Atšķaidīta kardiomiopātija

Atdalīta kardiomiopātija - miokarda funkcijas traucējumi, kas izraisa sirds mazspēju, kurā dominē sirds kambaru dilatācija un sistoliskā disfunkcija.

Palielinātas kardiomiopātijas simptomi ir drena, nogurums un perifēra tūska. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, krūšu kurvja rentgenogrāfiju un ehokardiogrāfiju. Attīstītas kardiomiopātijas ārstēšana ir vērsta uz cēloņa izskaušanu, var būt nepieciešama sirds transplantācija.

[1], [2], [3], [4],

Attīstītas kardiomiopātijas epidemioloģija

Palielinātās kardiomiopātijas sastopamība ir 5-7,5 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Vīriešiem tas notiek 2-3 reizes biežāk, it īpaši 30-50 gadu vecumā). Šī slimība arī izraisa hronisku sirds mazspēju 30% gadījumu. Starp visiem kardiomiopātiju veidiem DCMP ir 60%.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Palielinātas kardiomiopātijas cēloņi

Atšķaidīta kardiomiopātija (DCMP) ir daudz zināmu un, iespējams, daudz neatpazītu iemeslu. Visbiežākais iemesls ir difūzs koronāro artēriju (IHD) bojājums ar plaši izplatītu išēmisku miopātiju. Vairāk nekā 20 vīrusi var izraisīt dilatēto kardiomiopātiju. Modes klimatā visbiežāk sastopams Coxsackie B grupas vīruss. Centrālamerikā un Dienvidamerikā visbiežākais iemesls ir Chagas slimība, ko izraisa Trypanosoma cruzi. Cilvēkiem ar AIDS arvien vairāk novērota kardiomiopātija. Citi iemesli ir toksoplazmoze, tirotoksikoze un beriberi. Daudzas toksiskas vielas, jo īpaši alkohols, dažādi organiskie šķīdinātāji un daži ķīmijterapeitiskie līdzekļi (piemēram, doksorubicīns) izraisa sirds bojājumus.

Vairumā gadījumu šīs slimības etioloģija nav zināma, bet primārās dilatētās kardiomiopātijas attīstībā pašlaik daudz uzmanības tiek pievērsta trim punktiem:

• ģimenes un ģenētiskie faktori;
• pārnest vīrusu miokardītu;
• imunoloģiskie traucējumi.

In ģenētiskos pētījumus attīstībā idiopātisko dilatācijas kardiomiopātiju, trešā daļa noteiktā ģimenes vēsturi, kurā dominē galvenokārt autosomāli dominantu mantojumu (autosomāli dominējošā DCM). Tika aprakstīti arī autosomāli dominējošie autosomāli recesīvie, X-saistītās un mitohondriālās dilatācijas kardiomiopātijas formas.

Autosomālas dominējošās formas raksturo klīniskā atšķirība un ģenētiskā neviendabība. Tās ir saistītas ar sešām dažādām lokus: vienkārša dilatēta kardiomiopātija ar loci lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCMC ar vadīšanas traucējumiem - ar loci lql-lql, 3p22-3p25, un nav zināms, kuri šie sirds loki ir atbildīgi par sirds proteīnu sintēzi.

Mitohondriju dilatēta kardiomiopātija ir saistīta ar mitohondriālās struktūras anomālijām un oksidatīvās fosforilēšanas procesa disfunkciju. Mutācijas rezultātā tiek traucēta kardiomiocītu enerģijas vielmaiņa, kas izraisa DCMP attīstību. Mitohondriju DNS punktveida mutācijas un vairākkārtīgs dalījums ir aprakstīti gan sporādiski DCMP gadījumos, gan ģimenes gadījumos. Daudzi mitohondriālās miopātijas ir saistītas ar neiroloģiskiem traucējumiem.

Šobrīd tiek pētīta X-saistītā DCMP molekulārā bāze. Tiek aprakstītas dažādu gēnu daļu mutācijas, kas atbildīgas par distrofīna proteīna sintēzi (hromosomu 21). Distrofija - miokarda proteīns, kas ir daļa no multiprotein komplekss, kas savieno muskuļu ANOTĀCIJA Šūnas skelets no kardiomiocītos ar ārpusšūnu matricē, lai tur ir saistošs uz ārpusšūnu matricē no kardiomiocītos. Saistīšana ar aktivu, distrofija veic vairākas svarīgas funkcijas:

• membrānu stabilizējoša;
• pārvieto kardiomiocīta kontraktiālo enerģiju uz ārpusšūnu vidi;
• nodrošina membrānas diferenciāciju, t.i. Kardiomiocītu membrānas specifiskums.

Tika konstatēti mutācijas, kuros notiek nukleotīdu aizstāšana, izraisot aminoskābju aizvietošanu. Tas var izraisīt distrofīna molekulas polaritātes pārkāpumu un mainīt citas šī proteīna īpašības, samazinot tā membrānas stabilizējošo īpašību. Rezultātā rodas kardiomiocītu disfunkcija. Dystrophin gēna mutācijas ir aprakstītas DCMD, kas saistītas ar Duchenne muskuļu distrofiju, Becker, visbiežāk šajos gadījumos tiek atklātas deletions.

Liela nozīme ir arī pievienots lomu enterovīruss infekciju (piemēram, Coxsackie vīrusu B, C hepatītu, herpes, citomegalovīruss, y), kas DCM attīstībā. Pastāvīgi vīrusi iekļauj to RNS ģenētiskajā kardiomiocītu aparātā, grauj mitohondijas un pārtrauc šūnu enerģijas metabolismu. Ir pierādīts, klātbūtnes sirds autoantivielu, piemēram, antimiozin, antiaktin, antimiolemma, anti-alfa-myosin un anti-beta-myosin smagās ķēdes. Tas konstatēts kā anti-adenozīndifosfāta, adenozīna trifosfātu, kas ir antivielas uz mitohondriju membrānas cardiomyocyte un negatīvi ietekmēt darbību membrānas kalciju, kanālu, kas savukārt noved pie traucējumiem miokarda metabolismu. Dažiem pacientiem asinīs palielinājās pretiekaisuma citokīni (IL-1, IL-6, TNF-a). Iespējams, pacientiem ar sākotnējo autoimūna trūkums, ir vairāk uzņēmīgi pret kaitīgo ietekmi vīrusu un attīstības dilatācijas kardiomiopātiju.

Tiek uzskatīts, ka dažiem pacientiem ar dilatācijas kardiomiopātiju sākas ar akūtu miokardīts (iespējams vīrusu vairumā gadījumu), kam seko mainīga latentā posmu, kura laikā izstrādā kopēju cardiomyocyte nekrozi (sakarā ar autoimūnas reakcijas uz modificētiem vīrusu miocītus), un pēc tam ir hronisks fibroze. Neatkarīgi no iemesla izdzīvo miokarda tas izplešas un kļūst plānāks kompensācijas hipertrofija, kas bieži noved pie funkcionālā mitrālā vai trikuspidālā atvilni un priekškambaru pagarinājumu.

Lielākajai daļai pacientu slimība skar abus sirds kambarus, dažiem ir tikai kreisā kambara (LV) un daudz retāk tikai taisnā kambara (RV).

Tā kā sirds kameru paplašināšanās sasniedz ievērojamu lielumu, it īpaši miokardīta akūtas fāzes laikā, bieži veidojas sienas recekļi. Aritmijas bieži komplicē akūtas miokardīta un hroniskas dilatācijas vēlīnās fāzes norisi, var arī attīstīties atrioventrikulārā blokāde (AV blokāde). Sakarā ar kreisā atriuma paplašināšanos bieži rodas priekškambaru mirdzēšana.

Kardiomiopātijas cēloņi

Veidlapa	Etioloģija
Atkaulota sastrēguma kardiomiopātija (akūta vai hroniska)	Hroniska, plaši izplatīta miokarda išēmija (koronāro artēriju bojājums). Infekcijas (akūta vai hroniska), ko izraisa baktērijas, spiroheti, riketsija, vīrusi (arī HIV), sēnītes, vienšūņi, helminti. Granulomatozie slimība: sarkoidoze, granulomatozs vai gigantisko šūnu miokardīts, Vegenera granulomatozes. Metabolisma traucējumi: ēšanas traucējumi (beri-beri, selēna deficītu, karnitīna deficīts, kwashiorkor), ģimenes glabāšana slimības, uremia, hipokaliēmija, hipomagniēmija, Hipofosfātēmija, diabēta, hipertireoze, hipotireoze, feohromocitoma, akromegālijas, patoloģisku aptaukošanos. Drugs un toksīnu etanols, kokaīns, antraciklīniem, kobalts, antipsihotiskiem līdzekļiem (un kvadritsiklicheskie tricikliskiem antidepresantiem, fenotiazīni), kateholamīnu, ciklofosfamīda, starojums. Audzēji. Sitēmiskās saistaudu sistēmas slimības. Izolēts ģimenes sindroms (dominējošs Mendel). Iedzimtas neiromuskulārās un neiroloģiskās slimības (Frīdriha ataksija). Grūtniecība (pēcdzemdību periods)
Hipertrofiska kardiomiopātija	Autosomu dominējošā mantošana, feohromocitoma, akromegālija, neirofibromatoze
Ierobežojošā kardiomiopātija	Amiloidoze, sistēmiskās sklerozes, endokarda fibroze, Fabrī slimība, fibroelastosis, Gaucher slimība, hemochromatosis, hipereozinofilijas sindroms Leffler, sarkoidoze, hipereozinofilijas sindroms, audzēji

Vidējā / specifiskā DCMD veidošanā aprakstīti aptuveni 75 etioloģiskie faktori.

[14], [15]

Galvenie sekundārās / specifiskās paplašinātās kardiomiopātijas cēloņi

• Elektrolītu traucējumi.
  • Gikopoalēmija.
  • Ģiposfosfatemija.
  • Uremija. 
• Endokrīnās sistēmas traucējumi.
  • Itenko-Kušinga slimība.
  • Cukura diabēts.
  • Akromegālija.
  • Hipotireoze / hipertireoze.
  • Feohromocitoma.
• Ilgstoša esošā arteriālā hipertensija.
• Išēmisku sirds slimību.
• Infekcijas slimības.
  • Baktērijas (bruceloze, difterija, vēdertīfs uc).
  • Sēnīte.
  • Mikobakterialnye.
  • Parazītu (toksoplazmoze, Chagas slimība, šistosomiāze).
  • Rickettsial.
  • Vīrusu (Coxsackie A un B vīruss, HIV, adenovīruss).
• Infiltratīvā slimība.
  • Amiloidoze.
  • Hemorrhoidoze.
  • Sarkoidoze.
• Neiromuskulārā patoloģija.
  • Miopātijas.
  • Ataxia Friedrich.
  • Atrofiska miotonija.
• Uztura traucējumi.
  • Selēna deficīts.
  • Karnitīna deficīts.
  • Tiamīna trūkums.
• Reimatiskās slimības.
  • Milzu šūnu artērijs.
  • Sistēmiska sklerodermija.
  • Sistēmiska sarkanā vilkēde.
• Toksīnu iedarbība.
  • Amfetamīni.
  • Pretvīrusu zāles.
  • Oglekļa monoksīds.
  • Apstarošana, ķīmijterapijas zāles.
  • Hlorokvīns, fenotiazīns.
  • Kobalts, svins, dzīvsudrabs.
  • Kokaīns.
  • Etanols. 
• tahiaritmiju.
• Iedzimts un iegādāts sirds defekts.

Palēninātas kardiomiopātijas patoģenēze

Etioloģisko faktoru ietekmes rezultātā uz sirds attīstās kardiomiocītu bojājums, samazinot funkcionējošo miofibrilu skaitu.

Tas noved pie sirds mazspējas progresēšanas, kas izpaužas kā nozīmīgs miokarda kontraktilitātes samazinājums ar strauju dilatētas sirds dobuma attīstību. Pirmajos posmos simpātadrenālas sistēmas aktivizēšana ar tahikardijas attīstību ir kompensējoša, lai saglabātu šoka apjomu un izsviedes frakciju. Līdz ar to veidojas kompensējošs miokarda hipertrofiju, ir ievērojams pieaugums miokarda skābekļa pieprasījums ar Advent išēmijas pazīmes kardiofibroza attīstībai un virzībai uz sirds mazspēju. Kā rezultātā patoloģisks process notiek kritisko samazināšanos sūknēšanas funkciju sirds, palielināts diastolisko beigu spiedienu sirds kambarus un attīstīt myogenic dilatācija no sirds dobumi relatīvo nepietiekamību mitrālā un trikuspidālā vārstu. Palielināts aktivizācijas neyrogormonalpyh ķermeņa sistēmām noved pie lielāka bojājumu miokarda, perifēro asinsvadu sašaurināšanos traucējumi asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmu ar attīstību intrakardiālu trombu un sistēmiskās trombembolisku komplikāciju risku.

Attīstītas kardiomiopātijas simptomi

Slimība bieži rodas jauniešu un vidēja vecuma cilvēkiem. Sākums parasti ir pakāpenisks, izņemot akūtu miokardītu. Simptomi ir atkarīgi no tā, kāds ir sirds kambars. LV disfunkcija fiziskās slodzes laikā izraisa elpas trūkumu, kā arī nogurumu sakarā ar paaugstinātu diastolisko LV spiedienu un zemu sirdsdarbību. Prostatas nepietiekamība izraisa kakla vēnu perifērisku pietūkumu un pietūkumu. Attiecībā uz izolētiem PI bojājumiem raksturīga ir pretierītu aritmija un pēkšņa nāves cēlonis, ko izraisa ļaundabīgas ventrikulārās tahiaritmijas. Aptuveni 25% pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju ziņo par netipisku sāpēm krūtīs.

Pirmajos posmos noteiktajām atsevišķu sirds mazspējas simptomiem, un X-ray krūšu kurvi - kardiomegālija. Sakarā ar progresējošu kreisā kambara mazspēja parādās elpas trūkums, astmas lēkmes, ko raksturo nogurums, muskuļu vājums. Auskultācija atklāta sirds tahikardiju un auscultated III toni ( "Galops"), bieži vien -. (V tonis trokšņu relatīvo mitrālā atvilni ar 40-50% gadījumu laikā dilatācijas kardiomiopātiju sarežģī izskatu kambaru aritmijas pavada ģībonis, un 15-20% gadījumu attīstīt pirmo paroksizmālo ātriju fibrilācija, pārvēršas konstanti, kas ievērojami palielina risku trombembolijas notikumu fona esošo sistoliskais miokarda disfunkciju. Apzīmējumi pravozheludoch OIC neveiksme (pietūkums kājās, smaguma pareizajā hypochondrium, aknu palielināšanos, vēdera apjoma dēļ ascīta) parādās vēlāk. Tādējādi klīniskie simptomi, sākot no dilatācijas kardiomiopātiju malosimptomno plūsmu smagu sirds mazspēju.

Atšķaidītas kardiomiopātijas klasifikācija

Saskaņā ar pašreizējo PVO klasifikāciju starp DCM izolēta no šādām formām: idiopātisko, ģimenes / ģenētisko, vīrusu un / vai imūno, spirta / toksiskas, kā arī kā "īpašus kardiomiopātiju" citas slimības, sirds un sistēmas procesiem.

Saskaņā ar Maron et al. (2006), visos gadījumos dilatācijas kardiomiopātiju iedalās divās grupās: pamatskolas (ģenētisko, non-ģenētisko, ieguvis), kurā vēlams tikai skartais miokardā, un sekundāro (dažādos sistēmiskām slimībām).

Darba grupa ESC (2008) ierosināja jaunu klasifikāciju kardiomiopātijas, kas, patiesībā, nes mūs atpakaļ uz definīciju Goodwin un izslēgt klātbūtne dilatācijas kardiomiopātiju ir išēmisks, vārstuli, hipertensīvu.

Attīstītas kardiomiopātijas klasifikācija ietver ģimenes / ģenētiskās un ģimenes / ģenētiskās formas.

[16], [17], [18], [19], [20]

Diagnoze par dilatācijas kardiomiopātiju

Diagnosis of dilatācijas kardiomiopātiju, pamatojoties uz anamnēzes, fiziskās pārbaudes un izslēdzot citu iemeslu kambara mazspēju (piemēram, sistēmiskā arteriālās hipertensijas ārstēšanai, primārie vārstuļu slimību ārstēšanai). Tādējādi ir nepieciešams veikt krūšu kurvja rentgenogrāfiju, EKG un ehokardiogrāfiju. Ja rodas akūti simptomi vai sāpes krūtīs, ir nepieciešama cardiospecific markeru definīcija. Troponīna palielināšanās ir raksturīga koronāro artēriju slimībai, bet tā var rasties ar sirds mazspēju, īpaši, ja ir samazināta nieru darbība. Veiciet iespējamo specifisko cēloņu identificēšanu (sk. Citas rokasgrāmatas iedaļas). Ja nav īpašu iemeslu jāizmeklē seruma feritīna un dzelzs-saistošs spēju, lai noteiktu koncentrāciju vairogdziedzera hormonu un veikt seroloģiskos testus toksoplazmoze, coxsackie vīrusu un ECHO identificētu novēršamās cēloņus.

Kad EKG var identificēt sinusa tahikardija, zema sprieguma kompleksi QRS un nonspecific depresija segments ST, apvērstā zobs R. Dažreiz precordial rezultātā var būt klāt patoloģiskā tine Q, kas imitē miokarda infarktu. Bieži vien atklāj pakaļējās kreisās kājas bloķēšanu.

Krūšu kurvja rentgenogrammās tiek atklāta kardiomegālija, parasti ar visu sirds kambaru skaita palielināšanos. Pleiru izsvīdums, īpaši labajā pusē, bieži vien ir saistīts ar plaušu spiediena un intersticiālās tūskas palielināšanos. Ehokardiogramma parāda paplašināšanos, sirds kambaru hipokinēzi un izslēdz primāro vārstuļu traucējumus. DCMP ir iespējami sirds sienu kustību fokālie traucējumi, kas raksturīgi miokarda infarktam, jo šis process var būt fokālais. Ehokardiogrāfija var arī parādīt tromba klātbūtni kamerās. MR parasti neveic, bet to var izmantot, lai detalizēti uzzīmētu miokarda struktūru un funkcijas. Ar kardiomiopātiju MRI var atklāt miokarda audu patoloģisko struktūru.

Koronarogrāfija tiek indicēta, ja pēc neinvazīvām pārbaudēm diagnoze ir apšaubāma, īpaši pacientiem ar sāpēm krūtīs vai gados vecākiem pacientiem, kuriem ir iespējama hepatīts. Tomēr ar angiogrāfiju konstatētās koronāro artēriju izmaiņas, kas nav strukturāli, var nebūt DCM cēlonis. Katetrizācijas laikā var veikt biopsiju jebkura kambara sienas, bet tas parasti nav veikta, jo efektivitāte ir pietiekami bieži mazs, slimība process var būt fragmentāra un rezultāti, iespējams, neietekmēs ārstēšanu.

Kardiomiopātiju diagnostika un ārstēšana

Paraksts vai metode	Atkaulota sastrēguma kardiomiopātija	Hipertrofiska kardiomiopātija	Ierobežojošā kardiomiopātija
Patofizioloģiskās īpašības	Sistoliskā disfunkcija	Diastoliskā disfunkcija izdalīšanās aizsprostojums	Diastoliskā disfunkcija
Klīniskā izmeklēšana	Nepietiekamība Aizkuņģa dziedzeris un LV. Kardiomegālija. Funkcionālā regurgitācija pie atrioventrikulāriem vārstiem S 3 un S	Stenokardija, elpas trūkums ar slodzes, ģībonis, pēkšņa nāve, trimdas troksnis mitrāla regurgitācija, divu fāžu impulsa miega artērijām ar strauju kāpumu un kritumu	Aizdegšanās un vājums vingrinājumos, LV nepietiekamība, funkcionāla regurgitācija uz atrioventrikulāriem vārstiem
EKG	Netspecifiskas izmaiņas ST-T.	Išēmija un LV hipertrofija. Deep zobi, kas ved no septiska reģiona	LV vai zemsprieguma hipertrofija
Ehokardiogrāfija	Samazinātas sirds tromba hipokinētiskās sirds kambari. Zems fv	Sirds stipra mitralu sistoliskā kustība Hipertrofija priekšdaļa asimetriskā hipertrofija LV deformācija	Sienas biezuma palielināšana samazina erozes izmēru. Diastoliskā LV disfunkcija
Rentgena izmeklēšana	Kardiomegālija. Plaušu vēnu plaušu embolija	Nav kardiomegālijas	Nav vai neliela kardiomegālija
Hemodinamiskās īpašības	Parasts vai paaugstināts KDD. Zems PV Difūziski palielināts hipokinētisko stumbra regurgitācija pie atrioventrikulāriem vārstiem	Augsts KDD, augsts EF lielais spiediena gradients mitrales regurgitācijas subvalvulārajā zonā. Normāla vai samazināta CB	Augsts CDR, dziļais un plakanais LV diastoliskā spiediena vilnis. Normāla vai samazināta CB
Prognoze	70% mirstība virs 5 gadiem	4% mirstība gadā	70% mirstība virs 5 gadiem
Ārstēšana	Diurētiskie līdzekļi, AKE inhibitori, ARA II, B-blokatori, spironolaktons vai eplerenone, par implantējamu kardiodefibliratoru-Defibrilatora, biventricular stimulatoru, inotropu narkotiku, antikoagulantiem	Kontraktilitātes samazināšana, ieviešot b-adrenoblokatoru verapamila dizopiramīda septālas mioomijas katetra ablāciju ar alkoholu. Atrioventrikulārā ECS	Flebotomija ar hemochromatosis. Endokarda rezekcija. Hidroksi-urīnviela hipereozinofīlijai

[21], [22], [23], [24]

Palielinātās kardiomiopātijas profilakse

Pacientiem, kuriem ir dilatācijas kardiomiopātiju (ģimenes anamnēzē slimības, klātbūtne radiniekiem ar attīstības smagu sirds mazspēju jaunībā), jums vajadzētu izvairīties no profesionālā sporta un profesiju izvēli, kas saistīti ar pārslodzi.

Ja pacientiem tiek atklāta dilatēta kardiomiopātija, galvenais uzdevums ir novērst sirds mazspēju,

Izvērsta kardiomiopātijas, sirds mazspējas un izmantoto rādītāju riska faktoru novērtēšanas galvenās jomas:

• aptaujas (anketas);
• psiholoģiskā pārbaude (trauksmes līmenis);
• veselības stāvokļa novērtējums saistībā ar funkcionālo stāvokli un klīniskajām izpausmēm, komplikāciju prognoze (sadalīšana riska grupām, "augsta riska" grupas identificēšana);
• veselību ietekmējošo risku uzraudzība (iedarbības uzraudzība un kontrole);
• profilaktiskās iejaukšanās un ārstēšanas efektivitātes novērtējums (atveseļošanas veidi, medicīnisko ieteikumu un receptes ieviešana, motivācija, apmācību atjaunošanas paņēmieni un to salīdzinošās īpašības).

Prognoze

Tā kā prognoze ir pesimistiska, pacienti ar paplašinātu kardiomiopātiju bieži kļūst kandidāti sirds transplantācijai. Atlases kritēriji ietver tādas sistēmiskas slimības, kas saistītas ar patoloģiju, psihiskiem traucējumiem un neatgriezeniski augstu plaušu asinsvadu pretestību. Tā kā transplantācijas sirdis ir mazs, prioritāte tiek piešķirta jaunākiem pacientiem (parasti jaunākiem par 60 gadiem).

[25], [26], [27], [28]

Priekšvēsture

Termins "dilatētā kardiomiopātija" parādījās salīdzinoši nesen (1957). Tomēr viens no pirmajiem detalizētajiem ziņojumiem par krievu zinātnieku S. S. Abramova (1897), izolēts slimība miokarda ar subakūtu pēc iepriekš veseliem lauksaimnieks 28 gadiem, beidzās ar nāvējoši 4 mēnešu laikā, sākot no pirmajām izpausmēm sastrēguma sirds mazspēju. S. S. Abramov atzīmēja īpaši asu dilatācija visu daļu sirds, ar "... Kreisā kambara ir izstiepts tik daudz, ka jauda pārsniedz jaudu vienu no savām trim atlikušajiem dobumu sirds, kopā. Tās siena ir nedaudz rafinēta, mīkstus šķēršļus un papilāru muskuļus, kas rodas pārmērīga vēdera izstiepšanās dēļ, šķiet plānas. " Pēc Yu.I. Domām Novikovs un MA Stulovojs, tas bija SS. Abramov pieder vienam no pirmajiem DCMP aprakstiem. Definējot "kardiomiopātija", tā klasifikācija un nomenklatūra ir vairākkārt pārbaudīts iekšzemes (AB Vinogradovs et al., Mukharlyamov NM Sumarokov AB, no Mozus BC, Storozhakov GI Janashiya PH et al.) , kā arī ārzemju literatūrā (Goodwin JF, Elliot P., Maron B. Et al.) un turpina pētīt šobrīd.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]