Tuberkuloze un aknu slimība

Aknu funkciju traucējumi un struktūras pacientiem ar tuberkulozi, var būt rezultāts ietekmes tuberkulozes intoksikāciju, hipoksēmijas, saņem anti-TB zāles, blakus slimībām, tuberkulozes bojājumus hepatobiliāro sistēmu.

Tuberkulozes intoksikācijas ietekme ietekmē enzīmu, olbaltumvielu sintētisko, koagulācijas, aknu ekstrērotās funkcijas, samazina organisma tilpuma plūsmu un aizkavē zāļu vielu izvadīšanu. Kopējās tuberkulozes formas var būt saistītas ar hepato- un splenomegāliju. Ar vispārēju amiloidozi, kas attīstās pret tuberkulozes fona, aknu bojājumi ir konstatēti 70-85% gadījumu.

Šūnu līmenī hipoksijas noved pie pārejot no elpošanas ķēdē īsāku ceļu un enerģētiski labvēlīgu oksidācijas dzintarskābe kavēšanas monooksidaznoy sistēmu, kas izraisa bojājumus struktūrā endoplazmiskajā retikulā un traucējumu šūnu transporta.

Ir konstatēta aknu darbības zuduma epizodes hipoksijas laikā: olbaltumvielu sintēze; pigmentu veidošanās; protrombīna veidošanās; ogļhidrātu sintēze; izdalījumi; urīnvielas veidošanās; fibrinogēna veidošanās; holesterīna esterifikācija; enzīmu funkcija. Pirmkārt, rodas izdalīšanās funkcija; Absorbcija ir traucēta tikai ar III pakāpes elpošanas mazspēju. Ir arī apgriezta sakarība: aknu patoloģijas pievienošanās plaušu slimība saasināja pārkāpums ventilācija un gāzu apmaiņa, kas rada kaitējumu šūnām retikuloendoteliālas un sirds un asinsvadu sistēmu, pārkāpums hepatocītu funkciju.

Tuberkulozes kombinācija ar aknu bojājumiem

Aknu slimība - galvenais iemesls narkotiku neiecietību tuberkulozi, jo vadošo lomu šo ķermeni detoksikācijas sistēmā. Toksisko zāļu hepatīta biežums ir 4-16% no zāļu terapijas komplikācijām, tas palielinās ar zāļu lietošanas ilgumu. Narkotiku izraisītu hepatītu ir raksturīga caureja, vēdera sāpju sindroms, hepatomegālijai dažreiz parādās ikterichnost gļotādu un sklēras, ādas nieze; prodroms nav raksturīgs. Iekaisīgie un citolītiskie sindromi dominē ar mēreni izteiktiem holestātiskajiem sindromiem. Laboratorija atklāj transamināžu, sārmainās fosfatāzes, holīnesterāzes, retāk - bilirubīna līmeņa paaugstināšanos. Ar anti-TB zāļu lietošanu ir iespējams attīstīt zibens ātru hepatītu, attīstības mehānisms ir imūnalerģisks un toksisks. Attīstītie aknu funkciju traucējumi saglabājas 2-4 mēnešus pēc klīnisko izpausmju pazušanas. Tika novērota attiecība starp ārstēšanas pieļaujamību un pacienta vecumu. Gados vecākiem pacientiem ir jāmaina ārstēšanas režīms, kas saistīts ar blakusparādībām, un vecuma grupā - zāļu devu samazināšana. Dati par anti-TB narkotiku aknām diezgan pretrunīgi, jo šis īpašums ir saistīts ne tikai ar ķīmisko struktūru narkotikām, bet arī ar īpašībām katra pacienta vielmaiņas jaudu, aknu, izmērs aknu asins plūsmu, attīstības līmenis portocaval anastomožu pakāpe saistošo plazmas proteīniem un narkotikām al.

Apvienotās patoloģijas (tuberkuloze un hroniskas nespecifiskas plaušu slimības, gremošanas trakta slimības, hepatobiliāru sistēma, cukura diabēts) palielināšanās izraisa paaugstinātu aknu bojājumu. Pēdējo gadu desmitu laikā plaušu tuberkulozes un aknu slimību sastopamības gadījumu skaits ir pieaudzis 23 reizes, un starp jaunatklātiem tuberkulozes pacientiem tas ir 16-22%, hronikas mediji - 38-42%. Ftiziopulmonoloģijas pacientiem 1% gadījumu tiek diagnosticētas patoloģiskas aknu slimības, sekundārais hepatīts sastāda 10-15% no visām zāļu terapijas komplikācijām. Sekundāro hepatītu struktūra: 36-54% - nespecifisks reaktīvs hepatīts. 16-28% - zāļu. 3-8% - specifiska tuberkulāra. 2% alkoholiskais. Plaušu tuberkulozes kombinācija ar neviroloģiskās etioloģijas aknu slimību ir nelabvēlīga ar tendenci uz progresēšanu.

Kad kopā B hepatīts un tuberkulozi, kas smagākas plūsmas icteric periods bieži atzīmēts in aknu izmēri un novirzi bioķīmiskos parametrus, hemogram, palēninot klīrenss un inaktivācijas izonikotīnskābes hidrazīda pieaugumu (GINK) paātrina hepatotoksicitāte rifampicīnu un pyrazinamide, ir 3 reizes lielāka iespēja saslimt ar ilgstošu hepatīta . Starp pacientiem ar plaušu tuberkulozi - nesējus, B hepatīta marķieru 85% gadījumu TEXT hepatotoksiskas reakcijas tuberkulostatiķi, slimību, kas raksturīga ar akūta, smaga klīniskā efektivitāte un kopīgā ārstēšanai. Šādiem pacientiem izdaloša aknu darbība tiek traucēta pat pirms ārstēšanas sākuma un netika normalizēta antituberkulozes terapijas procesā. C hepatīts ir visizplatītākais pacientiem ar hronisku plaušu tuberkulozi. Pozitīva antivielas pret C hepatītu, kas minēts uz riska faktoriem Hepatotoksisku reakcijas, piešķirot antituberculosis narkotikas.

Cilvēkiem ar cirozi ir paaugstināts tuberkulozes risks, un pacientiem ar akūtu tuberkulozi ar aknu cirozi ir slikta prognoze.

Ar plaušu tuberkulozes un alkoholisma kombināciju ir iespējama slikta prettuberkulozes zāļu tolerance (līdz 60%) un aknu bojājums (līdz 80%). Alkohols traucē lipīdu metabolismu, izraisot tauku aknu infiltrāciju, samazina bioloģiski aktīvo vielu metabolismu, inhibē proteīnu sintēzi hepatocītos un to spēju atjaunoties. Varbūt tieši etanola necrobiotiska iedarbība uz aknām. Šādiem pacientiem raksturīgas toksiskas, toksiski alerģiskas un alerģiskas reakcijas nav raksturīgas. Ar augstu narkotiku atkarības un atkarības izplatību, ir iespējams prognozēt hepatotoksisko reakciju problēmas pieaugumu.

Tuberkulozes sastopamība diabēta pacientiem ir 5 reizes lielāka nekā iedzīvotāju sastopamība. Pacientiem ar hiperglikēmijas, hiperlipidēmijas un keto-acidoze kombinācijā ar tuberkulozes intoksikācijas attiecībā uz 100% gadījumos ar biopsijas show novirzes formā olbaltumvielu un treknās deģenerācija, iekaisuma un aknu cirozes izmaiņām. Tas novērš plaušu tuberkulozes efektīvu ķīmijterapiju, kas ir viens no iemesliem bieža ārstēšanas nepanesamība. No plaušu tuberkulozi un diabētu kombinācija tiek diagnosticēta bļoda 3 reizes pacientiem ar plaši izplatītu destruktīvas pārmaiņas plaušās nekā vietējās tuberkulozes formu bez degradācijas parādības un izplatīšanu.

Aknu tuberkuloze var būt vienīgā slimības izpausme vai izplatīta procesa daļa. Morfoloģiski tiek izdalītas trīs galvenās aknu bojājuma formas: miliāra izplatīta, liela mezgla un audzēja tipa aknu tuberkuloze. Galvenais veids, kā sabojāt aknas, ir hematogēns. Ar miliāru tuberkulozi aknas gandrīz vienmēr ir saistītas ar akūtu granulomatozo iekaisumu, aknu tuberkulozei nepieciešama standarta sistēmiska prettuberkulozā terapija.

[1], [2], [3], [4], [5],