Alkoholisms

Alkoholisms vai atkarība no alkohola - hronisks pārmērīgs patēriņš, kas sastāv no piespiedu alkoholizācijas, pieaugošas panesības, apstāšanās simptomiem. 

Pārmērīgs alkohola patēriņš var izraisīt smagas fiziskas un garīgas problēmas. 

[1], [2], [3], [4]

Epidemioloģija

Apmēram 2/3 amerikāņu pieaugušo patērē alkoholu. Vīriešu un sieviešu attiecība ir 4: 1. Alkohola un alkohola lietošanas izplatība visā dzīves laikā ir aptuveni 15%.

Cilvēkiem, kuri lieto alkoholu un atkarīgi no tā, parasti ir nopietnas sociālas problēmas. Bieža saindēšanās ir acīmredzama un destruktīva, tas traucē spēju socializēties un strādāt. Tādējādi alkohola un alkohola lietošana var izraisīt sociālo saikņu iznīcināšanu, darba zaudēšanu kavēšanās dēļ. Turklāt dzērumā var tikt arestēts cilvēks, aizkavēts vadīt alkoholu, kas saasina alkohola lietošanas sociālās sekas. Amerikas Savienotajās Valstīs alkohola saturs asinīs, kas ir pieļaujams braukšanai, vairumā valstu ir 80 mg / dl (0,08%).

Sievietes, kuras cieš no alkoholisma, bieži vien dzer biežāk un retāk tiek sociāli nomākti. Pacienti, kuriem ir alkoholisms, var meklēt medicīnisku palīdzību viņu dzērumu ārstēšanā. Galu galā, tos var hospitalizēt ar alkohola delīriju vai aknu cirozi. Viņi bieži tiek ievainoti. Jo agrāk šī uzvedība kļūst redzama visu mūžu, jo sliktāk ir traucējumi.

Šāda veida saslimšana ar alkoholismu ir augstāka alkoholisma izraisītu vecāku bioloģiskajos bērnos nekā adoptētos bērnus, alkohola vecāku bērnu, kuriem ir alkohola lietošanas problēmas, procentuālais daudzums ir augstāks nekā vispārējā populācijā. Tādējādi dažās populācijās un valstīs alkoholisma izplatība ir lielāka. Ir pierādījumi par ģenētisku vai bioķīmisku noslieci, tostarp pierādījumi, ka daži cilvēki, kas kļuvuši par alkoholiķiem, attīstījās intoksikācijas procesā lēnāk, t.i. Viņiem bija augstāks alkohola iedarbības slieksnis uz centrālo nervu sistēmu.

Sīkāka informācija par alkoholisma izplatību un statistiku dažādās pasaules valstīs ir atrodama šeit.

[5], [6], [7],

Cēloņi alkoholisms

Alkoholisms ir tik seno slimību, ka pat 8000 gadu BC, kad pirmo reizi minēts alkoholiskais dzēriens, nav precīzs. Spriežot pēc alkoholisma izplatības pakāpes, šķiet, ka kopš Adam un Ievas laika tas ir gandrīz pusei pasaules iedzīvotāju asinis. Tas nav par kultūru dzeršanu, tas ir atsevišķs temats diskusijai. Problēma ir tāda, ka šī kultūra pazūd, un kopējais alkoholisms kustās savā vietā ar lēcieniem un robežām. Pārliecieties par sevi: saskaņā ar ANO standartiem alkohola lietošana vairāk nekā deviņiem litriem gadā tiek uzskatīta par slimību. Vai ir daudz cilvēku, kas ievēro šīs normas? Alkoholisms attīstās nepārprotami, un, kad tas nonāk bīstamā stadijā, tiek izveidota tāda stabila atkarība, ka to noteikti var izārstēt, bet tas ir ārkārtīgi sarežģīts un nepieciešams ilgs laiks. Problēma ir tāda, ka cilvēks, kurš ir atkarīgs no alkohola, spītīgi neuztver savu slimību, jo galvenie cilvēki cieš trauksmi. Tas varbūt izskaidro zemo alkohola atkarības izārstēšanas procentu - faktiski visbiežāk pacients vienkārši ir spiests konsultēties ar ārstu, un viņa personīgā motivācija šajā procesā gandrīz vienmēr ir tendence uz nulli.

Saskaņā ar pārmērīgas alkohola lietošanas parasti saprot nekontrolētu alkohola patēriņu, kā rezultātā nespēju izpildīt savas saistības, kas ir bīstama situācija, problēmas ar likumu, sociālo un starppersonu grūtības, ja nav datu, tajā pašā laikā, klātesot atkarības.

Alkoholisms ir bieža alkohola daudzuma lietošana, kas izraisa iecietību, garīgo un fizisko atkarību un bīstamu atcelšanas sindromu. Termins "alkoholisms" bieži tiek lietots kā alkohola atkarības sinonīms, jo īpaši, ja alkohola lietošana izraisa klīniski izteiktu toksisku ietekmi un audu bojājumu.

Alkohola lietošana uz alkohola patēriņa atkarības līmeni vai alkohola patēriņa nepareizu stilu veidošanos, kas izraisa vardarbību, sākas ar vēlēšanos panākt patīkamas sajūtas. Daži no tiem, kuri patērē alkoholu un bauda to, periodiski to regulāri atkārtojas.

Tiem, kas regulāri lieto alkoholu vai kļūst atkarīgi no tā, kādas personības iezīmes ir izteiktāka: izolācija, vientulība, kautrība, depresija, atkarība, pašiznīcināšanās naidīgumu un impulsivitāti, seksuālā nobriedis. Alkoholisms bieži nāk no šķeltiem ģimenes, šiem alkoholiķiem ir bojātas attiecības ar saviem vecākiem. Sociālie faktori, kas tiek izplatīti caur kultūru un audzināšanu, ietekmē alkohola lietošanas pazīmes un turpmāko uzvedību.

[8], [9],

Pathogenesis

Alkohols attiecas uz zālēm, kas nomāc central nervu sistēmu, jo tai ir nomierinoša iedarbība un miegainība. Tomēr alkohola sākotnējā ietekme, īpaši mazās devās, bieži ir stimulējoša, iespējams, kavējot inhibējošo sistēmu darbību. Brīvprātīgajiem, kam pēc alkohola lietošanas bija tikai nomierinošs efekts, viņa neatgriezās brīvā izvēlē. Pavisam nesen tika pierādīts, ka alkohols paaugstina inhibējošās mediatora gamma-aminosviestskābes (GABA) iedarbību uz noteiktu GABA receptoru subpopulāciju. Turklāt, etanols var palielināt aktivitāti dopamīnerģisko neironos ventrālā tegmental, projekcijas uz kodolu accumbens, kas noved pie pieaugumu ekstracelulāro dopamīna līmeni vēdera striatum. Šo aktivāciju var veikt, izmantojot GABA receptorus un inhibējot neironus. Ir pierādīts, ka šis efekts tiek noteikts, jo žurkas ir apmācītas alkohola saņemšanai. Tajā pašā laikā dopamīna līmenis blakus esošā kodola reģionā palielinās, tiklīdz žurkas tiek ievietotas būros, kur tās iepriekš saņēma alkoholu. Tādējādi, viens no farmakoloģiskajiem efektiem alkohola - paaugstināt ekstracelulāro dopamīna kodolā accumbens - līdzīgu darbību, un citu atkarību izraisošo vielu - kokaīna, heroīna, nikotīna.

Ir pierādījumi par endogēno opioīdu sistēmas iesaistīšanos alkohola pastiprinošā ietekmē. Eksperimentu virknē tika parādīts, ka dzīvnieki, kuri ir apmācīti saņemt alkoholu, pēc naloksona vai naltreksona opioīdu receptoru antagonistu ievadīšanas vairs neveic nepieciešamās darbības. Šie dati saskan ar iegūtajiem nesen pētījumā alkoholiķu rezultātu - fona ieviešot ilgstošas darbības antagonistu naltreksonu sajūtu eiforija uzņemot opioīdu receptoriem novājinātām alkoholu. Alkohola uzņemšana laboratorijā ievērojami palielina perifēro beta-endorphīna līmeni tikai brīvprātīgajiem, kuriem ģimenes anamnēzē bija alkoholisma gadījumi. Ir arī dati par serotonīnerģiskās sistēmas iesaistīšanos alkohola pastiprinošās iedarbības nodrošināšanā. Iespējams, ka alkohols, sasniedzot centrālo nervu sistēmu ar relatīvi augstu koncentrāciju un ietekmējot šūnu membrānas plūsmu, var ietekmēt vairākas neirotransmitera sistēmas. Attiecīgi, var būt vairāki mehānismi eiforijas un atkarības attīstībai.

Alkohols vājina atmiņu nesenajiem notikumiem un lielā koncentrācijā atmiņā izraisa "kritumu", ja apstākļi un darbības izzūd no atmiņas pēc intoksikācijas. Ietekmes mehānisms uz atmiņu nav skaidrs, taču pieredze rāda, ka pacientu ziņojumi par alkohola lietošanas cēloņiem un viņu rīcību intoksikācijas stāvoklī nav pareizi. Alkoholiķi bieži apgalvo, ka dzer, lai atvieglotu trauksmi un depresiju. Tomēr novērojumi liecina, ka tie parasti kļūst dysphoric, jo piedzēries devas palielinās, kas ir pretrunā iepriekš sniegtajam skaidrojumam.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21],

Simptomi alkoholisms

Alkoholisms tiek uzskatīts par nopietnu slimību ar hronisku ilgtermiņa gaitu, kas sākas slepeni, asimptomātiski, un tas var būt ļoti skumji.

Acu alkohola intoksikācijas pazīmes

Alkohols uzsūcas asinīs galvenokārt no tievās zarnas. Tā uzkrājas asinīs, jo absorbcija notiek ātrāk nekā oksidēšana un eliminācija. No 5 līdz 10% patērētā alkohola izdalās neizmainītā veidā ar urīnu, tad izelpoja gaisu; pārējā daļa oksidējas līdz CO ₂ un ūdenim ar ātrumu 5-10 ml / h absolūtā spirta; katrs mililitrs dod aptuveni 7 kcal. Alkohols galvenokārt ir CNS nomācošs līdzeklis.

Pie alkohola asinīs attīstās aptuveni 50 mg / dL sedācija vai nomierinoša iedarbība; koncentrācijā no 50 līdz 150 mg / dl - traucēta koordinācija; 150 - 200 mg / dl - delīrijs; 300-400 mg / dl koncentrācija izraisa apziņas zudumu. Koncentrācija vairāk nekā 400 mg / dl var būt letāla. Ātri lietojot lielu daudzumu alkohola, var rasties pēkšņa nāve, ko izraisa elpošanas nomākums vai aritmija. Šīs problēmas rodas ASV koledžās, bet arī citās valstīs, kur šis sindroms ir biežāk sastopams.

[22]

Hroniskā alkoholisma pazīmes

Pacienti, kuri bieži lieto lielu alkohola daudzumu, izturas pret ietekmi, t.i. Galu galā tāds pats vielas daudzums rada mazāk intoksikācijas. Toleranci izraisa pielāgojamās izmaiņas CNS šūnās (šūnu vai farmakodinamiskā tolerance). Pacientiem, kuriem attīstījusies iecietība, var būt neticami augsta alkohola koncentrācija asinīs. No otras puses, tolerance pret alkoholu ir nepilnīga, un pie pietiekami lielām devām tiek novērota zināma intoksikācijas pakāpe un bojājums. Pat pacienti ar augstu toleranci var mirt sakarā ar elpošanas centra nomākumu, kas ir sekundārs pret spirta pārdozēšanu. Pacienti ar attīstītu toleranci ir uzņēmīgi pret alkohola ketoacidozi, īpaši dzemdību laikā. Pacientiem rodas savstarpēja tolerance pret daudziem citiem CNS nomācošiem līdzekļiem (piemēram, barbiturāti, citu struktūru sedatīvi līdzekļi, benzodiazepīni).

Fiziskā atkarība, tolerance pavada, ir spēcīga, un tāpēc atcelšana stāvoklis var attīstīties potenciāli fatālas nevēlamas sekas. Alkoholisms galu galā noved pie orgānu bojājumu, bieži hepatīta un cirozes, gastrīts, pankreatīts, kardiomiopātijas, bieži kopā ar aritmiju, perifērā neiropātija, smadzeņu bojājumu [ieskaitot Wernicke s encefalopātijas, Korsakova psihoze, Marchiafawa-Bignami slimību un alkohola demences].

Pazīmes un simptomi, kas pavada alkohola izņemšanu, parasti parādās pēc 12-48 stundām pēc lietošanas pārtraukšanas. Vieglu atcelšanas sindromu izpaužas tremās, vājums, svīšana, hiperrefleksija un kuņģa-zarnu trakta simptomi. Dažiem pacientiem attīstās toniski-kloniski lēkmes, bet parasti ne vairāk kā 2 krampju lūzumi (alkohola epilepsija).

Alkohola atkarības simptomi

Gandrīz visi cilvēki piedzīvoja vieglu alkohola intoksikāciju, bet tā izpausmes ir ārkārtīgi individuālas. Dažiem cilvēkiem ir tikai pārvietošanās un miegainības koordinācijas pārkāpums. Citi kļūst satraukti un runājoši. Tā kā alkohola koncentrācija asinīs palielinās, nomierinošais efekts palielinās līdz komas attīstībai. Ja alkohols ir ļoti augsts, rodas letāls iznākums. Sākotnējā jutība (iedzimta tolerance) pret alkoholu ievērojami atšķiras un korelē ar alkoholisma gadījumiem ģimenes vēsturē. Persona ar zemu jutīgumu pret alkoholu var panest lielas devas pat pirmās lietošanas laikā, neradot traucējumus koordinācijā vai citos intoksikācijas simptomā. Kā jau norādīts, nākotnē tie ir cilvēki, kuriem ir predisponēta alkoholisma attīstība. Atkārtotas lietošanas gadījumā tolerance var pakāpeniski palielināties (iegūtā tolerance), tāpēc pat ar augstu alkohola līmeni asinīs (300-400 mg / dl) alkoholiķi neizskatās piedzēries. Tomēr nāvējošā deva nepalielinās proporcionāli tolerancijai pret sedāciju, līdz ar to sašaurinās drošais devu diapazons (terapeitiskais indekss).

Ar alkohola patēriņu alkohola patēriņā ne tikai attīstās iegūtā iecietība, bet neizbēgami rodas arī fiziskā atkarība. No rīta alkohola reizē persona ir spiesta atjaunot alkohola līmeni asinīs, kas samazinājās sakarā ar to, ka ievērojama alkohola daļa tika metabolizēta nakti. Laika gaitā šie cilvēki var pamodīties nakts vidū un dzert, lai izvairītos no trauksmes, ko izraisa zems alkohola līmenis. Alkohola abstinences sindroms parasti ir atkarīgs no vidējās dienas devas, un to parasti pārtrauc alkohola ievadīšana. Apstāšanās simptomi ir bieži, bet parasti tie nav smagi, un tie neapdraud dzīvību, ja vien nav pievienotas citas problēmas, piemēram, infekcija, trauma, ēšanas traucējumi vai elektrolītu līdzsvars. Šādās situācijās var rasties balto delīrijas tremens.

Alkoholiskā halucinozes pazīmes

Alkohola haliucinozi attīstās pēc asas pēkšņas un pārmērīgas alkohola lietošanas pārtraukšanas. Simptomi ir dzirdes ilūzijas un halucinācijas, kas bieži vien ir apsūdzoši un bīstami; pacienti bieži vien ir satraukti un iztukšo halucinācijas un spilgti, biedējoši sapņi. Šim sindromam var būt līdzība ar šizofrēniju, lai gan domāšana parasti nav salauzta un šizofrēnijas tipiska vēsture nav raksturīga. Simptomi neizskatās kā murgs stāvoklis ar akūtu organisku smadzeņu sindromu, kā arī alkohola delīriju un citas patoloģiskas reakcijas, kas saistītas ar atcelšanu. Apziņa paliek skaidra, un parasti nav alkohola delīriju raksturojošas autonomas labilības simptomu. Ja rodas halucinozes, parasti tas novēro alkoholisko delīriju un ir īslaicīgs. Atveseļošanās parasti notiek laikā no 1. Līdz 3. Nedēļai; Recidīvi ir iespējami, ja pacients atsāk alkohola lietošanu.

Alkoholisko delīrijas pazīmes

Delīrijs parasti sākas 48-72 stundas pēc alkohola izņemšanu ar trauksme uzbrukumiem, aizvien apjukums, miega traucējumi (kopā ar biedējošām sapņiem un ilūzijām naktī), hiperhidroze un izteica dziļu depresiju. Tipiski ir īslaicīgas halucinācijas, kas izraisa trauksmi, bailes un pat šausmas. Tipiski sākumam delīrijs stāvokli apjukums un dezorientācija var kļūt par nosacījumu, kurā pacients bieži ir tā, ka viņš ir darbā, un ir iesaistīta arī ikdienišķā. Veģetatīvā labilitāte, kas izpaužas svīšana, straujais pulss, paaugstināšanās temperatūra, ir saistīta ar delīriju un virzās uz to. Mild delīrijs parasti pavada smagas svīšana, sirds ātrums līdz 100-120 sitieniem minūtē, temperatūra 37,2- 37,8 "C. Izteikta delīrijs rupjš dezorientāciju un kognitīvo spēju vājināšanās kopā ar nemiera, sirds ritma virs 120 sitieniem minūtē, temperatūra virs 37,8 ° C.

Alkoholisko delīrijas periodā pacients var kļūdaini uztvert dažādus stimulus, īpaši ēnas objektus. Vestibulārie traucējumi var izraisīt pacienta pārliecību, ka grīda pārvietojas, sienas nokrītas, un istaba tiek vērsta. Kad delīģis norit, trīce attīstās rokās, dažreiz izplatās uz galvas un ķermeņa. Ataksija ir izteikta; uzraudzība ir nepieciešama, lai novērstu sevis kaitējumu. Dažādiem pacientiem simptomi izpaužas atšķirīgi, bet ir līdzīgi, ja to pašu pacients saasinās.

Alkohola atcelšanas sindroma simptomi

• Paaugstināta alkohola vēlēšanās
• Trīce, aizkaitināmība
• Slikta dūša
• Miega traucējumi
• Tahikardija, arteriālā hipertensija
• Svīšana
• Halucinoze
• Epilepsijas lēkmes (12-48 stundas pēc pēdējās alkohola lietošanas)
• Delirium (reti sastopams ar nekomplicētu atcelšanas sindromu)
• Pēkšņs uztraukums
• Apziņas sajukums
• Vizuālās halucinācijas
• Drudzis, tahikardija, bagātīga svīšana
• Slikta dūša, caureja

Alkohols izraisa savstarpēju toleranci pret citiem sedatīviem un hipnotiskiem līdzekļiem, piemēram, benzodiazepīniem. Tas nozīmē, ka benzodiazepīna devai, lai atvieglotu trauksmi alkoholiķiem, vajadzētu būt lielākam nekā nemiera gadījumā. Tomēr, lietojot alkoholu ar benzodiazepīnu, kopējā iedarbība ir bīstamāka nekā atsevišķu zāļu iedarbība. Pārdozēšanas gadījumā paši benzodiazepīni ir salīdzinoši droši, bet kopā ar alkoholu tie var izraisīt nāvi.

Ar hronisku alkohola un citu centrālo nervu sistēmu nomācošu zāļu lietošanu var attīstīties depresija, un pašnāvības risks alkoholiķiem varbūt ir visaugstākais salīdzinājumā ar citām pacientu kategorijām. Alerģisko personu neiropsiholoģiskā pārbaude prātīgā stāvoklī atklāj kognitīvus traucējumus, kas parasti samazinās pēc dažām nedēļām vai mēnešiem ilgas abstinences. Nesenajiem notikumiem smagākas atmiņas traucējumi ir saistīti ar īpašiem smadzeņu bojājumiem, ko izraisa uzturvērtības trūkumi, jo īpaši nepietiekama tiamīna uzņemšana. Alkohols toksiski ietekmē daudzus organismus un viegli iekļūst placentas barjerā, izraisot alkohola augļa sindromu - vienu no biežākajiem garīgās atpalicības cēloņiem.

Posmi

Alkoholisms ir vairākas klasiskas pakāpes.

Alkoholisms: I posms (no viena gada līdz trim līdz pieciem gadiem): 

• Alerģijas saturošu dzērienu tolerances līmenis sāk pieaugt. Cilvēks var patērēt diezgan daudz karstu dzērienu, un saindēšanās pazīmes būs tādas pašas kā tiem, kas dzer trīs reizes mazāk. 
• Izstrādā reālu alkoholismu psihes līmenī. Ja nav iespējams dzert objektīvu iemeslu dēļ, persona parāda visas viņa negatīvās īpašības - aizkaitināmību, agresiju un tā tālāk. 
• Nav normāla ķermeņa pašaizsardzības reakcija - vemitārs reflekss uz intoksikāciju.

Alkoholisms: II posms (no pieciem līdz desmit gadiem, atkarībā no veselības aizsardzības statusa un aizsardzības sistēmu darbības): 

• Sākas klasiski klasiski rīta atturēšanās sindromi - jūs vēlaties dzert, lai novērstu nepatīkamus simptomus pēc pārmērīgas lietošanas iepriekšējā dienā. Paģiras var papildināt ar tipiskām otrās pakāpes pazīmēm - trīci, personisko īpašību maiņu (cilvēks ir gatavs pazemēties, lai saņemtu to, ko vēlas). Šādas apsēstības (apsēstības) ir iespaidīga slimības pazīme. Atšķirībā veselam cilvēkam, kurš gāja pārāk tālu ar devu un burtiski "mirst" no visiem klasiskajiem simptomiem intoksikācijas, alkoholisko Pacientiem ne tikai tieksmi pēc nākamās devas, un kaislība, kas ir lielāks nekā viņa prātu un ķermeni. 
• No psihes pusi rodas tipiskas traucējumu sindromi, parādās apziņas traucējumi. Miega režīms parasti ir virspusējs, ko papildina naktsmiltiņas vīzijas, kas ir līdzīgas maldiem. Raksturs un personiskās īpašības jau daudz vairāk mainās, tāpēc cilvēki ap viņu bieži saka: "Viņš kļuva pavisam citāds, atšķirībā no sevis". Sensorālas darbības traucējumi - redzes traucējumi, dzirdi. Bieži vien šajā posmā persona kļūst ļoti aizdomīga, aizdomīga, greizsirdīga. Psihopattiskas izpausmes var izpausties kā pārliecība, ka kāds vēro vai vēro slimnieku (maldus par vajāšanu). Otrajā posmā delīrijs (baltais drudzis) nav reti. Arī fizioloģiskās pārmaiņas ir acīmredzamas - gastroduodenīts, palielināta liesa, iespējama alkohola etioloģijas hepatīts. Libido samazinās (vīriešiem potencija ir salauzta), atmiņa ir salauzta un bieži runas.

Alkoholisms: III posms (no pieciem līdz desmit gadiem): 

• Parasti tas ir gala posms, diemžēl, kura laikā ir gandrīz neiespējami palīdzēt pacientam. Garīgi traucējumi ir neatgriezeniski, kā arī iekšējo orgānu un sistēmu iznīcināšana. Ciroze, beigu stadijas encefalopātiju, demenci, atrofija redzes un dzirdes nerviem, plašs bojājums perifērās nervu sistēmas neatstāj cerības ne tikai atgūt, bet arī praktiski nedod iespēju izdzīvot.

Profilakse

Detoksikācija ir tikai pirmais solis ceļā uz atveseļošanos. Ilgstošas ārstēšanas mērķis ir pilnīga atturēšanās - to galvenokārt nodrošina uzvedības metodes. Tiek rūpīgi pētītas narkotiku iespējas šā procesa veicināšanā.

[26], [27], [28], [29], [30]

Disulfirams

Disulfirams bloķē alkohola metabolismu, kas izraisa acetaldehīda uzkrāšanos, izraisot subjektīvi nepatīkamu karsto mirgu sajūtu drīz pēc alkohola lietošanas. Zināšanas par šīs reakcijas attīstīšanas iespējām palīdz pacientam atturēties no alkohola lietošanas. Kaut arī disulfirams ir diezgan efektīvs no farmakoloģiskā viedokļa, tā klīniskā efektivitāte klīniskajos pētījumos nav pierādīta. Praksē daudzi pacienti pārtrauc zāļu lietošanu vai nu tāpēc, ka vēlas atsākt alkohola lietošanu, vai tāpēc, ka viņiem šķiet, ka viņiem zāles vairs nav jātur košai. Disulfiramu joprojām lieto kopā ar brīvprātīgām vai obligātām uzvedības metodēm, kas paredzētas, lai pārliecinātu zāļu ikdienas lietošanu. Acīmredzot dažos gadījumos zāles ir noderīgas.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Naltreksons

Vēl viena narkotiku lietošana kā adjuvants alkoholisma ārstēšanā ir naltreksons. Opioīdu antagonisti vispirms tika izmantoti opioīdu atkarībā. Bloķējot opioīdu receptorus, viņi vājina heroīna un citu opioīdu darbību. Turpmāk naloksons (īslaicīgas darbības opioīdu antagonists) un naltreksons tika pārbaudīti atkarībā no alkohola eksperimentālā modeļa. Šis modelis ir izveidots uz žurkām, kuras mācīja dzert alkoholu, lai izvairītos no elektrošoka uz ķepām. Vēl viens modelis tika izveidots, izvēloties indivīdus, kuriem bija alkohola priekšrocības, kuras tika veiktas vairākām paaudzēm. Tiek atzīmēts, ka daži primāti ir vieglāk apmācīti izvēlēties alkoholu brīvās izvēles testā - šie dzīvnieki novērtēja opioīdu receptoru antagonistu iedarbību. Gan naloksons, gan naltreksons novājināja vai bloķēja alkoholisko dzērienu izvēli šiem eksperimentālajiem modeļiem. Citi pētījumi liecina, ka alkohols aktivē endogēno opioīdu sistēmu. Opioīdu receptoru blokāde neļauj paaugstināt dopamīna līmeni blakus esošajos kodolos, ko izraisa alkohola lietošana, tas ir, tāda mehānisma darbs, ar kuru, domājams, ir saistīta alkohola pastiprinošā ietekme.

Naloksons

Tādējādi, eksperimentālie dati par pamatu turpmākām klīniskos pētījumos naltrexonu jo alkoholiķu apstrādāto pie vienas dienas programma slimnīcā. Naloksona - opioīdu antagonists ir īss-acting - ir slikti absorbēts kad iekšķīgi. Savukārt naltreksons ir diezgan labi uzsūcas no zarnām, un tam ir augsta afinitāte pret opioīdu receptoriem, un tā darbības ilgums smadzenēs ir 72 stundas. Par bloķē dažas nostiprinot sākotnējo kontrolētā klīniskajā pētījumā tika pierādīts, ka, salīdzinot ar placebo naltrexonu vairāk alkohola iedarbība un samazina alkohola vēlēšanos.

Tajā pašā pētījumā tika parādīts, ka alkoholiķiem, kuri lietoja naltreksonu, bija ievērojami mazāk recidīvu nekā lietojot placebo. Šos rezultātus apstiprināja citi izmeklētāji, un 1995. Gadā FDA apstiprināja naltreksona lietošanu alkoholisma ārstēšanai. Tomēr tika uzsvērts, ka alkoholisms ir sarežģīta slimība, un naltreksons tiek labāk izmantots visaptverošā rehabilitācijas programmā. Dažiem pacientiem zāles palīdz ievērojami samazināt vēlmi un vājināt alkohola iedarbību, ja pacients "saplīst" un atkal sāk to lietot. Ārstēšana ilgst vismaz 3-6 mēnešus, bet zāļu lietošanas regulāri jākontrolē.

Acaprospat

Acamprostate ir homotaurīna atvasinājums, kas arī var palīdzēt alkoholisma ārstēšanā. Zāles efektivitāte ir pierādīta dažos alkoholisma eksperimentālajos modeļos un dubultaklā klīniskos pētījumos. Saskaņā ar eksperimentālajiem datiem, acamprostate iedarbojas uz GABAģētisko sistēmu, pavājina post-spirta hipersensitivitāti, kā arī ir NMDA receptoru antagonists. Nav skaidrs, kāpēc šī rīcība ir noderīga šajā situācijā un vai ar to saistīta zāļu klīniskā iedarbība. Lielā dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījumā akamprostatam bija statistiski nozīmīgāka ietekme nekā placebo. Zāles jau ir reģistrētas vairākās Eiropas valstīs. Ir svarīgi atcelt to, ka acamprostatei ir pilnīgi atšķirīgs mehānisms nekā naltreksonam, kas ļauj cerēt uz iespēju apkopot to efektu kombinētā lietojumā.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]