Akūts alkoholiskais hepatīts: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Alkohola hepatīts ir konstatēts aptuveni 35% pacientu ar hronisku alkoholismu. Klīniski tiek ierosināts izdalīt akūtu un hronisku alkohola hepatītu.

Akūta alkohola hepatīta (OAS) - akūts deģeneratīvas un iekaisuma aknu bojājums, saindēšanās ar alkoholu, morfoloģiska kas raksturīgs tsentrodrlkovymi galvenokārt nekrozi, iekaisuma reakciju ar infiltrāciju portāla jomās galvenokārt policikliskiem leikocītu un atklāšanas hepatocītos spirta caurspīdīgs (Mallory struktūras).

Slimība attīstās galvenokārt vīriešiem, kuri lieto alkoholu vismaz 5 gadus. Tomēr, ja jūs patērē lielu alkohola daudzumu, akūts alkoholisks hepatīts var attīstīties ļoti ātri (dažu dienu laikā pēc dzeršanas ar alkoholu, īpaši, ja tas vairākkārt atkārtojas). Smagais alkoholiskais hepatīts izraisa nepietiekamu, neracionālu uzturu, kā arī ģenētisko slogu alkoholismu un alkohola bojājumiem aknās.

Parasti alerģisks hepatīts sākas akūti pēc iepriekšējās piedzimšanas, ātri rodas sāpes aknās, dzelte, slikta dūša, vemšana.

[1], [2], [3], [4]

Histoloģiskās izpausmes

Akūtā alkoholiskā hepatīta gadījumā ir raksturīgas šādas histoloģiskas izpausmes:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe hepatocītu bojājumus (balona deģenerācija hepatocītu veidā tūska ar palielinātu izmēru, citoplazmas un pārklāta karyopyknosis; nekrozi hepatocītu vēlams centrā aknu lobules);
• klātbūtne alkohola hialīna hepatocītos (Mallory asinsvados). Tiek pieņemts, ka to sintē granulēts endoplasma retikulums, tas tiek noteikts centralizēti ar īpašu trīs krāsu krāsu saskaņā ar Mallory. Alkohola hialīns atspoguļo aknu bojājuma smagumu un antigēnu īpašības, ietver imūnsistēmas, ar kurām turpmāk attīstās alkohola aknu slimība;
• Tā kā alkohola alkoholiskais hepatīts samazinās, ir maz ticams, ka tiks konstatēts alkoholisko hialīnu saturs;
• iekaisuma infiltrāciju segmentētu leikocītu un limfocītu mazākā mērā aknu lobules (un ap perēkļu nekrozes hepatocītu kas satur alkoholiskos caurspīdīgs ieslēgumi) un portāla traktu;
• perikolāra fibroze - fibroza audu attīstība gar sinusoīdiem un ap hepatocītiem.

Akūta alkohola hepatīta simptomi

Atšķirt šādus akūtas alkohola hepatīta klīniskos variantus: latentu, dzeltiņu, holestātisku, fulminantu un variantu ar smagu porta hipertensiju.

Latents variants

Akūta alkohola hepatīta latentais variants tiek veikts asimptomātiski. Tomēr daudziem pacientiem ir sūdzības par sliktu apetīti, zemas intensitātes sāpēm aknās, aknu palielināšanos, mērenu seruma aminotransferāžu aktivitātes paaugstināšanos, iespējamu anēmiju, leikocitozi. Lai precīzi diagnosticētu akūtas alkoholiskā hepatīta latento variantu, nepieciešams veikt punkcijas aknu biopsiju un biopsijas histoloģisko analīzi.

Dzelna variants

Iterisks variants ir visbiežākais akūta alkohola hepatīta variants. To raksturo šādi klīniskie un laboratorijas simptomi:

• pacienti sūdzas par izteiktu vispārēju vājumu, pilnīgu apetītes trūkumu, diezgan intensīvām sāpēm pastāvīgā dabīgā labajā pusē, sliktu dūšu, vemšanu, ievērojamu ķermeņa masas samazināšanos;
• ir smaga dzelte, kurai nav niezes;
• ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, drudzis ilgst vismaz divas nedēļas;
• dažiem pacientiem ir noteikta splenomegālija, palmar eritēma, dažos gadījumos attīstās ascīts;
• smagos gadījumos aknu encefalopātijas simptomu parādīšanās;
• laboratoriskie dati: leikocitozi ar neitrofilo leikocītu skaita palielināšanos un nostiepšanos, ESR palielināšanos; hiperbilirubinēmija ar pārsvars konvojēja frakciju, paaugstināts seruma aminotransferāžu līmenim (vēlams asparagīnskābes), sārmainās fosfatāzes, gamma-glutamiltransferāze, samazināšanas albumīna un pieaugumu globulīnu.

Akūta alkoholiskā hepatīta iedzeltais variants jānošķir ar akūtu vīrusu hepatītu.

Holestatiskais variants

Šo akūtā alkoholiskā hepatīta variantu raksturo klīniskās un laboratoriskās intrahepatiskās holestazes pazīmes:

• intensīva nieze;
• dzelte;
• tumšs urīns;
• gaismas izkārnījumi (aholija);
• asinīs bilirubīna saturs ievērojami palielinās galvenokārt konjugētās frakcijas, holesterīna, triglicerīdu, sārmainās fosfatāzes, y-glutamiltranspeptidāzes dēļ; Turklāt aminotransferāžu aktivitātes pieaugums ir neliels.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Fulminants variants

Akūts variants akūtas alkohola hepatīta raksturo stipra, strauja progresējošu gaitu. Pacienti uztraucas par izteikts vājums, pilnīgs apetītes trūkums, intensīvas sāpes aknās un epigastrium, augsts ķermeņa temperatūra, strauji augošs dzelte attīstās ascīts, aknu encefalopātiju, nieru mazspēja, hemorāģisko parādības ir iespējamas. Laboratorijas dati atspoguļo izteikts sindroms citolīzei hepatocītus (seruma palielināts darbībā aminotransferāžu frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), aknu šūnu nepietiekamība (samazinājums albumīna asinsspiediena pagarinājums protrombīna laika), iekaisums (liels pieaugums EAR, leikocitoze ar Shift leikocītu kreisi )

Akūta alkoholiskā hepatīta fulminants var izraisīt letālu iznākumu 2-3 nedēļu laikā no sākuma. Nāve nāk no aknu vai aknu nieru mazspējas.

Akūta alkoholiska hepatīta diagnostika

• Vispārējs asinsanalīzes tests: leikocitoze (10-30 x 109 / l) ar neitrofilo leikocītu skaita palielināšanos, ar nobīdes pāreju, ESR palielināšanās; dažiem pacientiem attīstās anēmija;
• Bioķīmiskais asins analīzes: bilirubīna palielināšanās asinīs līdz 150-300 μmol / l ar konjugētās frakcijas pārsvars; aminotransferāžu aktivitātes paaugstināšanās ar pārsvaru starp aspargicu, y-glutamiltranspeptidāzi; hipoalbuminēmija; hipoprotrombīnija.

Seruma transamināžu aktivitāte ir palielināta, bet reti pārsniedz 300 SV / l. Ļoti augsta transamināžu aktivitāte liecina par hepatītu, kas ir sarežģīti, lietojot paracetamolu. ASAT / ALAT attiecība ir lielāka par 2/1. Parasti sārmainās fosfatāzes aktivitāte tiek paaugstināta.

Par slimības smagumu vislabāk norāda bilirubīna līmenis serumā un protrombīna laiks (PT), kas noteikts pēc K vitamīna iecelšanas. Seruma IgA līmenis ir ievērojami palielināts; IgG un IgM koncentrācijas palielinās daudz mazāk; IgG līmenis samazinās, jo stāvoklis uzlabojas. Serumā albumīnu saturs ir samazināts, kas palielinās, kad pacienta stāvoklis uzlabojas, un holesterīna līmenis parasti ir paaugstināts.

Kālija līmenis serumā ir zems, kas lielā mērā ir saistīts ar nepietiekamu pārtikas proteīnu uzņemšanu, caureju un sekundāru hiperaldosteronismu, ja ir šķidruma aizture. Ar albumīnu saistītā cinka līmenis serumā ir samazināts, kas savukārt ir saistīts ar zemu cinka koncentrāciju aknās. Šis simptoms nav konstatēts pacientiem ar bezalkoholisko aknu bojājumu. Urīnvielas un kreatinīna līmenis asinīs, kas atspoguļo slimības smagumu. Šie rādītāji ir hepatorenālā sindroma attīstības prognozes.

Attiecīgi alkohola hepatīta smaguma pakāpe liecina par neitrofilu skaita pieaugumu, parasti sasniedzot 15-20 × 10 ⁹ / L.

Trombocītu funkcija tiek pazemināta, ja asinīs nav trombocitopēnijas vai alkohola.

[12], [13], [14], [15],

Prognoze par akūtu alkohola hepatītu

Akūta alkohola hepatīta prognoze ir atkarīga no tā smaguma pakāpes, kā arī no alkohola satraucības smaguma pakāpes. Smagas akūtas alkohola hepatīta formas var izraisīt nāvi (letālo iznākumu novēro 10-30% gadījumu). Recidīvi akūtu alkohola hepatīta uz fona iepriekš veidojas ciroze izraisīt pastāvīgu progresēšanu, mazspējas un smagām komplikāciju (smaga portāla hipertensiju, gastrointestināla asiņošana, nieru mazspēju).

Par akūtu alkohola hepatīta, ko raksturo augsta frekvence tās pāreju uz cirozi (38% pacientu 5 gadu laikā), pilnīga atveseļošanās akūta alkohola hepatīta tika novērota tikai 10% pacientu ar pilnīgu pārtraukšanu alkohola, bet diemžēl dažiem pacientiem Atturēšanās neaizkavē cirozes veidošanos. Iespējams, ka šajā situācijā ir iekļauti pašreģionālas aknu cirozes mehānismi.

[16], [17],