Dilatēta kardiomiopātija

Dilatācijas kardiomiopātija ir miokarda disfunkcija, kas izraisa sirds mazspēju, kurā dominē sirds kambaru dilatācija un sistoliskā disfunkcija.

Dilatācijas kardiomiopātijas simptomi ir elpas trūkums, nogurums un perifēra tūska. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem atklājumiem, krūškurvja rentgenu un ehokardiogrāfiju. Dilatācijas kardiomiopātijas ārstēšanas mērķis ir novērst cēloni, un var būt nepieciešama sirds transplantācija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Dilatatīvās kardiomiopātijas epidemioloģija

Dilatatīvās kardiomiopātijas sastopamība ir 5–7,5 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Vīriešiem tā rodas 2–3 reizes biežāk, īpaši 30–50 gadu vecumā. Šī slimība 30% gadījumu izraisa arī hronisku sirds mazspēju. Starp visiem kardiomiopātijas veidiem DCM veido 60%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Dilatācijas kardiomiopātijas cēloņi

Dilatatīvajai kardiomiopātijai (DKM) ir daudzi zināmi un, iespējams, daudzi neatzīti cēloņi. Visbiežākais cēlonis ir difūzā koronāro artēriju slimība (KAS) ar plaši izplatītu išēmisku miopātiju. Vairāk nekā 20 vīrusi var izraisīt dilatatīvo kardiomiopātiju. Mērenās joslas koksakivīrusu B grupa ir visizplatītākā. Centrālamerikā un Dienvidamerikā visbiežākais cēlonis ir Čagasa slimība, ko izraisa Trypanosoma cruzi. Dilatatīvā kardiomiopātija kļūst arvien izplatītāka AIDS slimnieku vidū. Citi cēloņi ir toksoplazmoze, tireotoksikoze un beriberi. Daudzas toksiskas vielas, īpaši alkohols, dažādi organiskie šķīdinātāji un noteiktas ķīmijterapijas zāles (piemēram, doksorubicīns), izraisa sirds bojājumus.

Vairumā gadījumu šīs slimības etioloģija nav zināma, bet primārās dilatētās kardiomiopātijas attīstībā liela uzmanība pašlaik tiek pievērsta trim punktiem:

• ģimenes un ģenētiskie faktori;
• pārnests vīrusu miokardīts;
• imunoloģiski traucējumi.

Ģenētiskajos pētījumos idiopātiskas dilatējošas kardiomiopātijas attīstībā trešdaļā gadījumu ir konstatēta ģimenes predispozīcija, kurā dominē autosomāli dominējošā iedzimtība (autosomāli dominējošā DCM). Līdztekus autosomāli dominējošajai ir aprakstītas arī autosomāli recesīvās, ar X hromosomu saistītās un mitohondriālās dilatējošās kardiomiopātijas formas.

Autosomāli dominējošām formām raksturīga klīniskā mainība un ģenētiskā heterogenitāte. Tās ir saistītas ar sešiem dažādiem lokusiem: vienkārša dilatējoša kardiomiopātija - ar lokusiem lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCM ar vadīšanas traucējumiem - ar lokusiem lql-lql, 3p22-3p25, un nav zināms, par kuru sirds olbaltumvielu sintēzi šie lokusi ir atbildīgi.

Mitohondriju dilatācijas kardiomiopātijas ir saistītas ar mitohondriju struktūras anomālijām un oksidatīvā fosforilēšanās procesa disfunkciju. Mutācijas rezultātā tiek traucēta kardiomiocītu enerģijas metabolisms, kas noved pie DCM attīstības. Punktmutācijas un vairākas delēcijas mitohondriju DNS ir aprakstītas gan sporādiskos, gan ģimenes DCM gadījumos. Daudzas mitohondriju miopātijas ir saistītas ar neiroloģiskiem traucējumiem.

Pašlaik tiek pētīta ar X hromosomu saistītas DCM molekulārā bāze. Ir aprakstītas mutācijas dažādās gēna daļās, kas atbild par distrofīna proteīna (21. hromosoma) sintēzi. Distrofīns ir miokarda proteīns, kas ir daļa no daudzproteīnu kompleksa, kas saista kardiomiocītu muskuļu citoskeletu ar ārpusšūnu matricu, tādējādi piestiprinot kardiomiocītus pie ārpusšūnu matricas. Saistoties ar aktīnu, distrofīns veic vairākas svarīgas funkcijas:

• membrānu stabilizējoša;
• pārnes kardiomiocītu kontrakcijas enerģiju ārpusšūnu vidē;
• nodrošina membrānas diferenciāciju, t. i., kardiomiocītu membrānas specifiskumu.

Ir identificētas mutācijas, kas ietver nukleotīdu aizvietošanu, kas noved pie aminoskābju aizvietošanas. Tas var izraisīt distrofīna molekulas polaritātes traucējumus un mainīt citas šī proteīna īpašības, samazinot tā membrānu stabilizējošo spēju. Tā rezultātā rodas kardiomiocītu disfunkcija. Distrofīna gēna mutācijas ir aprakstītas DCM gadījumā, kas saistītas ar Dišēna un Bekera muskuļu distrofijām; šajos gadījumos visbiežāk tiek konstatētas delēcijas.

Liela nozīme tiek piešķirta arī enterovīrusu infekcijas (īpaši Koksaki B vīrusa, C hepatīta, herpes vīrusa, citomegalovīrusa-y) lomai DCM attīstībā. Pastāvīgi vīrusi iestrādā savu RNS kardiomiocītu ģenētiskajā aparātā, bojājot mitohondrijus un traucējot šūnu enerģijas metabolismu. Ir pierādījumi par kardiospecifisku autoantivielu, piemēram, antimiozīna, antiaktīna, antimiolemmas, anti-alfa-miozīna un anti-beta-miozīna smago ķēžu, klātbūtni. Tika konstatēts arī anti-adenozīna difosfāts-adenozīna trifosfāts, kas ir antiviela pret kardiomiocītu mitohondriju membrānu un nelabvēlīgi ietekmē membrānas kalcija kanālu darbību, kas savukārt noved pie miokarda metabolisma traucējumiem. Dažiem pacientiem tika konstatēts proinflamatorisku citokīnu (IL-1, IL-6, TNF-α) līmeņa paaugstināšanās asinīs. Visticamāk, pacienti ar pamatā esošu autoimūnu deficītu ir jutīgāki pret vīrusu kaitīgo iedarbību un dilatācijas kardiomiopātijas attīstību.

Dažiem pacientiem dilatācijas kardiomiopātija, domājams, sākas ar akūtu miokardītu (vairumā gadījumu, iespējams, vīrusu izraisītu), kam seko mainīga latenta fāze, kuras laikā attīstās plaša kardiomiocītu nekroze (sakarā ar autoimūnu reakciju uz vīrusa ietekmētiem miocītiem), kam seko hroniska fibroze. Neatkarīgi no cēloņa, atlikušais miokards kompensējoši paplašinās, kļūst plānāks un hipertrofējas, bieži vien izraisot funkcionālu mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa regurgitāciju un priekškambaru paplašināšanos.

Vairumam pacientu slimība skar abus sirds kambarus, dažiem tikai kreiso sirds kambari (KK) un daudz retāk tikai labo sirds kambari (RV).

Kad sirds kambaru paplašināšanās sasniedz ievērojamu izmēru, īpaši miokardīta akūtās fāzes laikā, bieži veidojas sienas trombi. Aritmijas bieži sarežģī akūta miokardīta gaitu un hroniskas paplašināšanās vēlīno fāzi, un var attīstīties arī atrioventrikulāra blokāde (AV blokāde). Priekškambaru fibrilācija bieži rodas kreisā priekškambara paplašināšanās dēļ.

Kardiomiopātijas cēloņi

Veidlapa	Etioloģija
Dilatējoša sastrēguma kardiomiopātija (akūta vai hroniska)	Hroniska plaši izplatīta miokarda išēmija (koronāro artēriju bojājums). Infekcijas (akūtas vai hroniskas), ko izraisa baktērijas, spirohetas, riketsijas, vīrusi (tostarp HIV), sēnītes, vienšūņi, helminti. Granulomatozas slimības: sarkoidoze, granulomatozs vai milzu šūnu miokardīts, Vegenera granulomatoze. Vielmaiņas traucējumi: uztura traucējumi (beri-beri, selēna deficīts, karnitīna deficīts, kvašiorkors), ģimenes uzkrāšanās slimības, urēmija, hipokaliēmija, hipomagniēmija, hipofosfatēmija, cukura diabēts, tireotoksikoze, hipotireoze, feohromocitoma, akromegālija, patoloģiska aptaukošanās. Narkotikas un toksīni: etanols, kokaīns, antraciklīni, kobalts, antipsihotiskie līdzekļi (tricikliskie un kvadricikliskie antidepresanti, fenotiazīni), kateholamīni, ciklofosfamīds, starojums. Audzēji. Sistēmiskas saistaudu slimības. Izolēts ģimenes sindroms (dominējošais pēc Mendela). Iedzimtas neiromuskulāras un neiroloģiskas slimības (Frīdreiha ataksija). Grūtniecība (pēcdzemdību periods).
Hipertrofiska kardiomiopātija	Autosomāli dominējošā iedzimtība, feohromocitoma, akromegālija, neirofibromatoze
Restriktīva kardiomiopātija	Amiloidoze, sistēmiskā skleroze, endokarda fibroze, Fabri slimība, fibroelastoze, Gošē slimība, hemohromatoze, hipereozinofīlais Leflera sindroms, sarkoidoze, hipereozinofīlais sindroms, audzēji

Sekundārā/specifiskā DCM veidošanā ir aprakstīti aptuveni 75 etioloģiskie faktori.

[ 14 ], [ 15 ]

Galvenie sekundārās/specifiskās dilatācijas kardiomiopātijas cēloņi

• Elektrolītu līdzsvara traucējumi.
  • Hipokaliēmija.
  • Hipofosfatēmija.
  • Urēmija.
• Endokrīnās sistēmas traucējumi.
  • Itsenko-Kušinga slimība.
  • Cukura diabēts.
  • Akromegālija.
  • Hipotireoze/hipertireoze.
  • Feohromocitoma.
• Ilgstoša arteriāla hipertensija.
• Išēmiska sirds slimība.
• Infekcijas slimības.
  • Bakteriālas (bruceloze, difterija, vēdertīfs utt.).
  • Sēnīšu.
  • Mikobaktēriju.
  • Parazitāras (toksoplazmoze, Čagas slimība, šistosomiāze).
  • Riketsiāls.
  • Vīrusu (Koksaki vīruss A un B, HIV, adenovīruss).
• Infiltratīvās slimības.
  • Amiloidoze.
  • Hemohromatoze.
  • Sarkoidoze.
• Neiromuskulāra patoloģija.
  • Miopātijas.
  • Frīdreiha ataksija.
  • Atrofiska miotonija.
• Ēšanas traucējumi.
  • Selēna deficīts.
  • Karnitīna deficīts.
  • Tiamīna deficīts.
• Reimatiskās slimības.
  • Milzu šūnu arterīts.
  • Sistēmiskā sklerodermija.
  • Sistēmiskā sarkanā vilkēde.
• Saskare ar toksīniem.
  • Amfetamīni.
  • Pretvīrusu zāles.
  • Oglekļa monoksīds.
  • Radiācija, ķīmijterapijas zāles.
  • Hlorokvīns, fenotiazīns.
  • Kobalts, svins, dzīvsudrabs.
  • Kokaīns.
  • Etanols.
• Tahiaritmija.
• Iedzimti un iegūti sirds defekti.

Dilatācijas kardiomiopātijas patoģenēze

Etioloģisko faktoru ietekmes uz sirdi rezultātā attīstās kardiomiocītu bojājumi, samazinoties funkcionējošo miofibrilu skaitam.

Tas noved pie sirds mazspējas progresēšanas, kas izpaužas kā ievērojama miokarda kontraktilitātes samazināšanās ar strauju sirds dobumu paplašināšanos. Pirmajos posmos kompensējoši tiek aktivizēta simpatoadrenālā sistēma, lai uzturētu izsviedes tilpumu un izsviedes frakciju, attīstoties tahikardijai. Tā rezultātā veidojas kompensējoša miokarda hipertrofija, ievērojami palielinās miokarda skābekļa pieprasījums ar išēmijas pazīmju parādīšanos, sirds fibrozes attīstību un sirds mazspējas progresēšanu. Patoloģiskā procesa rezultātā kritiski samazinās sirds sūknēšanas funkcija, palielinās diastoliskais spiediens sirds kambaros un attīstās miogēna sirds dobumu paplašināšanās ar mitrālā un trikuspidālā vārstuļa relatīvu nepietiekamību. Pastiprināta organisma neirohormonālo sistēmu aktivācija noved pie lielākiem miokarda bojājumiem, perifēras vazokonstrikcijas, asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmu traucējumiem ar intrakardiālu trombu attīstību un sistēmiskām trombemboliskām komplikācijām.

Dilatācijas kardiomiopātijas simptomi

Slimība visbiežāk rodas jauniem un pusmūža cilvēkiem. Sākums parasti ir pakāpenisks, izņemot akūta miokardīta gadījumus. Simptomi ir atkarīgi no tā, kurš kambaris ir skarts. Kreisā kambara disfunkcija izraisa aizdusu slodzes laikā, kā arī nogurumu paaugstināta kreisā kambara diastoliskā spiediena un zemas sirds izsviedes dēļ. Labā kambara mazspēja izraisa perifēru tūsku un vēnu izplešanos kaklā. Izolētu labā kambara iesaisti raksturo priekškambaru aritmiju attīstība un pēkšņa nāve ļaundabīgu kambaru tahiaritmiju dēļ. Aptuveni 25% no visiem pacientiem ar dilatācijas kardiomiopātiju ziņo par netipiskām sāpēm krūtīs.

Agrīnās stadijās tiek noteikti tikai atsevišķi sirds mazspējas simptomi, un kardiomegālija tiek atklāta ar krūškurvja rentgenu. Progresējošas kreisā kambara mazspējas rezultātā raksturīga elpas trūkums, nosmakšanas lēkmes, ātrs nogurums un muskuļu vājums. Sirds auskultācija atklāj tahikardiju, trešo sirds skaņu ("galopa ritmu"), bieži vien piekto sirds skaņu un relatīvās mitrālās regurgitācijas troksni. 40-50% gadījumu dilatācijas kardiomiopātijas gaitu sarežģī kambaru aritmiju parādīšanās, ko pavada ģībonis, un 15-20% gadījumu sākotnēji attīstās paroksizmāla priekškambaru fibrilācija, kas pārvēršas konstantā, kas strauji palielina trombembolisku komplikāciju risku uz esošas miokarda sistoliskās disfunkcijas fona. Labā kambara mazspējas pazīmes (kāju pietūkums, smaguma sajūta labajā hipohondrijā, aknu un vēdera palielināšanās ascīta dēļ) parādās vēlāk. Tādējādi dilatācijas kardiomiopātijas klīniskie simptomi variē no vieglas gaitas līdz smagai sirds mazspējai.

Dilatācijas kardiomiopātijas klasifikācija

Saskaņā ar esošo PVO klasifikāciju, starp DCM izšķir šādas formas: idiopātisku, ģimenes/ģenētisku, vīrusu un/vai imūno, alkoholisku/toksisku, kā arī “specifiskas kardiomiopātijas” citās sirds slimībās un sistēmiskos procesos.

Saskaņā ar Marona u.c. (2006) klasifikāciju visi dilatācijas kardiomiopātijas gadījumi tiek iedalīti divās grupās: primārā (ģenētiskā, neģenētiskā, iegūtā), kurā galvenokārt tiek skarts tikai miokards, un sekundārā (dažādu sistēmisku slimību gadījumā).

ESC darba grupa (2008) ierosināja jaunu kardiomiopātijas klasifikāciju, kas būtībā atgriež mūs pie Gudvina definīcijas un izslēdz tādu DCM klātbūtni kā išēmisku, vārstuļu un hipertensiju.

Dilatatīvās kardiomiopātijas klasifikācija ietver ģimenes/ģenētiskās un neģimenes/neģenētiskās formas.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Dilatācijas kardiomiopātijas diagnoze

Dilatācijas kardiomiopātijas diagnoze balstās uz anamnēzi, fizisko izmeklēšanu un citu sirds kambaru mazspējas cēloņu (piemēram, sistēmiskas hipertensijas, primāru vārstuļu slimību) izslēgšanu. Tādēļ jāveic krūškurvja rentgenogrāfija, EKG un ehokardiogrāfija. Akūtu simptomu vai sāpju krūtīs gadījumā jānosaka sirds specifiskie marķieri. Paaugstināts troponīna līmenis ir tipisks koronāro artēriju slimībai, bet tas var rasties sirds mazspējas gadījumā, īpaši ar samazinātu nieru darbību. Tiek identificēti iespējamie specifiskie cēloņi (skatīt citas rokasgrāmatas sadaļas). Ja nav konkrēta cēloņa, jānosaka seruma feritīna līmenis un dzelzs saistīšanās spēja, jānosaka tireotropīna līmenis un jāveic seroloģiskie testi toksoplazmas, koksakivīrusa un ehokardiogrāfijas noteikšanai, lai identificētu ārstējamus cēloņus.

EKG var atklāt sinusa tahikardiju, zema sprieguma QRS kompleksus, nespecifisku ST segmenta depresiju un apgrieztu R vilni. Dažreiz krūškurvja elektrodos var būt patoloģiski Q viļņi, kas imitē iepriekšēju miokarda infarktu. Bieži tiek konstatēta kreisās Hisa kūlīša blokāde.

Krūškurvja rentgenogrammās redzama kardiomegālija, parasti ar visu kambaru palielināšanos. Pleiras izsvīdumu, īpaši labajā pusē, bieži pavada paaugstināts spiediens plaušās un intersticiāla tūska. Ehokardiogrāfija parāda kambaru paplašināšanos un hipokinēzi, un izslēdz primārus vārstuļu traucējumus. DCM gadījumā ir iespējamas arī fokālas sieniņu kustību anomālijas, kas raksturīgas miokarda infarktam, jo process var būt fokāls. Ehokardiogrāfija var arī parādīt tromba klātbūtni kambaros. MRI netiek veikta regulāri, bet to var izmantot, lai detalizēti parādītu miokarda struktūru un funkcijas. Kardiomiopātijas gadījumā MRI var atklāt patoloģisku miokarda audu struktūru.

Koronārā angiogrāfija ir indicēta, ja pēc neinvazīvas pārbaudes rodas šaubas par diagnozi, īpaši pacientiem ar sāpēm krūtīs vai gados vecākiem cilvēkiem, kuriem iespējama koronāro artēriju slimība. Tomēr angiogrāfijā redzamās neobstruktīvās koronāro artēriju izmaiņas var nebūt DCM cēlonis. Katetrizācijas laikā var veikt jebkura kambara biopsiju, taču to neveic regulāri, jo biopsijas daudzums bieži vien ir zems, slimība var būt fokāla un rezultāti, visticamāk, nemainīs ārstēšanu.

Kardiomiopātiju diagnostika un ārstēšana

Zīme vai metode	Dilatēta sastrēguma kardiomiopātija	Hipertrofiska kardiomiopātija	Restriktīva kardiomiopātija
Patofizioloģiskās īpašības	Sistoliskā disfunkcija	Diastoliskā disfunkcija, izsviedes obstrukcija	Diastoliskā disfunkcija
Klīniskā pārbaude	Neveiksme RV un LV. Kardiomegālija. Funkcionāla regurgitācija uz atrioventrikulārajiem vārstiem, S 3 un S	Stenokardija, aizdusa slodzes laikā, ģībonis, pēkšņa nāve, mitrālā regurgitācija, izsviedes trokšņi, divfāziska miega artērijas pulss ar strauju kāpumu un kritumu	Aizdusa un vājums slodzes laikā, kreisā kambara nepietiekamība, atrioventrikulāro vārstuļu funkcionālā regurgitācija
EKG	Nespecifiskas ST-T izmaiņas.	Kreisā kambara išēmija un hipertrofija. Dziļi zobi starpsienas reģiona novadījumos.	Kreisā kambara hipertrofija vai zems spriegums
Ehokardiogrāfija	Paplašinātu hipokinētisku kambaru trombi sirds dobumos. Zema EF.	Ventrikulāra hipertrofija, mitrālā sistoliskā kustība uz priekšu, asimetriska hipertrofija, kreisā kambara deformācija	Palielinot sienas biezumu, samazinot dobuma izmēru. Kreisā kambara diastoliskā disfunkcija
Rentgena izmeklēšana	Kardiomegālija. Plaušu vēnu sastrēgums.	Nav kardiomegālijas	Neesoša vai neliela kardiomegālija
Hemodinamiskās īpašības	Normāls vai paaugstināts EKG. Zema EF. Difūzi paplašināti hipokinētiski kambari. Regurgitācija atrioventrikulārajos vārstos.	Augsts adrenerģiskais spiediens (EDP), augsta EF, liels subvalvulāra spiediena gradients, mitrālā regurgitācija. Normāls vai samazināts CO	Augsts EDP, dziļš un plakans kreisā kambara diastoliskā spiediena vilnis. Normāls vai samazināts SV
Prognoze	70% mirstība 5 gadu laikā	4% mirstības līmenis gadā	70% mirstība 5 gadu laikā
Ārstēšana	Diurētiskie līdzekļi, AKE inhibitori, ARB, beta blokatori, spironolaktons vai eplerenons, implantējams kardioverter-defibrilators, biventrikulārs elektrokardiostimulators, inotropiskie līdzekļi, antikoagulanti	Samazināta kontraktilitāte, lietojot beta blokatorus, verapamilu, disopiramīdu, starpsienas miotomiju, katetra ablāciju ar spirtu. Atrioventrikulārais elektrokardiostimulators.	Flebotomija hemohromatozes gadījumā. Endokarda rezekcija. Hidroksiurīnviela hipereozinofīlijas gadījumā

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Dilatācijas kardiomiopātijas profilakse

Pacientiem, kuriem ir risks saslimt ar dilatācijas kardiomiopātiju (šīs slimības ģimenes anamnēze, radinieki ar smagas sirds mazspējas attīstību jaunībā), jāizvairās no profesionālā sporta un jāizvēlas profesijas, kas saistītas ar pārslodzi.

Kad pacientam tiek atklāta dilatējoša kardiomiopātija, galvenais mērķis ir novērst sirds mazspējas progresēšanu,

Dilatācijas kardiomiopātijas, sirds mazspējas riska faktoru novērtēšanas galvenie virzieni un izmantotie indikatori:

• anketas;
• psiholoģiskā pārbaude (trauksmes līmenis);
• veselības stāvokļa novērtējums saistībā ar funkcionālo stāvokli un klīniskajām izpausmēm, komplikāciju prognoze (sadalījums riska grupās; “augsta riska” grupas noteikšana);
• veselību ietekmējošo risku uzraudzība (iedarbības uzraudzība un kontrole);
• preventīvo intervenču un ārstēšanas efektivitātes novērtējums (atveseļošanās metodes; medicīnisko ieteikumu un recepšu ievērošana, motivācija, apmācība atveseļošanās tehnikās un to salīdzinošās īpašības).

Prognoze

Tā kā prognoze ir pesimistiska, pacienti ar dilatācijas kardiomiopātiju bieži ir sirds transplantācijas kandidāti. Atlases kritēriji ietver saistītu sistēmisku slimību, psihisku traucējumu un neatgriezeniski augstas plaušu asinsvadu pretestības neesamību. Tā kā transplantācijai paredzētu siržu ir maz, prioritāte tiek dota jaunākiem pacientiem (parasti jaunākiem par 60 gadiem).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Problēmas vēsture

Termins "dilatārā kardiomiopātija" parādījās salīdzinoši nesen (1957). Tomēr lielu interesi rada viens no pirmajiem detalizētajiem krievu zinātnieka S. S. Abramova (1897) ziņojumiem par izolētu miokarda slimību ar subakūtu gaitu iepriekš veselam 28 gadus vecam zemniekam, kas beidzās letāli 4 mēnešus pēc pirmo sastrēguma sirds mazspējas izpausmju sākuma. S. A. Abramovs, pirmkārt, atzīmēja visu sirds daļu strauju paplašināšanos, savukārt "... kreisais kambaris ir tik ļoti izstiepts, ka tā kapacitāte vien pārsniedz pārējo trīs sirds dobumu kapacitāti kopā. Tā siena ir nedaudz plānāka, gaļīgie šķērsstieņi un papilārie muskuļi šķiet plāni pārmērīgas kambaru stiepšanās dēļ." Pēc Ju. I. Novikova un M. A. Stulovas domām, tieši S. A. Abramovs uzrakstīja vienu no pirmajiem DCM aprakstiem. Jēdziena "kardiomiopātija" definīcija, tās klasifikācija un terminoloģija ir atkārtoti aplūkota gan vietējā (Vinogradovs A. V. u.c., Mukharlyamovs N. M., Sumarokovs A. B., Moisejevs V. S., Storozhakovs G. I., Dzhanashia P. H. u.c.), gan ārvalstu (Goodwins Dž. F., Eliots P., Marons B. u.c.) literatūrā un turpina to pētīt arī šobrīd.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]