Azotēmija

Viens no nefrotoksisko bojājumu variantiem ir azotēmija - tas ir stāvoklis, ko pavada nieru darbības traucējumi, ņemot vērā slāpekļa savienojumu pārpalikumu asinsritē. Ja šādas patoloģijas gaita ir smaga, tad ir iespējama strauja akūtas nieru mazspējas attīstība.

Ja mēs tulkojam nosaukumu "azotēmija" no latīņu valodas, tas burtiski nozīmē "slāpeklis asinsritē". Dažreiz šo stāvokli sauc par urēmiju - tas ir, "urīnu asinsritē", taču jēdzieni nav gluži vienādi: azotēmija parasti ir urēmijas pamatā.

Patoloģijas būtība ir tāda, ka olbaltumvielu sadalīšanās laikā izdalās slāpekļa savienojumi, piemēram, urīnskābe, urīnviela, kreatinīns, amonjaks, purīni un indikāns. Šādu produktu klātbūtne asinīs ir atbildīga par azotēmijas attīstību.

Epidemioloģija

Interesanti, ka daudzi azotēmijas aspekti joprojām ir neskaidri. Ņemot to vērā, azotēmija ir diezgan izplatīta, un tā veido 8% līdz 16% hospitalizāciju, turklāt tā ir saistīta ar ievērojami lielāku nāves risku. [1]

Azotēmija ir vienīgais uzticamais kritērijs nieru mazspējas attīstībai, ieskaitot tās hronisko formu, kurā kreatinīna līmenis serumā pārsniedz 0,18 mmol / l, un urīnviela - 8 mmol / l (norma ir 0,12 mmol / l un 6 mmol / attiecīgi litrs). Par urēmiju runā tad, kad funkcionējošo nefronu masa samazinās līdz mazāk nekā 20-25% no nepieciešamā daudzuma, un ar smagu azotēmiju (kreatinīna līmenis ir lielāks par 0,45 mmol / litrā, urīnviela pārsniedz 25-30 mmol / litru).

Azotēmijas primārās noteikšanas biežums ir 5-20 gadījumi uz simts iedzīvotāju gadā. Visbiežāk patoloģija tiek diagnosticēta pacientiem vecumā no 45 līdz 65 gadiem. [2]

Cēloņi azotēmija

Asinis nepārtraukti filtrē nieres, kas ir nepieciešams atkritumu izvadīšanai un elektrolītu līdzsvara uzturēšanai asinsrites sistēmā. Kad asins plūsma nierēs samazinās, filtrācija palēninās, kā rezultātā uzkrājas produkti, kas jāizvada no organisma. Šis stāvoklis var sasniegt intoksikācijas pakāpi.

Slāpekļa savienojumu (piemēram, urīnvielas un kreatinīna) uzkrāšanās ir raksturīga azotēmijai un var ievērojami sarežģīt ķermeņa darbu. Šādu patoloģiju izraisa jebkādi traucējumi, kas pasliktina nieru asinsriti, tostarp nepietiekama sirdsdarbība, šoks, dehidratācija, smags asins zudums utt. [3]

Kopumā mēs runājam par šādiem azotēmijas cēloņiem:

• nieru asinsrites traucējumi, samazināta perfūzija cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās dēļ, sastrēguma sirds funkcija, sistēmiskās asinsvadu pretestības pavājināšanās, funkcionālā arteriālā tilpuma samazināšanās, ko var izraisīt sepse, hepatorenāls sindroms, nieru artērijas darbības traucējumi;
• akūta vai  hroniska nieru mazspēja , glomerulu, kanāliņu, kapilāru bojājumi;
• divpusējs urētera aizsprostojums ar audzējiem vai akmeņiem, retroperitoneāla fibroze,  neirogēns urīnpūslis , urīna kakla aizsprostojums palielinātas prostatas vai adenokarcinomas dēļ.

Azotēmiju var kombinēt un izpausties uz citu patoloģiju fona.

Riska faktori

Bīstami faktori, kas ir svarīgi azotēmijas attīstībai, var būt:

• traumatisks šoks;
• crash sindroms, muskuļu audu bojājumi un nekroze;
• elektriskie ievainojumi;
• termiski bojājumi (apsaldējumi, apdegumi);
• smags asins zudums;
• anafilaktiskais šoks;
• peritonīts, pankreatīts, aizkuņģa dziedzera nekroze, holecistīts;
• dehidratācija, elektrolītu līdzsvara traucējumi, kas var būt saistīti ar novājinošu vemšanu, caureju utt.;
• smaga infekcijas patoloģiju gaita;
• baktēriju šoks;
• dzemdniecības patoloģija (sepse, eklampsija, asins zudums pēc dzemdībām, nefropātija ar priekšlaicīgu placentas atdalīšanos utt.);
• kardiogēns šoks;
• intensīvs šķidruma zudums drudža apstākļos, fiziska pārslodze, apdegumi;
• intensīvs šķidruma zudums nierēs (ar cukura diabētu, diurētisko līdzekļu terapiju, nieru slimību ar poliuriju, dekompensētu cukura diabētu utt.);
• traucēta šķidruma plūsma organismā.

Azotēmijas attīstības riska grupā ietilpst pacienti ar paaugstinātu asinsspiedienu, cukura diabētu, aptaukošanos, kā arī personas, kas vecākas par 50 gadiem, ar dažādām nieru slimībām (ieskaitot ģimenes) un smēķētāji. Riska grupas cilvēkiem ieteicams regulāri apmeklēt ārstu, lai veiktu regulāru pārbaudi un pamata klīniskos testus. [4]

Pathogenesis

Karbamīds ir olbaltumvielu sadalīšanās gala produkts organismā, tas veidojas aknās. Veicot urīnvielas izdalīšanos caur nierēm, "liekā" slāpekļa atlikumi tiek izvadīti. Daļēji izdalās ar sviedru dziedzeriem (kas izraisa sviedru specifisko "aromātu").

Karbamīds ļauj uzturēt mitrumu organismā, normalizē minerālvielu metabolismu. Tomēr šīs vielas pārpalikums kaitē audiem un orgāniem. Tās līmenis ir atkarīgs no ražošanas procesu līdzsvara un izvadīšanas no organisma. Koncentrācijas samazināšanās tiek novērota, ņemot vērā zemu olbaltumvielu uzturu, badu, kā arī aknu patoloģiju, ķīmisku intoksikāciju (arsēnu, fosforu saturošas vielas) grūtniecības vai hemodialīzes laikā.

Azotēmija, ko izraisa šādi iemesli, tiek uzskatīta par klīniski nozīmīgu:

• nieru slimība, kurā tiek pārkāpts urīnvielas izdalīšanās no asinsrites sistēmas (pielonefrīts, glomerulonefrīts, nieru amiloidoze, akūta nieru mazspēja, hidronefroze);
• pārsvarā olbaltumvielu uzturs, dehidratācija, iekaisuma patoloģijas, ko papildina pastiprināta olbaltumvielu šķelšanās;
• mehāniska urīnvielas izdalīšanās caur nierēm bloķēšana (akmeņu veidošanās, audzēji).

Azotēmija izraisa urīnvielas, kreatinīna, urīnskābes, metilguanidīna, fosfātu uc klātbūtnes palielināšanos asinsritē.Urīnviela un kreatinīns ir tieši atkarīgi no nefronu disfunkcijas pakāpes. Nav informācijas par kreatinīna toksisko iedarbību, bet pārmērīgs urīnvielas daudzums var izraisīt galvassāpes, apātiju, myasthenia gravis, artrītu. Attīstoties hroniskai nieru mazspējai, tiek traucēts cauruļveida-glomerulārais līdzsvars, palielinās olbaltumvielu katabolisms. [5]

Simptomi azotēmija

Azotēmijas klīniskā aina attīstās arvien vairāk, atkarībā no atsevišķu orgānu un sistēmu bojājumiem, kā arī no slāpekļa savienojumu līmeņa paaugstināšanās asinsrites sistēmā.

Par pamata simptomiem tiek uzskatīti šādi:

• straujš izdalītā urīna tilpuma samazinājums (oligūrija) līdz pilnīgai pārtraukšanai (anūrija);
• slāpes, gļotādu un ādas sausums;
• dažāda veida asiņošanas, asiņošanas, hematomas uc izskats;
• tūskas parādīšanās, līdz vispārējam mīksto audu pietūkumam;
• asinsspiediena rādītāju pazemināšanās;
• palielināts sirdsdarbības ātrums.

Sākotnējā posmā pacienti sūdzas par vājumu, nogurumu, apātiju un apetītes traucējumiem. Anēmijas pazīmes tiek pamanītas agri asins zuduma, dzelzs deficīta un zemas eritropoetīna veidošanās dēļ. Laika gaitā palielinās vispārējs vājums un miegainība, parādās apātija (urēmiskā encefalopātija), muskuļu pavājināšanās ar konvulsīvu raustīšanos, ādas nieze, parestēzija, asiņošana. Iespējama pseidopodagras attīstība. Simptomi var strauji vai pakāpeniski palielināties.

Attēls ir smags, neatgriezenisks dialīzes laikā, azotēmija ietver smagus dispepsijas simptomus (nepārvaramu vemšanu, caureju, anoreksiju), stomatogingivītu, heilītu, sejas bālu un dzeltēšanu, sausu ādu. Ievērojami paaugstinās asinsspiediens, tiek atzīmēta kardiomegālija, reginopātija un sastrēguma sirds mazspēja. Skeleta sistēma tiek ietekmēta osteoporozes, osteomalācijas veidā. Neiroloģiskos simptomus raksturo miopātija un encefalopātija.

Gados vecākiem pacientiem palielinās koronāro aterosklerozes pazīmes .

Pirmās pazīmes

Adekvāts slāpekļa daudzums asinsritē atbilst 18-40 mg / litrā. Ja šis saturs kāda iemesla dēļ palielinās, tad viņi runā par patoloģijas attīstību, proti, par azotēmiju.

Ārsti runā par šādām galvenajām slāpekļa klātbūtnes pazīmēm asinīs:

• Ar gremošanas traktu saistīti traucējumi: skābes vai amonjaka smaka no mutes, zarnu darbības traucējumi, slikta dūša ar vemšanu, bagātīga caureja (dažreiz ar asiņainām svītrām), anēmijas pazīmes.
• Traucējumi nervu sistēmas darbā: roku un kāju muskuļu trīce, emocionālas izmaiņas (apātiju aizstāj ar pārmērīga uzbudinājuma stāvokli), miegainība, elpas trūkums.
• Citi traucējumi (asiņošana, sausa āda, vispārējs nieze).

Šīs pazīmes, kā likums, ir apvienotas viena ar otru un runā par nieru mazspējas attīstību. Ja ārstēšanas pasākumi netiek veikti savlaicīgi, attēls pasliktinās un izārstēšanas iespējas samazinās.

Izmaiņas mutes dobumā ar azotēmiju

Pēc ārsta iecelšanas, pārbaudot pacientus ar azotēmiju, var atzīmēt šādus simptomus:

• vispārēja ādas blanšēšana ("anēmiska" sejas krāsa);
• nagu tumšums;
• nobrāzumi uz ādas, skrāpējumi, kas saistīti ar intensīvu niezi.

Pacienti sūdzas par sausumu mutē, sāpēm smaganās, asiņošanu, garšas izmaiņām, metāla garšas izskatu un nepatīkamu smaku. Dažiem pacientiem ir sāpes mēlē vai vaigu iekšpusē. Šo patoloģisko pazīmju biežums ir mainīgs. Piemēram, sausums mutes dobumā tiek konstatēts 20-30% gadījumu, smaganu asiņošana - gandrīz katrā otrajā gadījumā, garšas traucējumi - 25% gadījumu, un urēmiskā elpas smaka novērojama gandrīz 80% gadījumu pacientiem.

Uremiskais stomatīts kļūst par diezgan bieži vienlaicīgu slimību ar azotēmiju. Patoloģija attīstās, palielinoties urīnvielas koncentrācijai serumā par vairāk nekā 150 mg / ml, bet pilnīgs priekšstats par traucējumu izskatu vēl nav noskaidrots. Patoloģiski elementi biežāk sastopami uz mēles iekšējās virsmas un mutes gļotādas. Stomatīts labi nereaģē uz ārstēšanu, kamēr urīnvielas līmenis asinīs nav normalizēts, pēc tam tas vairākas nedēļas dziedē pats.

Posmi

Hroniskas azotēmijas gaita ir sadalīta izārstējamā un beigu stadijā. Izārstējamā stadija ir pilnīgi atgriezeniska, savlaicīgi ieceļot ārstēšanu un novēršot patoloģijas cēloni. Ja mēs runājam par smagu gadījumu, kad anūrijas periods ilgst vairākas dienas, tad var rasties letāls iznākums hiperkaliēmijas , acidozes un ūdens-elektrolītu metabolisma traucējumu rezultātā .

Termināla stadiju raksturo izteikta glomerulārās filtrācijas samazināšanās ar traucētiem nieru adaptācijas mehānismiem. Situāciju pasliktina augsts asinsspiediens, perikardīts un asinsrites traucējumi.

Terminālajā stadijā strauji palielinās pacienta nāves risks. Lai pagarinātu pacienta dzīvi, tiek izmantota regulāra dialīze. Nāve var rasties sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu, hiperkaliēmijas, infekcijas komplikāciju, sepse, asiņošanas rezultātā, kā arī urēmiskās komas attīstības dēļ .

Veidlapas

Azotēmijai ir vairākas klasifikācijas atkarībā no traucējumu rašanās cēloņa. Tomēr visiem azotēmijas veidiem nieru mazspējas gadījumā ir vairākas kopīgas iezīmes: tiem parasti ir samazināts nieru glomerulārās filtrācijas ātrums un paaugstināts urīnvielas slāpekļa līmenis asinīs un kreatinīna līmenis serumā. Tiek izmantots urīnvielas slāpekļa un kreatinīna attiecības indekss: šis rādītājs ir nepieciešams, lai novērtētu azotēmijas veidu. Parastais indekss ir <15.

• Pirmsdzemdību azotēmiju izraisa sirdsdarbības samazināšanās un tā attīstās nieru asins apgādes trūkuma rezultātā. Šāds pārkāpums var notikt šoka, asiņošanas, cirkulējošās asins tilpuma samazināšanās, sirds mazspējas uc dēļ. Slāpekļa / kreatinīna indekss azotēmijas pirmsdzemdību formā ir lielāks par 15. Iemesls ir slāpekļa un kreatinīna filtrācijas mazspēja. Glomerulārās filtrācijas ātrums samazinās hipoperfūzijas rezultātā, kā rezultātā kopumā palielinās slāpeklis un kreatinīns. Tomēr, pateicoties slāpekļa reabsorbcijai proksimālajā kanāliņā, slāpekļa koncentrācija asinsritē strauji palielinās.
• Nieru azotēmija, nieru azotēmija vairumā gadījumu izraisa urēmijas attīstību. Šī patoloģija rodas ar dažādiem nieru darbības traucējumiem, ar jebkādiem parenzimāliem bojājumiem. Galvenie cēloņi ir glomerulonefrīts, nieru mazspēja, akūta tubulāra nekroze uc Slāpekļa / kreatinīna indeksa attiecība nieru azotēmijas gadījumā ir normas robežās. Glomerulārās filtrācijas ātrums ir samazināts, un slāpekļa un kreatinīna līmenis asinīs palielinās (lai gan slāpekļa reabsorbcija nav novērota proksimālo kanāliņu bojājumu rezultātā). Izrādās, ka slāpeklis ar kreatinīnu izdalās ar urīna šķidrumu, kas nosaka indeksa normālo indeksu. Nieru aiztures azotēmiju papildina nepietiekama urīnvielas izdalīšanās ar urīna šķidrumu ar normālu iekļūšanu asinsritē, kas ir saistīta ar vāju nieru ekskrēcijas funkciju.
• Pēcdzemdību azotēmija ir izskaidrojama ar šķēršļiem atbilstošai urīna plūsmai zem nieru līmeņa. Pārkāpuma cēlonis var būt iedzimts attīstības defekts (piemēram, vesikoureterāls reflukss), urīnizvadkanāla aizsprostojums ar akmeni, dzemdes palielināšanās grūtniecības laikā, audzēja process, prostatas dziedzera palielināšanās. Paaugstināta izturība pret urīna plūsmu var izraisīt hidronefrozi. Postrenālā azotēmijā slāpekļa / kreatinīna indekss pārsniedz 15. Paaugstināts nefrona spiediens izraisa slāpekļa reabsorbcijas palielināšanos, kas palielina tā attiecību indeksā.
• Ražošanas azotēmiju (tā ir arī virsnieru dziedzeri) raksturo pārmērīga sārņu vielu veidošanās, kas kļūst iespējama ar pārmērīgu olbaltumvielu uzņemšanu organismā, ar dehidratāciju, iekaisuma procesiem, ko papildina spēcīga olbaltumvielu iznīcināšana. Šādās situācijās urīnviela ātri jāizvada caur nierēm, tomēr, ja tiek sasniegta koncentrācija vairāk nekā 8,3 mmol / litrā, tiek runāts par nieru mazspējas attīstību.
• Subrenālā azotēmija rodas, mehāniski bloķējot urīnvielas izdalīšanos caur nierēm, kā rezultātā tā tiek absorbēta atpakaļ asinsritē. Pārkāpuma cēlonis var būt akmeņi, audzēja procesi (jo īpaši prostatas adenoma).
• Pārejoša vai pārejoša azotēmija ir virkne spontāni pārejošu traucējumu, ko var izraisīt dažādi faktori, kas izraisa īslaicīgu slāpekļa līmeņa paaugstināšanos asinīs. Pārejoša azotēmijas forma var būt funkcionāla (veselam cilvēkam īslaicīgu iemeslu dēļ) un organiska patoloģisku apstākļu dēļ (akūta intoksikācija, infekcijas, gremošanas patoloģijas, noteiktu zāļu lietošana utt.).

Hiperkalciēmija un azotēmija

Hiperkalciēmija  ir pārmērīgs kalcija līmenis asinīs vairāk nekā 2,5 mmol / litrā. Bieži šī stāvokļa cēloņi ir audzēji (elpošanas sistēma, piena dziedzeri), endokrinopātijas, akūta nieru mazspēja, noteiktu zāļu lietošana (retinols, tiazīdi, kalcija piedevas), sarkoidoze, ilgstoša imobilizācija, iedzimtas patoloģijas.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā hiperkalciēmijas agrīnā diurētiskā fāze attīstās kalcija nogulšņu rezorbcijas rezultātā mīkstos audos un paātrinātā D vitamīna metabolīta veidošanos nieru audos.

Hiperkalciēmija izraisa aferento arteriolu spazmu, palēnina nieru cirkulāciju (galvenokārt garozā), kavē glomerulāro filtrāciju un reabsorbciju magnija, kālija un nātrija kanāliņos, uzlabo bikarbonāta reabsorbciju un kalcija un ūdeņraža jonu izdalīšanos.

Ar ilgstošu hiperkalciēmijas gaitu nierēs tiek konstatētas intersticiālas fibrozes pazīmes un minimālas glomerulārās izmaiņas. Tā kā intrarenālā kalcija līmenis palielinās no garozas līdz papillai, ar šo traucējumu kalcija kristāli izkrīt galvenokārt smadzenēs, kas izraisa nefrokalcinozi un nefrolitiāzi . Citu klīnisko izpausmju vidū urīna sindroms parasti tiek atzīmēts mērenas proteīnūrijas, eritrocitūrijas, kā arī pirmsdzemdību azotēmijas dēļ dehidratācijas, akūtas nieru mazspējas vai hroniskas nieru mazspējas dēļ, kas attīstījās uz obstruktīva pielonefrīta fona.

Komplikācijas un sekas

Neatkarīgi no tā, cik akūti attīstās azotēmijas stāvoklis, patoloģija nelabvēlīgi ietekmē visus ķermeņa orgānus un sistēmas. Pirmkārt, komplikācijas ietekmē smadzenes, centrālo nervu sistēmu, cieš arī gremošanas orgāni.

Terminālais stāvoklis, kas ir gan akūtas, gan hroniskas azotēmijas sekas, var būt azotēmiska (urēmiska) koma. Tās attīstība, pirmkārt, ir izskaidrojama ar liela daudzuma slāpekļa metabolisma produktu uzkrāšanos asinsritē, kas izraisa intoksikācijas pieaugumu.

Akūta nieru mazspēja noved pie hiperazotēmijas parādīšanās nieru ekskrēcijas funkcijas traucējumu un proteīnu katabolisma palielināšanās rezultātā. Asinsrites sistēmā palielinās magnija un kālija saturs, samazinās kalcija un nātrija līmenis. Šādi pārkāpumi izpaužas kā sirds ritma pārkāpums, vispārējs vājums, miegainība un apziņas traucējumi. Sirds darbība ir stipri nomākta, apziņa var tikt pilnībā zaudēta, kas var būt saistīta ar magnija koncentrācijas palielināšanos asins serumā vai ar nātrija līmeņa pazemināšanos.

Hroniskas nieru mazspējas gadījumā  koma  attīstās uz smagas oligūrijas (anūrijas), azotēmijas, amonjaka, metaboliskās acidozes fona. Ar azotēmiju tiek traucēta slāpekļa izdalīšanās caur nierēm, kā rezultātā palielinās urīnvielas izdalīšanās caur ādu, pleiru un gremošanas orgāniem. Urīnvielas izdalīšanās caur zarnām rada toksisku amonija atvasinājumu veidošanos, kas tiek uzskatīta par īpaši bīstamu. Tiek atzīmēta smaga intoksikācija, kuras pazīmes ir apziņas nomākums, slāpes, slikta dūša, vemšana. Āda kļūst sausa, pelēka, pārklāta ar maziem hemorāģiskiem izsitumiem un it kā pulverveida, kas ir saistīta ar urīnvielas kristālu nogulsnēšanos uz tās. Mutes dobuma gļotādu bojā čūlaini nekrotiskie perēkļi. Apgrūtināta elpošana. Iespējama toksiskas pneimonijas un hepatīta attīstība.

Diagnostika azotēmija

Azotēmijas agrīna diagnostika var būt sarežģīta. Pirmkārt, nav izslēgta asimptomātiska azotēmijas sākuma stadija hroniskas nieru mazspējas gadījumā, kas raksturīgi pacientiem ar hronisku pielonefrītu, latentu nefrītu un policistisku slimību. Otrkārt, iekšējo orgānu bojājumu polimorfisma dēļ pirmajā pozīcijā var parādīties nespecifiskas pazīmes: anēmija, hipertensija, astēnija, podagra, osteopātija.

Ārsts jābrīdina, kombinējot normohromisko anēmiju ar urinēšanas traucējumiem, arteriālo hipertensiju. Tomēr agrīna diagnostika galvenokārt balstās uz laboratorijas un bioķīmiskiem pētījumiem.

Tiek veiktas šādas analīzes:

• vispārēja asins analīze;
• vispārēja urīna analīze;
• mācīties no  asins urīnvielas slāpeklis  (AMK);
• kreatinīna līmeņa izpēte   vai 24 stundu urīna analīze.

Galvenie nieru darbības rādītāji ir kreatinīns un urīnviela. Kreatinīna veidošanās notiek muskuļos, pēc tam tā nonāk asinsritē. Kreatinīns piedalās starpposma enerģijas procesos. Tās izdalīšanos veic nieres, tāpēc diagnostikas plānā ir svarīgs šī produkta klātbūtnes rādītājs asinīs. [6]

Karbamīds ir ķermeņa atkritumi. Tas veidojas olbaltumvielu sadalīšanās rezultātā aknās un tiek izvadīts no asinsrites caur nierēm. Karbamīda uzkrāšanās notiek patoloģijās, galvenokārt urīnceļu sistēmā.

Ar azotēmiju urīna analīze liecina par zemu nātrija saturu, augstu urīna kreatinīna un seruma kreatinīna attiecību, augstu urīna šķidruma urīnvielas un asins seruma urīnvielas attiecību, urīna koncentrācijas palielināšanos (osmolaritātes un īpatnējā svara rādītāji). Bet šīs vērtības maz palīdz diagnozes noteikšanā: pirmsdzemdību un pēcdzemdību formas var noteikt, pamatojoties uz slāpekļa / kreatinīna indeksu.

Instrumentālā diagnostika ietver šādus pētījumus:

• nieru un vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana (ļauj noteikt nieru tilpuma palielināšanos, akmeņus nieru iegurnī vai urīnceļos, audzēja procesus);
• radioizotopu nieru skenēšana (palīdz novērtēt nieru perfūziju, identificēt obstrukciju);
• aprēķinātā un magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
• krūšu kurvja rentgenogramma (lai izslēgtu šķidruma uzkrāšanos pleiras dobumā, plaušu tūsku);
• ekskrēcijas urrogrāfija (ar aizdomām par nieru vēnu asinsvadu aizsprostojumu);
• nieru angiogrāfija (lai izslēgtu asinsvadu cēloņus, kas izraisa patoloģiju - piemēram, nieru artērijas stenoze, vēdera aortas aneirisma sadalīšana, augšējās dobās vēnas augošā tromboze), nefrobiopsija (ar neskaidru slimības etioloģiju, ar ilgstošu anūriju), sarežģīti diagnostikas gadījumi);
• elektrokardiogrāfija, elektroencefalogrāfija, sirds ultraskaņa;
• fundūza pārbaude.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar urēmisko komu, diabētisko un aknu komu. Tiek parādītas šādas ekspertu konsultācijas:

• reimatologs (ar sistēmiskas patoloģijas simptomiem);
• hematologs (lai izslēgtu asins slimības);
• toksikologs (ar smagu intoksikāciju);
• reanimators (šoks, ārkārtas apstākļi);
• oftalmologs (lai noteiktu izmaiņas fundūnā);
• kardiologs (ar izteiktu asinsspiediena paaugstināšanos, EKG novirzēm);
• infekcijas slimību speciālists (ar vīrusu hepatītu un citām infekcijas patoloģijām).

Arī azotēmija jānošķir no šādām slimībām:

• nieru akmeņu slimība;
• nieru tuberkuloze ;
• nieru kolikas ;
• policistisko nieru slimība ;
• pielīts, pielonefrīts ;
• hidronefroze , amiloidoze.

Atšķirības starp urēmiju un azotēmiju

Azotēmija ir akūtas nieru mazspējas sirds pazīme  , kas nosaka tās gaitas smagumu. Akūtam procesam (nevis hroniskam) raksturīgs palielināts azotēmijas pieauguma temps: kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs var būt 5 mg / litrā dienā, bet urīnvielas slāpeklis - 100 mg / litrā dienā. Azotēmijas, acidozes, elektrolītu metabolisma traucējumu saasināšanās laikā pacientam ir muskuļu raustīšanās, miegainība, apziņas nomākums, elpas trūkums, kas saistīts ar nefrogēnu plaušu tūsku un nieru acidozi. Plazmas sastāva izmaiņas:

• palielinās kreatinīna, urīnvielas, atlikušā slāpekļa, fosfātu, sulfātu, kālija, magnija līmenis;
• samazinās kalcija, hlora un nātrija saturs.

Azotēmija ir urēmijas pamatā, kas ir specifisks nieru mazspējas progresēšanas klīniskais sindroms. Ja viņi runā par azotēmiju akūtā nepietiekamā nieru darbā vai hroniskas patoloģijas sākuma stadijā, tad urēmija atbilst hroniskas nieru mazspējas beigu stadijai.

Gan azotēmija, gan urēmija nav atsevišķas patoloģijas, bet tikai nieru bojājumu sekas, citu slimību komplikācija.

Profilakse

Azotēmija dažreiz ir ļoti mānīga, tā norit asimptomātiski līdz brīdim, kad patoloģija kļūst smaga. Profilaktiskā diagnostika un ikdienas asins un urīna analīzes var palīdzēt savlaicīgi atklāt nieru darbības traucējumus un sākt ārstēšanu pat pirms neatgriezenisku seku rašanās organismam. Ir zināmi vairāki profilakses pamatnoteikumi, kuru ievērošana palīdzēs novērst azotēmijas attīstību.

1. Aktivitāte, mērenas fiziskās aktivitātes var stabilizēt asinsspiedienu, optimizēt asinsriti un samazināt urīnceļu slodzi. Regulāra vingrošana palīdz izvairīties no asiņu stagnācijas mazajā iegurnī un iekaisuma reakciju parādīšanās uroģenitālajos orgānos.
2. Veselīgs sabalansēts uzturs un normāla svara saglabāšana ir viens no svarīgiem profilakses pasākumiem, lai novērstu cukura diabēta, sirds un asinsvadu patoloģiju un hronisku nieru slimību attīstību. Normālai nieru darbībai ir svarīgi nepārslogot orgānus, tāpēc ir jāpielāgo gan uzturs, gan dzeršanas režīms. Pārtikai vajadzētu iekļūt gremošanas sistēmā vienmērīgi, bez pārēšanās un bada. Pārtikā var būt tikai minimāls sāls un garšvielu daudzums. Dzeramajam ūdenim jābūt tīram: gāzētiem dzērieniem un veikalu sulām jābūt ierobežotām.
3. Smēķēšana un alkohola lietošana pasliktina asinsriti nieru rajonā, kas var traucēt nieru darbību. Risks ir arī pasīvie smēķētāji.
4. Profilaktiska vizīte pie ārsta vienmēr ir svarīga loma, īpaši, ja cilvēkam ir nieru slimību attīstības risks.
5. Asinsspiediena kontrole ir vēl viens svarīgs profilaktisks solis, lai novērstu gan azotēmiju, gan citas uroģenitālās un sirds un asinsvadu patoloģijas.

Prognoze

Ja azotēmijas cēlonis tiek novērsts ātri un pilnībā, tad traucējumu īstermiņa prognozi pacientiem, kuri necieš no citām slimībām, var saukt par labvēlīgu. Kreatinīna saturs serumā vairumā gadījumu normalizējas (vai gandrīz normalizējas) 1-3 nedēļu laikā. Pacientiem ar vienlaicīgām patoloģijām, pat ņemot vērā vieglu akūtas nieru mazspējas gaitu, prognoze pasliktinās. [10]

Azotēmijas iznākums ir labvēlīgāks pacientiem, kuru stāvoklis neprasa intensīvas terapijas pasākumus. Mirstības rādītāji ievērojami palielinās:

• ar anūrijas vai smagas oligūrijas attīstību;
• ar smagām vienlaicīgām patoloģijām.

Pacientiem, kuri pārdzīvojuši smagu azotēmiju un akūtu nieru mazspēju, ir paaugstināts risks saslimt ar hronisku nieru bojājumu.

Kvalitatīva pamata slimības ārstēšana, kas izraisīja azotēmijas parādīšanos, pozitīvi ietekmē prognozi. Iekaisuma procesu likvidēšana urīnceļu sistēmā samazina nieru mazspējas pazīmju smagumu.

Lai izvairītos no negatīvām sekām, pacientiem jāizvairās no hipotermijas, pārmērīga fiziska un stresa stresa. Pacientiem ir nepieciešami viegli dzīves un profesionālie apstākļi. Ilgstoša atpūta var būt noderīga pēc ārstēšanas. 

Ja vēlu meklējat medicīnisko aprūpi, ja nav ārstēšanas, azotēmijai ir slikta prognoze. Slimība progresē, iegūst hronisku gaitu, un vēlāk pievienojas komplikācijas.