Koma

Koma ir dziļa sajūtu zudums. Koma nav diagnoze, bet tāpat kā šoks, norāde par ķermeņa kritisku stāvokli, ko izraisa konkrēta patoloģija.

Daži komas veidi ir savstarpēji saistīti un šoks. 

[1]

Simptomi koma

Komas attīstība var būt pēkšņa - dažu minūšu laikā, bieži vien bez prekursoriem, relatīvās labklājības fona, ātri - 0,5-1 stundu laikā prekursoru klātbūtnē; pakāpeniski vairākas stundas vai vairāk. Ātra un pēkšņa attīstība ir iespējama ar jebkuru komu, bet biežāk novērota smadzeņu bojājums, anafilakse.

Ātrā tipa koma raksturo pēkšņa apziņas zudums. Izstrādā elpošanas traucējumus (aritmijas vai stacionārus), kas saistīti ar regulējuma traucējumiem. Ir notikusi centrālās hemodinamikas pārkāpšana, attīstoties hipodiņām, tahikardijai, aritmijām, hipervolemiskajam sindromam ar homeostāzes sistēmas polifunkcionālu deficītu.

Lēna attīstība ietver priekškomatrisku stāvokļu periodu ar pakāpenisku apziņas samazi nājumu: vispirms stupors, kam var būt uztraukuma periodi, pēc tam aizbāznis, un visbeidzot process nokļūst komā.

Ar lēnu komas veidošanos tiek veidoti 3 posmi (pirmie divi atbilst preokomai), kas klīniski izpaužas:

1. garīgā trauksme, dienas laikā miegainība un nakts uzmums, apziņu kustību koordinācijas pārkāpums, ataksija;
2. miegainība ar asu inhibīciju reakcijai uz ārējiem stimuliem, ieskaitot sāpes un gaismu; palielināt un pēc tam samazināt cīpslu refleksus.
3. pacienti nesaskaras, tomēr saglabājas sāpju jutīgums; muskuļu distonija, dažu muskuļu, galvenokārt mazu, spazmas kontrakcija; urinēšana un defekācija ir piespiedu kārtā, t.i. Iepriekš aprakstīto trīs grādu koma aprakstīta ar pāreju uz agonālu stāvokli.

[2]

Veidlapas

[3], [4], [5], [6]

Apopleksiska koma

Galvenais pathogenetic punkts ir smadzeņu cirkulācija, ar attīstību asinsrites smadzeņu hipoksiju. Tas var būt trīs veidu: hemorāģiskās triekas un asiņošana ar asins imbibition in smadzeņu audiem vai stumbra; išēmisks trombozes insults; išēmisks embolijas insults. Hemorāģisko Stroke: sākt pēkšņi, var būt saistīta ar traumatisku smadzeņu bojājumu (satricinājums, smadzeņu sasitumi, intrakraniāla vai smadzeņu hematoma), vai tādu slimību (smadzeņu ateroskleroze, hipertensija, saskaņā ar kuru ir plīsums kuģa, bieži dienas laikā, fiziskas slodzes laikā, vai , stresa situācijās, kas galvenokārt notiek gados vecākiem cilvēkiem, bet tas var būt zēni pie plīsumu aneirisma galvas smadzeņu asinsvadus melnplauku, vairāk fiziskās audzināšanas stundās bieži vien pirms :. Reibonis, galvassāpes, redzes traucējumi un dzirdes zudums, troksnis ausīs, augsta hipertensija, ortostatiska sakļaut.

Meninges sindroms ir skaidri izteikts, ar hemiparēzes veidošanos, craniocerebrālās inervācijas pārkāpumu, patoloģisku simptomu klātbūtni. Ir iespējami krampji.

Laboratoriskajā asins un urīna analīzē nav konstatētas nekādas specifiskas izmaiņas. Liqvor iedarbojas paaugstināts spiediens, ksanthroms, ar asiņu piejaukumu. Saskaņā ar norādēm, kas definētas neirologs vai neiroķirurgs, veica instrumentālais, funkcionālo smadzeņu pētījumi (tas viss ir atkarīgs no slimnīcas kapacitāti), ar atklātu atzīmēti izmaiņām echoencephalogram, rheogram dopplerograms, datoru smadzeņu pētījumiem.

Išēmiskā trombozes trieka attīstās pakāpeniski, bieži vien no rīta, tad priekštečiem ir reibonis, ģībonis, apdullināšanas, ortostatiska hipotensija un pārejoša motors vai jušanas traucējumi, runas traucējumi. Pamats ir pakāpeniska aterosklerozes oklūzijas attīstība, retāk audzējs.

Galvenās izpausmes ir sejas bumbas, skolēnu sašaurināšanās, arteriālā spiediena pazemināšanās, bradikardija pirms sirds un asinsvadu nepietiekamības attīstīšanas. Meninges sindroms izpaužas kā mono- vai hemiparezes veidošanās, patoloģiski simptomi ir izlīdzināti.

Laboratoriskajos pētījumos kā raksturīga iezīme ir asins hiperkoagulācija, citas analīzes, tostarp cerebrospinālais šķidrums, nemainās (ja vien nav citas patoloģijas). Instrumentu pētījumos ir skaidras trombozes pazīmes, īpaši, veicot smadzeņu trauku angiogrāfiju.

Išēmiskā embolisks insults attīstās pēkšņi ar strauju samaņas zudumu un padziļinoties komas, bieži jaunākiem cilvēkiem ar hroniskām slimībām, sirds un asinsvadu sistēmas, lielākoties ar patoloģijas vēnām un klātbūtni varikozas vēnas, tromboflebītu, phlebothrombosis kurā atslāņošanās trombu un oklūziju viņu smadzeņu kuģiem.

Galvenās izpausmes ir prekursoru trūkums, sejas bumbas, skolēnu mērena dilatācija, hipertermija, dažādas sirds un elpošanas nepietiekamības pazīmes. Meninges sindroms izpaužas kā mono-, retāk - hemiparezes.

Laboratorijas izmaiņas nav indikatīvas, tai skaitā cerebrospinālais šķidrums. No instrumentālajiem pētījumiem - visbiežāk informatīvā smadzeņu asinsvadu angiogrāfija, magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

[7], [8], [9], [10]

Hemolītiskā koma

Krīzes laikā rodas pacienti ar hemolītisku slimību. Patoģenēzē koma vadošo momentiem ir asins vai hipoksija smadzeņu izjaucot transporta skābekļa un smadzeņu cirkulāciju, pateicoties neiro distonijas un trombu veidošanās microvasculature, kā rezultātā bruto vielmaiņas traucējumiem smadzenēs līdz mīkstināšanai un nekrozes ar traucējumiem no centrālās regulēšanas funkciju organisms.

Pirms komas attīstīšanās pakāpeniski palielinās hemolītiskā dzelte, galvassāpes, paaugstināts drudzis ("hemoglobinurīmisks drudzis"), elpas trūkums, muskuļu sāpes, sabrukums. Uz šī fona apziņas zudums attīstās pēkšņi, ar izteikti meningeālo sindromu un krampjiem. Diferenciālas pazīmes - hemolītiskā dzelti, ko apstiprina laboratorijas indikatori.

Hipertermiskā koma

Patoģenēzē ir ārējo hipertermiju vai pārkāpumu termoregulācija ķermeņa, kas izraisa ūdens elektrolītu un asinsrites traucējumiem, izstrādājot perivaskulāru un pericellular tūsku ar mazām asiņošanu, tai skaitā smadzenēs. Var attīstīties, ņemot vērā meninges patoloģiju.

Tā veidojas pakāpeniski ar veidojot prekursoru letarģiju, svīšana, galvassāpes, reibonis, troksnis ausīs, jūtas apdullināt līdz ģībonis, slikta dūša un vemšana, aizdusa, sirdsklauves. Ķermeņa temperatūra paaugstinās.

Galvenās klīniskās izpausmes ir: hipertermija, sejas hiperēmija, mīdriāze, kopējā hipo- vai arfleksija; tachepnea, dažreiz ar Šeiņa-Stokas elpošanu; tahikardija, hipotensija, samazināta diurēze, hipo- vai arfleksija.

Laboratoriskie rādītāji nav tipiski.

Hipokortikoīds (virsnieru) koma

Par attīstības komas cēloņi ir gipokortitsizm (krīze), ar strauju samazināšanos gluco-un minerālkortikoīdu (biežāk jauniem vīriešiem un zēniem, - tie ir aptaukošanās, ar vaļēju ķermeni vēderā, ir strijas); akūti bojājumi virsnieru dziedzeriem; Waterhouse-Frideriksen sindroms; Addisona slimība; steroīdu terapijas ātra atcelšana. Pathogenezē galvenais ir elektrolītu metabolisma pārkāpums ar ūdens un nātrija zudumu, izraisot sekundārus asinsvadu tonusa un sirdsdarbības traucējumus.

Attīstās: pakāpeniski (ar Adisona slimību ātri), biežāk pēc stresa situācijām, infekcijām, operācijām, sāpīgām manipulācijām un traumām. Kopumā: vājums, ātrs nogurums, anoreksija, slikta dūša, caureja, hipotensija, ortostatiskais sabrukums un ģībonis;

Pie ārējo pārbaudi, šie pacienti atklāja raksturīgas iezīmes: pacientiem ar Adisona slimība ādas tonis izskatās bronzas iedegumu, bet citi patoloģija atzīmēja pigmentācija ādas krokas rokās un cirkšņos no bronzas uz melno toņu. Uz ādas var novērot asinsizplūdus, kam raksturīga hipotermija: skolēni paplašinājušies, saglabājies acu ābolu turgors. Muskuļi ir stingri, arefleksi. Elpošana ir virspusēja, bieži vien no Kussmaul tipa. No sirds un asinsvadu sistēmas: hipotensija, tahikardija, pulss ir viegla. Raksturīga vemšana bez pēdu un atvieglojumiem, piespiedu caureja. Pēc sasniedzot šoks stimulācijas slieksni, un viņš šiem pacientiem ir ļoti zems, var izraisīt elpošanas un sirds, kas prasa atdzīvināšanu.

Laboratoriskie rādītāji: hiponatriēmija, hiperkaliēmija, hipoglikēmija (tas ir ļoti svarīgi, lai to nepieļauj citā ģenēzes acidozē); iespējams - azotemija, limfocitoze, monocitozi, eozinofilija. Ar īpašu pētījumu - samazināts asins ketosteroīdu (17-KS un 17-ACS) un urīns. Turpmāk - pakāpeniska kālija jonu samazināšanās.

Hipofīzes (hipofīzes) koma

Pathogeneze pamatojas uz: hipofīzes bojājumiem vai audzēju saspiešanu, ilgstošu staru terapiju, masīvu kortikosteroīdu terapiju, Shikhena sindromu ar hormonālās funkcijas zudumu. Tas izraisa centrālās nervu sistēmas funkcijas traucējumus un visu orgānu un sistēmu centrālās regulēšanas sakāvi caur neurohumoral sistēmu. Sistēmās veidojas kompleksas funkcionālas izmaiņas: centrālā nervu sistēma, elpošana, sirds un asinsvadu sistēma, vielmaiņa un homeostāze, nieru un aknu funkcija. Šāda veida koma ir visgrūtākais diferenciāldiagnozei.

Uzsākšana ir pakāpeniska, visbiežāk pēc traumas, infekcijas slimībām, īpaši vīrusu etioloģijai. Tiek novērots progresējošs vājums, miegainība, adināmija. Raksturīgs: stumbra tūska, sausa mute, sausa āda un pīlings, bradikardija, asinsspiediena pazemināšanās, bieži vien konvulsīvs sindroms.

Ar jau izveidoto komu galvenās diferenciālas pazīmes ir: hipotermija (zem 35 grādiem); āda ir gaiša, raupja, dažreiz ar dzeltenu nokrāsu, sausa, aukstā uz pieskārienu. Seja ir pietūkuša, plakstiņi ir pārguruši.

Stumbra un ekstremitāšu pietūkums - brīvs, viegli stumts. Elpošana ir reta, virspusēja, tāpat kā Kussmaul. No sirds un asinsvadu sistēmas: hipotensija, bradikardija, hipovolemija. Oligoury ir raksturīga. No centrālo nervu sistēmas pusi: hipo- vai arfleksija.

Tiek atklāti laboratorijas pētījumi: anēmija, ESR paātrinājums, disproteinēma, hiperholesterinēmija, hiponotriēmija, hipohlorēmija. Sakarā ar patoģenēzi, pazīmes elpošanas acidoze.

Izsalusi (gremošanas-distrofiska) koma

Pamatojums ir nepietiekams vai nepietiekams uzturs, pārtraucot enerģijas apmaiņas procesus, kopā ar disfunkciju un visu orgānu un sistēmas funkcionālo mazspēju pirms visa smadzenes. Klīniski un funkcionāli atgādina hipoglikemizējošo komu, bieži attīstās vēža slimniekiem vai pacientiem ar smagu intoksikāciju. Bet pēdējos gados tas ir atrasts arī klīniski veseliem cilvēkiem (uztura badošanās, nesabalansēta uztura utt.).

Komas attīstības sākums ir ātrs. Tas ir saistīts ar izsalkuma sajūtu, aizrautību, drudzi ar pietūkumu uz vaigiem; acis spīd, skolēni paplašinās. Pastāv strauja pāreja no sinkope uz komu.

Ar komas attīstību klīniskās izpausmes ir dažādas, atkarīgas no etioloģijas. Ar onkokakeksiju un ilgstošu badu: āda ir sausa, gaiši pelēka / krāsa, aukstā uz pieskāriena, atrofiskie muskuļi, tajos ir samazināti refleksi. Reti sastopams meninges sindroms. Ar gremošanas traucējumiem: āda ir gaiša, aukstā uz pieskāriena, veģetatīvās-vaskulārās distonijas dēļ, skolēni ir plaši, reakcija uz gaismu ir samazināta. Bieži ir hipotensija, vājš impulss, tahikardija, hipporefekcija, reizēm sāpīgi krampji.

Laboratorijas rezultāti nav raksturīgi diferenciāldiagnozei (nozīmīga loma klīniskajiem datiem un medicīnisko vēsturi) identificēti - leikopēnija, hypoproteinemia, hipokalcēmija, hiperkaliēmiju - ka arvien vairāk norāda uz attīstību metabolo acidozi.

Diabēta koma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hipoglikemizēta koma

Galvenais patoģenētiskais faktors ir hipoglikēmija un glikozes izmantošanas samazināšanās smadzeņu šūnās. Tas var būt kopā ar smadzeņu asinsrites traucējumiem formā apopleksiska koma. Šo pacientu anamnēzē ir cukura diabēts, lietojot pretdiabēta līdzekļus vai insulīnu. Ja pacients ir bezsamaņš, kabatā parasti ir piezīme un "insulīna komplekts".

Attīstās ātri, retāk notiek lēna attīstība. Pievienots: badu, bailes, nespēks, svīšana, sirdsklauves, trīce visā ķermenī, psihomotorās uzbudinājums un neatbilstoša uzvedība, nestabila gaita (atgādina cilvēka uzvedību reibumā - esiet uzmanīgi ar diferenciālo diagnozi).

Ar pašas komata stāvokļa attīstību atšķirīgās iezīmes ir ādas bālums un mitrums, klonisku un tonisku krampju klātbūtne, muskuļu hipertensija, kas mainās ar hipotensiju. Dažreiz ir norīšanas akta pārkāpums, taču tiek saglabāta elpošana. Skolēni ir plats, acs ābolu turgors nav salauzts. No sirds un asinsvadu sistēmas raksturo: hipotensija, tahikardija, aritmijas. Izelpotā gaisā nav acetona smaku.

Laboratoriskie rādītāji: hipoglikēmija tiek konstatēta, cukura līmeņa samazināšanās ir mazāka par 2,2 mmol / l.

Hiperglikēmijas koma

Pie sirds Hyperglycemic komas ir insulīna trūkums diabēts, kā rezultātā slikta gremošana audu glikozes uzkrāšanos viņas asinis ar glikozes līmeni asinīs un plazmas hyperosmia pārkāpuma audu metabolismu ar ketozi, acidozi, dziļu depresiju un centrālās nervu sistēmas, samazinot glikozes izmantošanu smadzeņu šūnas un neirokītu trofikas traucējumi. Hyperglycemic koma ir pretējs hipoglikēmiskās komas. Savukārt, cukura līmenis asinīs ir daudz, bet tas nav uzsūcas trūkuma dēļ insulīna. Iemesli ir: bagāta salds pārtikas uzņemšana parastajā devas pacientiem insulīna; neatbilstība insulīns, kļūda devu, attīstību pacientam vīrusu un iekaisuma slimību ārstēšanai, neefektivitāti dabas stimulatori no insulīna produkcija ar aizkuņģa dziedzera (Type bucarban et al.). Ir trīs hiperglikemiskas komas varianti:

1. giperketonemicheskaya acidotiskiem coma, kopā ar attīstību vielmaiņas acidozes sakarā ar samazinātu izmantošanu ketonvielas pie manometriskā ketogenesis aknās krass samazinājums šajā sārmu rezerves audus, šūnas pretrunā ar katjonu sastāvu lieko nierēm kālija;
2. hiperozmolāra koma, ko izraisa pēkšņas asinsrites traucējumi, hidratācija un katjonu sastāvs smadzeņu šūnās ar augstu diurēzi ar sāļu zudumu; kopā ar hipovolekēmijas attīstību, hipotensiju un citiem mikrocirkulācijas traucējumiem, kas noved pie ļoti disperģētu olbaltumvielu un sāls osmoīdu nieru filtrācijas samazināšanās un sekundārās kavēšanās;
3. hiperlaktacidēmiska koma, attīstās pacientiem ar cukura diabētu hipoksijas apstākļos, ko izraisa smaga infekcija, nieru un aknu mazspēja, kā arī biguanīdu lietošana. Tajā pašā laikā palielinās anaerobā glikolīze, tiek pārtraukta laktāta / piruvāta sistēma un veidojas spēcīga vielmaiņas acidoze ar smadzeņu garozas bojājumiem.

Hiperketonēmiska koma

Palaišana ir pakāpeniska: polidipsija, poliurija, vājums, smagi sāpes vēderā, slikta dūša, apetītes zudums, miegainība. Klīniskās izpausmes: seja ir hiperēmija, acis ir ieplīsušas, tonis ir pazemināts, skolēni ir sašaurināti. Āda ir sausa, bieži bāla, tās turgoru samazinās. Pēdas ir aukstas uz pieskārienu, muskuļi ir atvieglinātas, mītisks. Tas ir raksturīgs retai dziļai elpošanai, piemēram, Kussmaul ar acetona smaržu no mutes. Mēle ir sausa, bieži pārklāta ar brūnu pārklājumu. Tahikardija ir mērena, asinsspiediens ir pazemināts, sirds skaņas nav mainītas, bet svārsta ritms var būt.

Laboratoriskie testi: hiperglikēmija vairāk nekā 20 mmol / l; plazmas hiperosmolaritāte (temps 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, samazināts asins pH par skābes pusi, pieaugums atlikušais atlieku slāpekļa, kreatinīna, pieaugumu hematokrīta, hemoglobīna, leikocitozi. Ar urīnu, cukuru un acetonu.

Hiperosmolāra diabēta koma

Hiperosmolāra koma var attīstīties ne tikai cukura diabēts, bet arī citās patoloģijās. Šajā gadījumā cukura diabēts ir pastiprinošs faktors, jo mutes dobuma koma ir vairāk nekā 50%. To izraisa masīva šķidruma zudums sakarā ar: vemšanu, caureju, diurētisko līdzekļu lietošanu utt.

Sākums ir pakāpenisks. Papildus: vājuma palielināšanās, poliurija, caureja, psihiskie traucējumi, ortostatiskais sabrukums, hemodinamikas traucējumi, līdz hipovolemiskam šokam. Klīniskās izpausmes: hipertermija, sausa āda un gļotādas; tonisku acu noņemšana un hipotensija, nistagms; elpošana ātri, dziļi, bez acetona smaržas; BP zema, tahikardija, aritmija, traucēta impulsa. Varbūt anurija. Iespējama smadzeņu mikrocirkulācijas rašanās: hemiparēze, miokloniskas vai epileptiformas konvulsijas, meningeāla simptomi.

Laboratoriskie rādītāji: ketonēmijas trūkums, smaga hiperglikēmija, paaugstināts hematokrīts, urīnviela, osmolārisms plazmā, leikocitoze. Ir iespējama proteīnūrija, bet nekad nav noteikts acetona urīnā.

Hiperlaktadecīniskā diabēta koma

Tas attīstās lēnām. Raksturīga: muskuļu sāpes, sāpes krūtīs, strauja elpošana, miegainība, pakāpeniska apziņas depresija. Klīniskie simptomi: sausa āda / bāla amimia, midriāze, arefleksija, meningītu simptomi, tad dziļums par izmaiņām un elpošanas ritma, piemēram, Kussmaul, tahikardija un hipotensija, saistīto klīnisko strutaina intoksikācijas, kas izraisa attīstību komas.

Koma meningīts

Pamatā meli meningīts dažādu etioloģiju, visbiežāk ar strutojošu bojājumu mater, cerebrospinālais šķidrums vai pievienojot mikrocirkulācijas traucējumu smadzeņu vielas venozo sastrēgumu, tūska perivaskulāru atstarpēm, pietūkumu un deģenerācija nervu šūnu un šķiedru, paaugstināta intrakraniālā spiediena. Galvenais klīnika pavada simptomi pamatā patoloģiju, cēlonis infekcijas uz smadzenēm - smadzeņu traumas, mastoiditis un citām LOR slimības, strutaini procesi persona pneimoniju.

Tas ir strauji attīstās, fona vispārējs vājums, hipertermija, hiperestēziju, galvassāpes, vemšana. Klīniskās izpausmes komas: hipertermija ļoti augsts, meningītu sindroms, iespējams hemorāģiskā ādas izsitumi, krampji un krampji, bieži bradikardija un aritmijas, elpošanas un mācību aritmijas, asimetrija cīpslu refleksiem un funkciju galvaskausa nerviem zaudējums. Likvornoe spiediens ir ievērojami palielināts, nāk strūklas.

Laboratoriskie rādītāji: no asinīm - tipiskas pārmaiņas, kas raksturīgas asiņainam iekaisumam; cerebrospinālais šķidrums ar augstu leikocitozi - ar gūto meningītu neitrofilu, ar serozu - limfocītu proteīns tajā ir mēreni paaugstināts.

[16], [17], [18],

Koma encefalīta gadījumā

Tas attīstās ar smadzeņu vielas reaktīvu iekaisumu, ko papildina pietūkums un pietūkums. Echoencephalography atklāj pieauguma pazīmes; intrakraniālais spiediens un smadzeņu trešā kambara paplašināšanās. Vielu spiediens ir palielināts, ksanthroms vai hemorāģisks. Komas attīstībai seko: vispārējs nespēks, hipertermija, reibonis, vemšana; vīrusu infekcijas klīnika.

Coma strauji attīstās, pievienots: augsts hipertermija, krampji, paralīze un parēze, un funkciju kraniālo nervu, šķielēšana, ptoze zaudējumiem, skatiens trieka. Smadzeņu asinsvadu šķidruma laboratoriskie rādītāji ir olbaltumvielu un cukura palielināšanās 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Koma akūtai saindēšanās gadījumā 

Zemāk aprakstītas tikai saindēšanās, kas visbiežāk sastopama ikdienas dzīvē. Ir svarīgi atcerēties, ka vemšana, mazgāšana ūdenī, asinīs un urīnā - jānosūta toksiskajam centram vai ATC laboratorijai (pēc izmeklētāja pasūtījuma) toksiskās vielas analīzei.

Saindēšanās ar barbiturātiem, narkotikām, klonidīns. Viņiem ir vienāds attēls, un tie bieži tiek apvienoti. Tās attīstās lēni, izņemot saindēšanos ar klonidīnu kombinācijā ar alkoholu. Papildus: palielinās miegainība, dezorientācija, ataksija, vemšana. Muskuļi ir hipotoniski, refleksi, nocirstas, āda mitra, pārklāta ar lipīgu sviedru. Spiediens ir samazināts, pulss ir bieži, mazs pildījums. Elpošanas reti, intermitējoši, piemēram, Cheyne-Stokes. Eyeballs peld, skolēni sašaurinājās. Ir iespējams apturēt sirds un elpošanu, kas prasa reanimācijas kompleksu. Laboratoriskajiem rādītājiem nav specifisku iezīmju.

Saindēšanās ar etilspirtu un alkohola aizstājējiem. Ja lietojat tīru metilspirta pat nelielu daudzumu, dažu minūšu laikā koma attīstās, tā priekštecis ir akūts redzes traucējums. Formalīna smarža no viņa mutes. Ir sirds apstāšanās un elpošana; Dzīvošana, kā likums, nedod efektu. Saindēšanās ar etilspirtu (var attīstīties jau ar vairāk nekā 700 ml degvīna uzņemšanu) un surogātēm attīstās lēnām, sākot no parasta alkohola intoksikācijas līdz komai. To papildina vemšana, reizēm ar regurgitāciju, kurai piemīt alkohola smarža, kā arī alkohola smarža no mutes. Seja ir ciānveidīga, āda mitra, pārklāta ar aukstu lipīgu sviedru. Skolēni ir plaši, acs āboli ir peldoši. Muskuļi ir atoniski, mīļie, refleksi samazināti. Elpošanas sekla, var būt no Šeiņa-Stoksa tipa. Arteriālais spiediens ir samazināts, pulss ir bieži, mazs pildījums.

[24], [25], [26], [27]

Aknu koma

Tas veidojas smagā aknu mazspējas gadījumā. Nosacīti, jo tos var apvienot, tiek izdalītas trīs formas:

1. endogēna - ko izraisa straujš hepatocītu pazemināšanās cirozes, audzēju, intoksikāciju, akūtas mikrocirkulācijas traucējumu gadījumā - "šokas aknas";
2. eksogēni - ko izraisa ārēji faktori, piemēram, gļotādas saindēšanās, portāla manevrēšana, daži saindēšanās veidi, nopietni uztura traucējumi;
3. elektrolītu-aknu - "viltus" - saistīts ar ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumiem, it īpaši hipokaliēmiju, saluretikas lietošanu, ascītu veidošanos, hipoksisku sindromu.

Tas attīstās pakāpeniski, reti - ātri, ņemot vērā acīmredzamo uzlabojumu. Vissmagākā ir endogēna forma, ko papildina augsta letalitāte. Komas attīstībai sākas: pieaugošs vājums, miegainība, psihomotoras uzbudinājuma periods, dzelte, dispepsijas un hemorāģiskie traucējumi. Komas sākumu raksturo: elpošanas biežuma un dziļuma palielināšanās, aritmija; ir muskuļu saknītes (krampji), kāju klons, muskuļu tonusa uzkrāšanās, mīdriāze, nistagms, patoloģiski simptomi. No mutes neapstrādātas gaļas smarža. Var būt bradikardija un hipotensija. Laboratoriskie rādītāji: bilirubinēmija, azotemija, protrombīna indeksa samazināšanās, holesterīna līmenis, cukura līmenis asinīs. Sēklu aknu paraugi ir palielināti. Urīnā: bilirubīns, leikīns, tirozīns.

Elpceļu koma

Tas attīstās ar smagu elpošanas mazspēju, kas izraisa smadzeņu hipoksijas attīstību. Ir divi veidi: perifērās - ar plaušu slimību un krūšu traumas, un no centra - sakāvi elpošanas centra pēc operācijas vai traumas smadzenēs. Sākt strauji: augošs galvassāpes, elpas trūkums, neregulāra elpošana, krampji, krampji; progresē sirds un asinsvadu nepietiekamība. Pie kas izstrādāja koma atklāja: asu, "dzelzs", cianoze, sejas, ar attīstību hiperkapniju, ādas krāsas izmaiņas violeta, un tad, pēc cianotisko rozā, kakla vēnas izspiedušās, elpošanas ietver atbalsta muskuļiem, sejas uzpampis, aukstas ekstremitātes, perifērisko tūsku un ascītu var noteikt. Elpošana ir virspusēja, aritmija; perkusija - kastē vai "mozaīkas" skaņa; auskulatūras - kakofonija vai "mēms" plautenis. Arteriālais spiediens pakāpeniski samazinās, tahikardija, vājš impulss. EKG - labās sirds pārslodzes pazīmes:

Laboratoriskie rādītāji: asinīs - leikocitozes, policiklēmijas, eozinofīlijas; pētījumā par KHS - izteiktas un pakāpeniskas metaboliskās acidozes izpausmes.

Tireotoksiska koma

Tā attīstās dekompensētas tireotoksikozi, ar tai raksturīgām izpausmēm: klātbūtni goiter; exophthalmos. Sākt pakāpeniski smagas vājums, svīšana, anoreksija, slikta dūša, caureja, sirdsklauves, pēkšņs satraukumu, bezmiegu, traucēta rīšanas traucējumi, diazartriya. Ar attīstību koma, hipertermija, āda ir pirmais slapjš, tad sauss, jo dehidratācija, paātrināta elpošana, tahikardija, priekškambaru fibrilācija, augsts asinsspiediens, ir aizstāts ar hipotoniju, exophthalmos, izrunā midriāze, paaugstināts muskuļu tonuss, iespējamo acs ābola traucējumi,

Laboratorijas testi: Blood - pazemina holesterīna līmeni, fosfolipīdi, triglicerīdu, paaugstināts vairogdziedzera hormonu - tiroksīna, triiodothyronine, tirotropīns, saistās ar olbaltumvielām un jods, skābes bāzes līdzsvaru - attīstībā metaboliskās acidozes. Analizējot urīnu: samazinājās īpatnējais svars, olbaltumvielas, palielinājās 17-ACS ekskrēcija.

Uremiskā koma

Nieru mazspējas terminālā pakāpeniski attīstās organisma saindēšanās ar asinīm un vielmaiņas atkritumiem, kas izdalās nierēs.

Attīstība ir pakāpeniska, pirms tam: galvassāpes, redzes miglošanās, nieze, slikta dūša, vemšana, krampji, miegainība ar pakāpenisku apziņas depresiju. Attīstoties komai: āda ir bāla, sausa, ar pelēko ziedu, bieži sejas un ekstremitāšu pietūkums, precīzi noteiktas ādas kroplības; ir muskuļu fibrilācija, mīdriāze, Šeiņa-Stokas elpošana, retāk Kussmaul ar amonjaka smaku; hipertensijas sindroms.

Laboratorijas rezultāti: anēmija, leikocitoze, paātrināta eritrocītu grimšanas ātrums, ievērojamu pieaugumu asins toksīniem, indikanemiya, metaboliskā acidoze, Hipokalciēmija urīnā, ja tādi ir, augstu olbaltumvielu asinis.

Hloridropēna koma

Tā attīstās sakarā ar atūdeņošanu un skābju jonu zudumu: vemšana, eklampsija un grūtniecības asins saindēšanās, lietojot diurētisku narkotiku saindēšanās ar devīgs caureju. Attīstība ir pakāpeniska, tai skaitā progresējošs vājums, anoreksija, slāpes, galvassāpes, atkārtota ģībšana, apātija ar pakāpenisku apziņas izzušanu. Uzmanība tiek pievērsta asās izsmelšanas un dehidratācijas, kuņģa košļājamās, sausas ādas un gļotādu iekaisuma, ādas turgora samazināšanās. Gadījumā, kas izstrādāta koma: hipotermija, ka skolēni ir plata, sekla elpošana, hipotensija un tahikardija, novājinātus refleksus, smalkas raustīšanās sejas muskuļiem un locekļiem, var būt meningītu simptomus.

Laboratoriskie rādītāji: poliglobuloze, azotemija, hipohlorēmija, hipokalciēmija, KHS pētījumā - attēlojums par vielmaiņas alkalozi.

Diagnostika koma

Pacienta pilnīga pārbaude un medicīnisko pasākumu kompleksa īstenošana ir resuscitatora kompetence, tādēļ vairumā gadījumu šādi pacienti ir jāreģistrē stacionārā vai jāpārvieto uz intensīvās terapijas nodaļām.

Vispārējā klīniskā pārbaude tiek veikta saskaņā ar vispārējo shēmu, bet anamnēzi savāc no radiniekiem vai pavadošajām personām. Ieejot šajās slimnīcās, ir optimāli pārbaudīt ārstu integrētu grupu - intensīvās terapijas nodaļu, neiroķirurgu, traumatologu, krūšu kurvju ķirurgu un citus "šauras" profila speciālistus. Galvenais ir laiks, kad diagnozi izdarīja nevis koma, bet tā iemesli, kā arī pasākumi palīdzības sniegšanai. Būt kā diagnostikas speciālistam "septiņi spieķi pieres vietā", viens ar koma sindromu nevar tikt galā!

Laboratorijas pārbaude ietver obligātu asins analīzi, urīna analīzi, cukura vai glikozes analīzes asinīs un urīnā, asins plūsmu noteikšanu, koagulācijas sistēmas pētījumus, elektrolītus, osmolaritāti plazmā. Laboratoriskie testi pirmās dienas laikā tiek atkārtotas ik pēc 6 stundām, nākamajās dienās - divas reizes dienā. Vemšana, urīns, fekāli jānosūta toksikoloģijas laboratorijai.

[28], [29], [30],