Alkohola tauku hepatīts

Taukskābju hepatozi novēro 60-75% pacientu ar hronisku alkoholismu.

[1], [2], [3]

Taukskābju hepatozes cēloņi

Alkohola tauku hepatozes attīstības mehānisms ir šāds:

• etanola vielmaiņa notiek, izmantojot lielu NAD daudzumu, tas pats savienojums ir nepieciešams arī taukskābju oksidēšanās beigu stadijā; NAD deficīta dēļ šis process tiek pārtraukts un taukskābes uzkrājas aknās, pārveidojot tos neitrālos taukos (triglicerīdos);
• etanols veicina kateholamīnu atbrīvošanu, kas izraisa tauku noņemšanu no perifēra tauku uzglabāšanas līdzekļiem, palielina taukskābju daudzumu, kas nonāk aknās;
• Etanols izjauc brīvo taukskābju un triglicerīdu izmantošanu muskuļu audos.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Simptomi un tauku hepatīta diagnostika

Alkohola tauku hepatīta raksturīgās klīniskās un laboratorijas iezīmes:

• pacienti sūdzas par smaguma sajūtu un raspirāniju, sāpēm labajā pusē un epigastrijā; nepanesība pret taukainu pārtiku; vispārējs vājums, ātrs nogurums, samazināta efektivitāte, aizkaitināmība; uzpūšanās; 50% pacientu nav subjektīvu izpausmju;
• vadošās klīniskās pazīmes - hepatomegālija; aknas ir mēreni palielinātas, tās konsistence ir blīvi elastīga vai mīksta, malu noapaļo; palpēšana var būt mēreni sāpīga;
• aknu funkcionālo testu maz mainījusies, aptuveni 20-30% no pacientiem, kuriem novēro mērenu pieaugumu transamināžu (ALAT, ASAT) un sārmainās fosfatāzes asins serumā, nelielu pieaugumu saturu bilirubīna un gamma-glutamiltransferāze; iespējams, triglicerīdu, brīvo taukskābju, lipoproteīnu līmenis asinīs;
• Ultraskaņas no aknu atklāj šādas raksturīgas iezīmes: palielināts aknu vienādu pieaugošo echogenicity, neskaidra kontūras aknas, vienveidību struktūru (struktūra ir vairāk delikāts, sastāv no liela skaita identisku mazu punktiņu kā ja apsmidzina "mannu" Tomēr, saskaņā ar A. F. Blyugera (1984. ), ir arī iespējams noteikt aknu akustisko neviendabīgumu saistībā ar dažāda izmēra un formas blīvēšanas vietņu iespējamo klātbūtni tās audos;
• radioizotopu hepatoloģija atklāj sekrēcijas-izdalošās aknu funkcijas pārkāpumu;
• skriemeļu aknu biopsija ir izšķiroša nozīme tauku hepatozes diagnostikā. Diagnoze ir ticama, ja vismaz 50% hepatocītu satur taukainus pilienus, kas izsauc hepatocītu kodolu un organellus uz perifēriju. Šīs izmaiņas ir visizteiktākās centrolobular zonā;
• ar atturēšanos no alkohola uzņemšanas, tauku hepatozei tiek pilnīgi mainīta attīstība.

Zieva sindroms ir īpaša un reto tauku hepatozes forma hroniskā alkoholiskajā vidē. To raksturo fakts, ka izteikta taukskābju aknu disfunkcija ir saistīta ar hiperbilirubinēmiju, hiperholesterinēmiju, hipertrigliceridēmiju, hemolītisko anēmiju. Eritrocītu hemolīzi izraisa E vitamīna satura samazināšanās asinīs un eritrocīti, kas ir spēcīgs antioksidants. Antioksidantu aktivitātes samazināšana veicina asiņu brīvo radikālo lipīdu oksidācijas un eritrocītu hemolīzes strauju aktivizēšanu.

Klīniski Zieva sindroms rodas kā akūts alkoholisks hepatīts ar smagu dzelti, sāpes aknās, ievērojams ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, holestāzes sindroms.

AF Bluger un IN Novitsky (1984) ziņo par īpašu alkohola taukskābju hepatozes formu - "masīvu aknu aptaukošanos ". Šai formai raksturīga izteikta hepatomegālija, gaiša aknu šūnu nepietiekamība, holestāze. Pat nāve ir iespējama.

Diagnozējot alkohola taukskābju aknu slimību, jāatceras, ka tauku hepatozi attīstās arī ar aptaukošanos, diabētu, olbaltumvielu deficītu un zāļu aknu bojājumiem.