozitīvu spiedienu izelpas laikā,
• plaušu mākslīgā ventilācija.

Pat ar pilnīgu plaušu tūskas klīnisko ainu pēc 2-3 nitroglicerīna tablešu sublingvālas ievadīšanas pēc 10 minūtēm var novērot ievērojamu pozitīvu efektu. Morfīna vietā var lietot citus narkotiskos pretsāpju līdzekļus un/vai relānu. Lasix (furosemīds) pacientiem ar plaušu tūsku pēc miokarda infarkta tiek lietots pēdējais, piesardzīgi, sākot ar 20 mg, ja saglabājas smaga aizdusa, nepieciešamības gadījumā palielinot devu 2 reizes ar katru atkārtotu ievadīšanu. Parasti pacientiem ar plaušu tūsku pēc miokarda infarkta nav šķidruma aiztures, tāpēc Lasix pārdozēšana var izraisīt smagu hipovolēmiju un hipotensiju.

Dažos gadījumos pietiek lietot tikai vienu no zālēm (visbiežāk nitroglicerīnu), dažreiz ir nepieciešams ievadīt visas 3 zāles gandrīz vienlaicīgi, negaidot katras zāles iedarbību atsevišķi. Skābekļa inhalācija tiek veikta ar mitrināšanu, izlaižot cauri sterilam ūdenim vai spirtam. Izteiktas putošanas gadījumā var caurdurt traheju ar plānu adatu un ievadīt 2-3 ml 96° spirta.

Ja plaušu tūska rodas paaugstināta asinsspiediena fonā, ārstēšanas pasākumi ir gandrīz tādi paši kā normāla asinsspiediena gadījumā. Tomēr, ja asinsspiediens strauji paaugstinās vai saglabājas augsts, neskatoties uz nitroglicerīna, morfīna un lasix lietošanu, papildus tiek lietots droperidols, pentamīns un nātrija nitroprusīda infūzija.

Plaušu tūska ar pazeminātu asinsspiedienu ir īpaši smags stāvoklis. Tas ir kardiogēns šoks ar dominējošiem plaušu sastrēguma simptomiem. Šādos gadījumos nitroglicerīnu, morfīnu un lasix lieto samazinātās devās kopā ar inotropisku un vazopresoru zāļu infūziju: dobutamīnu, dopamīnu vai norepinefrīnu. Ar nelielu asinsspiediena pazemināšanos (apmēram 100 mm Hg) var sākt ar dobutamīna infūziju (no 200 mkg/min, nepieciešamības gadījumā palielinot ievadīšanas ātrumu līdz 700-1000 mkg/min). Ar izteiktāku asinsspiediena pazemināšanos lieto dopamīnu (150-300 mkg/min). Ar vēl izteiktāku asinsspiediena pazemināšanos (mazāk par 70 mm Hg) ir indicēta norepinefrīna ievadīšana (no 2-4 mkg/min līdz 15 mkg/min) vai intraaortāla balona kontrapulsācija. Glikokortikoīdu hormoni nav indicēti kardiogēnas plaušu tūskas gadījumā.

Ārstēšana ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes. Vidējas sirds mazspējas gadījumā bieži vien pietiek ar cilpas diurētiskiem līdzekļiem (piemēram, furosemīdu 20 līdz 40 mg intravenozi vienu reizi dienā), lai samazinātu kambaru pildīšanās spiedienu. Smagos gadījumos pirms un pēc slodzes samazināšanai lieto vazodilatatorus (piemēram, nitroglicerīnu intravenozi); plaušu artērijas nosprostošanās spiedienu ārstēšanas laikā bieži mēra, veicot labās sirds kateterizāciju (izmantojot Swan-Ganz katetru). AKE inhibitorus lieto tik ilgi, kamēr sistoliskais asinsspiediens saglabājas virs 100 mmHg. Terapijas uzsākšanai priekšroka dodama īslaicīgas darbības AKE inhibitoriem mazās devās (piemēram, kaptoprils 3,125 līdz 6,25 mg ik pēc 4 līdz 6 stundām, titrējot atbilstoši panesamībai). Kad sasniegta maksimālā deva (kaptoprila maksimālā deva ir 50 mg divas reizes dienā), ilgstoši sāk lietot ilgstošākas darbības AKE inhibitoru (piemēram, fosinoprilu, lizinoprilu, ramiprilu). Ja sirds mazspēja saglabājas NYHA II vai augstākā klasē, jāpievieno aldosterona antagonists (piemēram, eplerenons vai spironolaktons). Smagas sirds mazspējas gadījumā īslaicīgai hemodinamiskai atbalstam var izmantot intraarteriālu balonu sūknēšanu. Ja revaskularizācija vai ķirurģiska korekcija nav iespējama, jāapsver sirds transplantācija. Līdz transplantācijai var izmantot izturīgas kreisā kambara palīgierīces vai divkambaru palīgierīces; ja sirds transplantācija nav iespējama, šīs ierīces dažreiz tiek izmantotas kā pastāvīga ārstēšana. Reizēm šo ierīču lietošana atjauno sirds kambara funkciju, un ierīci var izņemt pēc 3 līdz 6 mēnešiem.

Ja sirds mazspēja izraisa hipoksēmijas attīstību, tiek nozīmētas skābekļa inhalācijas caur deguna katetriem( lai uzturētu PaO2 aptuveni 100 mm Hg līmenī).Tas var veicināt miokarda apgādi ar skābekli un ierobežot išēmisko zonu.

Papilāru muskuļu bojājumi

Papilāro muskuļu nepietiekamība rodas aptuveni 35% pacientu pirmajās infarkta stundās. Papilāro muskuļu išēmijas rezultātā mitrālā vārstuļa lapiņas nepilnīgi slēdzas, kas lielākajai daļai pacientu izzūd. Tomēr dažiem pacientiem papilāro muskuļu vai sirds brīvās sienas rētošanās izraisa pastāvīgu mitrālo regurgitāciju. Papilāro muskuļu nepietiekamībai raksturīgs vēlīns sistoliskais troksnis, un tā parasti izzūd bez ārstēšanas.

Papilārā muskuļa plīsums visbiežāk rodas inferoposteriorā miokarda infarkta gadījumā, kas saistīts ar labās koronārās artērijas nosprostojumu. Tas noved pie akūtas smagas mitrālās regurgitācijas parādīšanās. Papilārā muskuļa plīsumu raksturo pēkšņa skaļa holosistoliska trokšņa un drebuļa parādīšanās virsotnē, parasti ar plaušu tūsku. Dažos gadījumos, kad regurgitācija neizraisa intensīvus auskultācijas simptomus, bet pastāv klīniskas aizdomas par šo komplikāciju, tiek veikta ehokardiogrāfija. Efektīva ārstēšanas metode ir mitrālā vārstuļa labošana vai nomaiņa.

Miokarda plīsums

Starpkambaru starpsienas jeb kambaru brīvās sienas plīsums rodas 1% pacientu ar akūtu miokarda infarktu un ir 15% slimnīcu mirstības cēlonis.

Starpkambaru starpsienas plīsums, kas arī ir reta komplikācija, rodas 8-10 reizes biežāk nekā papilārā muskuļa plīsums. Starpkambaru starpsienas plīsumu raksturo pēkšņa skaļa sistoliska trokšņa un trīsu parādīšanās, kas tiek noteikta līmenī no sirds vidus līdz virsotnei, gar krūšu kaula kreiso robežu trešās un ceturtās starpribu telpas līmenī, ko pavada arteriāla hipotensija ar vai bez kreisā kambara mazspējas pazīmēm. Diagnozi var apstiprināt, izmantojot balona kateterizāciju un salīdzinot O2 vai pO2 piesātinājumu labajā priekškambarī, labajā kambarī un plaušu artērijas daļās. Diagnostiski nozīmīga ir ievērojama pO2 palielināšanās labajā kambarī, tāpat kā Doplera ehokardiogrāfijas dati. Ārstēšana ir ķirurģiska, tā jāatliek uz 6 nedēļām pēc miokarda infarkta, jo nepieciešama maksimāla bojātā miokarda sadzīšana. Ja saglabājas smaga hemodinamiska nestabilitāte, ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta agrāk, neskatoties uz augsto mirstības risku.

Kambaru brīvās sienas plīsuma biežums palielinās līdz ar vecumu un biežāk sastopams sievietēm. Šai komplikācijai raksturīga pēkšņa asinsspiediena pazemināšanās, saglabājoties sinusa ritmam, un (bieži) sirds tamponādes pazīmes. Ķirurģiska ārstēšana reti ir veiksmīga. Brīvās sienas plīsums gandrīz vienmēr ir letāls.

Ventrikulāra aneirisma

Plaša miokarda infarkta zonā var rasties lokalizēts sirds kambara sienas, visbiežāk kreisās, izspiedums. Kambara aneirisma bieži sastopama lielu transmurālu miokarda infarktu gadījumā (parasti priekšējā). Aneirisma var attīstīties dienas, nedēļas vai mēnešus pēc miokarda infarkta. Aneirismu plīsums ir reti sastopams, taču tās var izraisīt atkārtotas sirds kambara aritmijas, zemu sirds izsviedi un sienas trombozi ar sistēmisku emboliju. Aizdomas par sirds kambara aneirismu rodas, ja tiek konstatētas paradoksālas kustības sirds priekštelpas rajonā. EKG uzrāda pastāvīgu ST segmenta elevāciju, un krūškurvja rentgenogrammā atklājas raksturīga izspiedusies sirds ēna. Lai apstiprinātu diagnozi un atklātu trombus, tiek veikta ehokardiogrāfija. Ķirurģiska ekscīzija var būt indicēta, ja ir kreisā kambara mazspēja vai aritmija. AKE inhibitoru lietošana akūta miokarda infarkta laikā samazina miokarda remodelāciju un var samazināt aneirismu sastopamību.

Pseidoaneirisma ir kreisā kambara brīvās sienas nepilnīgs plīsums, kas aprobežojas ar perikardu. Pseidoaneirismas gandrīz vienmēr satur trombus un bieži vien pilnībā plīst. Ārstēšana ir ķirurģiska.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arteriāla hipotensija un kardiogēns šoks

Arteriāla hipotensija var būt saistīta ar samazinātu sirds kambaru pildījumu vai samazinātu saraušanās spēku plaša miokarda infarkta dēļ. Ievērojamu arteriālu hipotensiju (sistoliskais asinsspiediens < 90 mm Hg) ar tahikardiju un nepietiekamas asinsapgādes pazīmēm perifērajiem orgāniem (samazināta urīna izdalīšanās, apziņas traucējumi, spēcīga svīšana, aukstas ekstremitātes) sauc par kardiogēnu šoku. Kardiogēna šoka gadījumā strauji attīstās plaušu tūska.

Kreisā kambara pildījuma samazināšanos visbiežāk izraisa samazināta venozā atgriešanās hipovolēmijas dēļ, īpaši pacientiem, kuri saņem intensīvu cilpas diurētisko līdzekļu terapiju, taču tā var būt arī labā kambara miokarda infarkta pazīme. Smaga plaušu tūska norāda uz kreisā kambara kontrakcijas spēka zudumu (kreisā kambara mazspēju), izraisot šoku. Ārstēšana ir atkarīga no cēloņa. Dažiem pacientiem, lai noteiktu cēloni, ir nepieciešama plaušu artērijas kateterizācija, lai izmērītu intrakardiālo spiedienu. Ja plaušu artērijas nosprostojuma spiediens ir zem 18 mm Hg, samazināts pildījums hipovolēmijas dēļ ir ticamāks; ja spiediens ir virs 18 mm Hg, iespējama kreisā kambara mazspēja. Hipotensijas gadījumā, kas saistīta ar hipovolēmiju, ir iespējama piesardzīga aizstājterapija ar 0,9% fizioloģisko šķīdumu, neizraisot kreisā atriuma pārslodzi (pārmērīgu kreisā atriuma spiediena paaugstināšanos). Tomēr dažreiz kreisā kambara funkcija ir tik ļoti izmainīta, ka šķidruma aizvietošana dramatiski palielina plaušu artērijas ķīļveida spiedienu līdz plaušu tūskas raksturīgajam līmenim (> 25 mm Hg). Ja kreisā atriuma spiediens ir augsts, hipotensija, visticamāk, ir saistīta ar kreisā kambara mazspēju, un, ja diurētiskie līdzekļi nav efektīvi, var būt nepieciešama inotropiska terapija vai asinsrites atbalsts.

Kardiogēna šoka gadījumā α- vai β-agonisti var būt īslaicīgi efektīvi. Dopamīns, kateholamīns, kas iedarbojas uz α receptoriem, tiek ievadīts devā no 0,5 līdz 1 mkg/kg minūtē un titrēts līdz apmierinošai atbildes reakcijai vai devai aptuveni 10 mkg/kg minūtē. Lielākas devas stimulē vazokonstrikciju un izraisa priekškambaru un kambaru aritmijas. Dobutamīnu, α-agonistu, var ievadīt intravenozi devā no 2,5 līdz 10 mkg/kg minūtē vai vairāk. Tas bieži izraisa vai pastiprina hipotensiju. Tas ir visefektīvākais, ja hipotensiju izraisa zema sirds izsviede ar augstu perifēro asinsvadu pretestību. Dopamīns var būt efektīvāks par dobutamīnu, ja nepieciešams presora efekts. Refraktāros gadījumos var lietot dopamīna un dobutamīna kombināciju. Kā pagaidu līdzekli var izmantot intraaortas balona kontrapulsāciju. Virzīta trombolīze, angioplastija vai neatliekama koronārās artērijas šuntēšana (CABG) var ievērojami uzlabot sirds kambaru darbību. NOVA vai CABG tiek apsvērta pastāvīgas išēmijas, refraktāras kambaru aritmijas, hemodinamiskas nestabilitātes vai šoka gadījumos, ja to atļauj artēriju anatomiskās īpatnības.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Labā kambara miokarda išēmija vai infarkts

Aptuveni pusei pacientu ar apakšējo miokarda infarktu ir labā kambara iesaistīšanās, tostarp hemodinamiski nozīmīga iesaistīšanās 15–20 % gadījumu. Klīniski šādiem pacientiem rodas hipotensija vai šoks kombinācijā ar venozas sastrēguma pazīmēm sistēmiskajā asinsritē: vēnu izplešanās kaklā, aknu palielināšanās, perifēra tūska (venozas sastrēguma pazīmes var nebūt, ja ir vienlaicīga hipovolēmija, un tās parādās pēc šķidruma infūzijas). "Klasiskā labā kambara miokarda infarkta triāde": vēnu izplešanās kaklā, nav plaušu sastrēguma un hipotensija. Turklāt tiek novērota smaga aizdusa bez ortopnojas. Klīniskā aina atgādina sirds tamponādi, konstriktīvu perikardītu un plaušu emboliju. Labā kambara miokarda infarkta gadījumā biežāk rodas II–III pakāpes AV blokāde un priekškambaru fibrilācija. Viena no labā kambara iesaistīšanās pazīmēm ir strauja asinsspiediena pazemināšanās, pat līdz ģībšanai, lietojot nitroglicerīnu.

EKG miokarda infarkta pazīmes, parasti apakšējās lokalizācijas, un V1 vadā un labajā krūškurvja vadā (VR4-R6) tiek reģistrēts ST segmenta pacēlums. Kreisā kambara posterobazālo daļu iesaistīšanās gadījumā V1-V2 vados ir ST segmenta depresija un R viļņa augstuma palielināšanās. Zondējot sirds labās daļas, tiek atzīmēts spiediena paaugstināšanās labajā priekškambarī un kambarī (diastoliskais vairāk nekā 10 mm Hg). Ehokardiogrāfija uzrāda traucētu kontraktilitāti un labā kambara izmēra palielināšanos, ievērojama izsvīduma neesamību perikarda dobumā un tamponādi.

Galvenā hipotensijas ārstēšanas metode labā kambara miokarda infarkta gadījumā ir intravenoza šķidruma ievadīšana ("no tilpuma atkarīgs miokarda infarkts"). Plazmu aizvietojošu šķīdumu (fizioloģiskā šķīduma, reopoliglucīna) infūzija tiek veikta ar ātrumu, kas nodrošina plaušu artērijas diastoliskā spiediena paaugstināšanos līdz 20 mm Hg vai asinsspiediena paaugstināšanos līdz 90-100 mm Hg (šajā gadījumā rodas venozās sastrēguma pazīmes sistēmiskajā asinsritē un centrālā venozā spiediena paaugstināšanās) - vienīgais "virzītājspēks" labā kambara miokarda infarkta gadījumā ir paaugstināts spiediens labajā priekškambarī. Pirmie 500 ml tiek ievadīti kā strūkla (bolus). Dažos gadījumos jāievada vairāki litri plazmas aizvietojošu šķīdumu - līdz 1-2 litriem 1-2 stundu laikā (pēc viena kardiologa domām: "nepieciešams ieliet šķidrumu, līdz pat anasarkai").

Ja parādās plaušu sastrēguma pazīmes, infūzijas ātrums tiek samazināts vai plazmas aizvietošanas šķīdumu ievadīšana tiek pārtraukta. Ja šķidruma infūzijas efekts nav pietiekams, ārstēšanai pievieno dobutamīnu (dopamīnu vai norepinefrīnu). Vissmagākajos gadījumos tiek izmantota intraaortāla kontrapulsācija.

Kontrindicēti ir vazodilatatori (tostarp nitroglicerīns un narkotiskie pretsāpju līdzekļi) un diurētiskie līdzekļi. Šīs zāles izraisa strauju asinsspiediena pazemināšanos. Paaugstināta jutība pret nitrātiem, morfīnu un diurētiskiem līdzekļiem ir labā kambara miokarda infarkta diagnostiska pazīme. Visefektīvākā miokarda infarkta, kas skar labo kambari, ārstēšanas metode ir koronārās asinsrites atjaunošana (trombolītiska terapija vai ķirurģiska revaskularizācija). Pareizi ārstējot pacientus ar labā kambara miokarda infarktu, prognoze vairumā gadījumu ir diezgan labvēlīga; labā kambara funkcijas uzlabošanās tiek novērota pirmajās 2-3 dienās, un sastrēguma pazīmes sistēmiskajā asinsritē parasti izzūd 2-3 nedēļu laikā. Pareizi ārstējot, prognoze ir atkarīga no kreisā kambara stāvokļa.

Smaga un diemžēl bieži novērota labā kambara miokarda infarkta komplikācija ir pilnīga AV blokāde. Šādos gadījumos var būt nepieciešama divkameru stimulācija, jo labā kambara miokarda infarkta gadījumā ļoti svarīgi ir uzturēt efektīvu labā atriuma sistoli. Ja divkameru stimulācija nav iespējama, tiek izmantota intravenoza eufilīna un ventrikulāra stimulācija.

Tādējādi trīs ārstējamu stāvokļu — refleksās hipotensijas, hipovolēmijas un labā kambara miokarda infarkta — atklāšana un savlaicīga korekcija ļauj panākt ievērojamu uzlabojumu šajā pacientu grupā pat ar šoka klīnisko ainu. Ne mazāk svarīgi ir fakts, ka nepareiza ārstēšana, piemēram, vazopresoru lietošana hipovolēmijas gadījumā, vazodilatatoru vai diurētisko līdzekļu lietošana labā kambara miokarda infarkta gadījumā, bieži vien ir paātrinātas nāves cēlonis.

Pastāvīga išēmija

Jebkuras sāpes krūtīs, kas nepāriet vai atkārtojas 12 līdz 24 stundu laikā pēc miokarda infarkta, var liecināt par notiekošu išēmiju. Išēmiskas sāpes pēc infarkta norāda, ka lielas miokarda zonas joprojām ir pakļautas infarkta riskam. Notiekošu išēmiju parasti var noteikt pēc atgriezeniskām ST-T intervāla izmaiņām elektrokardiogrammā; asinsspiediens var būt paaugstināts. Tomēr, tā kā notiekoša išēmija var būt klusa (EKG mainās bez sāpēm), sērijveida EKG parasti tiek veiktas ik pēc 8 stundām pirmajā dienā un pēc tam katru dienu aptuveni trešdaļai pacientu. Ja rodas notiekoša išēmija, ārstēšana ir līdzīga nestabilas stenokardijas ārstēšanai. Parasti efektīva ir nitroglicerīna sublingvāla vai intravenoza ievadīšana. Lai saglabātu išēmisku miokardu, var apsvērt koronāro angioplastiku un NOVA vai CABG.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sienas tromboze

Sienas tromboze attīstās aptuveni 20% pacientu ar akūtu miokarda infarktu. Sistēmiska embolija tiek atklāta aptuveni 10% pacientu ar trombiem kreisajā kambarī. Risks ir visaugstākais pirmajās 10 dienās, bet saglabājas vismaz 3 mēnešus. Visaugstākais risks (vairāk nekā 60%) ir pacientiem ar plašu priekšējo miokarda infarktu (īpaši ar distālās starpkambaru starpsienas un virsotnes iesaistīšanos), paplašinātu kreiso kambari, plaši izplatītām hipokinēzes zonām vai pastāvīgu priekškambaru fibrilāciju. Lai samazinātu embolijas risku, tiek nozīmēti antikoagulanti. Ja nav kontrindikāciju, nātrija heparīnu ievada intravenozi, varfarīnu ordinē iekšķīgi 3-6 mēnešus, INR uzturot no 2 līdz 3. Antikoagulantu terapija tiek veikta ilgu laiku, ja pacientam ir palielināts kreisais kambaris ar plaši izplatītām hipokinēzes zonām, kreisā kambara aneirisma vai pastāvīga priekškambaru fibrilācija. Iespējama arī ilgstoša acetilsalicilskābes lietošana.

Perikardīts

Perikardīts rodas miokarda nekrozes izplatīšanās rezultātā caur sirds kambara sieniņu līdz epikardam. Šī komplikācija attīstās aptuveni trešdaļai pacientu ar akūtu transmurālu miokarda infarktu. Perikarda berzes berze parasti parādās 24 līdz 96 stundas pēc miokarda infarkta sākuma. Agrāka berzes berzes sākšanās ir neparasta, lai gan hemorāģisks perikardīts dažreiz sarežģī agrīnu miokarda infarktu. Akūta tamponāde ir reta. Perikardītu diagnosticē EKG, kas parāda difūzu STn segmenta elevāciju un (dažreiz) PR intervāla depresiju. Bieži tiek veikta ehokardiogrāfija, bet tā parasti ir normāla. Reizēm tiek konstatēts neliels daudzums perikarda šķidruma vai pat asimptomātiska tamponāde. Aspirīns vai citi NPL parasti mazina izpausmes. Lielas NPL vai glikokortikoīdu devas vai ilgstoša lietošana var kavēt infarkta dzīšanu, un tas jāņem vērā.

Pēcinfarkta sindroms (Dreslera sindroms)

Pēcinfarkta sindroms dažiem pacientiem attīstās dienas, nedēļas vai pat mēnešus pēc akūta miokarda infarkta. Pēdējos gados tā sastopamība ir samazinājusies. Sindromam raksturīgs drudzis, perikardīts ar perikarda berzi, perikarda šķidrums, pleirīts, pleiras šķidrums, plaušu infiltrāti un plaši izplatītas sāpes. Sindromu izraisa autoimūna reakcija uz nekrotiskiem miocītu audiem. Tas var atkārtoties. Pēcinfarkta sindroma diferenciācija no miokarda infarkta progresēšanas vai atkārtošanās var būt sarežģīta. Tomēr pēcinfarkta sindroms ievērojami nepalielina sirds marķierus, un EKG izmaiņas ir neskaidras. NPL parasti ir efektīvi, bet sindroms var atkārtoties vairākas reizes. Smagos gadījumos var būt nepieciešams īss, intensīvs cita NPL vai glikokortikoīda kurss. Lielas NPL vai glikokortikoīdu devas netiek lietotas ilgāk par dažām dienām, jo tās var traucēt agrīnu sirds kambaru dzīšanu pēc akūta miokarda infarkta.