^

Veselība

A
A
A

Pilnīga sirds blokāde

 
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Starp visiem sirds vadīšanas sistēmas disfunkciju veidiem, kas nodrošina sirdsdarbības ritmu un kontrolē koronāro asinsriti, visnopietnākā ir pilnīga sirds blokāde - ar pilnīgu elektrisko impulsu pārtraukšanu starp ātrijiem un sirds kambariem.[1]

Epidemioloģija

Tiek lēsts, ka pilnīgas sirds blokādes sastopamība ir 0,02–0,04% no kopējās populācijas. Trešās pakāpes AV blokāde tiek novērota 0,6% pacientu ar hipertensiju, aptuveni 5-10% pacientu ar apakšējās sienas miokarda infarktu un tikpat daudz cilvēku, kas vecāki par 70 gadiem un kuriem anamnēzē ir sirds patoloģijas.

Klīniskie pierādījumi liecina, ka idiopātiskā fibroze un vadīšanas sistēmas skleroze ir cēlonis gandrīz pusei pilnīgas AV blokādes gadījumu.

Trešās pakāpes iedzimta sirds blokāde rodas vienam bērnam uz katriem 15 000 līdz 20 000 dzimušajiem.

Cēloņi Pilnīga sirds blokāde

Pilnīgu sirds blokādi kardiologi sauc par priekškambaru-ventrikulāru vai trešās pakāpes atrioventrikulāru blokādi .

Tā ir pilnīga AV sirds blokāde vai pilnīga šķērsvirziena sirds blokāde, kurā darbības potenciāls, ko rada sinoatriālais (SA) mezgls, neiziet cauri AV mezglam (atrioventrikulāram vai priekškambaru-ventrikulāram) sirds vadīšanas sistēmas defekta rezultātā. Sirds jebkur no AV mezgla līdz Guis saišķim, tā zariem (kājām) un Purkinje šķiedrām.[2]

Galvenie sirds ritma un vadīšanas traucējumu cēloņi , kas izraisa pilnīgu sirds blokādi, ir saistīti ar:

  • akūta išēmiska sirds slimība ;
  • Miokarda infarkta komplikācijas , kas skar sirds apakšējo sienu, un pēcinfarkta kardioskleroze ;
  • koronāro asinsvadu ateroskleroze, kas piegādā asinis vadošās sistēmas struktūrām;
  • Kardiomiopātijas , tostarp diabētiskā hipertrofiskā un idiopātiskā dilatācija;
  • iedzimta sirds slimība ;
  • vadīšanas sistēmas (visbiežāk Hiss saišķa proksimālās kājas) idiopātiska deģenerācija (fibroze un kalcifikācija), ko sauc par senils vadīšanas deģenerāciju vai Leva slimību;
  • visu klašu antiaritmisko līdzekļu un sirds glikozīdu grupas kardiotonisku līdzekļu ilgstoša lietošana (Digoksīns, Celanīds, Lanatosīts un citi cimdu preparāti);
  • elektrolītu līdzsvara traucējumi - kālija un magnija attiecības pārkāpums hipermagnesēmijas vai hiperkaliēmijas klātbūtnē.

Bērniem augstas pakāpes AV blokāde var rasties pilnīgi strukturāli normālā sirdī vai saistībā ar vienlaicīgu iedzimtu sirds slimību. Iedzimtu AV blokādi (ar augstu jaundzimušo mirstību) var izraisīt autoimūns process, kas ietekmē augļa sirds attīstību, jo īpaši anti-nukleāro anti-Ro/SSA autoantivielu iedarbības rezultātā, kas ir saistītas ar daudzām autoimūnām slimībām.

Riska faktori

Papildus strukturāla rakstura sirds patoloģijām, koronārajai aterosklerozei un citām sirds un asinsvadu slimībām pilnīgas sirds blokādes riska faktori ir:

  • paaugstināts vecums;
  • arteriālā hipertensija;
  • cukura diabēts;
  • paaugstināts vagusa nerva tonuss;
  • endokardīts, Laima slimība un reimatiskais drudzis;
  • Sirds ķirurģija un transdermālās koronārās iejaukšanās;
  • sistēmiskas slimības, piemēram, sarkanā vilkēde, sarkoidoze, amiloidoze.

Turklāt riska faktorus var noteikt ģenētiski, piemēram, Brugadas sindromā , kas rodas mutācijas rezultātā SCN5A gēnā, kas kodē sirds miocītu integrālā membrānas proteīna alfa apakšvienības, kas veido potenciāli atkarīgus nātrija kanālus (NaV1.5). Sirds muskulis. Apmēram ceturtdaļai cilvēku ar šo sindromu ir kāds ģimenes loceklis ar šo mutāciju.

Pathogenesis

Speciālisti pilnīgas AV sirds blokādes patoģenēzi skaidro ar elektriskā savienojuma neesamību starp ātrijiem un sirds kambariem caur atrioventrikulāro (AV) mezglu un to pilnīgu disociāciju.

Lai nodrošinātu kontrakcijas cikla pabeigšanu ātrijos pirms kontrakcijas sākuma sirds kambaros, no sinoatriālā (SA) mezgla saņemtais impulss ir jāaizkavē AV mezglā, bet trešās pakāpes blokādes gadījumā atrioventrikulārais mezgls nevar vadīt. Signāliem. Un šī ceļa pārtraukšana izraisa priekškambaru un sirds kambaru aktivācijas traucējumus caur Gis-Purkinje sistēmu, kā rezultātā tiek zaudēta to koordinācija (sinhronizācija).

Šajā gadījumā - tā kā CA mezgls nevar kontrolēt sirdsdarbības ātrumu bez atbilstošas ​​vadīšanas caur AV mezglu - ātriji un sirds kambari sāk sarauties neatkarīgi viens no otra. Tā kā impulsi nenonāk līdz sirds kambariem, to kontrakcija notiek aizvietotāja jeb tā sauktā ārpusdzemdes slīdēšanas ritma dēļ, ko var izraisīt AV mezgls, kāds no Gis saišķiem (ja veidojas atgriešanās vadīšanas cilpa) vai paši ventrikulārie kardiomiocīti (un šādu ritmu sauc par idioventrikulāru).

Tā rezultātā sirds kambaru kontrakciju ātrums samazinās līdz 40-45 sitieniem minūtē, kā rezultātā samazinās sirds izsviede un hemodinamiskā nestabilitāte.[3]

Simptomi Pilnīga sirds blokāde

Pilnīgas AV blokādes gadījumā pirmās pazīmes var izpausties kā vājuma sajūta, vispārējs nogurums nogurums, reibonis.

Turklāt pilnīgas sirds vadīšanas blokādes klīniskie simptomi var būt: aizdusa, spiediena vai sāpju sajūta krūtīs (ja blokādi pavada akūts miokarda infarkts), sirdsdarbības izmaiņas (paužu un plandīšanās veidā), pirmssinkope vai pēkšņs sirdsdarbības zudums. Apziņa (sinkope).

Lai gan pilnīgas AV disociācijas gadījumā priekškambaru ritms ir lielāks par ventrikulāro ritmu un ir supraventrikulāra tahikardija , fiziskā apskate parasti atklāj bradikardiju. Un, ja HR <40 sitieni minūtē, pacientiem var būt pazīmes, kas raksturīgas dekompensētai sirds mazspējai, elpošanas mazspējai un sistēmiskai hipoperfūzijai: svīšana, pazemināta ādas temperatūra, ātra sekla elpošana, perifēra tūska, garīgās izmaiņas (līdz delīrijam).

Pilnīga sirds blokāde var atšķirties pēc lokalizācijas, un speciālisti izšķir proksimālo un distālo blokādes veidus. Proksimālā tipa gadījumā aizvietojošo slīdēšanas ritmu nosaka AV mezgls, un ventrikulārais komplekss (QRS) elektrokardiogrammā nav paplašināts, un sirds kambari saraujas ar ātrumu aptuveni 50 reizes minūtē.

Distālais blokādes veids tiek noteikts, kad ārpusdzemdes slīdēšanas ritma avots kļūst Hiss saišķis (miokarda vadošo šūnu atrioventrikulārs saišķis starpkambaru starpsienas muskuļos) ar kājām. Šajā gadījumā sirds kambaru kontrakciju ātrums vienas minūtes laikā samazinās līdz 3O, un EKG QRS komplekss ir paplašināts.

Trešās pakāpes AV blokādes gadījumā ir pilnīga labā kūļa blokāde - labā kūļa zara blokāde un pilnīga kreisā kūļa zara blokāde - kreisā kūļa blokāde .

Apstākļi, kuros tiek bloķēts gan labais saišķa zars, gan kreisais priekšējais vai kreisais aizmugurējais saišķis, tiek saukti par bifascicular blokādi. Un, kad Gis saišķa labais zars, kreisais priekšējais saišķis un kreisais aizmugurējais saišķis ir bloķēti, blokādi sauc par trifascicular (trīs staru). Un tā ir pilnīga Gis saišķa blokāde vai pilnīga distālā tipa trifascicular šķērseniskā blokāde.[4]

Komplikācijas un sekas

Kādas ir pilnīgas sirds blokādes briesmas? Tas ir bīstams pats par sevi, jo var izraisīt pēkšņu pilnu sirdsdarbības apstāšanos – asistoliju .[5]

Riskam ir arī pilnīgas AV sirds blokādes komplikācijas, tostarp:

Diagnostika Pilnīga sirds blokāde

Sākotnējo pilnīgas sirds blokādes diagnozi bieži veic neatliekamās palīdzības ārsts vai neatliekamās palīdzības ārsts.

Apstiprināt vai atspēkot sākotnējo diagnozi var tikai instrumentālā diagnostika: EKG (elektrokardiogrāfija) 12 novadījumos vai Holtera monitorēšana.

Pēc stāvokļa stabilizēšanās krūškurvja rentgenogramma un ultraskaņa, kā arī asins analīzes (vispārējās un bioķīmiskās, elektrolītu, C-reaktīvā proteīna un kreatīnkināzes, mioglobīna un troponīnu līmeņa noteikšanai) ļauj noskaidrot pamatcēloņu. šo stāvokli un identificēt saistītās slimības.

Vairāk lasiet izdevumā - Sirds pētījumi

Un diferenciāldiagnoze ir nepieciešama, lai atšķirtu cita veida sirds vadīšanas traucējumus un patoloģijas ar līdzīgu simptomatoloģiju.

Kurš sazināties?

Profilakse

Iespēja novērst pilnīgas sirds blokādes attīstību var realizēt, ārstējot slimības, kas to izraisa.

Prognoze

Kardiologi pilnīgas sirds blokādes prognozi saista ar pamatslimībām, kas izraisīja ritma un vadīšanas traucējumu smagumu, un to klīnisko izpausmju smagumu pacientiem.

Atjaunojot koronāro perfūziju akūta miokarda infarkta gadījumā, pilnīga šķērsvirziena sirds blokāde var būt atgriezeniska, taču pēkšņas sirds nāves risks saglabājas augsts.

Izmantotā literatūra

  1. "Sirds blokāde: cēloņi, simptomi un ārstēšana" - Charles M. McFadden (2018).
  2. "Pilnīgs sirds bloks: vadība un gadījumu pārskati" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
  3. "Sirds bloks: Medicīnas vārdnīca, bibliogrāfija un anotēts pētījumu ceļvedis interneta atsaucēm" - Icon Health Publications (2004).
  4. "Pilnīga sirds blokāde un iedzimta sirds slimība" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.