Akūta nieru mazspēja bērniem

Akūta nieru mazspēja bērniem - nonspecific sindroms dažādu etioloģiju, attīstās sakarā ar pēkšņu apgaismojuma izslēgšanas homeostatiskos nieru funkcija, kas ir balstīta uz hipoksija nieru audu bojājumu ar sekojošu izdevīgu attīstības kanāliņu un spraugām tūskas. Sindroms izpaužas kā pieaugošā azotemija, elektrolītu līdzsvara traucējumi, dekompensēta acidoze un traucēta spēja atbrīvot ūdeni.

Jēdzienu "akūta nieru mazspēja" pirmo reizi ierosināja J. Merils (1951), nevis bijušie apzīmējumi "anurija" un "akūta uremija".

Akūta nieru mazspēja bērniem - nespecifisks sindroms, kas attīstās sakarā ar akūtu vai pārejoša homeostatiskos neatgriezenisku zudumu nieru funkcijas, ko izraisa hipoksija nieru audu bojājumu ar turpmākajiem izdevīgu kanālos un intersticiālo audu tūskas (Naumovs VI Papayan AV, 1991).

Akūta nieru mazspēja var rasties bērniem visu vecumu daudziem slimības: nefrīts (infekcijas pretalerģiska glomerulonefrīts, toksiskas vai narkotiku tubulointerstitial nefrīts), infekcijas slimības (HFRS, leptospiroze, jersinioze et al.), Šoks (hipovolèmiskais, infekcijas, toksiskas, traumatisks ) mioglobin- un hemoglobīnūrija (traumatisks rabdomiolīze, akūts hemolīze) intrauterīna augļa hipoksija un daudzām citām patoloģijām.

Organisko nieru bojājums, ko papildina anārija, nesenā pagātnē 80% gadījumu beidzās ar pacientu nāvi. Pašlaik, pateicoties plaši izplatītajām efektīva terapijas metožu ieviešanai klīniskajā praksē (dialīze, hemofiltrācija utt.), Ir bijis iespējams būtiski samazināt letalitāti. Saskaņā ar AS Doletsky un līdzautoriem. (2000), ar bērniem ARF tas ir aptuveni 20%, jaundzimušajiem - no 14 līdz 73%.

ICD-10 kodi

• N17. Akūta nieru mazspēja.
• N17.0. Akūta nieru mazspēja ar caurejas nekrozi.
• N17.1. Akūta nieru mazspēja ar akūtu kortikālo nekrozi.
• N17.2. Akūta nieru mazspēja ar medulāru nekrozi.
• N17.8. Cita akūta nieru mazspēja.
• N17.9. Akūta nieru mazspēja, neprecizēts.

Akūtas nieru mazspējas epidemioloģija

Vidēji akūta nieru mazspēja rodas 3 bērniem uz 1 000 000 cilvēku, no kuriem 1/3 ir zīdaiņi.

Jaundzimušā periodā akūtās nieru mazspējas biežums, kam nepieciešama dialīze, ir 1 no 5000 jaundzimušajiem. Saskaņā ar oficiālajiem datiem, akūta nieru mazspēja ir saistīta ar 8-24% no visiem uzņemšanas intensīvās terapijas nodaļai un jaundzimušo dzemdībām. 6 mēnešu līdz 5 gadu vecumā akūtās nieru mazspējas biežums ir 4-5 uz 100 000 bērniem. Šajā vecuma grupā galvenais akūtas nieru mazspējas cēlonis ir hemolītiski-urēmiskais sindroms. Skolas vecumā akūtās nieru mazspēja galvenokārt ir atkarīga no nieru glomerulārā aparāta slimību izplatības un ir 1 uz 100 000 bērniem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Acu nieru mazspējas cēloņi bērniem

Jau 1947. Gadā I. Tgiyya un citi. Viņi uzlaboja nieru išēmijas teoriju kā galveno akūtas nieru mazspējas cēloni. Tie uzskatīts, ka Anūrija un urēmijas, ko izraisa ilgstošas asinsvadu spazmas, reflektoru nieru cortex, ar ko veicināt pārtraukšanas glomerulārās filtrācijas, reabsorbciju, un zināmu pieaugumu, deģeneratīvas un nekrotisku izmaiņām distālajā izlocītā kanāliņā un augšupejošu daļu HENLE s cilpas. Asinsvadu šunta Trueta kā patoloģisks pamats šoku bojājumiem nierēs, pēc tam saņēma vispārēju atzīšanu. Asins plūsmas apvada Malpighian glomerulos paskaidrots oligoanuria šoka soli par toksisko nefropātijas un nepārtrauktos hipoksija nieru audos, it īpaši garozas viela veicina autolytic proksimālo kanāliņu nekrozi, kā arī organisko aizturētājs.

Klīniski ir divu veidu akūtas nieru mazspējas bērniem: funkcionāla (FPN) un organiskā (faktiski OPN). Pirmais rodas sakarā ar VEO traucējumiem, biežāk pret dehidratāciju, kā arī hemodinamikas un elpošanas traucējumu dēļ. Tiek uzskatīts, ka FPN novērotās izmaiņas nierēs ir atgriezeniskas, un to ne vienmēr var noteikt ar parastajām klīniskajām un laboratorijas metodēm. Citā nieru mazspējas formā (ARF) ir vērojamas atšķirīgas klīniskas izpausmes: azotemija, elektrolītu līdzsvara traucējumi, dekompensēta metabolisma acidoze un nieru mazspējas spēja atbrīvoties no ūdens.

Visnozīmīgākie nieru mazspējas klīniskie simptomi ir oligūrija. Pieaugušajiem un pusaudžiem oligūrija tiek definēta kā diurēzes līmeņa samazināšanās> 0,3 ml / kg-h) vai 500 ml / dienā zīdaiņiem -> 0,7 ml / (kg-h) un attiecīgi 150 ml / dienā. Ja anurija pieaugušajiem, dienas urīna daudzuma augšējo robežu uzskata par diurēzi> 300 ml / dienā zīdaiņiem> 50 ml / dienā.

Oligurija un akūta nieru mazspēja nav sinonīmi. Pacientiem ar akūtu diurēzi nieres parenhimāne nav obligāti organiski bojāta. Tajā pašā laikā oligurija ir galvenais akūtiskā nieru mazspējas klīniskā pazīme bērniem.

Galvenie nieru bojājošie faktori ir asinsrites hipoksija, DIC sindroms un nefrotoksīni, kas veicina:

• stabilu spermu, kas saistīta ar asinsritē, kas samazina asins plūsmu uz glomeruliem;
• intraarenālās hemodinamikas pārkāpums, galvenokārt sakarā ar arteriovenozo asinsrites manevrēšanu (Troyeta šunti), kas strauji samazina nieru garozas asins piegādi;
• intravaskulārā trombogēnā blokāde, īpaši glomerulāru arteriolu nodrošināšanā;
• samazinot kapilāro caurlaidība sakarā ar glomerulārās podocytes wears off;
• cauruļveida šūnu blokāde, olbaltumvielu masa;
• tubulointerstitial izmaiņas, kā deģenerācija vai nekrozes nieru kanāliņu epitēlijā (membranoliz un citolīzei) tubuloreksisu (kaitējums bazālo membrānu uz kanāliņos), kas ir pievienots ar bezmaksas reverse iesūkšanas filtrāta (primārā urīna) caur bojāto bazālo membrānu no kanāliņu nieru interstitium;
• edema interstitium sakarā ar primārā urīna brīvu uzsūkšanos caur bojātām cauruļveida sienām;
• urīnā koncentrējot kortiko-medulārā osmotiskā gradientu un nieru pretplūsmas aparāta blokādi;
• nieru hipoksijas pieaugums, ko izraisa intraarenālu asiņu saspiešana ar tūsku un asiņu manevrēšanu nierēs;
• nekrotiski izmaiņas nieru garozā (garozas nekroze), kas ļoti iespējams nāves pacientiem ar ARF vai pie augstumu nākamā nefrosklerozi un nieru mazspēju.

Tas viss ir saistīts ar glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos, asu nieru kanāliņu koncentrācijas funkcijas, oligurijas un hippozenūrijas inhibīciju.

Akūtās nieru mazspējas gadījumā dažāda vecuma bērniem galvenie ir dažādi etioloģiskie faktori. Tādējādi galvenā vērtība jaundzimušo periodā ir hipoksija vai asfiksija, pneumopathy intrauterīno infekcijas, sepse, trombozes, nieru asinsvadus, vecumā no 1 mēneša līdz 3 gadiem - Hus primāro infekciozu toksikoze, angidremichesky šoks, vecumā no 3 līdz 7 gadu vecumam - vīrusu vai baktēriju nieru bojājumus, saindēšanās, traumatisks un septisko šoku, vecumā no 7-17 gadiem - sistēmisks vaskulīts, glomerulonefrīta, traumatisks šoks.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Akūtas nieru mazspējas patoģenēze

Par ARF patoģenēze notiek taisnība 4. Kārtas posmos (posmi): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy un samazinot. OPN pirmsnāvu fāzi var uzskatīt par etioloģisko faktoru primārās ietekmes uz nierēm stadiju. In solis anuricheskuyu būtībā nieru zudumu to homeostatiskos funkcijas: asinis un audus saglabāts ūdens, kālijs, metabolītu (inter alia, amonjaks, urīnviela, kreatinīna - tā sauktā "middle" no molekulas), metabolā acidoze gaitā. Pārmērīga toksisko vielu uzkrāšanās organismā izraisa uremijas - saindēšanās ar amoniju. Diurēzes atjaunošanu pacientiem ar ARF gandrīz vienmēr aizstāj ar urīna pārmērīgas iztukšošanas pakāpi - poliuriju. Šajā periodā pazūd nieru vazokonstrikcija, normalizējas glomerulāru kapilāru caurlaidība.

Novērtējot nieru funkcijas, jāpatur prātā, ka diurēze bērnam ir obligāta un papildu nieru mazspēja. Ar obligātu diurēzi tiek saprasts šķidruma daudzums, kas vajadzīgs, lai veiktu visu osmotisko slodzi, t.i., urīna daudzuma izdalīšanai caur nierēm, kas darbojas maksimālās koncentrācijas režīmā. Šajā gadījumā pieaugušā urīnā maksimālā osmolaritāte vidēji ir 1400 mosm / l, jaundzimušajam - 600 mosm / l, bērnam līdz 1 gadam - 700 mosm / l. Tāpēc, jo jaunāks ir bērns, jo vairāk viņam ir obligātā diurēze. Tādēļ, lai izolētu 1 mosm / l zīdaiņu, nepieciešama diurēcija 1,4 ml, pieaugušajam - 0,7 ml. Tāpēc, ja nefronam nav organisku bojājumu, diurēzes samazināšanās nevar būt neierobežota un obligāta, un otrādi, jo augstāka ir osmotiskā slodze, jo lielāka ir diurēze.

Lai noteiktu osmoregulējošo, koncentrējošo nieru funkciju, ir jānosaka urīna osmolalitāte vai tā relatīvā blīvuma indekss, kas ar to saistīts. Lai salīdzinātu šos parametrus, EK Tsybkulin un NM Sokolov ierosināja formulu: OK = 26 x (OPM + 6), kur OK ir osmotiska urīna koncentrācija, OPM ir relatīvais urīna blīvums.

Akūtas nieru mazspējas patoģenēze

Akūtas nieru mazspējas simptomi bērniem

Akūta nieru mazspēja bērniem nav patstāvīgs sindroms, bet gan attīstās kā jebkuras slimības komplikācija, tādēļ tās klīniskās pazīmes ir cieši saistītas ar pamata slimības simptomiem.

Bērniem visievērojamākais un agrīns akūtas nieru mazspējas simptoms ir diurēzes samazināšanās. Šajā gadījumā izšķir absolūto oligūriju, kas nav atkarīga no pacienta ūdens režīma, un relatīva oligūrija novērota, kad ūdenim ir trūkumi organismā. Pirmais no tiem attiecas uz OPN, otrais - uz FPN. Dažos gadījumos, pacientam ar ARF anūriju var izlaist, saglabājot vodovydelitelnoy nieru darbību, tomēr, šķidruma tilpums ieviesto vienmēr ievērojami pārsniegs summu diurēze.

Oligurijas kombinācija ar hipesthenuriju (PKM> 1,025) norāda uz FPN vai OPN prednaric stadiju. Oligurijas kombinācija ar hipostvenūriju liecina par nieru filtrācijas un koncentrācijas spējas samazināšanos, t.i., par patieso artēriju veidošanos.

Urīna sedimentu pārbaude liecina par nosoloģisku formu, kas izraisīja nieru darbības traucējumus. Tādējādi hematūriju un proteinūriju novēro DIC sindromā vai intracapillary glomerulāro bojājumu gadījumā. Granulu un hialīna cilindru klātbūtne sedimentos norāda uz nieru hipoksiju. Leikociturija (neitrofils) bieži rodas ar akūtu nieru iekaisumu (pielonefrīts, apostematozais nefrīts). Mērens limfotsituriya, eozinofiluriya, proteīnūrija un cylindruria mikroeritrotsituriya parasti kalpo kā pārdomas par attīstības alerģisku, toksisko vai metaboliska tubulointerstitial nefrīts. Azotemija norāda uz nieru izdalīšanas funkcijas un homeostāzes stāvokļa pasliktināšanos slimiem bērniem. Galvenais azotemijas marķieris ir kreatinīna un urīnvielas koncentrācija. Kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs (normālā ne vairāk kā 0,1 mmol / l) atspoguļo nieru darbības traucējumus. Kreatinīna līmenis asinīs un urīns ar minūšu diurēzes noteikt glomerulārās filtrācijas ātrums (klīrenss endogēnā kreatinīna), kas, kad zemākas par normālo vērtību, aizturētājs (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Urīnvielas koncentrācija (normāls 3,3-8,8 mmol / l) atspoguļo ne tikai stāvokli nieru ekskrēcijas funkciju, bet arī bērna ķermeni katabolisma procesi ļauj in sepse, apdegumi, traumas, uc

Ūdens-elektrolītu līdzsvara pacientiem ar ARF izpaužas palielināts kālija līmenis asinīs līdz 7 mmol / l un hyperhydration (līdz anasarca, attīstību, smadzeņu tūskas un plaušu). Tiek noteikts, ka kalcija koncentrācija asinīs ir mazāka par 2,5 mmol / l. Nātrija saturs ir biežāk normas robežās (135-145 mmol / L) vai ar tendenci samazināt to, kā daļa no elektrolīta nonāk uz šūnām, aizstājot kāliju un otra brīvi noņemta ar urīnu. Pēdējais ir saistīts ar strauju nātrija reabsorbcijas samazināšanos nieru kanāliņos to bojājumu dēļ. For oligoanuricheskoy posmā ir raksturīga akūta nieru mazspēja gipoizostenuriya - samazinot PKO (<1,005) un urīna osmolalitāte (<400 mOsm / l) visos porcijās.

Pacientiem ar arteriālo hipertensiju parasti vielmaiņas acidoze tiek konstatēta asinīs.

Pirms trenēžas (sākotnējā) akūtās nieru mazspējas stadijā bērniem nav īpatnības, bet tas ir atkarīgs no slimības klīniskajām izpausmēm, kas noveda pie OPN. Sākotnējais akūtas nieru mazspējas sākotnējā perioda diagnozes sākums ir progresējoša oligurija, kuras attīstības pakāpe var būt atšķirīga:

• akūts (šoka raksturojums) ilgst 12-24 stundas;
• vidēji - 2-4 dienas (tipiska HUS);
• pakāpeniski - 5-10 dienas, novēro daudzos bakteriālos infekcijas (izerinioze, leptospiroze uc).

Oligoanuric stadija ilgst 2-14 dienas vai vairāk (pēc pētījuma, 22 dienas ar pozitīvu slimības iznākumu). Klīnisko ainu nosaka slimības simptomi, kā arī hiperhidrātijas pakāpe, hiperkaliēmija, azotemijas līmenis un citas intoksikācijas izpausmes. Visiem bērniem ir redzes traucējumi un nervu darbība, kas saistīta ar smadzeņu edēmiju. Pacientu kustības aktivitāte ir pazemināta. Ādas pārvalki ir gaiši, dažreiz ar dzeltenīgu nokrāsu, iespējamas hemorāģiskas izsitumi, retāk - skrāpējumi no niezes. Ārējie apvalki ir pieskārieni. Pirmkārt, seja, plakstiņi uzbriest, tad pietūkums izplatās uz apakšējām ekstremitātēm. Iespējams, ka brīvā šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā, starp pleirālas telpā. Dažreiz tiek noteikts amonjaka smarža no mutes. Parasti ir elpas trūkums, tahikardija. AD pat pirmajos dzīves mēnešos bērniem var būt augstāks nekā parasti, bet biežāk novirzes ir mazāk izteiktas. Ir iespējami krampji, urīnskābe.

Periods oligoanuricheskoy predialysis posma bērnu reģistrē anēmiju, trombocitopēniju reizēm, hiponatriēmija, pakāpenisku pieaugumu par azotēmija: urīnvielas līmenis sasniedz 20-50 mmol / l, seruma kreatinīna - 0.3-0.6 mmol / l. Iespējams hiperkaliēmija (> 7,0 mmol / l), tad bīstamas sekas šīs rīcības cardiodepressive elektrolītu. Ievērojami (4-6 reizes vairāk par normu) paaugstina asinīs "vidū" molekulu ir universāla marķieris endogēnas intoksikācijas un nieru mazspēju.

Akūtas nieru mazspējas klīniskie simptomi bērniem, kuri saņem dialīzi, tiek izlīdzināti pēc 2-3 dienām. Retinobusa sindroms samazinās, sirds funkcija, plaušas stabilizējas. Pakāpeniski samazinās apziņa, tiek novērsta anēmija, acidoze. Ir lēnums, samazināta ēstgriba, bālums. Sprādziena čūlu klātbūtnē var rasties kuņģa vai zarnu asiņošana ar sarežģījumiem sabrukuma formā.

OPN poliuriskā stadija izpaužas pakāpeniska diurēzes līmeņa paaugstināšanās. Urīna daudzums pārsniedz parasto diurēzi vairākas reizes. Šajā periodā ir iespējama dehidratācijas, hipokalēmijas sindroma kā letarģija, meteorisms, pārejoša locekļu parēze, tahikardija, tipiskas izmaiņas EKG attīstība. Bērniem MT ievērojami samazinās, audu elastība un turgors samazinās. Motora aktivitāte ir zema, pirmās dienās samazinās apetīte.

ARF šajā periodā, tāpat kā oligonurģijas fāzē, joprojām ir zems (1,001-1,005). Nātrija urīnvielas, kreatinīna un urīnvielas izdalīšanās arī strauji samazinās, tādēļ bieži poliuriskās stadijas sākumā nepieciešama asi zeotēma, lai novērstu azotemiju un samazinātu intoksikāciju. Tajā pašā laikā ievērojami palielinās kālija izdalīšanās ar urīnu, kas, protams, izraisa hipokaliēmiju. Urīns nogulsnes ilgi saglabājas augsts saturs leikocītu, eritrocītu, cilindri, kas ir saistītas ar atbrīvošanu no cauruļveida epitēlija šūnu nāvi un izkliedēšanas iespiesto infiltrācija.

Poliuriskās stadijas ilgums ir no 2 līdz 14 dienām. Šajā periodā ir liela pacientu nāves iestāšanās iespējamība, jo ir samazināta imunitāte un iespējamās komplikācijas pneimonijas, urīnceļu infekcijas, sepses formā. Pārvarot šo kritisko posmu, OPN prognoze ievērojami uzlabojas.

Atveseļošanās fāze var ilgt 6-12 mēnešus vai ilgāk. Pakāpeniski normalizēti MT pacienti, sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklis un kuņģa un zarnu trakts, asins un urīna analīžu rādītāji. Tomēr ilgstoši vājums un ātrs bērnu nogurums, zems PKO, joprojām ir tendence nokturijai. Tas ir saistīts ar nieru kanāliņu epitēlija lēnu atjaunošanos.

Akūtas nieru mazspējas simptomi

Akūtas nieru mazspējas veidi

Diagnoze akūtās nieru mazspējas bērniem

Galvenie punkti akūtas nieru mazspējas diagnozei bērniem ir diurēzes samazināšanās noteikšana kombinācijā ar VEO un azotemijas traucējumiem. Būtisks nosacījums precīzai oligonurģijas diagnostikai ir urīnpūšļa kateterizācija.

No pacientiem ar patieso, organiskā aizturētājs urīns atklājās šādas izmaiņas: PKO <1,005, urīns osmolalitāte <400 mOsm / l, samazināts kreatinīna koncentrācija, urīnvielas koncentrācijas rādītājs (koncentrācija kreatinīna urīnu ka asinīs - usr / PCR), kā arī palielināts nātrija jonu koncentrācija urīnā (UNa> 20 mM / l). Šiem pacientiem nātrija reabsorbcija nieru kanāliņos ir nomākta.

FPN (vai solis prerenal ARF) ir pievienots ar PKO (> 1025) palielinājumu, saturu urīnvielas un koncentrâcijas koeficientu un samazinot una (20mmol / l). Pēdējais ir saistīts ar maksimālo nātrija reabsorbciju nierēs ar FPN.

FPN un OPN diferenciāldiagnozē var izmantot iekraušanas testus.

1. Paraugs ar vasodilatora zāļu (pentamīna, eufilīna utt.) Ieviešanu palielina diurēzi oligurijā sakarā ar asinsrites centralizāciju.
2. Paraugu ar ūdens slodzi un urīna alkalinizāciju. Pacienti intravenozi injicē ar šķidrumu apjomā, kas ir aptuveni 2% MT vai 20 ml / kg 1-2 stundas. Parasti hemodēzi un 10% glikozes šķīdumu lieto vienādās proporcijās. Ja pacientam ir FPN 2 h, diurēze palielinās un POM samazinās. Ņemot vērā metabolisko acidozi, papildus tiek ievadīts 2-3 ml / kg 4,2% nātrija bikarbonāta šķīduma. Ja pastiprinās urīnskābes reakcija, akūtas arteriālas hipertensijas risks ir augsts.
3. Paraugu ar saluretikas ieviešanu veic bez dehidratācijas, ņemot vērā noturīgas oligonurģijas fona. Diurēzes trūkums norāda uz akūtu nieru mazspēju. Jāatceras, ka lielas devas lasix (> 10 mg / kg) ievadīšana arteriālā šoka fona gadījumā ir bīstama, tādēļ ieteicams to sadalīt daļiņās un injicēt 1-2 stundu laikā daļēji. Sākas parasti ar devu 2 mg / kg, pēc 1 stundas, ja tā nav, tad vēl 3-5 mg / kg. Lasix iedarbojas efektīvāk, ņemot vērā nepārtrauktu dopamīna infūziju 1-3 μg / (kgmin) devā, reoprotektoru un nātrija bikarbonāta ievadīšanu vecuma devās.

Akūtas nieru mazspējas diagnostika

[19], [20], [21], [22],

Kā bērniem tiek novērsta akūta nieru mazspēja?

• Savlaicīgi korekcija samazināt BCC, atbilstošus pasākumus, lai cīnītos pret šoku, Hipoksiskās-išēmiska bojājuma par orgānu un sistēmu, izņemot nefrotoksiskām zālēm, uzraudzību ķirurģijas pacientu pēcoperācijas periodā, novēršot viņu attīstību DIC un infekcijas komplikācijas.
• Nieru ultrasonogrāfija bērniem no pirmos dzīves mēnešos, lai izslēgtu urīna sistēmas orgānu attīstības traucējumus.