Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Miokarda infarkts: cēloņi
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Akūtie koronāri sindromi (ACS) parasti attīstās gadījumos, kad ir aterosklerozes koronāro artēriju akūta tromboze. Aterosklerozes plāksne dažkārt kļūst nestabila vai uzliesmojoša, kas izraisa tā plīsumu. Šajā gadījumā plāksnes saturs aktivizē trombocītus un koagulācijas kaskādi, kas izraisa akūtu trombozi. Trombocītu aktivācija izraisa konformācijas izmaiņas membrānas IIb / IIIa glikoproteīna receptoros, kas noved pie trombocītu līmēšanas (un tādējādi uzkrāšanās). Pat aterosklerozes plāksne, kas mazina asins plūsmu, var plīst un izraisīt trombozi; vairāk nekā 50% gadījumu, kad kuģis ir sašaurinājies par mazāk nekā 40%. Tā rezultātā trombs strauji ierobežo asins plūsmu miokarda vietās. Spontāna tromboze rodas apmēram divās trešdaļās pacientu; pēc 24 stundām, trombo obstrukcija tiek konstatēta tikai aptuveni 30% gadījumu. Tomēr faktiski vienmēr asins apgādes traucējumi ilgst pietiekami ilgi, lai radītu audu nekrozi.
Dažreiz šos sindromus izraisa arteriālā embolija (piemēram, mitrālā vai aortas stenoze, infekciālais endokardīts). Kokaīna un citu faktoru, kas izraisa koronāro artēriju spazmu, lietošana reizēm var izraisīt miokarda infarktu. Miokarda infarkts var izraisīt normālu vai aterosklerotiski mainītu koronāro artēriju spazmu.
[Patofizioloģiskais miokarda infarkts
Sākotnējās izpausmes ir atkarīgas no obstrukcijas lieluma, atrašanās vietas un ilguma, sākot no pārejošas išēmijas līdz infarktam. Jaunu, jutīgāku marķieru pētījums liecina, ka mazie nekrozes apgabali, iespējams, parādās pat ar mēreniem ACS variantiem. Tādējādi, išēmiski notikumi notiek nepārtraukti, un to klasifikācija pa apakšgrupām, kaut arī noderīga, tomēr ir nedaudz patvaļīga. Akūtas slimības sekas galvenokārt ir atkarīgas no sirdslēkmes masas un sirdsdarbības veida.
Miokarda disfunkcija
Išēmiski (bet ne nekroti) audi samazina kontraktilitāti, izraisot hipokinēziju vai akineziju; šie segmenti var paplašināties vai izstiepties systoles laikā (tā saucamā paradoksālā kustība). Skartās zonas izmērs nosaka ietekmi, kas var būt no minimālas vai mērenas sirds mazspējas līdz kardiogēnam šokam. Dažādas pakāpes sirds mazspēja tiek atzīmēta divās trešdaļās pacientu, kas ir hospitalizēti ar akūtu miokarda infarktu. Gadījumā, ja ir sirds sindroms, sirds mazspējas fons tiek izvadīts ar išēmisku kardiomiopātiju. Izsekošana, kas saistīta ar papilāru muskuļiem, var izraisīt migrēšanos mitrālajā vārstam.
Miokarda infarkts
Miokarda infarkts - miokarda nekroze straujas koronāro asinsrites samazināšanās ietekmēto zonu dēļ. Nekrotizētie audi neatgriezeniski zaudē savu funkcionalitāti, bet pie infarkta zonas atrodas blakus potenciāli atgriezeniskas izmaiņas.
Vairumā gadījumu miokarda infarkts ietekmē kreiso sirds kambaru, bet bojājums var izpausties pa labo ventriklu (RV) vai atriumu. Labā kambara miokarda infarkts bieži attīstās, kad tiek ietekmēta labā koronāra vai dominējošā kreisā artērijas aploksne. Tam raksturīgs augsts spiediens uz labo sirds kambaru, bieži vien ar smagu trijstūriska regurgitāciju un samazinātu sirdsdarbību. Zema muguras sirds miokarda infarkts izraisa zināmu labās ventrikulārās disfunkcijas pakāpi aptuveni pusei pacientu un 10-15% gadījumu izraisa hemodinamiskus traucējumus. Right kambara disfunkcijas būtu aizdomas, ka ikvienam pacientam nizhnezadnim miokarda infarkta un palielināts spiediens jugulārās vēnas uz fona arteriālās hipotensijas un šoks. Labā kambara miokarda infarkts, kas sarežģī kreisā kambara miokarda infarktu, var ievērojami palielināt mirstības risku.
Miokarda priekšējā miega infarkts bieži ir daudz plašāks un tā prognoze ir sliktāka nekā muguras sirds miokarda infarkts. Tas parasti ir kreisā koronāro artēriju, it īpaši kreisā lejupošā zarojuma, oklēzes rezultāts. Zema mugurkaula infarkts atspoguļo labās koronārās vai dominējošās artērijas kreisā aploksnes sitienu.
Transmurāls infarkts ietver visu miokarda nekrozes zonas biezums (no epikardā līdz endokardija) un parasti raksturīgs izskatu patoloģisko viļņu uz elektrokardiogramma. Netransmuralny vai subendocardial, miokarda infarkts nesniedzas visu biezumu kambaru un tikai noved pie izmaiņām zobu vai segmenta (ST-T). Subendocardial infarkts parasti ietver iesaistīšanos iekšējā trešdaļu miokarda vietā, kur ir vislielākais stress kambara un miokarda asins plūsma ir ļoti jūtīga pret izmaiņām cirkulāciju. Šādam miokarda infarktam var sekot ilgstošs arteriālas hipotensijas periods. Jo transmurāls dziļums nekrozi nevar precīzi noteikt klīniski, miokarda parasti iedala pēc esamību vai neesamību zobu vai segmenta pacēluma uz elektrokardiogrammu. Nekrotiskās miokarda tilpumu var novērtēt aptuveni pēc CK aktivitātes pieauguma pakāpes un ilguma.
Miokarda elektrofizioloģiskā disfunkcija
Išēmiskās un nekrotiskiem šūnas nespēj normālu elektrisko aktivitāti, kas izpaužas ar dažādiem EKG datu izmaiņas (galvenokārt izmaiņām ST-T), aritmijas un uzvedības traucējumi. Izmaiņas, ko izraisa išēmijas ST-T ietver segmenta samazināšanos (bieži slīpi lejup no j) apakšpunktā, inversiju zoba segmenta pieaugumu (bieži mērot bojājumu indeksu) un augstas palielinājusi prongs akūtā fāzē miokarda infarkta. Vadīšanas traucējumi var atspoguļot bojājumus sinusa mezgla, atrioventrikulāoro (AV) mezgla vai vadīšanas sistēmas infarktu. Lielākā daļa izmaiņu ir pārejošas; daži paliek mūžīgi.