Akūts pankreatīts pieaugušajiem

Akūta pankreatīta ir aizkuņģa dziedzera iekaisums (un dažkārt arī apkārtējie audi), ko izraisa aktivēto aizkuņģa dziedzera enzīmu atbrīvošana. Galvenie slimības izraisītāji ir žults ceļu slimības un hroniska alkohola lietošana.

Slimības norise atšķiras no vidēji smagas (sāpes vēderā un vemšana) līdz smagai (pankreātiskā nekroze un sistēmisks iekaisuma process ar šoku un daudzu orgānu mazspēju). "Akūtas pankreatīta" diagnostika pamatojas uz klīniskiem simptomiem, seruma amilāzes un lipāzes līmeņa noteikšanu. Akūta pankreatīta ārstēšana ir simptomātiska, tai skaitā IV šķidruma pārtvaice, pretsāpju līdzekļi un bads.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kas izraisa akūtu pankreatītu?

Zarnu trakta un alkoholisma slimības veido vairāk nekā 80% akūtu pankreatīta etioloģisko faktoru. Atlikušie 20% ir dažādu citu iemeslu dēļ.

Precīzs mehānisms attīstības pankreatīta gadījumā obturation sfinktera no Oddi žultsakmeņu vai microlithiasis (dūņām) nav skaidrs, bet tas, iespējams, ir saistīts ar pieaugumu intraductal spiedienu. Ilgtermiņa alkohola patēriņš (> 100 g / dienā> 3-5 gadiem) var izraisīt paātrināta olbaltumvielas izgulsnējot aizkuņģa dziedzera fermentu lūmenā mazo aizkuņģa dziedzera kanāliem. Caurejas aizskaršana ar šiem proteīnu aizbāžņiem var izraisīt aizkuņģa dziedzera enzīmu agrīnu aktivāciju. Alkohola lietošana šiem pacientiem var izraisīt akūtu pankreatītu, jo ir aktivizēti aizkuņģa dziedzera fermenti.

Ir konstatēti vairāki noteicošie predispositi uz mutāciju pankreatītu. Pirmais ir autosomu dominējošā mutācija katijona tripsinogēna gēnā, kas 80% gadījumu ir pankreatīta cēlonis; tādējādi tiek izsekota ģimenes vēsture. Citos gadījumos mutācijas ir mazāk izplatītas un ne vienmēr ir klīniski izsekotas, izņemot ģenētiskos pētījumus. Ģenētiskie traucējumi ir saistīti ar cistisko fibrozi, kas palielina akūta pankreatīta atkārtošanās risku.

Neatkarīgi no etioloģijas, aizkuņģa dziedzera enzīmi (ieskaitot tripsīnu, fosfolipāzes A2 un elastāžu) tieši aktivizējas dziedzerī. Fermenti bojā audus, aktivē komplementu un aktivizē iekaisuma kaskādi, iegūstot citokīnus. Tas izraisa iekaisumu, pietūkumu un dažreiz nekrozi. Ar mērenu pankreatītu, iekaisums ir ierobežots līdz aizkuņģa dziedzerim; mirstība ir mazāka par 5%. Smagā pankreatīta gadījumā iekaisums ir konstatēts ar nekrozi un asiņošanu dziedzerī un sistēmisku iekaisuma reakciju; mirstības līmenis ir 10-50%. Pēc 5-7 dienām zarnu infekcija var būt saistīta ar nekrotisko aizkuņģa dziedzera audiem.

Aktivētie fermenti un citokīni, kas nonāk vēdera dobumā, izraisa ķīmisko peritonītu un šķidruma izplūdi vēdera dobumā; kas nonāk sistēmiskajā asinsritē, izraisa sistēmisku iekaisuma reakciju, kas var izraisīt akūtu elpošanas distresa sindromu un nieru mazspēju. Sistēmiskais efekts galvenokārt ir kapilārās caurlaidības palielināšanās un asinsvadu tonusa samazināšanās rezultāts. Tiek uzskatīts, ka fosfolipāze A2 bojā plaušu alveolārās membrānas.

Aptuveni 40% pacientu tiek veidota enzīmu bagāta aizkuņģa dziedzera šķidruma un audu daļiņu uzkrāšanās gan aizkuņģa dziedzerī, gan ap to. Puse gadījumu process tiek atrisināts spontāni. Citos gadījumos šis patoloģiskais substrāts kļūst inficēts vai veidojas pseidocisti. Pseidocistiem ir šķiedrveida kapsula bez epitēlija uzliku. Pseidocistiem var būt sarežģīta asiņošana, pārrāvums vai infekcija.

Nāve dažu pirmo dienu laikā parasti ir saistīta ar sirds un asinsvadu slimības (ar smagu šoku un nieru mazspēju) vai elpošanas mazspēja (dažreiz ar hipoksēmijas un pieaugušo respiratorā distresa sindroms). Dažreiz nāve ir sekundāra sirds mazspēja sakarā ar nezināmu miokarda slāpētāju faktoru. Nāvi pēc slimības nedēļas var izraisīt aizkuņģa dziedzera infekcija vai plīsuma pseidocistis.

Akūtas pankreatīta simptomi

Akūtas pankreatīta simptomi ir konstanta, vēdera sāpes vēdera augšdaļā, parasti diezgan spēcīga, kam nepieciešamas lielas parenterālas opiātu devas. Aptuveni 50% gadījumu sāpes izplūst mugurā; reti sāpes vispirms parādās vēdera lejasdaļā. Ar žults pankreatītu sāpes kreisajā pusē parasti attīstās pēkšņi; ar alkohola pankreatītu sāpes attīstās dažu dienu laikā. Sāpju sindroms parasti ilgst vairākas dienas. Sēdekļa stāvoklī un ķermeņa augšdaļā uz priekšu sāpes var samazināties, bet klepus, aktīva kustība un dziļa elpošana to var stiprināt. Slikta dūša un vemšana ir raksturīgas.

Pacienta stāvoklis ir smags, āda tiek pārklāta ar sviedriem. Sirds ritms parasti ir 100-140 sitieni minūtē. Elpošana ir bieža un virspusēja. AD var būt paaugstināts vai zems, ar smagu posturālu (ortostatisku) hipotensiju. Temperatūra var būt normāls vai subnormāla, bet var tikt palielināts no 37,7 līdz 38.3 "C vairākas stundas. Apziņa var matētas, draudēja dziļš miegs. Dažreiz ikterichnost sklēras. Diafragmālās ekskursija gaismas var samazināt un parādīt pazīmes Atelektāze .

Aptuveni 20% pacientu ir akūti pankreatīta simptomi, piemēram, vēdera uzpūšanās augšdelmā, ko izraisa kuņģa vai zarnu displāzija ar aizkuņģa dziedzera iekaisuma procesu. Aizkuņģa dziedzera kanāla iznīcināšana var izraisīt ascītu (aizkuņģa dziedzera ascīts). Palpācija, maigums tiek novērota, visbiežāk vēdera augšdaļā. Apakšā vēderā var būt mērena sāpīgums, bet ar pirkstu pārbaudi taisnās zarnas ir nesāpīgas un izkārnījumi bez latento asiņu pazīmēm. Augšējā vēdera daļā var noteikt muskuļu sasprindzinājumu, sākot no vidēji smagas līdz smagām, bet reti apakšējā daļā ir konstatēts spriedze. Dažreiz izteikts skropstu iekaisums izraisa spriedzi un kaulus vēderu. Peristaltika ir samazināta. Gray Turner un Cullen simptomi ir attiecīgi ekhimozes uz vēdera sānu virsmām un nabas rajonā un norāda ekstravazālo hemorāģisko eksudātu.

Izstrādājot infekcijas aizkuņģa dziedzera vai šķidrā okolopankreaticheskoy liecina parādības intoksikācijas ar pieaugošo temperatūru un līmeni sarkano asins šūnu vai pasliktināšanās notiek uz laiku primārā stabilizācijai slimības.

Akūtas pankreatīta diagnostika

Akūts pankreatīts būtu aizdomas gadījumā stipras sāpes vēderā, jo īpaši cilvēkiem, kuri lieto alkoholu, vai pacientiem, kam diagnosticēta žultsakmeņi. Līdzīgi simptomi akūta pankreatīta var novērot perforētu kuņģa čūla vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla, mezentērija infarkta, nožņaugti zarnu aizsprostojums, preparēšanas aortas aneirisma, aknu kolikas, apendicīts, divertikulīts, miokarda infarkts aizmugures siena hematoma vēdera muskuļus un liesas traumas.

Diagnoze tiek noteikta, klīniski pārbaudot, nosakot seruma marķierus (amilāzes un lipāzes) un citu simptomu cēloņu trūkumu. Turklāt tiek veikts plašs pētījumu klāsts, kas parasti ietver vispārēju asins analīzi, elektrolītus, kalciju, magniju, glikozi, urīnvielas slāpekli asinīs, kreatinīnu, amilazu un lipāzi. Citi standarta pētījumi ietver EKG un secīgus vēdera izmeklējumus (krūškurvi, vēderu horizontālā un vertikālā stāvoklī). Tripsinogēna-2 noteikšana urīnā akūtā pankreatīta gadījumā ir jutība un specifiskums vairāk nekā 90%. Ultraskaņas un CT, kā likums, nav augsta specifika pankreatīta diagnostikā, bet bieži tos izmanto, lai novērtētu akūtas sāpes vēderā, un to darbība tiek norādīta pankreatīta diagnozē.

[8], [9], [10], [11], [12]

Akūta pankreatīta laboratorijas diagnostika

Seruma amilāze un lipāzes koncentrācija asinīs palielinās pirmajā akūtas pankreatīta dienā un pēc 3-7 dienām atgriežas normālā stāvoklī. Lipāze ir vairāk specifisks rādītājs pankreatīta, bet līmeni abu fermentu var būt palielināts nieru mazspēju, kā arī citu slimību vēdera orgānus (piem., Perforēta čūlas, apzarņa asinsvadu oklūzijas, zarnu nosprostojums). Citas paaugstinātas amilāzes serumas cēloņi ir siekalu dziedzeru disfunkcija, makromialāze un audzēji, kas izdalo amilāzi. Amilāzes un lipāzes līmenis var palikt normas robežās, ja iznīcināšanu acināra audu iepriekšējās epizodes slimības, kas noveda pie samazināšanos sekrētā atbilstošu fermentu. Pacientiem ar hipertrigliceridēmiju serumā var būt cirkulējošs inhibitors asinīs, kam nepieciešama atšķaidīšana ar konstatēto seruma amilāzes palielināšanos.

Amilāzes / kreatinīna klīrensam nav pietiekamas jutības vai specifiskās pankreatīta diagnozes. Šo rādītāju parasti lieto, lai diagnosticētu makromialemiju, ja nav pankreatīta. Ar makroamilāzēmiju amilāze, kas saistīta ar seruma imūnglobulīnu, rada kļūdaini pozitīvu rezultātu, paaugstinot seruma amilāzes līmeni.

Kopējā seruma amilāzes frakcionēšana ar aizkuņģa dziedzera tipa (p tipa) un izoamilāzes sivīra tipa (s tipa) palielina seruma amilāzes līmeņa diagnozi. Tomēr p tipa līmenis palielinās arī nieru mazspējas gadījumā, kā arī citām smagām vēdera orgānu slimībām, kurās mainās amilāzes klīrenss.

Balto asins šūnu skaits parasti tiek palielināts līdz 12 000-20 000 / μL. Šķidruma izdalīšana vēdera dobumā var būtiski palielināt hematokrītu līdz 50-55%, tādējādi norādot uz smagu iekaisumu. Var būt hiperglikēmija. Kalcija saturs serumā samazinājās slimības pirmajā dienā sakarā ar Ca "ziepju sekundāro veidošanos brīvo taukskābju pārpalikuma rezultātā, it īpaši pankreātiskās lipāzes ietekmē. Seruma bilirubīna līmenis palielinās 15-25% pacientu, jo tas ir aizkuņģa dziedzera tūska un kopējā žultsceļu saspiešana.

Akūtas pankreatīta instrumentālā diagnoze

Plain vēdera rentgenogrāfijas var identificēt pārkaļķošanās reģionā ir aizkuņģa dziedzera kanāliem (norādot iepriekšējo iekaisumu un tādējādi uz parādības hroniska pankreatīta), calcified žultsakmeņu vai vietējo zarnu aizsprostojums, kas atrodas augšējā kreisajā kvadrantā vai mesogaster ( "swollen cilpas" tievās zarnas, izplešanās poperechnoobodochnoy zarnas vai divpadsmitpirkstu zarnas šķērsošana). Krūškurvja rentgena var atklāt Atelektāze vai pleiras izsvīdums (parasti kreisā pusē vai abpusējs, bet reti tikai labās pleiras dobumā).

Ja pētījumi nav informatīvi, ultraskaņa jānoņem, lai diagnosticētu kuņģa-zarnu trakta slimību vai kopējo žults ceļu paplašināšanos (kas norāda uz žults ceļu obstrukciju). Aizkuņģa dziedzera tūsku var vizualizēt, bet gāze zarnā bieži aizēnot aizkuņģa dziedzeri.

CT ar intravenozu kontrastu parasti ļauj identificēt nekrozi, šķidruma uzkrāšanos vai pseidocistus pankreatīta diagnostikas gadījumā. Šis pētījums ir īpaši ieteicams smagu pankreatītu vai komplikāciju gadījumos (piemēram, hipotensija vai progresējošs leikocitoze un drudzis). Intravenozais kontrasts veicina pankreatonekrozes atzīšanu, taču tas var izraisīt aizkuņģa dziedzera nekrozi apgabalos ar zemu perfūziju (t.i., išēmismu). Tādēļ CT ar kontrasta uzlabošanu jāveic tikai pēc atbilstošas šķidruma terapijas un dehidratācijas eliminācijas.

Ja ir norādīta aizdomīgā infekcija, tiek norādīta peristīta pieta cistu, šķidruma uzkrāšanās vai nekrozes zona, kas tiek kontrolēta ar CT ar šķidru aspirāciju, grama krāsošana un bakterioloģiskā sēšana. "Akūtas pankreatīta" diagnoze ir apstiprināta pozitīvu asins kultūru rezultātu, un jo īpaši retroperitoneālās telpas pneimatisma klātbūtne ar vēdera dobuma CT. MP holangiopankreogrāfijas (MPGHP) ieviešana praksē padara vienkāršu pūtītes karpas instrumentālo izmeklēšanu.

Kāda ir akūta pankreatīta prognoze?

Epidēmiskais akūts pankreatīts ir letāls vismaz 5%. Ar nekrotisko un hemorāģisko pankreatītu mirstības līmenis sasniedz 10-50%. Infekcijas gadījumā, bez plašas ķirurģiskas ārstēšanas vai infekcijas zonas nosusināšanas, mirstība parasti sasniedz 100%.

CT skenēšanas laikā iegūtie dati korelē ar prognozi. Ja CT izmaiņas nav konstatētas vai CT norāda tikai vidēji smagu aizkuņģa dziedzera tūsku (Balthasar A vai B klase), prognoze ir labvēlīga. Pacienti ar peripankreātisku iekaisumu vai šķidruma sastrēgumu vienā reģionā (C un D klase) veido abscesu 10-15% gadījumu; ja šķidrums uzkrājas divās vai vairākās zonās (E klase), abscesa veidošanās risks ir lielāks par 60%.

Ransonas prognostiskās pazīmes palīdz prognozēt akūtas pankreatīta gaitu. Five Ranson raksturlielumi var būt atkarīga no uzņemšanas: vecums virs 55 gadiem, glikozes līmenis serumā virs 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH serums vairāk nekā 350 IU / l, ACT vairāk nekā 250 vienībām un skaits leikocītu lielāks 16,000 / / RTI & gt; Citi parametri tiek noteikts 48 stundas pēc uzņemšana: samazināšana HCT,> 10% palielināt asins urīnvielas slāpeklis> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) Serum Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), bāzes deficīts> 4 mEq / L (> 4 mmol / L) un aprēķinātais šķidrums piesaiste> 6 l. Akūts pankreatīts ir atšķirīgs mirstības risku, kas palielina ar vairākiem pozitīviem pazīmēm, ja tā ir mazāka nekā trīs pozitīva zīme, mirstība - mazāk par 5%; ja trīs vai četri ir pozitīvi, mirstība var būt 15-20%.

APACHE II, kas aprēķināts 2. Dienā pēc uzņemšanas, korelē ar akūtas pankreatīta prognozēm.