Plaušu artērijas (PE) trombembolija

Plaušu artērijas (PE) tromboembolisms - vienas vai vairāku plaušu artēriju oklūzija ar trombiem, kas veidojas citur, parasti vēdera apakšējās ekstremitātēs vai iegurņā.

Riska faktori ir apstākļi, kas pasliktina venozo pieplūdi un izraisa endotēlija bojājumus vai disfunkciju, īpaši pacientiem ar hiperkoģulējamu stāvokli. Plaušu embolijas (PE) simptomi ir elpas trūkums, pleiras sāpes krūtīs, klepus un smagos ģībonis vai sirdsdarbības apstāšanās un elpošanas gadījumos. Noteiktas izmaiņas ir neskaidras, un tās var ietvert tahiklēni, tahikardiju, hipotensiju un otrās sirds tonusa plaušu komponenta pastiprināšanos. Diagnoze pamatojas uz datiem par ventilācijas-perfūzijas skenēšanu, CT ar angiogrāfiju vai plaušu arteriogrāfiju. Plaušu embolijas (PE) ārstēšanu veic antikoagulanti, trombolītiski līdzekļi un dažreiz ar ķirurģiskām metodēm, kuru mērķis ir tromba noņemšana.

Plaušu artērijas (PE) trombembolija novēro aptuveni 650 000 cilvēku un izraisa līdz 200 000 nāves gadījumu gadā, kas ir aptuveni 15% no slimnīcu nāves gadījumu gadā. Plaušu embolijas (PE) izplatība bērniem ir aptuveni 5 no 10 000 kviešiem.

Plaušu embolijas cēloņi

Gandrīz visi plaušu embolija ir rezultāts trombozes apakšējo ekstremitāšu vai iegurņa vēnās (dziļo vēnu tromboze [GW]). Trombuss jebkurā sistēmā var būt mēms. Trombembolija var parādīties arī augšējo ekstremitāšu vēnās vai labajā sirdī. Riska faktori dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas (PE) ir identiski bērniem un pieaugušajiem un ietver nosacījumus, kas degradē venozā plūsma vai sabojāt vai disfunkciju endotēlija, īpaši pacientiem ar hiperkoagulācijas stāvoklis sākotnēji pieejami. Gultas pārtraukums un pastaigas ierobežojums, pat vairākas stundas, ir raksturīgi provokatīvi faktori.

Pēc tam, kad izstrādāts dziļo vēnu tromboze, asins receklis var salūzt un ceļot pa vēnu sistēmas uz labo pusi no sirds, tad palikt plaušu artērijās, kas daļēji vai pilnībā segtu vienu vai vairākus kuģus. Sekas ir atkarīgas no embolu izmēra un skaita, plaušu reakcijas un cilvēka iekšējās trombolītiskās sistēmas spējas izšķīdināt trombu.

Maziem emboliem var nebūt akūtas fizioloģiskas ietekmes; daudzi sāk lyse nekavējoties un izšķīst stundu vai dienu laikā. Lielie emboliņi var izraisīt refleksu ventilācijas palielināšanos (tachypnea); vēdināšanās-perfūzijas (V / P) nesakritības un manevrēšanas dēļ izteikta hipoksēmija; alveolārā atelektāze dēļ hipokapniju un traucējumi virsmaktīvo vielu un plaušu asinsvadu pretestības pieaugumu, ko izraisa mehānisko obstrukcija un asinsvadu sašaurināšanos. Endogēno līzes samazina lielāko daļu embolijas, pat diezgan liela izmēra, bez ārstēšanas, un fizioloģiskās reakcijas tiek samazināts dažu stundu vai dienu laikā. Daži emboli ir izturīgi pret lizu, un to var organizēt un saglabāt. Dažreiz hronisks atlikusī aizsprostojums izraisa plaušu hipertensiju (hronisku trombembolisku plaušu hipertensiju), kas var attīstīt gadu gaitā, un novest pie hroniskas labo kambara mazspēju. Kad lielie embolija bloķēt galveno artēriju vai tad, kad ir daudz mazu embolijas neskaidrs vairāk nekā 50% no distālās artēriju sistēmas palielina spiedienu labā kambara, kas izraisa akūtu labā sirds kambara mazspēju, nespēju ar šoku (masīva plaušu embolijas (PE)), vai pēkšņas nāves smagos gadījumos. Nāves risks ir atkarīgs no spiediena palielināšanas pakāpes un biežuma labajā sirdī un no iepriekšējā pacienta sirds un plaušu stāvokļa; paaugstināts asinsspiediens biežāk sastopams pacientiem ar sirds slimībām. Healthy pacientiem var izdzīvot plaušu embolijas, kas noblīvēt vairāk nekā 50% plaušu asinsvados.

[1], [2], [3]

Dzeltenā vēnu trombozes un plaušu embolijas riska faktori (PE)

• Vecums> 60 gadi
• Pirmskolas fibrilācija
• Smēķēšanas cigaretes (tai skaitā pasīvā smēķēšana)
• Estrogēnu receptoru modulatori (raloksifēns, tamoksifēns)
• Savainojumi pret ekstremitātēm
• Sirds mazspēja
• Hiperkoagulācijas apstākļi
• Antifosfolipīdu sindroms
• Antitrombīna III deficīts
• Mutācijas koeficients V Leiden (aktivētā proteīnu rezistence C)
• Heparīna izraisīta trombocitopēnija un tromboze
• Iedzimts fibrinolīzes defekts
• hiperhomocisteinēmijas
• Paaugstināts VIII faktors
• Palieliniet koeficientu XI
• Vilebranda faktora palielinājums
• Paroksizmāla nakts hemoglobīnūrija
• Proteīna C deficīts
• Proteīna S deficīts
• Protrombīna GA ģenētiskie defekti
• Auduma faktoru ceļu inhibitors
• Imobilizācija
• Venomu katetru vadīšana
• Ļaundabīgi audzēji
• Mieloproliferatīvās slimības (augsta viskozitāte)
• Nefrotiskais sindroms
• Aptaukošanās
• Perorālie pretapaugļošanās līdzekļi / estrogēna aizstājterapija
• Grūtniecība un pēcdzemdību periods
• Iepriekšējā venozā trombembolija
• Sirds šūnu anēmija
• Ķirurģiskā iejaukšanās iepriekšējos 3 mēnešos

Plaušu infarkts rodas mazāk nekā 10% pacientu ar diagnosticētu plaušu emboliju (PE). Šis zemais procentuālais daudzums ir saistīts ar plaušu dubulto asins pieplūdi (ti, bronhu un plaušu). Infarktu parasti raksturo ar rentgenoloģiski noteiktiem infiltrātiem, sāpēm krūtīs, drudzi un dažreiz hemoptīzi.

Plaušu artērijas (PE) nehrombotiskā tromboembolija

Plaušu embolijas (PE), attīstot netromboticheskih no dažādiem avotiem, izraisa klīniskie sindromi, kas atšķiras no trombu veidošanās plaušu embolijas (PE).

Gaisa embolija rodas, ja sistēmiskajās vēnās vai labajā sirdī injicē lielu daudzumu gaisa, kas pēc tam nonāk plaušu artērijas sistēmā. Cēloņi ir ķirurģija, trūcīga vai barotrauma (piemēram, ar mākslīgu ventilāciju), bojātu vai nepakļautu vēnu katetru lietošana un strauja dekompresija pēc zemūdens niršanas. Mikrobulberu veidošanās nelielā asinsrite apritē var izraisīt endotēlija bojājumus, hipoksēmiju un difūzu infiltrāciju. Ar liela apjoma gaisa emboliju, var rasties plaušu vēnas trakta obstrukcija, kas var izraisīt strauju nāvi.

Tauku emboliju izraisa tauku vai kaulu smadzeņu daļiņu iekļūšana sistēmiskās venozās asinsritē un pēc tam plaušu artērijās. Cēloņi ietver lūzumus garo kaulu, ortopēdiskās procedūras kapilāru oklūziju vai nekrozi kaulu smadzenes pacientiem ar krīzi sirpjveida šūnu anēmija un retos gadījumos toksisku modifikācijas dzimtā vai parenterāli seruma lipīdu. Fat embolija ir plaušu sindroms līdzīga akūta respiratorā distresa sindroma, ar smagu hipoksēmijas ar straujas, bieži kopā ar neiroloģisku izmaiņām un petehiālu izsitumi.

Amnija šķidrumu embolija - reta sindroms, ko izraisa hitting amnija šķidruma mātes venozo gultu un pēc tam uz plaušu arteriālās sistēmas laikā vai pēc dzemdībām. Reizēm sindroms var rasties ar pirmsdzemdību manipulācijām dzemdē. Pacientiem var būt sirds šoks un respiratorā distresa dēļ anafilakses, asinsvadu sašaurināšanos, izraisot smagu, akūtu plaušu hipertensiju, un tiešu kaitējumu plaušu kapilāru.

Septiskās embolija rodas, kad inficēts materiāls nokļūst plaušās. Iemesli ir narkotisko vielu lietošana, infekcio labo vārstu endokardīts un septiskais tromboflebīts. Septisks embolija izraisa simptomus un izpausmes sepsi vai pneimoniju un sākotnēji diagnosticēta ar atklāšanas koordinācijas infiltrātu par rentgenogrāfiju, kas var palielināt uz perifēriju un abstsedirovat.

Embolija, ko izraisa svešķermeņu hitting daļiņas plaušu arteriālās sistēmas, parasti no intravenozas neorganisko vielu, piemēram, talks vai heroīnatkarīgo dzīvsudraba pacientu ar psihiskiem traucējumiem.

Audzējs embolija - reta komplikācija no vēža (parasti adenokarcinomas), kurā audzēja šūnas no audzēja ieiet venozā un plaušu arteriālās sistēmu, kurā tie tiek saglabāti, pavairo un kavēt asins plūsmu. Pacientiem parasti ir simptomi elpas trūkuma un pleiras sāpes krūtīs, kā arī plaušu sirds simptomi, kas attīstās dažu nedēļu vai mēnešu laikā. Diagnoze ir aizdomas, vai klātbūtnē CKD izkliedēts plaušu infiltrāciju var apstiprināts ar biopsijas vai dažreiz citoloģijas un atmosfērisko šķidrumu un histoloģiskai izmeklēšanai plaušu kapilāru asinīs.

Sistēmas gāzes embolija - rets sindroms, kas rodas barotraumu mākslīgo ventilāciju ar augstu spiedienu elpceļos, kas ved uz izrāvienu gaisa no plaušu parenhīmā ar plaušu vēnas un pēc tam sistēmisku arteriālo kuģiem laikā. Gāzu embolija izraisa CNS bojājumus (ieskaitot insultu), sirds bojājumus un retikulāru dzīvildzi reticularis uz pleciem vai priekšējā krūtīs sienas. Diagnoze ir balstīta uz citu asinsvadu procesu izslēgšanu pastāvīgas barotrauma klātbūtnes gadījumā.

Plaušu artērijas tromboembolijas simptomi

Lielākā daļa plaušu embolijas ir mazas, fizioloģiski nenozīmīgas un asimptomātiskas. Pat tad, ja tas notiek, simptomi plaušu embolijas (PE) ir nespecifiskas, un atšķiras intensitāte un biežums atkarībā no tā, cik plaušu asinsvadu oklūzijas un iepriekš esošo kardiopulmonāla funkciju.

Lielie emboli izraisa akūtu elpas trūkumu un pleiras sāpes krūtīs un, retāk, klepu un / vai hemoptīzi. Masīva plaušu embolija (PE) izraisa hipotensiju, tahikardiju, ģīboni vai sirdsdarbības apstāšanos.

Visbiežāk simptomi plaušu embolijas (PE) - tahikardiju un tahipneju. Retāk, pacientiem ir hipotensija, skaļi otrā sirds skaņa (S2), sakarā ar palielinātu plaušu komponentu (P) un / vai sprēgāšana un sēkšana. Klātesot labās sirds mazspēja var būt arī redzams pietūkums iekšējās jūga vēnas un tiesības kambara izspiedušās var auscultated tiesības kambara ritms rikšot (trešais un ceturtais sirds skaņas [S3 un S4), ar vai bez atraugas trikuspidalnoi. Drudzis ir iespējams; Dziļo vēnu tromboze un plaušu embolijas (PE) bieži tiek izslēgti par iespējamiem cēloņiem drudzi.

Hronisku trombembolisku plaušu hipertensija izraisa simptomus un pazīmes labās sirds mazspēju, ieskaitot elpas trūkums slodzes laikā, nogurums un perifēro tūsku, kas attīsta vairāk nekā mēnešiem un gadiem.

Plaušu embolijas diagnostika

Diagnoze ir neskaidra, jo simptomi un pazīmes, nav specifiski, un diagnostikas testu vai nepilnīga, vai agresīva. Diagnoze sākas ar iekļaušanu plaušu embolijas (PE) diferenciāldiagnozē sarakstā liels skaits valstu ar līdzīgu simptomiem, tai skaitā sirds išēmija, sirds mazspēja, paasināšanās HOPS, pneimotorakss, pneimonija, sepse, akūta sindroma krūšu kurvi (pacientiem ar sirpjveida šūnu anēmiju ) un akūta trauksme ar hiperventilāciju. Sākotnējā pārbaude jāiekļauj izmērot pulsu, EKG un krūškurvja rentgena starus. Krūškurvja rentgenogrāfija parasti ir nekonkrēti, bet var atklāt Atelektāze, infiltrācijas perēkļi augstu pastāvīgo kupolu diafragmu un / vai pleiras dobumā. Klasiskā secinājumi ir fokusa pazušana asinsvadu komponents (Westermark simptoms), perifērā trīsstūrveida infiltrāta (Hampton trijstūris) vai pagarināt uz leju, pa labi plaušu artērijas (Palla zīme), bet tie ir aizdomīgs, bet zemas jutības simptomi.

Impulsu oksimetrija ir ātras skābekļa novērtēšanas metode; Viena no plaušu embolijas pazīmēm (PE) ir hipoksēmija, bet jāizpēta citi izteikti traucējumi.

EKG visbiežāk atklājas tahikardija un dažādas izmaiņas ST-T segmentā, kas nav specifiski plaušu embolijas (PE) gadījumā. Simptoms SQT vai nesen parādījās blīvuma paketes labās kājas blokāde. Viņš var norādīt uz strauju spiediena paaugstināšanos labajā ventrikulā, lai saglabātu labo kambari; tie ir specifiski, bet nejutīgi, kas rodas tikai aptuveni 5% pacientu. Var būt elektrisko asu novirze pa labi un P pulmonāls. T-viļņu inversija 1 - 4 vados arī notiek.

Plaušu embolijas (PE) klīnisko varbūtību var novērtēt, salīdzinot EKG datus un krūšu kurvja rentgenogrammu ar anamnēzi un objektīviem pārbaudes datiem. Pacientiem ar zemu klīnisko plaušu embolijas varbūtību (PE) var būt nepieciešams tikai minimāls papildu pētījums vai arī vispār nav jāveic papildu kontrole. Pacientiem ar vidēju klīnisku varbūtību ir nepieciešams papildu pētījums. Pacienti ar lielu varbūtību var būt kandidāti tūlītējai ārstēšanai līdz papildu pētījumu rezultātiem.

[4], [5], [6], [7],

Plaušu embolijas neinvazīvā diagnoze

Neinvazīvus pētījumus parasti var veikt ātrāk un reti izraisīt komplikācijas nekā invazīvie pētījumi. Par visvairāk informatīvi testi diagnostikai un izslēdzot plaušu embolijas (PE) ir pētījumi D-dimēru, ventilācija-perfūzijas scan, duplex ultrasonogrāfija, spirāles CT un ehokardiogrāfija.

Nav vienas vispārpieņemtas algoritmu izvēle un secība pētījumiem, bet vispārīgās prasības veic skrīninga pētījumu D-dimēru un ultrasonogrāfiju apakšējo ekstremitāšu. Ja D-dimērs ir pozitīvs un trombiem nav ultraskaņas, tad tiek veikta turpmāka CT vai V / P noteikšana. Pacientiem ar mērenu un augstu varbūtību plaušu embolijas (PE) ar klīniskiem kritērijiem, bet ir maza varbūtība vai apšaubāmus rezultātus ar W / L, kas parasti prasa īstenošanas plaušu arteriography vai spirāles CT skenēšanas, lai apstiprinātu vai izslēgtu diagnozi. Apakšējo ekstremitāšu ultraskaņas izmeklēšanas pozitīvie rezultāti norāda uz antikoagulantu terapijas nepieciešamību un novērš nepieciešamību veikt turpmākus diagnostikas pētījumus. Negatīvie ultrasonogrāfijas pētījuma rezultāti neizslēdz papildu pētījumu nepieciešamību. Pozitīva D-dimēru, elektrokardiogramma, arteriālais gāzu mērījumus, krūškurvja rentgenogramma un ehokardiogrāfiju - papildu pētījumi nav pietiekami konkrēti, lai uzskatāmi bez citām diagnostikas datiem.

D-dimērs ir iekšējās fibrinolīzes blakusprodukts; Tādējādi paaugstināts līmenis liecina par neseno trombozi. Tests ir ļoti jutīgs; Vairāk nekā 90% pacientu ar GWT / LE ir paaugstināts līmenis. Tomēr pozitīvs rezultāts nav specifisks venoza trombam, jo līmenis ir paaugstināts daudziem pacientiem bez GVT / LE. Savukārt, zems D dimēru negatīvā paredzamā vērtība ir lielāka nekā 90%, kas ļauj izslēgt dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas, jo īpaši tad, ja sākotnējā varbūtības aprēķins slimības ir mazāks par 50%. Ir dokumentēti gadījumi plaušu embolijas (PE) negatīvajiem rezultātiem pētījuma D-dimēra, izmantojot vecās metodes Elīza, bet jaunu, ļoti specifisku un ātru veidu, kā padarīt negatīva D-dimēru ir diezgan uzticams tests, lai izslēgtu diagnozi plaušu embolijas (PE) parastajā praksē.

V / P skenēšana ļauj noteikt vieglu ventilējamu plaušu laukumu, bet ne asiņu pieplūdumu, kas rodas ar plaušu emboliju (PE); rezultāti tiek vērtēti kā zemas, vidējas vai lielas plaušu embolijas (PE) varbūtības, pamatojoties uz W / R rezultātiem. Pilnīgi normālas skenēšanas rezultāti būtībā izslēdz plaušu emboliju ar gandrīz 100% precizitāti, bet ar zemu varbūtību rezultāti joprojām saglabā 15% plaušu embolijas (PE) varbūtību. Perfūzijas deficīts var rasties daudzos citos apstākļos, ieskaitot pleirāla izsvīdumu, krūškurvja audzējos, plaušu hipertensiju, pneimoniju un HOPS.

Duplex skenēšana - droša, netraumatisko, portatīvo metode noteiktu recekļi apakšējo ekstremitāšu (īpaši augšstilba vēnas). Receklis var noteikt trīs veidos: vizualizējot vēnu ķēde parādot nesdavlivaemost vēnā un atklājot samazināto plūsmu dopple-Rovsky pētījumā. Pētījumam ir jutība vairāk nekā 90% un specifiskums vairāk nekā 95% trombozes gadījumā. Metode neļauj droši noteikt trombu vēdera vai stilbaina vēnu vēnās. Nav trombu augšstilba vēnu trombozes neizslēdz citu lokalizāciju, bet pacientiem ar negatīviem rezultātiem duplex ultrasonogrāfija ir 95% dzīvildzi bez attīstībai gadījumu plaušu embolijas (PE), jo trombu no citiem avotiem, notiek daudz retāk. Ultrasonogrāfija ir iekļauts daudzu diagnostikas algoritmus, kā arī pētījuma atklāj trombozes augšstilba vēnas, norādiet uz nepieciešamību antikoagulantu, kas var darīt turpmākus pētījumus par plaušu emboliju, tromboze vai citu lieki rezultātiem.

Spirālveida CT ar kontrastu daudzos gadījumos ir alternatīva V / Q skenēšanas un plaušu arteriography, jo tas ir ātrs, lēts un neinvazīva metode un sniedz plašāku informāciju par citām slimībām plaušu. Tomēr pacientam vajadzētu spēt turēt elpu vairākas sekundes. Jūtīgums CT ir visaugstākais plaušu embolijas (PE) kapitāla un segmentu kuģiem un zemākais embolijas mazos subsegmental kuģiem (aptuveni 30% no PE), un tādējādi kopumā ir mazāk jutīga nekā perfūzijas skenēšanas (60% vairāk c> 99%). Tas ir arī tik specifiski kā plaušu arteriogrammas (90%, salīdzinot ar> 95%), jo var rasties vizuālos secinājumi nepilnīga sajaukšanu kontrastu. Pozitīvi rezultāti skenēšanas var diagnostiku plaušu embolijas (PE), bet negatīvi rezultāti ne vienmēr izslēgt subsegmental sakāvi, lai gan klīnisko nozīmīgumu embolijas mazo kuģu subsegmental pieprasa paskaidrojumus. Jauni skeneri ar augstāku izšķirtspēju, visticamāk, uzlabos diagnostikas precizitāti un tādējādi varēs aizstāt perfūzijas skenēšanu un arteriogrammu.

Ehokardiogrāfijas kā diagnostikas tests plaušu embolijas (PE) lietderīgumam ir neskaidra. Tās jutība ir lielāka nekā 80% attiecībā uz atklāšanai labo kambara disfunkcijas (piemēram, dilatācijas un hypokinesis, kas rodas, ja spiediens plaušu artērija pārsniedz 40 mm V. Hg.). Tas ir noderīgs metode smaguma noteikšanas hemodinamiku traucējumu akūtas plaušu embolijas (PE), pa labi kambara disfunkcija ir klāt, bet daudzi nosacījumi, ieskaitot HOPS, sirds mazspējas un miega apnojas sindroma, nespecifiska un tāpēc ir analīzes metode. Novērtējums sistoliskais spiediens plaušu artērijā, izmantojot doplerplūsmas pētījumus, sniedz noderīgu papildu informāciju par smaguma akūtas plaušu embolijas (PE). No labās sirds kambara disfunkciju vai plaušu hipertensiju trūkums padara diagnoze lielu plaušu embolijas (PE) ir maz ticams, bet ne novērst pavisam.

Kardiospecifisko marķieru izpēte tiek uzskatīta par noderīgu metodi, lai stratificētu mirstības risku pacientiem ar akūtu plaušu emboliju (PE). Paaugstināts troponīna līmenis var norādīt uz labo kambara bojājumiem. Paaugstināts smadzeņu natriuretiskā peptīda (BNP) un npo-BNP līmenis neuzrāda diagnosticējošu nozīmi, bet zemais līmenis, iespējams, atspoguļo labu prognozi. Šo izmēģinājumu klīniskā nozīme jānosaka, jo tie nav specifiski ne labās ventrikulārās dilatācijas, ne plaušu embolijas (PE).

Arteriālo asiņu gāzes sastāvs un PaCO2 izelpotā gaisa izpēte ļauj novērtēt fizioloģisko mirušo telpu (ti, ventilācijas daļu, bet ne asins piegādāto plaušnu). Ja mirušā telpa ir mazāka par 15% un D-dimēra līmenis ir zems, akūtās plaušu embolijas (PE) negatīva prognoze ir 98%.

Plaušu embolijas invazīvā diagnostika

Plaušu angiogrāfija tiek noteikta gadījumos, kad plaušu embolijas (PE) varbūtība pēc iepriekšējiem pētījumiem ir mērena vai augsta, un neinvazīvie testi nenodrošina galīgo informāciju; ja ir steidzami nepieciešams apstiprināt vai izslēgt diagnozi, piemēram, akūti slimiem pacientiem; un, ja antikoagulanta terapija ir kontrindicēta.

Plaušu arteriography joprojām ir visprecīzākā metode diagnozi plaušu embolijas (PE), bet vajadzība to rodas daudz retāk, jo jutīgumu ultrasonogrāfijas un spirāles CT. Arteriogramma ar iekšējo pildvielu defektiem vai asu plūsmas samazināšanās ir pozitīva. Aizdomīgi pētījumu atzinumi, bet ne diagnostikas un plaušu embolijas (PE) ietver daļēju oklūzijas pulmonālās arteriālās filiāles ar palielinot un samazinot kalibra tuvējo distāli, hipovolèmiskais kontrasta joslu un kavēšanās proksimālajā artērija vēlu (vēnu) arteriogrammas posmā. No segmentiem Plaušu artērijas obstruktirovannymi vēnu pildīšana kontrastviela atlikta vai tā nav.

Plaušu artērijas trombembolijas profilakse

Plaušu artērijas (PE) tromboembolijas profilakse nozīmē dziļo vēnu trombozes profilaksi; Nepieciešamība ir atkarīga no pacienta riska. Visvairāk ir nepieciešami pacienti un pacienti, kam veiktas ķirurģiskas, it īpaši ortopēdiskas iejaukšanās, un lielākā daļa no šiem pacientiem jānosaka pirms asins recekļa veidošanās. Plaušu embolija (PE) tiek novērsta ar zemas devas nefrakcionētu heparīnu (PD), LMWH, varfarīna, jaunas antikoagulantus, kompresijas ierīces un zeķi piešķirot.

Medikamentu vai ierīču izvēle ir atkarīga no ārstēšanas ilguma, kontrindikācijām, relatīvām izmaksām un lietošanas vienkāršības.

NDNPH ievada devā 5000 U 2 subkutāni 2 stundas pirms operācijas un pēc tam ik pēc 8-12 stundām 7-10 dienas vai līdz brīdim, kad pacients kļūst pilnīgi ambulatorisks. Imobilizētiem pacientiem, kuriem netiek veikta operācija, vajadzētu saņemt 5000 vienības SC devu subkutāni ik pēc 12 stundām uz nenoteiktu laiku vai līdz brīdim, kad risks pazūd.

Devas ZMMH atkarīgs no narkotikām: 30 mg enoksaparīna subkutāni ik pēc 12 stundām, dalteparin 2500 SV 1 reizi dienā, un tinzaparin devā 3500 SV 1 reizi dienā - tas tikai trīs no daudzveidīgām tikpat efektīvs ZMMH neatpaliek NDNFG novērst dziļi vēnu tromboze un plaušu embolijas (PE).

Varfarīns parasti ir efektīvs un drošs 2-5 mg devā vienu reizi dienā vai devā, kas koriģēta, lai uzturētu MHO 1,5-2 reizes laikā.

Newer antikoagulanti ieskaitot hirudīnu (zemādas tiešs trombīna inhibitors), ximelagatran (melagatran, perorālas tiešo trombīna inhibitors), un danaparoid un fondaparinuksa, kas ir selektīvi Xa faktora ir pierādīta efektivitāte dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas profilaksei (PE), bet ir nepieciešama turpmāka izmeklēšana, lai noteiktu to izmaksu efektivitāti un drošību saistībā ar heparīnu un varfarīnu. Aspirīns ir efektīvāka par placebo, bet mazāk nekā visu pārējo pieejamo narkotiku profilakses dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas (PE).

Pārejoša pneimatiskā kompresija (PKI) nodrošina ritmisku ārējo komplikāciju no smailiem vai no smailēm līdz augšstilbiem. Tas ir efektīvāks kakla rīkles profilaksei nekā proksimālās dziļo vēnu trombozes gadījumā, tādēļ tas tiek uzskatīts par neefektīvu pēc ķirurģiskas iejaukšanās gūžas vai ceļa locītavas. PKI ir kontrindicēta pacientiem ar aptaukošanos un var teorētiski izraisīt plaušu emboliju imobilizētos pacientiem, kuriem ir attīstījusies dzirkstošā dziļo vēnu tromboze vai kuri nav saņēmuši profilaktisku ārstēšanu.

Izlaidot elastīgās zeķes, ir apšaubāma iedarbība, izņemot zema riska ķirurģiskus pacientus. Tomēr krūšu kombinācija ar citiem preventīviem pasākumiem var būt efektīvāka nekā viens no šiem pasākumiem.

Par ķirurģiskas procedūras ar augstu venozo trombembolijas risku, piemēram, ortopēdiskas operācijas gūžas un apakšējās ekstremitātes, tad iecelšanu NDNFG un aspirīnu nav pietiekama; LMWH un izvēlētā varfarīna deva ir ieteicama. Prosthetic knee replacement, LMWH un PKI sniegtais riska samazinājums ir salīdzināms, kombināciju uzskata par pacientiem ar vienlaicīgu klīnisku risku. Ortopēdiskajā ķirurģijā zāles var sākt ievadīt pirmsoperācijas periodā, zāles saskaņā ar šo shēmu jāturpina vismaz 7 dienas pēc operācijas. Dažiem pacientiem, kam ir ļoti augsts venozās trombembolijas un asiņošanas risks, intravenozas KF noteikšana ir preventīvais pasākums.

Venozās trombembolijas ļoti bieži ir saistīta arī ar dažiem neiroķirurģisko iejaukšanos veidiem, akūtu muguras smadzeņu bojājumu un politrauma. Kaut arī fizikālās metodes (PKI, elastīgās zeķes) tika izmantotas neiroķirurģiskajos pacientiem bailes no intrakraniāla asiņošanas, LMWH, iespējams, ir pieņemama alternatīva. PKI un LMWH kombinācija riska grupā pacientiem var būt efektīvāka nekā viena no šīm metodēm. Ar ierobežotiem datiem tiek atbalstīta PKI, elastīgo zeķu kombinācija un LMWH kombinācija mugurkaula smadzeņu traumām vai politrauma. Pacientiem ar ļoti augstu risku var apsvērt CF formulu.

Visbiežāk sastopamie ne-ķirurģiskie stāvokļi, kuros ir indicēta dziļo vēnu trombozes profilakse, ir miokarda infarkts un išēmisks insults. NIDPH ir efektīvs pacientiem ar miokarda infarktu. Ja antikoagulanti ir kontrindicēti, var izmantot PKI, elastīgās zeķes vai abus. Pacienti ar insultu var lietot NDHNH vai LMWH; noderīgas PKI, elastīgās zeķes vai abas var būt kopā.

Ieteikumi dažiem citiem ne-ķirurģiskiem stāvokļiem ietver NDHNH pacientiem ar sirds mazspēju; pielāgotas varfarīna devas (MHO 1,3-1,9) pacientiem ar metastātisku krūts vēzi un 1 mg varfarīna dienā vēža slimniekiem ar centrālā vēnu katetru.

Prognoze

Plaušu artērijas (PE) trombembolija ir neapmierinoša prognoze. Apmēram 10% pacientu ar plaušu emboliju (PE) mirst stundas laikā. No tiem, kuri izdzīvo pirmo stundu, tiek diagnosticēti un ārstēti tikai aptuveni 30% pacientu; vairāk nekā 95% šo pacientu izdzīvo. Tātad, lielākā daļa letālu gadījumu plaušu embolijas (PE) rodas pacientiem, kuri nekad nav diagnosticēta, un labākajiem izredzes samazināt mirstības melus uzlabot diagnostiku, un nav izārstēt. Pacienti ar hronisku trombembolisku saslimšanu veido ļoti nelielu daļu izdzīvojušo pacientu ar plaušu emboliju (PE). Terapija ar antikoagulantiem samazina plaušu embolijas (PE) recidīvu sastopamību līdz aptuveni 5% visiem pacientiem.

[13], [14], [15]