Miokarda akinezija

Sirds slimību diagnostikā var noteikt mikodijas akinesiju, proti, tā kustību vai nespēju noslēgt noteiktas sirds muskuļu audu daļas.

Tādējādi, akinēzija infarkts - nav slimība un patoloģisko stāvokli normālu kustību funkcijas traucējumi sirds muskuli, ko nosaka ar ultraskaņas diagnostikas sirds un pārstāv vienu no strukturālās un funkcionālās īpašības vairāku slimību, sirds un asinsvadu sistēmā.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Cēloņi miokarda akinezija

Kāpēc sirds muskuļi vairs nesamazina, tas ir, kādi ir miokarda akinezijas cēloņi?

Jo kardioloģijas prakse patoģenēzē normālas saraušanās funkciju miokardu (kas, kā mēs zinām, veselīga sirds tiek veikta automātiski) zaudējumi visbiežāk saistīta ar miokarda infarktu, un to, kas notiek ar viņu nekroze kardiomiocītos darbiniekiem. Postinfarction reparative izmaiņas (pārveidošanas) miokarda sākotnēji noved pie infarktu pieaugumu, tad deformācijas notiek kambara un tās paplašināšanu ar pārveidošanas cardiomyocyte nekroze zonu rētu veidošanos ar akinetic daļu miokarda. Fibrotiskās izmaiņas var ietekmēt arī starpsienas atdala kambarus, un tad ultraskaņas pārbaude rāda, akinēzija šajā kambaru starpsienu.

Miokarda infarkts - akūts stāvoklis sirds išēmijas, vai koronārās sirds slimības (KSS), kas rodas, kad asins cirkulāciju koronāro artēriju sistēmas, kas noved pie miokarda hipoksiju un savītums prom no tās šūnās.

Ar muskuļu sirds mazspēju pēc infarkta un tās izliekumu - aneirisma - ultraskaņas kardiogrāfija atklāj kreisā kambara akineziju. Gandrīz divām trešdaļām pacientu ir aneirisma veidošanās kreisajā kambīklē - uz priekšējās sienas vai virsotnē, un šeit ir atzīmēta sirds augšdaļas akinezija.

Bez tam, pastāv korelācija Ehokardiogrāfiskie rezultāti ļauj padarīt redzamu akinēzija infarkts, miokarda postinfarction sindroms; - vai difūza postinfarction cardiosclerosis ar tipisku nomainītu bojātās kardiomiocītos šķiedrains audu, bet arī bojāt sirds vadīšanas sistēmu (pārkāpšanu no Bioelektrisko impulsa sinoatriāla vai atrioventrikulārā mezgla šūnām).

Gadījumā, ja deģenerācijas vai distrofijas infarkta, kuram ir tāda pati cardio histomorphological modeli, izmaiņas sirds muskuļu struktūrā demonstrē arī fokusa miokarda akinēzija.

Bieži ir raksturīga bojājumu sinoatriāla mezglu šūnas ar ierobežotām muskuļu sienas kustību amplitūdu un nav tā samazināšanai, t.i., no hipokinēzija un akinēzija kombināciju pacientiem, kam infekcijas miokardīts. Slimība var papildināt ar veidošanās iekaisuma iesūkties ar interstitium un lokalizēts miotsitolizisom sakarā ar iekaisumu, ko izraisa vīrusi (Adeno un enterovīruss, Picornaviridae, Soxsackie vīruss, parvovīrusa B, Rubella virus, HSV- 6), baktērijas (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), un vienšūņu (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), sēnes (Aspergillus) vai parazīti (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani et al.). Kā liecina klīnisko statistiku, vairumā gadījumu infekcijas miokardīts dod difteriju, gripa, enterovīrusu un Toxoplasma.

Un, ja etioloģija autoimūna miokardīts (kas saistīta ar sistēmiskā sarkanā vilkēde, sklerodermija, reimatoīdais artrīts, Whipple slimības uc) var notikt akinēzija kreisā kambara disfunkciju un pilns ar dzīvību apdraudošām aritmijām.

Atsevišķi kardiologi atšķir stresa kardiomiopātiju (Takotsubo kardiomiopātija), ko vietējie speciālisti sauc par sabojātās sirds sindromu. Šī pēkšņa pārejoša sistēmiska disfunkcija kreisā kambara vidējā-apikāla segmentos bieži rodas stresa situācijās gados vecākām sievietēm, kurām nav išēmiskas sirds slimības. Jo īpaši kreisā kambara pamatnē parādās hiperkinēzes zona, bet virs tā - sirds augšdelma akinezija. Arī sirds ultraskaņā diagnostikas speciālisti var noteikt kustību trūkumu starpnozaru starpsienas zonā.

[8], [9], [10], [11]

Riska faktori

Galvenie riska faktori sirds muskuļu reģiona normālas darbības traucējumiem miokarda akinezijas formā ir koronāro sirds slimību attīstība. Savukārt tās attīstības riska faktori ir šādi:

• sievietēm vecumā virs 45 gadiem vīriešiem un vecākiem par 55 gadiem;
• agrīnas sirds slimības ģimenes anamnēze;
• veicot uz pazeminātu ABL holesterīna (augsta blīvuma lipoproteīnu) līmeņos, un paaugstināts zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL), lai atvieglotu sedimentāciju holesterīna uz asinsvadu sieniņām - aterosklerozes;
• augsts triglicerīdu līmenis asinīs (saistīts ar uzturu);
• augsts asinsspiediens;
• vielmaiņas traucējumi (metabolisks sindroms), veicinot asinsspiedienu un holesterīna nogulsnēšanos koronārajos traukos;
• Smēķēšana (tai skaitā pasīvā), aptaukošanās, fiziskās aktivitātes trūkums, psiholoģiskais stress un depresija.

Miokarda infekcijas vīrusu un bakteriālas infekcijas, kā arī autoimūnās patoloģijas izraisa šādu miokarda išēmijas riska faktoru kā paaugstinātu C reaktīvā proteīna (CRP) līmeni asinīs. Un normālo sirds trauku stāvokli traucē audu plazminogēna aktivatoru (tPA) un to inhibitoru (PAI) nelīdzsvarotība, kas apdraud koronāro vēnu trombozi ar pilnīgu oklūziju.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Pathogenesis

Tiek uzskatīts, ka patoģenēzi kardiomiopātijas atrodas neadekvāta reakcija uz sirds asinsvadu (koronāro artēriju un / vai arteriolu un kapilāru) par izlaišanu asins kateholamīnu neyromediatov, un ka īslaicīga anomālijas miokarda kontrakcijas rasties spazmas tos izraisīja.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Simptomi miokarda akinezija

Ar miokarda akineziju - sirds un asinsvadu sistēmas slimību ehokardiogrāfisko indikāciju - klīnisko ainu nosaka šo patoloģiju simptomi. Tie ir: elpas trūkums, dažādas intensitātes sāpes sirdī, aritmijas (cilijai vai ventrikulāri), ventrikulāra plandīšanās, ģībonis.

Tātad, ar takotsubo kardiomiopātiju pacienti visbiežāk sūdzas par sāpēm kreisajā plecu cilpā aiz krūšu kaula (saspiežamā daba) un gaisa trūkuma sajūtas iedvesmas laikā.

Miokardīta sāpes var būt gan akūtas, gan ilgstošas (lietojot nitroglicerīnu), un apspiež (saspiežot). Turklāt šīs infekcijas izcelsmes slimības sirds simptomi ir elpas trūkums, drudzis, palielināta sirdsdarbība, sirds plandīšanās; ir iespējama hemodinamikas zibens pasliktināšanās (asins plūsmas ātruma samazināšanās), apziņas zudums un pēkšņa sirds nāves iestāšanās.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Komplikācijas un sekas

Protams, akinēzija infarkts salīdzinot ar diskinēzija daļa postinfarction rēta ir nopietnāka drauds dzīvībai pacientiem ar miokarda infarktu. Pētījumi liecina, ka aptuveni 40% gadījumu ar miokarda obstrukcija koronāro asinsvadu ar laikus atjaunot asinsriti ishemirovannom segmentā (reperfūzijas), miokarda kontrakciju tiks atsākta divu līdz sešu nedēļu laikā pēc infarkta. Tomēr tā sekas un komplikācijas ir pēkšņa sirds tamponāde, elektromehāniskā disociācija un nāve.

Sekas un komplikācijas deģeneratīvas izmaiņas miokarda savā daļējā akinēzija izraisīt gandrīz neizbēgama atrofiju muskuļu šķiedras, kas var izpausties ne tikai fibrilācija un samazinās sirds produkciju, bet arī paplašināšanās sirds kamerās ar hronisku sirds mazspēju.

Kreisā kambara akinezija ar sistolisko disfunkciju un sirds mazspēju ir viens no spēcīgākajiem pēkšņas sirds nāves riska prognozētājiem.

[38], [39], [40]

Diagnostika miokarda akinezija

Tikai miokarda instrumentālā diagnostika ar sirds ultraskaņas palīdzību - ehokardiogrāfija - ļauj identificēt tās akinezijas zonas.

Sirds sienas kustības izsekošana un novēršana ļauj veikt speciālu sirdsdarbības kontrakciju segmentālo analīzi.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnozi sāpēm krūtīs - pacientiem ar netipisku klīnisko attēlu vai diagnosticējoši nenoteiktu elektrokardiogrammas rezultātu - ir jāietver arī ehokardiogrāfija.

Pacientiem, netraucējot satiksmi infarkta ehokardiogrāfija, var izmantot, lai noteiktu citus dzīvībai bīstamas slimības, ar līdzīgu klīnisko ainu: masīva plaušu embolija vai aortas sadalīšanas.

Turklāt, diagnoze miokardu, tai skaitā uz tās muskuļa saraušanās funkciju pārkāpšanu ietver asins analīzes par ESR, līmeni, C-reaktīvā proteīna antivielas (seroloģisko analīzei IgM līmeņa serumā), līmeni elektrolītu, lai noteiktu miokarda kaitējuma marķierus (izoenzīmus troponīns I un T, kreatīnkināze).

Pacienti do elektrokardiogrammu (EKG), koronārā angiogrāfija tiek veikta radiopaque, tomogrficheskuyu scintigrāfiju (ar radioizotopu vielām), krāsu audu doplera attēlveidošanas, MR. Sirds aneirizmu diagnozei nepieciešams lietot radiopagnētisko ventrikulogrāfiju.

Dažos gadījumos miokarda diferenciāldiagnoze ir iespējama tikai ar endomiokarda biopsijas palīdzību, kam seko iegūtā parauga histoloģija.

Profilakse

Atgriezieties sadaļā par riska faktoriem un metodēm, ar kurām var novērst kardiovaskulārās patoloģijas. Galvenais - nav svarā, kustēties un neļauj holesterīna apmesties formā plankumiem par asinsvadu sieniņām, un tas ir noderīgi, pēc 40 gadiem (un klātbūtni sirds slimības ar asins radiniekiem) respektēt diētu aterosklerozes

Un, protams, kardiologi uzskata, ka smēķēšanas atmešana ir vissvarīgākais nosacījums, lai novērstu išēmiskus bojājumus miokardim. Fakts ir tāds, ka, smēķējot sarkano asinsķermenīšu hemoglobīna olbaltumvielas, tiek kombinēti ar ieelpoto tabakas dūmu gāzēm, kas veido ļoti sāpīgu savienojumu - karboksiglobīns. Šī viela neļauj asins šūnām pārvadāt skābekli, kas izraisa sirds muskuļu kardiomiocītu hipoksiju un miokarda išēmijas attīstību.

Lasīt arī - Postinfarction cardiosclerosis profilakse

[49], [50], [51], [52], [53]

Prognoze

Prognozējoša informācija kardiologi negribīgi runā: ir grūti precīzi prognozēt postinfarktu diskinēziju, hipokinēzi un akineziju.

Lai novērtētu mirstības prognozi pēc akūtas miokarda infarkta, Amerikāņu Ehokardiogrāfijas ekspertu biedrība ieradās Sienas kustības indeksā (WMI). Tomēr tai nav pilnvērtīgas ilgtermiņa prognozes vērtības.

Attiecībā uz miokardītu pēc statistikas datiem gandrīz 30% gadījumu kulminācija atveseļojas, savukārt citos gadījumos hroniska kreisā kambara disfunkcija kļūst par komplikāciju. Turklāt aptuveni 10% vīrusu un mikroorganismu miokardīta gadījumu var izraisīt pacientu nāvi. Kopējā miokarda akinezija izraisa sirdsdarbības apstāšanos.

[54], [55], [56]