Akūtas nieru mazspējas patoģenēze

Akūta nieru mazspēja attīstās vairāku stundu vai vairāku dienu laikā, reaģējot uz dažādiem bojājumiem, kas izpaužas kā azotemija, oligonurūcija, skābju-bāzes līdzsvara un elektrolītu līdzsvara pārkāpums. Tās rodas, ja ir notikusi pēkšņa, iespējami atgriezeniska GFR samazināšanās.

Normālie glomerulārās filtrācijas ātruma parametri un urīna maksimālās osmolalitātes indikatori

Rādītāji	Jaundzimušie	1-2 nedēļas ilgu dzīvi	6-12 mēnešu dzīves	1-3 gadi	Pieaugušie
GFR, ml / min pie 1,73 m 2	2b, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Urīna maksimālā osmolitāte, mosmols / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Tas joprojām ir strīdīgs, kādā līmenī GFR samazināšanās par 50% vai vairāk, saglabājot vismaz 24 stundas, norāda uz akūtas nieru mazspējas rašanos. Tas saistīts ar kreatinīna koncentrācijas paaugstināšanos asins plazmā jaundzimušajiem vairāk kā 0,11 mmol / l un vecākiem bērniem ir proporcionāli lielāks. Papildu diagnostikas zīme ir oligurija. Vadošais patofizioloģisks saites attīstībā simptomu akūtas nieru mazspējas, - ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi, metaboliskā acidoze, uzkrāšanos oglekļa dioksīda, kas palielināta ventilāciju, plaušu bojājumus, un elpošanas traucējumi.

Akūtas nieru mazspējas sindroms reti tiek izolēts, biežāk tas attīstās kā daļa no vairāku orgānu mazspējas. Šī sindroma īpatnība ir tās cikliskums ar pilnīgu nieru funkciju traucējumu atjaunošanu. Tomēr mirstība akūtās nieru mazspējas gadījumā ir 10-75%. Plašs izdzīvošanas klāsts ir saistīts ar to slimību dažādību, kas izraisa akūtas nieru mazspējas attīstību.

Jaundzimušā periodā aknu nieru mazspējas attīstības risks palielinās nieru bojājumu dēļ. Galvenais atšķirīgais iezīme pilnā jaundzimušā periodā ir zems GFR un minimāla nieru asiņu plūsma. Jaundzimušajiem ir arī ļoti ierobežota nieru fizioloģiskā spēja gan koncentrēties, gan urinēt atšķaidīšanu, tādēļ iespēja regulēt hemostāzi ir minimāla. Šajā gadījumā funkcionējoši nefroni atrodas jukstamendulāra slānī un ir salīdzinoši labi aizsargāti no hipoksijas. Tāpēc diezgan bieži rodas pārejoša nieru sirds išēmija jaundzimušajiem (ar nelabvēlīgu dzemdību gaitu, asfīkijas attīstību), bet reti noved pie patiesas kortikālās nekrozes. Patiesībā nieres reaģē uz hemodinamikas un hipoksijas izmaiņām tikai ar filtrēšanas ātruma samazināšanos. Pēc hemodinamikas normalizēšanas un bojājošās zāles eliminācijas pazūd arī nieru disfunkcija.

Ar nieru perfūzijas vai asinsvadu tilpuma samazināšanos palielinās izšķīdušo vielu, tostarp urīnvielas, reabsorbcija. Fizioloģiskā stāvoklī 30% urīnvielas, kas filtrēta glomerulos, tiek reabsorbēti. Šis procentuālais daudzums palielinās, samazinot nieru perfūziju. Tā kā kreatinīns netiek reabsorbēts, palielināta urīnvielas apgrieztā absorbcija palielina urīnvielas / kreatinīna attiecības līmeni asinīs. Šo stāvokli bieži definē kā prerenālu azotemiju.

Vairākos gadījumos vispārējās hemodinamikas un asinsrites traucējumu progresēšana, asiņu asins plūsmas strauja samazināšanās izraisa nieru asinsvadu sašaurināšanos ar nieru asins plūsmas pārdalīšanu. Ja cietā garozas išēmija nieru GFR slānis samazinās līdz kritisko vērtību, gandrīz līdz nullei, kam seko išēmisko nekrozi epitēlija spirālveida kanāliņu no nierēm. Akūtās tubulārās nekrozes galvenās klīniskās pazīmes ir oligoanurija attīstība.

Sindroms akūta nieru mazspēja, var būt saistīts ar iekaisumu nieru parenhīmā un interstitium (tubulointerstitial nefrīts vai glomerulonefrīta). Gar išēmisks nieru parenhīmas bojājums veicina endogēnu intoksikācijas (mikrobu toksīnus, proinflammatory mediatorus, bioloģiski aktīvas vielas, brīvo radikāļu skābekļa un citi.), Kas ietekmē asins sarecēšanas sistēmu.

Pacientiem ar tīru nefrotiskais sindroms akūtas nieru mazspējas, var būt saistīta ar tūsku intersticiālu audos, palielinot hidrostatisko spiedienu proksimālo kanāliņu un Bowman kapsulā, un līdz ar to arī ar pazemināta spiediena filtrācijas un vērtību GFR. Hemodialīze ar masveida ultrafiltrāciju vai albumīna ievadīšanu, kas noņem intersticiālu tūsku, var atjaunot nieru darbību.

Dažos gadījumos, anūrija, nieru Glomerulārās bojājumi var būt rezultāts kanāliņi obturation olbaltuma masu vai asins recekļu veidošanos, piemēram, IgA-nefropātija pacienti ar epizodēm bruto hematūrija.

GFĀ samazināšanās var izraisīt kustīgus procesos izplatīšanas glomerulārās kapilāru cilpas ar kompresijas un / vai tubulointerstitial izmaiņas, kā arī atbrīvot vazoaktīvu vielu un citokīniem no monocītu un citas šūnas, kas kalpo kā tiešu norādi uz plazmaferēzi.

Septiskās slimības gadījumā patogēniska saikne ir smags anaerobi baktēriju šoks un ar to saistīta hemolīze.

Neskatoties uz organiskas akūtas nieru mazspējas etioloģisko faktoru daudzveidību, tās patogēze sastāv no šādiem galvenajiem patoloģiskajiem procesiem:

• nieru vazokonstrikcija, kas izraisa audu išēmiju;
• samazinot glomerulāru kapilāru caurlaidību, izraisot GFR samazināšanos;
• kanāliņu kavēšanos ar šūnu devritu;
• no filtrata transepitēlijas atpakaļplūsmas kanāla tuvumā.

Sindroma patoģenēzē galvenais loma ir hemodinamikas faktors. Tas raksturo labi zināmo parādību (tubuloglomerulyarnaya atgriezeniskās saites), kura būtība - kaitējums epitēlija šūnās proksimālajos kanāliņu dēļ ietekmē jebkuru faktoru, kas noved pie samazināšanos reabsorbciju sāls un ūdens sākuma daļā nefrons. Plūsmas pieaugums joni Na ⁺ un ūdens distālajā nefrons kalpo kā stimuls atbrīvošanu vazoaktīvu vielu jukstaglomerulārā aparāta (renīna). Renīns inducē un saglabā vadošo artēriju spazmu ar nieru asiņu plūsmas pārdalīšanu, arteriolu lietošanas pārtraukšanu un GFR samazināšanos. Tas viss noved pie sāļu un ūdens izdalīšanās samazināšanās. Atgriezeniskās saites signāls, ko kanāli nodrošina, lai samazinātu asins plūsmu un GFR pārāk lielu šķīdumu izdalīšanos, sauc par tubulohlomerulāro atgriezenisko saiti. Fizioloģiskajos apstākļos tas nodrošina drošības mehānismu, lai ierobežotu GFR, ja kanālu caurlaidības funkcionālā ietilpība ir pārslogota. Tomēr ar akūtu nieru bojājumu šī mehānisma aktivizācija vēl vairāk mazina nieru asinsritumu, ierobežojot barības vielu piegādi, saasinot cauruļveida bojājumus.

Oligoanurīna akūtas nieru mazspējas stadijā hemodinamikas faktors nav dominējošā loma. Ja nieru bojājumi jau ir bijuši, mēģinājumi palielināt asins plūsmu nierēs nepalielina GFR un nepalielina akūtas nieru mazspējas gaitu.

Sakarā ar ievērojamu kaitējumu nephrons reabsorbtsionnoy spējas, mainās corticomedullary normālu osmotisko gradientu, saskaroties ar filtrācijas ātrums samazinās, ir absolūtā vai frakcionēti izdalīšanos ūdens pieaugumu. Visi iepriekš minētie mehānismi izskaidro akūtas nieru mazspējas poliuriskās stadijas attīstību.

Atveseļošanās posmā atkal nākas pievērsties hemodinamikas faktora lomai. Paaugstināta nieru asins plūsma paralēli palielina GFR un palielina diurēzi. Atveseļošanās posma ilgumu nosaka aktīvo nefronu atlikušā masa. Nieru atjaunošanās ātrums ir tieši atkarīgs no nieru asins plūsmas atveseļošanās fāzē.

Patoloģiskas izmaiņas akūtās nieru mazspējas gadījumā vairumā gadījumu ir ierobežotas ar diferenciālas izmaiņas nefronā. Savlaicīga lietošana pašreizējā konservatīvo detoksikācijas metožu, nieru aizvietošanas terapijas laikā ļauj ārstēt akūtas nieru mazspējas sindromu kā atgriezenisku stāvokli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],