Kardiogēns šoks

Kardiogēns šoks ir galvenais nāves cēlonis pacientiem ar miokarda infarktu slimnīcā.

In 50% pacientu ar kardiogēns šoks attīstās pirmo dienu laikā pēc miokarda infarktu, 10% - kā pre-slimnīcu un 90% - slimnīcā. Miokarda infarkta gadījumā ar Q viļņu (vai miokarda infarktu ar ST pacēlumu) kardiogēniskā šoka biežums ir aptuveni 7%, vidēji 5 stundas pēc miokarda infarkta simptomu rašanās.

Miokarda infarkta gadījumā bez Q viļņu kardiogēniskais šoks attīstās vidēji 2,5-2,9% pēc 75 stundām Trombolītiskā terapija samazina kardiogēnu šoku. Pacientu ar kardiogēnu šoku mirstība slimnīcā ir 58-73%, revaskularizācijā mirstība ir 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Kas izraisa kardiogēnu šoku?

Kardiogēns šoks ir sekas, ko izraisa nekroze, kas ir aptuveni 40% no kreisā kambara miokarda, un tādēļ reti ir saderīga ar dzīvi. Prognoze ir nedaudz labāka, ja šoku izraisa papilāru muskuļu vai starpslāņu starpsienu plīsums (ar savlaicīgu ķirurģisku ārstēšanu), jo nekrozes lielums šajos gadījumos parasti ir mazāks. Tomēr “šaurā” nozīmē kardiogēniskais šoks tiek uzskatīts par šoku kreisā kambara disfunkcijas dēļ (“īstais” kardiogēns šoks). Visbiežāk kardiogēniskais šoks rodas priekšējā miokarda infarkta laikā.

Pēdējos gados ir iegūti dati, ka daudziem pacientiem ar kardiogēnu šoku ir nekrozes ātrums mazāks par 40%, daudzi nav palielinājuši kopējo perifērisko asinsvadu rezistenci un nav pazīmju par stagnāciju plaušās. Tiek uzskatīts, ka šajos gadījumos liela nozīme ir išēmijai un sistēmiskām iekaisuma reakcijām. Ir iemesls uzskatīt, ka agrīnā nitrātu, beta blokatoru, morfīna un AKE inhibitoru lietošana pacientiem ar miokarda infarktu ir nozīmīga loma kardiogēnas šoka attīstībā. Šīs zāles var paaugstināt kardiogēniskā šoka iespējamību, ko izraisa "apburtais loks": asinsspiediena pazemināšanās - koronārās asinsrites samazināšanās - vēl lielāks asinsspiediena pazeminājums utt.

Miokarda infarkta gadījumā ir trīs galvenie šoka veidi.

Reflekss kardiogēniskais šoks attīstās kā nepietiekams kompensējošs asinsvadu rezistences pieaugums, reaģējot uz stresa situāciju, ko izraisa nociceptīvo impulsu iekļūšana centrālajā nervu sistēmā un fizioloģiskā līdzsvara traucējumi starp simpātisko, parasimpatisko sadalījumu autonomajā nervu sistēmā.

Parasti tas izpaužas kā sabrukuma vai smaga arteriāla hipotensijas attīstība pacientiem ar miokarda inficēšanos pret sabrukušo sāpju sindromu. Tāpēc ir pareizāk to uzskatīt par kolaptoīdu stāvokli, kam pievienoti spilgti klīniski simptomi ādas mīkstuma formā, pārmērīga svīšana, zems asinsspiediens, paaugstināts sirdsdarbības ātrums un neliels pulsa piepildījums.

Reflekss kardiogēniskais šoks parasti ir īslaicīgs, ātri atbrīvojas ar adekvātu sāpju mazināšanu. Ilgstoša centrālās hemodinamikas atgūšana ir viegli sasniedzama, ievadot mazas vazopresora zāles..

Aritmisko kardiogēnisko šoku izraisa hemodinamiskie traucējumi, kas rodas, attīstoties paroksismāliem tahiaritmijas vai bradikardijas gadījumiem. To izraisa sirds ritma traucējumi vai sirds vadīšana, kas izraisa smagus centrālos hemodinamikas traucējumus. Pēc šo traucējumu apturēšanas un sinusa ritma atjaunošanas sirdsdarbības funkcija ātri normalizējas un trieciena sekas pazūd.

Patiesu kardiogēnu šoku izraisa sirdsdarbības sūknēšanas funkcijas strauja samazināšanās sakarā ar plašu miokarda bojājumu (nekroze, kas pārsniedz 40% no kreisā kambara miokarda masas). Šādiem pacientiem novēro hipokinētisku hemodinamikas veidu, kam bieži ir pievienoti plaušu tūskas simptomi. Plaušu sastrēgumi rodas, ja plaušu kapilārā ķīļa spiediens ir 18 mmHg. Mērenas plaušu tūskas izpausmes - pie 18-25 mm Hg. Art. Bright klīniskās izpausmes - 25-30 mm Hg. Ar vairāk nekā 30 mm Hg. Art. - klasisks attēls. Parasti kardiogēnas šoka pazīmes parādās dažu stundu laikā pēc miokarda infarkta sākuma.

Kardiogēna šoka simptomi

Simptomi kardiogēns šoks - sinusa tahikardija, samazinās asinsspiediens, aizdusa, cianoze, apvalks bāla, auksts un mitrs (parasti auksta mitra sviedri), samaņas traucējumi, samazināta urīna izdalīšanās, kas mazāks par 20 ml / h. Ir ieteicams veikt invazīvu hemodinamisko kontroli: intraarteriālo asinsspiediena mērīšanu un krampju spiediena noteikšanu plaušu artērijā.

Kardiogēniskā šoka klasiskā definīcija ir „sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās, kas ir mazāka par 90 mm Hg. Art. 30 minūšu laikā kombinācijā ar perifēro hipoperfūzijas pazīmēm. " V. Menon JS un Hochman (2002) sniedz šādu definīciju: “kardiogēniskais šoks ir nepietiekams perifēro perfūziju ar pietiekamu intravaskulāru tilpumu, neatkarīgi no asinsspiediena līmeņa”.

Hemodinamiski kardiogēnā šoka gadījumā sirds indekss ir mazāks par 2,0 l / min / m ² (no 1,8-2,2 l / min / m ² ) kombinācijā ar kreisā kambara piepildīšanas spiediena pieaugumu vairāk nekā 18 mm Hg. Art. (no 15 līdz 20 mm dzīvsudraba.), ja vienlaikus nav hipovolēmijas.

Asinsspiediena pazemināšanās jau ir salīdzinoši novēlota zīme. Pirmkārt, sirdsdarbības samazināšanās izraisa refleksu sinusa tahikardiju, samazinot pulsu BP. Tajā pašā laikā sākas asinsvadu sašaurināšanās, pirmkārt, ādas asinsvadi, tad nieres un, visbeidzot, smadzenes. Vaskokonstrikcijas dēļ var uzturēt normālu asinsspiedienu. Visu orgānu un audu, tostarp miokarda, perfūzijas pasliktināšanās pakāpeniski palielinās. Smagā vazokonstrikcijā (īpaši saistībā ar simpatomimētisko līdzekļu lietošanu) ievērojams asinsspiediena samazinājums bieži vien ir auskultatīvs, savukārt arteriālā asinsspiediens, ko nosaka arteriālā punkcija, ir normas robežās. Tāpēc, ja invazīvā asinsspiediena kontrole nav iespējama, labāk ir vadīt lielo artēriju (karotīds, augšstilba), kas ir mazāk pakļauti vazokonstrikcijai, palpāciju.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kā tiek diagnosticēts kardiogēns šoks?

• smaga arteriāla hipotensija (sistoliskais asinsspiediens zem 80 mmHg; pacientiem ar hipertensiju - samazinājums vairāk nekā 30 mmHg); impulsu spiediena samazinājums līdz 30 mm Hg. Art. Un zemāk;
• šoka indekss pārsniedz 0,8;

* Šoka indekss ir sirdsdarbības un sistoliskā asinsspiediena attiecība. Parasti tā vidējā vērtība ir 0.6-0.7. Ar šoku indeksa vērtība var sasniegt 1,5.

• perifēro asinsrites traucējumu klīniskās pazīmes;
• oligūrija (mazāka par 20 ml / h);
• aizkavēšanās un apjukums (var būt īss uztraukums).

Kardiogēniskā šoka attīstību raksturo arī sirdsdarbības samazināšanās (sirds indekss mazāks par 2-2,5 l / min / m2) un palielināta kreisā kambara aizpildīšana (vairāk nekā 18 mmHg), ķīļa kapilārā ķīļa spiediens vairāk nekā 20 mmHg. Art.