Diabētiskā nefropātija: īss pārskats

Diabētiskā nieru slimība ir hroniska nieru slimība cilvēkiem ar cukura diabētu (1. vai 2. tips), ko raksturo pastāvīgi samazināts aprēķinātais glomerulārās filtrācijas ātrums (eGFR) un/vai palielināta albumīna izdalīšanās ar urīnu (uACR), kas tiek atkārtoti mērīta ≥3–6 mēnešus. Pašreizējā terminoloģija un stadijas ir balstītas uz KDIGO "CGA" sistēmu (cēlonis, GFĀ stadija, albuminūrijas kategorija), kas ļauj precīzāk novērtēt risku un izvēlēties terapijas intensitāti un uzraudzību. [1]

No praktiskā viedokļa DKD ir ne tikai nieru problēma, bet arī spēcīgs sirds un asinsvadu slimību riska reizinātājs. Sirdslēkmes, insulta un nāves risks palielinās, samazinoties eGFR un palielinoties uACR; tāpēc jaunākajā ADA-2025 vadlīniju versijā ir formulēti divi terapeitiskie mērķi: uzturēt eGFR un panākt klīniski nozīmīgu albuminūrijas samazināšanos pacientiem ar uACR ≥300 mg/g. [2]

Pēdējās desmitgades laikā pierādījumu bāze ir ievērojami paplašinājusies. SGLT2 inhibitori (empagliflozīns, dapagliflozīns) ir pierādījuši nieru un kardioprotektīvu iedarbību neatkarīgi no glikēmijas kontroles un pie eGFR līmeņa līdz 20–25 ml/min/1,73 m². Pēc tam tika ieviests fenerenons (nesteroīds mineralokortikoīdu receptoru antagonists), kas pierādīja nieru un sirdsdarbības iznākumu samazināšanos 2. tipa cukura diabēta pacientiem ar HSN un RAAS blokādi. 2024. gadā arsenālam tika pievienots semaglutīds (FLOW), kas apstiprināja nieru un sirds un asinsvadu iznākumu samazināšanos 2. tipa cukura diabēta pacientiem ar HSN. [3]

Klīniskā vadība ir kļuvusi daudzslāņaina: agrīna skrīnings (uACR+eGFR), stingra asinsspiediena kontrole (KDIGO kritērijs — standartizēts sistoliskais asinsspiediens <120 mmHg, ja panesamība), AKE inhibitora/ARB titrēšana līdz maksimālajai panesamajai devai, agrīna SGLT2-i pievienošana, pēc tam fenerenons pastāvīgas albuminūrijas gadījumā un GLP-1RA (semaglutīds) 2. tipa cukura diabēta gadījumā ar HSN papildu kardiorenālai aizsardzībai [4].

Epidemioloģija

Daudzās valstīs DKD joprojām ir galvenais nieru slimību terminālās stadijas cēlonis. Pacientiem ar diabētu ir ievērojami lielāks CKD risks nekā vispārējā populācijā, un 2. tipa diabēta gadījumā CKD pazīmes bieži vien ir klātesošas diagnozes noteikšanas laikā, kas izskaidro ADA prasību nekavējoties uzsākt ikgadēju skrīningu pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu un 5 gadus pēc slimības sākuma pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu. [5]

Riska sadalījums ir atkarīgs no divām asīm: eGFR (G1–G5) un albuminūrijas (A1–A3). "Zema eGFR + augsta albuminūrija" kombinācija rada visaugstāko nelabvēlīgo iznākumu gradientu, tostarp nāvi. Šīs attiecības ir apstiprinātas lielās populācijas kohortās un veido pamatu KDIGO-2024 stratifikācijai. [6]

Neskatoties uz testu vienkāršību, pacienti un pat klīnikas bieži vien neatbilst standartiem: to cilvēku īpatsvars, kuriem katru gadu tiek veikta gan uACR, gan eGFR pārbaude, joprojām ir nepietiekams. Šī ir identificēta "kvalitātes plaisa", ko ADA-2025 īpaši risina savā audita un metrikas sadaļā. [7]

Pēdējos gados randomizētos kontrolētos pētījumos (RCT) mērķa ārstēšanas populācija ir paplašināta. EMPA-NIDNEY pētījumā tika iekļauti pacienti ar eGFR līdz ~20 un dažādiem albuminūrijas līmeņiem; DAPA-CKD uzrādīja ieguvumus pat mērenas albuminūrijas gadījumā. Tas apstiprināja agrīnu, “universālu” pieeju SGLT2 terapijai 2. tipa cukura diabēta (HSN) gadījumā. [8]

Iemesli

DKD patoģenētiskais kodols ir hroniska hiperglikēmija ar glomerulu hiperfiltrāciju, mehānisku un vielmaiņas stresu uz nefronu un RAAS un iekaisuma kaskāžu aktivāciju. Laika gaitā tas noved pie bazālo membrānu sabiezēšanas, podocītu zuduma un tubulointersticiālas fibrozes. Arteriālās hipertensijas un dislipidēmijas klātbūtne paātrina procesu. [9]

Ir svarīgi atcerēties, ka dažiem pacientiem attīstās "nealbuminūrisks" fenotips: samazināta eGFR ar normālu/mērenu albuminūriju. Tas biežāk sastopams gados vecākiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, ilgstošu hipertensiju un išēmisku nieru slimību. Šim variantam nepieciešama tāda pati uzmanība kardiorenālajai aizsardzībai, jo risks joprojām ir augsts. [10]

Cilvēkam ar diabētu HSN var būt nediabētiska izcelsme (piemēram, IgA nefropātija, policistisko nieru slimība, intersticiāls nefrīts). Brīdinājuma pazīmes ir hematūrija, strauja eGFR samazināšanās un īsa diabēta anamnēze bez retinopātijas. Šādās situācijās ir nepieciešama rūpīgāka izmeklēšana un iespējama nefrologa/nieru biopsijas iesaistīšana. [11]

Arī zāļu un toksīnu ietekme ir reāla: NPL, joda kontrastviela dehidratācijas gadījumā, devas ieteikumu neievērošana samazinātas eGFR gadījumos. KDIGO-2024 vadlīnijas detalizēti aptver "zāļu higiēnu" HSN gadījumā (devas pielāgošana, nefrotoksīnu lietošanas novēršana). [12]

Riska faktori

Visspēcīgākie modificējamie faktori ir nekontrolēta hiperglikēmija un arteriāla hipertensija; strukturālo risku atspoguļo pārmērīga albuminūrija. ADA-2025 standarti uzsver, ka albuminūrija pati par sevi ir terapeitisks mērķis (A3 gadījumā ar optimālu terapiju mēs sasniedzam ≥30% samazinājumu). [13]

Nemaināmie faktori ir diabēta ilgums, vecums, ģimenes anamnēze un saistītie ģenētiskie un etniskie riska faktori. Kopā tie nosaka eGFR samazināšanās "bāzes" ātrumu un komplikāciju iespējamību. [14]

Mijiedarbība ar citām zālēm (piemēram, RAAS blokatoru kombinācija ar NPL un diurētiskiem līdzekļiem — "trīskāršais trieciens") palielina AKI risku, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. KDIGO-2024 aicina uz aktīvu zāļu pārvaldību: indikāciju, devu un klašu pārklāšanās pārskatīšanu. [15]

Visbeidzot, smēķēšana, aptaukošanās, dislipidēmija un fiziskās aktivitātes trūkums palielina sistēmisko iekaisumu un asinsvadu disfunkciju, padarot HSN progresēšanu ticamāku – tas liecina par daudzfaktoru pieejas nepieciešamību (asinsspiediens, lipīdi, ķermeņa masa, smēķēšanas atmešana).[16]

Patoģenēze

Agrīnais "virzītājspēks" ir hiperfiltrācija: diabēta gadījumā palielinās glikozes-nātrija reabsorbcija proksimālajos kanāliņos, samazinās "signāls" uz jukstaglomerulāro aparātu, paplašinās aferentā arteriola un palielinās intraglomerulārais spiediens. Šeit izpaužas SGLT2 klases efekts: tubuloglomerulārās atgriezeniskās saites atgriešanās samazina intraglomerulāro spiedienu. [17]

Tad rodas iekaisums un fibroze. Mineralokortikoīdu receptoru (MR) aktivācija nefronā un sirdī pastiprina profibrozes ceļus; fenerenons kā selektīvs nesteroīds MR antagonists specifiski samazina iekaisumu un fibrozi, kas izskaidro tā "superalbuminūrisko" klīnisko efektu. [18]

Glikagonam līdzīgais peptīds-1 (GLP-1) ietekmē ķermeņa svaru, glikēmiju, iekaisumu un asinsvadu funkciju. FLOW pētījumā pirmo reizi tika pierādīta semaglutīda klasei specifiska nieru ieguvuma ietekme uz 2. tipa cukura diabēta (T2D+HSN) pacientiem — salikto nieru iznākumu un kardiovaskulāro nāves gadījumu samazināšanās. Mehānisms ir daudzfaktorāls: vielmaiņas, pretiekaisuma un asinsvadu. [19]

Kombinētā ietekme uz hemodinamiku (RAAS+SGLT2), fibrozi (fenerenons) un kardiometaboliskajiem ceļiem (GLP-1 RA) kopā veido mūsdienīgu “triādi/kvartetu” DKD palēnināšanai, ko papildina stingra asinsspiediena kontrole un statīni. [20]

Simptomi

Lielākā daļa pacientu ilgstoši paliek asimptomātiski. Vienīgais uzticamais veids, kā agrīni atklāt DKD, ir standartizēta uACR un eGFR skrīnings (katru gadu visiem ar 2. tipa cukura diabētu; 1. tipa cukura diabēta gadījumā 5 gadus pēc saslimšanas, pēc tam katru gadu). Agrīna albuminūrija brīdina par risku ilgi pirms eGFR samazināšanās. [21]

Slimībai progresējot, parādās šķidruma aiztures pazīmes (tūska, svara pieaugums), hipertensija un niktūrija; laboratorijas atradumi ietver anēmiju un minerālvielu metabolisma traucējumus. Tomēr specifiskums ir zems, tāpēc klīniskā novērtēšana neaizstāj uzraudzību. [22]

Atsevišķi simptomi var būt saistīti ar vienlaicīgu polineiropātiju, retinopātiju un sirds mazspēju — tipisku diabēta komplikāciju "kardiometabolisko" kompleksu. Tas pastiprina argumentus par labu tādu nodarbību agrīnai lietošanai, kurām ir pierādīta kardioprotekcija. [23]

Vēlākajās stadijās (G4–G5) pastiprinās urēmijas simptomi (vājums, apetītes zudums, niezoša āda), tāpēc nepieciešama kopīga nefrologa ārstēšana un aizstājterapijas vai transplantācijas agrīna plānošana. [24]

Formas un posmi

KDIGO iesaka aprakstīt HSN pēc cēloņa (diabēts), G stadijas (eGFR) un A kategorijas (uACR). Šī "G×A" matrica ir tieši saistīta ar iznākuma risku un uzraudzības/laboratoriskās uzraudzības biežumu. Šī ir valoda, kurā "domā" mūsdienu algoritmi. [25]

Klasiskā "albuminūriskā" trajektorija ir no A2 līdz A3, kam seko eGFR samazināšanās; tomēr arī "nealbuminūriskā" forma ir klīniski nozīmīga un neizslēdz nepieciešamību pēc orgānus aizsargājošas farmakoterapijas. [26]

Terapeitisku lēmumu pieņemšanai īpaši svarīgi ir šādi robežvērtības: uACR ≥30 mg/g (indikācijas RAAS blokādei) un ≥300 mg/g (mērķis: samazinājums ≥30%); eGFR ≥20–25 — loga intervāls SGLT2-i lietošanas uzsākšanai. Šīs vērtības tagad ir iekļautas visās galvenajās vadlīnijās. [27]

Visbeidzot, G4–G5 stadijās nepieciešama bieža uzraudzība, vairuma zāļu devas pielāgošana, agrīna apspriešana par piekļuvi aizstājterapijai un vakcinācija/infekcijas kontrole. [28]

1. tabula. Hroniskas nieru slimības stadiju noteikšana (KDIGO-2024)

GFĀ kategorija	eGFR (ml/min/1,73 m²)	A kategorija	uACR (mg/g)
G1	≥90	A1 — normāli/nedaudz ↑	<30
G2	60–89	A2 - mērens ↑	30–300
G3a	45–59	A3 - strauji ↑	>300
G3b	30–44
G4	15.–29.
G5	<15

Komplikācijas un sekas

DKD ievērojami palielina kardiovaskulāras nāves, hospitalizācijas sirds mazspējas dēļ un nieru slimības terminālas stadijas risku. Ievērojama daļa pacientu mirst no sirds cēloņiem pirms dialīzes, tāpēc DKD ārstēšana vienmēr ir kardionefroloģiska. [29]

Riska gradientu nosaka G×A matrica; pat mērens uACR (A2) pieaugums ar saglabātu eGFR rada neatkarīgu CV risku. Tas izskaidro, kāpēc randomizētos kontrolētos pētījumos (EMPA-NIDNEY, DAPA-CKD) ieguvums tika novērots arī pacientiem ar zemu albuminūriju. [30]

Kombinētās terapijas shēmas (RAAS blokāde + SGLT2 ± fenirenons ± GLP-1RA) palēnina eGFR samazināšanos un mazina nieru un kardiovaskulāros iznākumus, ko apstiprina metaanalīzes un lieli randomizēti kontrolēti pētījumi (RCT). Statīnu iekļaušana ir obligāts elements kopējā riska samazināšanā. [31]

Nepietiekama asinsspiediena/glikēmijas kontrole un pastāvīga albuminūrija ir galvenie slikta iznākuma prognozētāji. Tāpēc regulāra uACR uzraudzība un terapijas pielāgošana albuminūrijas samazināšanas mērķim nav formalitāte, bet gan reāls veids, kā mainīt prognozi. [32]

Diagnostika

Minimālais standarts ir uACR mērīšana no rīta parauga un eGFR katru gadu. Albuminūrijas apstiprināšanai nepieciešama noturība (parasti 2 no 3 paaugstinātām vērtībām 3–6 mēnešu laikā). Mainoties stadijai/kategorijai, uzraudzības biežums palielinās. [33]

Ir jāuzrauga “netipiskas” pazīmes (hematūrija, strauja eGFR samazināšanās, retinopātijas neesamība, īsa diabēta anamnēze) – iemesls nediabētiskas nefropātijas meklēšanai (nogulšņu analīze, ultraskaņa, imunoloģiskie testi; ja nepieciešams – biopsija). [34]

Terapijas laboratoriskā uzraudzība ietver kālija un kreatinīna līmeņa kontroli AKE inhibitora/ARB titrēšanas, fenerenona pievienošanas un SGLT2 terapijas uzsākšanas laikā (mēs sagaidām nelielu "pakāpenisku" eGFR samazināšanos pirmajā vai otrajā nedēļā). Tas ir fizioloģiski un parasti nav nepieciešama terapijas pārtraukšana. [35]

Ja rodas šaubas par eGFR precizitāti, pamatojoties uz kreatinīnu (atipiska muskuļu masa, vecāks vecums, sarkopēnija), KDIGO-2024 iesaka izmantot kreatinīna + cistatīna C formulu, lai precizētu kategoriju. [36]

2. tabula. Cukura diabēta skrīnings un uzraudzība

Kam	Kad sākt	Periodiskums	Ko mēs nododam?
2. tipa cukura diabēts	Kopš diagnozes noteikšanas	Katru gadu (biežāk HSN gadījumā)	uACR + eGFR
1. tipa cukura diabēts	5 gadus pēc debijas	Katru gadu	uACR + eGFR
Apstiprinājums A2-A3	2 no 3 ↑ vērtībām 3–6 mēnešus	Saskaņā ar plānu	uACR (no rīta), neietverot pārejošas reakcijas

Diferenciālā diagnoze

DKD salīdzinājumā ar citām glomerulopātijas formām. Aizdomas par alternatīvu cēloni pastāv hematūrijas, nesamērīgi augstas proteinūrijas, straujas eGFR samazināšanās, diabētiskās retinopātijas neesamības un īsas diabēta anamnēzes gadījumā. Šādos gadījumos ir nepieciešama nieru biopsija. [37]

DKD salīdzinājumā ar išēmisku/hipertensīvu nefropātiju. Ilgstošas hipertensijas un išēmiskas nieru slimības gadījumā tiek novērots "nealbuminūrisks" fenotips ar samazinātu eGFR. Secinājums: pat ar zemu uACR risks ir augsts; ārstēšanu nevajadzētu atlikt. [38]

Hroniska nieru slimība salīdzinājumā ar akūtu nieru bojājumu (AKI). Pēc kontrastvielas, NPL lietošanas un dehidratācijas ir iespējama akūta eGFR samazināšanās. Svarīga ir anamnēze, kreatinīna dinamika un urīna nogulsnes. SGLT2 un RAAS blokādi nevajadzētu pārtraukt īslaicīgas kreatinīna līmeņa paaugstināšanās gadījumā bez pārliecinoša iemesla. [39]

Zāļu izraisīta nefropātija. Mēs uzraugām "trīskāršo efektu" (RAAS blokators + NPL + diurētiķis), litiju un kalcineirīna inhibitorus; KDIGO-2024 sniedz detalizētas vadlīnijas par zāļu pārvaldību. [40]

3. tabula. Kad domāt “nevis par diastolisko asinsspiedienu”

Signāls	Ko meklēt
Hematūrija, ģipši	Glomerulonefrīts/vaskulīts
Strauja eGFR samazināšanās	AKI, obstrukcija, medikamenti
Nav retinopātijas ar īsu anamnēzi	Nediabētiska glomerulopātija
Zema albuminūrija ar samazinātu eGFR	Išēmiska/hipertensīva nefropātija

Ārstēšana

1) Dzīvesveids un mērķi. Pamats ir sāls ierobežošana (~<5 g/dienā), smēķēšanas atmešana, svara kontrole un regulāras fiziskās aktivitātes. Hroniskas nieru slimības gadījumā olbaltumvielu daudzums parasti ir 0,8 g/kg/dienā. Mērķi ietver: eGFR uzturēšanu, uACR samazināšanu (A3 gadījumā - ≥30%) un HbA1c un asinsspiediena kontroli. [41]

2) Asinsspiediena kontrole. KDIGO-2021 iesaka standartizētu asinsspiediena mērķa līmeni (SAS) HSN gadījumā hipertensijas gadījumā (ja panesamība ir augsta). ADA izmantotais praktiskais mērķis ir <130/80 mmHg ar individualizētu pieeju. AKE inhibitors vai ARB ir pirmās izvēles zāles, ja uACR ir ≥30 mg/g; titrējiet līdz maksimālajai panesamajai devai; nekombinējiet AKE un ARB. [42]

3) SGLT2 inhibitori. Izrakstīt visiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu un hronisku nieru slimību (HSN), ja eGFR ir ≥20–25: empagliflozīns (EMPA-KIDNEY) un dapagliflozīns (DAPA-CKD) samazināja nieru un sirds un asinsvadu slimību iznākumu risku, un ieguvumi tika novēroti pat pacientiem ar zemu albuminūriju. Mēs sagaidām, ka eGFR "sākotnēji samazināsies" pēc 2–4 nedēļām, kam sekos palēnināšanās tendence. [43]

4) Fenerenons (NS-MRA). Indicēts 2. tipa diabēta (T2D+) HSN gadījumā ar pastāvīgu albuminūriju optimālas RAAS blokādes un eGFR ≥25 klātbūtnē. FIDELIO-DKD un FIGARO-DKD pētījumos zāles samazināja nieru un sirds un asinsvadu slimību iznākumu risku; nepieciešams kālija līmeņa kontroles protokols (pēc 4 nedēļām un pēc tam regulāri) un devas pielāgošana. [44]

5) GLP-1RA (semaglutīds). Papildus glikēmijai un svara zudumam FLOW randomizētā kontrolētā pētījumā semaglutīds samazināja nieru darbības iznākumus un kardiovaskulāru nāvi 2. tipa cukura diabēta pacientiem ar HSN — pirmo reizi šajā klasē. Tas ir loģisks papildinājums SGLT2-I pacientiem ar atlikušo risku vai kā tā aizstājējs pacientiem ar SGLT2 kontrindikācijām. [45]

6) Citi. Visiem pacientiem ar diabētu un HSN paredzēts statīns (intensitāte, kuras pamatā ir risks). Metformīns ir pieņemams, ja eGFR ≥30, pielāgojot devu. Pielāgojiet devu pacientiem ar samazinātu eGFR, izvairieties no NPL lietošanas un plānojiet kontrasta pētījumus ar nefroprotekciju. [46]

4. tabula. Antihipertensīvā un orgānu aizsardzības taktika

Solis	Ko mēs darām?	Komentāri
1	ACE vai ARB, ja uACR ≥30	Sasniedziet maksimālo panesamo devu
2	Pievienot SGLT2-i (eGFR ≥20–25)	Mēs sagaidām eGFR “soli” un pēc tam stabilizāciju
3	Pastāvīga albuminūrija → fenerenons	K⁺ kontrole pēc 4 nedēļām
4	Apsveriet semaglutīda lietošanu	Ieguvumi nieru un sirds un asinsvadu sistēmai (FLOW)

5. tabula. SGLT2 inhibitori: sākums un kontrole

Sagatavošana	Minimālais eGFR sākumam	Kas jāuzrauga	Ko sagaidīt
Empagliflozīns	≥20	Kreatinīns, K⁺, hipovolēmijas simptomi	Neliels eGFR "soli" uz leju, pēc tam palēninājums
Dapagliflozīns	≥25 (Hroniska sirds slimība)	Tas pats	Līdzīgi ieguvums pie dažādiem uACR

6. tabula. Fenerenons: deva un drošība

eGFR (ml/min/1,73 m²)	Sākuma deva	Kontrole	Titrēšana
≥60	20 mg/dienā	K⁺ pēc 4 nedēļām, pēc tam periodiski	Uzturēt 20 mg devu normālā K⁺ līmenī
25–59	10 mg/dienā	Tas pats	Palielināt līdz 20 mg pie normāla K⁺

7. tabula. BP mērķi

Vadība	Mērķis	Precizējumi
KDIGO-2021	SAS <120 mmHg (standartizēts)	Ja panesams; nepieciešama pareiza tehnika
Klīniskā prakse (ADA)	<130/80 mmHg	Individualizācija, pamatojoties uz vienlaicīgām patoloģijām

Profilakse

Primārā DKD profilakse ietver individuālu HbA1c mērķu sasniegšanu, regulāru uACR+eGFR skrīningu, agrīnu un stingru asinsspiediena kontroli, smēķēšanas atmešanu un aptaukošanās un dislipidēmijas pārvaldību. Galvenie pasākumi ir nefrotoksīnu novēršana un joda kontrasta pētījumu protokolu ievērošana. Šie pamatpasākumi ir formalizēti ADA-2025 un KDIGO-2024. [47]

Sekundāra progresēšanas profilakse pacientiem ar HSN: RAAS blokādes maksimāla titrēšana, SGLT2 inhibitoru agrīna pievienošana (eGFR ≥20-25), pastāvīgas albuminūrijas gadījumā - fenerenons ar kālija līmeņa kontroli, apsveriet semaglutīda lietošanu papildu kardiorenālai aizsardzībai 2. tipa cukura diabēta gadījumā. Statīnu lietošana un uzraudzības plāns ir obligāti (skatīt zemāk). [48]

Prognoze

Ar agrīnu atklāšanu un mūsdienīgu kombinēto terapiju eGFR samazināšanos lielākajai daļai pacientu var palēnināt, samazinot nieru slimības terminālās stadijas un kardiovaskulāras nāves risku. Šis efekts ir konsekventi pierādīts EMPA-NIDNEY, DAPA-CKD, FIDELIO/FIGARO un FLOW pētījumos, un ieguvumi ir novēroti plašās apakšgrupās, tostarp pacientiem ar zemu albuminūriju. [49]

Sliktākā prognoze ir pacientiem ar A3 un G4-G5 kombināciju, ar nekontrolētu asinsspiedienu/HbA1c un pastāvīgu albuminūriju. Šeit ir īpaši svarīgi ievērot "minimālo programmu": RAAS blokādi, SGLT2-andi, asinsspiediena kontroli līdz mērķa vērtībām, statīnu un, ja iespējams, feneirinonu un GLP-1 RA, kā arī biežu uACR/eGFR un kālija līmeņa kontroli. [50]

Bieži uzdotie jautājumi

• Cik bieži jāpārbauda nieres, ja Jums ir diabēts?

Vismaz reizi gadā — uACR + eGFR; ja tiek diagnosticēta HSN — biežāk (līdz 3–4 reizēm gadā A3 vai G4–G5 gadījumā). Šī prasība ir noteikta ADA-2025 un KDIGO-2024. [51]

• Kam un kad jāizraksta SGLT2 inhibitors?

Gandrīz visiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu un hronisku nieru slimību (HSN), kuru eGFR ir ≥20–25, neatkarīgi no HbA1c līmeņa un pat ar mērenu albuminūriju, EMPA-NIDNEY un DAPA-CKD pētījumos tika novērota nieru un kardiovaskulāro iznākumu samazināšanās [52].

• Kam paredzēts fenerenons un cik bieži jākontrolē kālija līmenis?

2. tipa cukura diabēts + HSN ar pastāvīgu albuminūriju uz optimālas RAAS blokādes fona, eGFR ≥25. Kālijs — 4 nedēļas no sākuma un pēc tam regulāri; ja K⁺>5,5 — pauze/devas samazināšana. [53]

• Vai ir jēga pievienot semaglutīdu SGLT2-Is?

Jā, īpaši 2. tipa cukura diabēta gadījumā ar aptaukošanos/augstu kardiovaskulāro risku. FLOW pētījumā semaglutīds samazināja nieru darbības traucējumus un kardiovaskulāro nāvi; loģisks papildinājums SGLT2 atlikušā riska ziņā. [54]

• Kāds ir pareizais "mērķa" spiediens?

KDIGO-2021 iesaka standartizētam mērījumam sistolisko asinsspiedienu <120 mmHg (ja panesamība). Ikdienas praksē daudzi mērķauditorija ir <130/80, individuāli pielāgojot rādītājus, pamatojoties uz toleranci un blakusslimībām [55].