Cēloņi un diabētiskās nefropātijas patoģenēze

Diabētiskās nefropātijas klasifikācija

Diabētiskās nefropātijas klasifikācija tika izstrādāta S.E. Mogensens.

Triju preklīnisko atgriezenisko stadiju izolācija ir optimizējusi iespējas novērst diabētiskās nefropātijas attīstību un progresēšanu ar savlaicīgi noteikto adekvātu patogēno terapiju.

Ilgstošas proteīnūrijas 5-7 gadus noved pie diabētiskās nefropātijas V stadijas veidošanās - urēmijas pakāpe 80% pacientu ar 1. Tipa cukura diabētu (nepieciešamās ārstēšanas neesamības gadījumā). Pacientiem ar 2. Tipa cukura diabētu diabētiskās nefropātijas olbaltumvielu stadija ir mazāk agresīva un hroniska nieru mazspēja attīstās daudz retāk. Tomēr 2. Tipa diabēta lielā izplatība noved pie tā, ka hemodialīzes ārstēšanai vajadzīgs vienāds skaits pacientu ar 1. Un 2. Tipa cukura diabētu.

Šobrīd visbiežāk visā pasaulē ir diagnosticēta diabētiskā nefropātija mikroalbuminūrijas stadijā, kas ļāva apstiprināt jaunu diabētiskās nefropātijas diagnozes formulējumu (2001)

• Diabētiskā nefropātija, mikroalbuminūrijas stadija;
• Diabētiskā nefropātija, proteīnūrijas stadija ar konservētu nieres slāpekļa ekstrērotāju;
• Diabēta nefropātija, hroniskas nieru mazspējas stadija.

Diabētiskās nefropātijas patoģenēze

Diabētiskā nefropātija ir metabolisko un hemodinamisko faktoru, kas ietekmē nieru mikrocirkulāciju, rezultāts, ko nosaka ģenētiski faktori.

Hiperglikēmija ir galvenais vielmaiņas faktors diabētiskās nefropātijas attīstībā, kas tiek realizēta ar šādiem mehānismiem:

• nieru membrānas olbaltumvielu nefermentatīvs glikozilējums, kas traucē to struktūru un funkciju;
• tieša glikotoksiskā iedarbība, kas saistīta ar olbaltumvielu kināzes-C enzīma aktivēšanu, kas regulē asinsvadu caurlaidību, samazinās gludo muskuļu daudzumu. šūnu proliferācijas procesi, audu augšanas faktoru aktivitāte;
• brīvo radikāļu veidošanos, kuriem ir citotoksiska iedarbība.

Vēl viens spēcīgs nefrotoksisks faktors ir hiperlipidēmija. Nefroklerozes attīstība hiperlipidēmijā ir līdzīga asinsvadiem aterosklerozes mehānismam.

Intraglomerular hipertensija - vadošais hemodinamiku attīstības faktors un diabētiskās nefropātijas progresēšanu, izpausme, kas ir agrīnā stadijā ir hiperfiltrācija (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m ² ). Nelīdzsvarotība regulēšanai toni aferento un efferent glomerulārās arteriolu diabēta tiek uzskatīts atbildīgs par attīstību intraglomerular hipertensijas un turpmāku pieaugumu caurlaidību glomerulu bazālās membrānas kapilāru. Šīs nelīdzsvarotības iemesls ir, pirmkārt, nieru renīna-angiotenzīna sistēmas augsta efektivitāte un angiotenzīna II galvenā loma.

Pacientiem ar 1. Tipa cukura diabētu, arteriālā hipertensija parasti ir sekundāra un attīstās diabēta nieru bojājumu rezultātā. Pacientiem ar 2. Tipa cukura diabētu, arteriālā hipertensija 80% gadījumu ir pirms diabēta attīstības. Tomēr abos gadījumos un citā gadījumā tā kļūst par visspēcīgāko nieru patoloģijas progresēšanas faktoru, pārsniedzot metabolisma faktoru nozīmi. Pacientu ar cukura diabētu patofizioloģiskās īpatnības ir diennakts ritma traucējumi. Arteriālais spiediens, novājinot viņa fizioloģisko samazināšanos naktī un ortostatiskā hipotensija.

Diabētiska nefropātija attīstās 40-45% no pacientiem ar cukura diabētu ar 1 un 2 veidu, tāpēc tas ir pamatota saraksts no ģenētisku defektu, kas nosaka strukturālās īpašības visa nierēm, kā arī pētījums par gēnu, kas kodē aktivitāti dažādu fermentu, receptoriem, strukturālo proteīnu iesaistīti diabētiskās nefropātijas attīstībā.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],