Hroniska plaušu tuberkuloze

Ar plaušu tuberkulozi, it īpaši ar tās hroniskām formām un plaši izplatītu procesu, ir sirds un asinsvadu sistēmas pārkāpumi. Galvenā vieta sirds un asinsvadu patoloģijas struktūrā plaušu tuberkulozes gadījumā ir hroniska plaušu sirds.

Hroniska plaušu sirds slimība - tieši kambara hipertrofiju, kam seko dilatācija vai nepietiekamības dēļ paaugstinātā spiediena plaušu apgrozībā (precapillary plaušu hipertensijas), traucējumi rezultātā gāzes apmaiņas plaušu bojājumu, bojājumi maziem un lieliem kuģiem, krūškurvja deformācijas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kas izraisa hronisku plaušu sirds tuberkulozi?

Vairākus gadus hroniskas plaušu sirds slimības ar plaušu tuberkulozi noteikšanas biežums palielinās. Ar zemāku tuberkulozes ārstēšanu un ar slimības gaitas izmaiņām daudzi pacienti ar tuberkulozi kļūst par kardiologu pacientiem. Tas ir saistīts ar faktu. Ka hroniskas plaušu sirds sindroms laika gaitā iegūst dominējošu vērtību un nosaka slimības iznākumu . Agrīna invaliditāte un augsta mirstība plaušu sirds attīstībā norāda uz problēmas medicīnisko un sociālo nozīmi.

Riska grupas taisnā ventriculu mazspējas attīstīšanai pacientiem ar plaušu tuberkulozi:

• nesen diagnosticēti pacienti ar parastiem akūtiem procesiem (infiltratīvā tuberkuloze, kazeozā pneimonija), kam ir smaga intoksikācija;
• pacienti ar smagu bronhu obstrukcijas sindromu - gan aktīvās, gan neaktīvās tuberkulozes sekas (hroniskas plaušu tuberkulozes formas paasinājums, pēc traumatiskas ķirurģiskas iejaukšanās).

Fona patoloģijas (pneimonskleoze, hronisks bronhīts, bronhektāze, plaušu emfizēma) klātbūtne pastiprina slimības gaitu.

Hroniskas plaušu sirds slimības patoģenēze tuberkulozes gadījumā

Neatkarīgi no etioloģijā mehānisma hroniskas plaušu sirds slimības ir tipiska: patoģenēzē ir pakāpenisks pieaugums spiediens plaušu apritē, palielinot slodzi uz labo kambara no sirds un hipertrofija.

Iespējamie patoģenēzes mehānismi:

• plaušu alveolu un kapilāru virsmas laukuma samazināšanās;
• plaušu vazokonstrikcija alveolāro hipoksijas (Eulera-Lilestrand refleksa) vai acidozes rezultātā;
• palielināta asiņu viskozitāte;
• plaušu asinsrites ātruma palielināšanās.

Hroniskas plaušu sirds slimības simptomi tuberkulozes gadījumā

Klīniskā aina no slimības ietver simptomus uz pamata process un pazīmes plaušu-sirds nepietiekamības ārstēšanai.

Hroniskas plaušu sirds agrīnajās stadijās sirds slimības simptomi pacientiem ar tuberkulozi tiek slēpti, pamatojošās slimības izpausmēs. Dominē intoksikācijas simptomi vai elpošanas mazspēja. Klepus, aizdusa, drudzis, utt apnojas konstatētas vairāk nekā puse no pacientiem bez organisko sirds slimības, tas ir saistīts ar elpošanas mazspēja samazinās kā bronhodilatori, inhalējamais skābekli. Svarīgs simptoms ir "silta" cianoze (arteriālās hipoksēmijas sekas), cianozes intensitāte atbilst elpošanas traucējumu pakāpei un elpošanas mazspējas pakāpei. Ciānozei parasti ir difūzs raksturs, bet tas var būt arī mazāk izteikts ("marmora āda" vai akrozīnoze).

Papildus cianozi un aizdusu, pazīmes hipoksēmijas un hiperkapniju justies reibonis, galvassāpes, miegainība un spiedes paroksizmālo sāpes sirdī. Sāpes sirdī var būt saistītas ar vielmaiņas traucējumiem (hipoksija, tuberkulozes infekcijas toksiskā iedarbība). No labās sirds dilatācijas var rasties, "stenokardija sāpes", jo kompresijas kreisā galveno koronāro artēriju pieaudzis plaušu stumbra gados vecākiem pacientiem ar hronisku plaušu sirds sāpes var izraisīt aterosklerozi koronāro kuģiem.

Tāpat kā ar citiem sirds bojājumiem, pacienti ar I pakāpes plaušu sirds slimību var ilgstoši kompensēt stāvokli. Turpmākā mikobaktēriju ietekme izraisa dekompensāciju.

Ir trīs dekompensācijas pakāpes. Pirmajā pakāpē miegainība tiek konstatēta miera stāvoklī. Tas bija mazāk nekā 55% no nepieciešamās vērtības, divkārša elpošanas aiztures laika (līdz 12-15 s) samazināšana (Stange tests). Pārbaudot: mērena cianozes, epigastrālo pulsāciju, nelielu aknu palielināšanos. Sirds skaņas ir apslāpētas, tās uzklausa 11.tona akcentu pāri plaušu artērijai, atklāj venozo spiedienu, samazina arteriālo asiņu piesātinājumu O ₂ līdz 90%.

Pēc pacienta II pakāpes dekompensācijas traucēt izteiktajā dregnā, kas rodas miera stāvoklī, cianozes, tahikardijas, hipotensijas. Aknas ir palielinātas, tiek atzīmēta sāpīga kāju kaula vai pietūkums. Sirds robeža tiek virzīta uz labo pusi, skaņas augšdaļas toņi ir nedzirdīgi, otrais tonis pāri plaušu artērijai ir atšķirīgs. Arteriālo asiņu piesātinājums ar skābekli samazināts līdz 85%. Klīniskajā attēlā dominē ilgstošu plaušu traucējumu simptomi: klepus, nosmakšanas uzbrukumi (līdzīgi uzbrukumiem bronhiālās astmas gadījumā), subfebrīla temperatūra. Plaušās tiek uzklausīti dažādu kalibru sausie un mitrie gravitācijas gravīši, un, ja ir fokusa process, noteiktā vietā tiek dzirdams sēkšana.

III dekompensācijas pakāpe - kopējā sirds mazspēja. Tās attīstību veicina vielmaiņas traucējumiem, dziļas neatgriezeniskas deģeneratīvas izmaiņas miokardā rodas audu hipoksija un intoksikācijas dēļ klātbūtnes bojājuma. Accent II tonis plaušu artērijā pazūd, noteikt simptomus relatīvo trikuspidālā mazspēju un venozo sastrēgumu ar asinsriti. Šādiem pacientiem, ievērojami traucējumiem hemodinamika (palielināts aknu, kļūst vēl izteiktāka tūska, palielināti kakla vēnas, samazināta urīna izdalīšanās, ir efūzijas uz vēdera vai pleiras dobumā). Lai gan daži no simptomiem (cianoze, elpas trūkums, un citi.) Var būt saistīts gan plaušu un sirds mazspējas pacientiem ar CPH piezīmi simptomi un pareizu labi sirds mazspēja ( "stāvošs" aknas, ascīts, tūska). Patoloģiskais process ietver kreisā kambara, acīmredzot sakarā ar pieaugošo slodzi uz kreisajā pusē sirds klātbūtnes radīto asinsvadu anastomožu un sakarā ar sašaurināšanās dobumā kā rezultātā kambaru starpsienas kreisā izvirzījumiem.

Hroniskas plaušu sirds slimības diagnostika tuberkulozes gadījumā

Sirds mazspējas attīstībai pacientiem ar plaušu tuberkulozi, kam raksturīga pietūkšana. Plaušu sirds diagnoze procesa sākumposmos izraisa zināmas grūtības. Lielākā daļa ārstu uzskata, ka, lai diagnosticētu hronisku plaušu sirds, pietiek ar plaušu hipertensijas, labās ventrikulāras hipertrofijas, labās ventrikulārās sistēmas mazspējas pazīmēm, lai konstatētu pamatā esošo slimību.

Lai noteiktu paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā, izmanto krūšu kurvja rentgenogrāfiju, elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, radionuklīdu ventrikulogrāfiju un MR. Pulmonālās arteriālās hipertensijas diagnostikas "zelta standarts" tiek uzskatīts par pareizu sirds kateterizāciju, mērot plaušu artērijas ķīļošanās spiedienu.

Pathognomonic rentgenstaru pazīmes hroniskas plaušu sirds: palielināt labo vēnu stūri, labo priekškambaru un plaušu artērijas izspiedumu ar sirds vertikālo (pilienu) stāvokli.

EKG izmaiņas:

• pazīmes, kas norāda uz sirds stāvokļa maiņu (pagriezienus pulksteņrādītāja virzienā, EOS vertikālo stāvokli, muguras augšējās daļas pāreju), ko izraisa gan labās sirds hipertrofija, gan emfizēma;
• P- bumbas amplitūdas pieaugums II un III standartnovadījumā ir lielāks par 0,25 mv (2,5 mm);
• izlīdzināšanai, inversijas un divfāziska T viļņi II un III standarta un labi krūtīs noved, palielinās līdz ar pieaugošo līmeni labā sirds mazspēju, izmaiņas ir vairāk izteiktas standarta svina III un V vadībā ₁ :
• pilnīga vai nepilnīga pakaļējā saišu kompleksa bloķēšana;
• labās sirds hipertrofijas pazīmes (R pārsvars labajā krūšu kurvī un (vai) S - kreisajā krūšu kurvī,

P ar izejas II, III, AVF, V ₁ un V ₂. ST segmenta samazināšanās vienā vadā, palielinājums summai R svina V ₁ un S svina V ₅ līdz 10 mm). Ehokardiogrāfija ļauj noteikt sirds kambaru izmēru un to sienu biezumu. Lai noteiktu hipertrofiju, lai noteiktu izraidīšanas funkciju, Doplera pētījuma izmantošana ļauj, balstoties uz trikuspīles regurgitācijas ātrumu un spiedienu pareizajā atriumā, lai aprēķinātu sistolisko spiedienu plaušu artērijā. Metodes informatīvums var būt mazāks, ja rodas tahikardija un slikta vizualizācija plaušu aptaukošanās vai emfizēmas dēļ.

Citas attēlveidošanas metodes (CT, MRI, radionuklīdu diagnostika) ļauj novērtēt sirds un galveno trauku kameru izmēru.

[8], [9], [10],