Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Miokarda infarkts: cēloņi
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Akūti koronārie sindromi (AKS) parasti rodas, kad aterosklerotiska koronārā artērija tiek akūti trombozēta. Aterosklerotiskā plāksne dažreiz kļūst nestabila vai iekaisusi, izraisot tās plīsumu. Plāksnes saturs pēc tam aktivizē trombocītus un koagulācijas kaskādi, kā rezultātā rodas akūta tromboze. Trombocītu aktivācija izraisa konformācijas izmaiņas IIb/IIIa glikoproteīna receptoros uz membrānas, izraisot trombocītu agregāciju (un tādējādi salipšanu). Pat aterosklerotiska plāksne, kas tikai minimāli kavē asins plūsmu, var plīst un izraisīt trombozi; vairāk nekā 50% gadījumu asinsvads sašaurinās par mazāk nekā 40%. Iegūtais trombs ievērojami ierobežo asins plūsmu uz miokarda zonām. Spontāna tromboze rodas aptuveni divām trešdaļām pacientu; pēc 24 stundām tromba obstrukcija tiek konstatēta tikai aptuveni 30% gadījumu. Tomēr praktiski visos gadījumos asinsapgādes traucējumi ilgst pietiekami ilgi, lai izraisītu audu nekrozi.
Dažreiz šos sindromus izraisa artēriju embolija (piemēram, mitrālā vai aortas stenoze, infekciozs endokardīts). Kokaīna lietošana un citi faktori, kas izraisa koronāro artēriju spazmu, dažreiz var izraisīt miokarda infarktu. Miokarda infarkts var rasties normālas vai aterosklerotiski izmainītas koronārās artērijas spazmas dēļ.
[ Miokarda infarkta patofizioloģija
Sākotnējās izpausmes ir atkarīgas no obstrukcijas lieluma, atrašanās vietas un ilguma, un tās svārstās no pārejošas išēmijas līdz infarktam. Pētījumi ar jauniem, jutīgākiem marķieriem liecina, ka nelieli nekrozes laukumi, visticamāk, rodas pat vieglās AKS formās. Tādējādi išēmiski notikumi notiek nepārtraukti, un klasifikācija apakšgrupās, lai gan noderīga, ir zināmā mērā patvaļīga. Akūta notikuma sekas galvenokārt ir atkarīgas no infarkta skarto sirds audu masas un veida.
Miokarda disfunkcija
Išēmiski (bet ne nekrotiski) audi samazina kontraktilitāti, kā rezultātā rodas hipokinēzijas vai akinēzijas zonas; šie segmenti sistoles laikā var paplašināties vai izspiesties (saukta par paradoksālu kustību). Skartās zonas lielums nosaka sekas, kas var būt no minimālas vai vidēji smagas sirds mazspējas līdz kardiogēnam šokam. Dažādas pakāpes sirds mazspēja rodas divām trešdaļām pacientu, kas hospitalizēti ar akūtu miokarda infarktu. Zemu sirds izsviedi sirds mazspējas gadījumā sauc par išēmisku kardiomiopātiju. Išēmija, kas skar papilārus muskuļus, var izraisīt mitrālā vārstuļa regurgitāciju.
Miokarda infarkts
Miokarda infarkts ir miokarda nekroze, ko izraisa strauja koronārās asinsrites samazināšanās skartajā zonā. Nekrotiskie audi neatgriezeniski zaudē funkcionalitāti, bet blakus infarkta zonai ir potenciāli atgriezenisku izmaiņu zona.
Lielākā daļa miokarda infarktu skar kreiso kambari, bet bojājumi var izplatīties arī uz labo kambari (LV) vai priekškambariem. Labā kambara miokarda infarkts visbiežāk skar labo koronāro artēriju vai dominējošo kreiso apļveida artēriju. To raksturo augsts labā kambara piepildīšanās spiediens, bieži vien ar izteiktu trikuspidālo regurgitāciju un samazinātu sirds izsviedi. Miokarda infarkts apakšējos aizmugures dobumos aptuveni pusei pacientu izraisa zināmas pakāpes labā kambara disfunkciju un 10–15% izraisa hemodinamikas traucējumus. Labā kambara disfunkcija jāapsver ikvienam pacientam ar apakšējo aizmugures dobuma miokarda infarktu un paaugstinātu jūga vēnu spiedienu hipotensijas un šoka gadījumā. Labā kambara miokarda infarkts, kas sarežģī kreisā kambara miokarda infarktu, var ievērojami palielināt mirstības risku.
Priekšējais miokarda infarkts bieži ir plašāks un tam ir sliktāka prognoze nekā apakšposteriorajam miokarda infarktam. Tas parasti rodas kreisās koronārās artērijas, īpaši kreisā dilstošā zara, nosprostošanās rezultātā. Apakšposteriorais infarkts atspoguļo labās koronārās vai dominējošās kreisās apļveida artērijas iesaistīšanos.
Transmurāls miokarda infarkts skar visu miokarda biezumu (no epikarda līdz endokardam), un to parasti raksturo patoloģiska viļņa parādīšanās elektrokardiogrammā. Netransmurāls jeb subendokardiāls miokarda infarkts neizplatās cauri visam kambara biezumam un izraisa tikai segmenta vai viļņa (ST-T) izmaiņas. Subendokardiāls infarkts parasti skar miokarda iekšējo trešdaļu vietā, kur ir vislielākais kambara sienas spriegums un miokarda asins plūsma, kas ir visjutīgākā pret asinsrites izmaiņām. Pēc šāda miokarda infarkta var sekot ilgstošs arteriālas hipotensijas periods. Tā kā transmurālo nekrozes dziļumu nevar precīzi noteikt klīniski, infarktu parasti klasificē pēc segmenta vai viļņa pacēluma esamības vai neesamības elektrokardiogrammā. Nekrotiskā miokarda tilpumu var aptuveni novērtēt pēc KFK līmeņa paaugstināšanās pakāpes un ilguma.
Miokarda elektrofizioloģiskā disfunkcija
Išēmiskas un nekrotiskas šūnas nespēj veikt normālu elektrisko aktivitāti, kā rezultātā rodas dažādas EKG izmaiņas (visbiežāk ST-T izmaiņas), aritmijas un vadīšanas traucējumi. Išēmiskas ST-T izmaiņas ietver lejupvērstu slīpumu (bieži vien slīpumu no J punkta), inversiju, augšupvērstu slīpumu (bieži vien tiek uzskatīts par traumas indikatoru) un pīķainas, augstas viļņus miokarda infarkta hiperakūtajā fāzē. Vadīšanas traucējumi var atspoguļot sinusa mezgla, atrioventrikulārā (AV) mezgla vai miokarda vadīšanas sistēmas bojājumus. Lielākā daļa izmaiņu ir pārejošas; dažas ir pastāvīgas.