Miokarda distrofija: akūts, taukains, išēmisks, fokālais, sportistiem

Miokarda distrofija tiek uzskatīta par patoloģisku procesu, kas balstās uz sirds muskuļa sabojāšanos, ko izraisa metabolisma un bioķīmiskie traucējumi.

Dažos avotos miokarda distrofiju ieteicams neizolēt atsevišķā patoloģijā, bet to uzskata par slimības klīnisko izpausmi. Tomēr šī patoloģija, salīdzinot, piemēram, ar kardiomiopātiju, skaidri norobežo procesus, kas rodas sirds muskuļos.

Miokarda distrofija tiek izolēta tikai tad, ja tiek pierādīts, ka vielmaiņas procesi ir bojāti, kā rezultātā rodas muskuļu bojājumi.

[1], [2], [3], [4]

Cēloņi miokarda distrofija

Jau vairāk nekā simts gadu laikā ir izveidota klasifikācija, kas izceļ divas sirds muskuļu distrofijas cēloņu grupas. Tas pamatojas uz dažādām slimībām, kas tieši vai netieši ietekmē metabolisma procesus miokardos.

Pirmās grupas miokardo distrofijas cēloņi ir sirds slimība, it īpaši miokardīts, išēmiskā slimība un kardiomiopātija.

Otrajā grupā norādīta ne-sirds patoloģija, kas ar hormonu, asins elementu vai nervu korekcijas palīdzību var negatīvi ietekmēt muskuļu slāni.

Šajā grupā ietilpst anēmija, kad eritrocītu un hemoglobīna līmenis ir zemāks par pieļaujamajiem standartiem, tonzilīts hroniskā stadijā, intoksikācija gan iekšējā, gan ārējā, it īpaši profesionālā saindēšanās.

Turklāt šīs patoloģijas cēloņi norāda uz negatīvu narkotiku ietekmi, kuras deva un lietošanas ilgums pārsniedz pieļaujamās robežas. Tas attiecas uz hormonālajiem medikamentiem, citostatiskiem un antibakteriāliem līdzekļiem.

Endokrīno orgānu slimības, piemēram, virsnieru dziedzeris vai vairogdziedzera dziedzeris, kas darbojas hormonālā līmenī, arī veicina distrofiskos procesus sirds muskuļos. Neaizmirstiet par hronisku nieru slimību un elpošanas sistēmu.

Atsevišķi ir jānošķir sporta distrofija, kad pārmērīga fiziskā slodze, ko sirds muskuļi nespēj tikt galā, noved pie tās sakāves.

Sakarā ar iepriekšminētajiem cēloņiem muskuļu slānim trūkst enerģijas. Turklāt kardiomiocītiem uzkrājas toksiskas vielas, kas rodas vielmaiņas procesa rezultātā, kas izraisa papildu bojājumus (endogēnu intoksikāciju).

Tādējādi mirst sirds muskuļu funkcionālās šūnas, kur vietā tiek veidoti saistaudu audzēji. Jāatzīmē, ka šādas teritorijas nespēj veikt kardiomiocītu funkcijas, kā rezultātā rodas "mirušas" zonas.

Kompensācijas mehānisms ir sirds dobuma palielināšanās, kas izraisa vāju kontrakta procesu. Šajā gadījumā orgāni nesaņem pilnu barības vielu un skābekļa daudzumu, un hipoksija palielinās. Progresējot patoloģisko procesu, rodas sirds nepietiekamība.

[5], [6], [7], [8], [9],

Simptomi miokarda distrofija

Attēlu par patoloģijas klīniskajām izpausmēm var ievērojami mainīties, sākot no pilnīgas simptomu trūkuma un beidzot ar sirds mazspējas pazīmēm, kas izraisa stipras elpas trūkumu, edēmu un hipotensīvu sindromu.

Miokarda distrofijas simptomi sākotnēji nav, bet dažreiz ir iespējamas sāpīgas sajūtas sirdī. Tās parādās spēcīgas fiziskās slodzes vai pēc psihoemociālas uzliesmošanas rezultātā, vienlaikus sāpes samazinās.

Šajā posmā daži cilvēki meklē palīdzību no ārsta. Vēlāk pakāpeniski pievieno elpas trūkums, pietūkums kājas un pēdas, kas palielina vakarā, kļūstot biežāk epizodes sāpes sirdī, ir tahikardija, sirds aritmija, un marķētas vājums.

Visi šie simptomi jau liecina par sirds mazspējas iestāšanos, kas pasliktina atjaunošanās prognozi.

Dažos gadījumos, piemēram, ar klimatisko miokarda distrofiju, sirdī vērojamas sāpes, īpaši virs apices, kas izplatās visai krūšu kreisajā pusē. Viņu raksturs var būt pīrsings, nospiež vai sāpes, un pēc nitroglicerīna lietošanas intensitāte nemainās.

Diezgan bieži visus šos simptomus var kombinēt ar citām menopauzes veģetatīvām izpausmēm, piemēram, sejas apsārtumu, siltuma sajūtu un pastiprinātu svīšanu.

Alkoholisko midiostrofiju raksturo tahikardijas parādīšanās, gaisa trūkuma sajūta un klepus. EKG bieži var novērot ekstrasistolu un priekškambaru mirdzēšanu.

Miokarda distrofija sportistiem

Vispirms mums jāsaprot, kā muskuļu šūnas strādā atpūtai un zem slodzes. Tātad kardio-mioocīti pat miera stāvoklī darbojas ar dobu jaudu, bet sirds pārtrauc un atvieglo no 60 līdz 90 reizēm minūtē.

Veicot fiziskus vingrinājumus, īpaši, ja skriejas, sirdsdarbība palielinās par 2 vai vairāk reizes. Kad pulss sasniedz 200 minūtes, sirdij nav laika, lai pilnībā atpūsties, tas ir, praktiski nav diastola.

Tāpēc miokardi iznīcina sportistiem sakarā ar sirds iekšējā saspīlējuma palielināšanos, kā rezultātā asins cirkulē slikti un attīstās hipoksija.

Ar skābekļa trūkumu aktivizējas anaerobā glikolīze, veidojas pienskābe, un tiek iznīcināti daži organelli, arī mitohondriji. Ja slodze pārsniedz normu, kardiomiukti ir gandrīz nemainīga hipoksija, kas izraisa to nekrozi.

Miokarda distrofija sportistiem attīstās, aizstājot sirds muskuļa šūnas ar saistaudiem, kas nav spējīgi izstiepties. Sportisti, kuri pēkšņi nomira, autopsijā atklāja mikroinfarktus sirdī, kas apstiprina sliktu asinsriti miokardā.

Turklāt saistaudi slikti veic nervu impulsus, ko var izpausties ar aritmiju un pat sirdsdarbības apstāšanos. Visbiežāk nāve iestājas naktī pēc intensīvas apmācības, kuras cēlonis ir nepareizi izvēlētu fizisko aktivitāšu rezultātā radušies mikroinfrakcijas.

Veidlapas

Išēmiska miokarda distrofija

Īslaicīgu nepietiekamu skābekļa pieplūdumu sirds muskuli dēļ var attīstīties išēmiska miokarda distrofija. Tomēr jāņem vērā tas, ka iskēmijas laikā EKG tiek reģistrētas raksturīgas izmaiņas, bet tajā pašā laikā muskuļu bojājumu marķieri nav (transamināzes, laktāta dehidrogenāzes).

Patogētiski muskuļu slānis izskatās viegls, gaišs un nepietiekams skābekļa patēriņš un tūska. Dažreiz trombu var atrast artērijās, kas baro sirds muskuļus.

Ja mikroskopisko izmeklēšanu raksturo vazokonstrikcija, it īpaši kapilāru paplašināšanās, eritrocītu stāvoklis un intersticiāla audu pietūkums. Dažos gadījumos konstatē asiņošanu un leikocītu diapedēzi, kā arī neitrofilu grupas miokarda išēmijas perifēro reģionā.

Turklāt muskuļu šķiedras zaudē svītru un glikogēna krājumus. Krāsojot, konstatē nekrotiskās izmaiņas kardiomiocītos.

No klīniskajiem simptomiem ir jānošķir stenokardija - sāpju sindroms sirdī, gaisa trūkuma sajūta, bailes sajūta un paaugstināts spiediens.

Komplikācija var būt akūta sirds mazspēja, kas dažos gadījumos ir nāves cēlonis.

[10]

Miokarda fokālais distrofija

Viena no sirds išēmiskās sabrukšanas formām ir miokarda fokālais distrofija. Morfoloģiski tas ir nelielu patoloģisku centru veidošanos sirds muskulī un tiek uzskatīts par starpnozaru starp stenokardiju un infarktu.

Patoloģisko centru attīstības cēlonis ir asinsrites traucējumi artērijās, kas baro sirds muskuļus. Visbiežāk cilvēki pēc 50 gadiem cieš no šīs patoloģijas. Sāpes sajūtās sirdī sākotnēji rodas ar intensīvu fizisko piepūli, bet kā progresēšana - jāuztraucas un jāuztraucas.

Papildus sāpēm cilvēkam var rasties nepietiekamas iedvesmas sajūta un reibonis. Arī milzīgs stāvoklis ir ritma traucējumi un sirds kontrakcijas biežuma palielināšanās vairāk nekā 300 minūtēs. Šādas tahikardijas var izraisīt nāvi.

Ir arī asimptomātiska miokarda fokālās distrofija, kad cilvēkam nav patoloģijas simptomu. Šādos gadījumos pat sirdslēkme var būt nesāpīga.

Lai izvairītos no simptomu palielināšanās, jums jāredz ārsts un jāveic instrumentālie pētījumi, piemēram, EKG un sirds ultraskaņa. Tādējādi ir iespējams vizualizēt muskuļu slāņa bojājumus un sākt laicīgu ārstēšanu.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Miega sēla tauku deģenerācija

Dažos gadījumos normālos kardiomiuktos parādās tie, kam uzkrājas mazi tauku pilieni. Laika gaitā pakāpeniski palielinās tauku slāpēšanas apjoms un pēc tam aizstāj citoplazmu. Tieši tā veidojas miokarda tauku deģenerācija.

Sirds muskuļu šūnās tiek iznīcinātas mitohondrijas, un autopsijā var novērot citu tauku sirds bojājumu izpausmes pakāpi.

Nelielu patoloģijas aktivitātes pakāpi var vizualizēt tikai ar mikroskopa palīdzību, bet izteiktāks bojājums izraisa sirds izmēra palielināšanos. Šajā gadījumā dobums ir izstiepts, muskuļu slānis ir izliekts, blāvs un dzeltenbrūns.

Miokarda tauku deģenerācija ir simptomātiska stāvokļa pazīme. Pakāpeniskas taukskābju uzkrāšanās rezultātā kardiomiocītos, tiek novēroti šūnu metabolismu un lipoproteīnu iznīcināšanas procesi sirds šūnas struktūrās.

Galvenie faktori tauku bojājumiem muskuļa ir nepietiekama skābekļa padeve uz miokardu, patoloģija vielmaiņas procesus, kā rezultātā infekcijas slimību, kā arī nesabalansēts uzturs, kur zemās vitamīnu un olbaltumvielu.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Kreisā kambara miokarda distrofija

Kreisā kambara bojājums nav neatkarīga patoloģija, bet tā ir slimības izpausme vai sekas.

Kreisā kambara miokarda distrofiju raksturo muskuļu slāņa biezuma samazināšanās, kas izraisa noteiktu klīnisko simptomu parādīšanos. Tie ir vājums, vājuma sajūta, sirds ritma pārkāpums, kas izpaužas kā pārtraukumi, kā arī dažādas intensitātes sāpju sindroms.

Turklāt cilvēki var traucēt elpošanu, staigājot vai fiziski iedarbojoties, kas samazina efektivitāti un palielina nogurumu.

Palielinoties distrofijas, smailo un kāju edemai, var parādīties sirdsklauves un asinsspiediena krišana.

Laboratoriskajos pētījumos asinīs var konstatēt nepietiekamo hemoglobīna līmeni, kas veicina anēmijas attīstību.

Kreisā kambara miokarda distrofija veicina citu orgānu un sistēmu disfunkciju. Bez savlaicīgas un efektīvas ārstēšanas patoloģiskais stāvoklis tuvākajā nākotnē var izraisīt sirds mazspēju, kas ievērojami pasliktina vispārējo cilvēka stāvokli.

Smagas fiziskas pārslodzes rezultātā miokardā var novērot asinsizplūdus, nekrotiskus procesus un toksisku kaitējumu kardiomiocitam. Klīniski tas var izpausties sirds ritma samazināšanās un asinsspiediena pazemināšanās.

Miokarda distrofija nepietiekama uztura dēļ var izraisīt muskuļu šķiedru atrofiju, kas ir patoloģiska vielmaiņas sekas. Slāpekļa bāzes, žults skābes un amonijs atrodas asinīs.

Acidozes izpausmes var novērot, ja šī patoloģija tiek kombinēta ar cukura diabētu. Attiecībā uz hipertiroīdismu tas palīdz vājināt un samazināt muskuļu slāņa biezumu. Paralēli tam spiediens un sirds jauda palielinās.

No sarežģījumiem ir jānošķir priekškambaru mirdzēšana, trokšņi sistolē un sirds dobuma paplašināšanās. Vēlāk notiek patoloģiskais process, un tiek pievienota asinsrites nepietiekamība.

Dyshormonāla miokarda distrofija

Sirds muskuļa sabojāšana hormonu nelīdzsvarotības dēļ tiek novērota ar vairogdziedzera disfunkciju vai sekundāru hormonālo traucējumu dēļ.

Miokarda dyshormonāla distrofija ir biežāka pēc 45-55 gadiem. Vīriešiem patoloģija ir saistīta ar testosterona sekrēcijas pārkāpumu, sievietēm - estrogēniem menopauzes vai ginekoloģisko slimību laikā.

Hormoni ietekmē olbaltumvielu un elektrolītu apmaiņu sirds muskuļu šūnās. Ar viņu palīdzību palielina vara, dzelzs, glikozes saturu asinīs. Estrogēni aktivizē taukskābju sintēzi un veicina kardiomiocītu enerģijas rezervju atlikšanu.

Ņemot vērā to, ka šī patoloģija var notikt un gluži ātri attīstīties, sievietēm menopauzes laikā ieteicams regulāri veikt sirds izmeklēšanu, lai agrīni atklātu patoloģisko procesu.

Runājot par vairogdziedzera darbību, tā funkciju var samazināt vai palielināt, kas ietekmē vielmaiņas procesus muskuļu slānī un distrofisko procesu attīstību.

Šāda tipa patoloģijas ārstēšana ir tā attīstības cēloņa likvidēšana, proti, hormonu līmeņa normalizācija un endokrīno orgānu normālas darbības atjaunošana.

Ar palīdzību medikamentu cilvēks var atbrīvoties no tādiem klīniskās izpausmes, kā sāpes sirds durstīšanas rakstzīmju sindromu izplatījās uz viņa kreiso roku, pavājināta sirds darbības (paātrinājums, palēninājums, un sirds aritmija), kā arī izmaiņas psiho-emocionālo stāvokli.

Turklāt cilvēkam var būt uzbudināmība, palielināta nervozitāte, reibonis, miega traucējumi un svara zudums. Visbiežāk šie simptomi ir raksturīgi tirotoksikozei.

Miokarda bojājumi, kas rodas nepietiekamas vairogdziedzera funkcijas dēļ, var izpausties sāpošas sāpes sirdī, izplatīšanās uz kreiso roku, nedzirdīgie toņi, pietūkums un spiediena samazināšanās.

[24], [25], [26]

Diagnostika miokarda distrofija

Kardiomiocītu un muskuļu slāņa izmaiņas kopumā ir slimības progresēšanas sekas. Atsaucoties uz ārstu, viņa galvenais uzdevums ir atrast galveno patoloģiju un noteikt ārstēšanai piemērotu terapiju.

Saistībā ar pacientu tiek parādīta pirmā informācija par viņa sūdzībām, to rašanās laiku un progresēšanu. Turklāt objektīvajā pārbaudē ārsts var noteikt slimības redzamās klīniskās izpausmes, īpaši, veicot sirds auskulāciju. Īpaši nepieciešams jautāt par slimībām un sportu, kas ir cietuši, par to, kā izslēgt vai uzskatīt, ka sportisti ir miokarda distrofija.

Miokarda distrofijas diagnostika ietver arī instrumentālo metožu izmantošanu. Tātad vairogdziedzera ultraskaņa var parādīt tās struktūru, un ar laboratorijas testiem - noteikt hormonu līmeni un novērtēt funkcionalitāti. Arī klīniskā asins analīze var norādīt uz anēmiju, ja hemoglobīna līmenis ir zems.

Īpaša nozīme ir EKG, kad rodas ritma traucējumi, un patoloģija klīniski nav izpaudusies. Ultraskaņa palīdz noteikt sirds kontraktilitātes izmaiņas un novērtēt izdalīšanās frakciju. Tomēr nozīmīgus patoloģiskus apvidus var redzēt tikai ar smagu sirds mazspēju. Ultraskaņa norāda arī uz sirds urbumu palielināšanos un miokarda biezuma izmaiņām.

Apstiprinājumu var iegūt pēc biopsijas, kad tiek uzņemts muskuļu audu gabals un rūpīgi pārbaudīts. Šī manipulācija ir ļoti bīstama, tāpēc katrai aizdomām par distrofiskiem procesiem to nav iespējams izmantot.

Jauna metode ir kodolvielu MRI, kad organismā ievada radioaktīvo fosforu un tiek aprēķināts tā uzkrāšanās muskuļu slāņa šūnās. Rezultātā ir iespējams novērtēt patoloģijas līmeni. Tādējādi samazināts fosfora daudzums liecina par nepietiekamām sirds enerģijas rezervēm.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Profilakse

Pamatojoties uz zināmiem patoloģijas cēloņiem, miokarda distrofijas profilaksei jāietver pasākumi, lai novērstu vadošo slimību, kurai ir negatīva ietekme uz kardiomiocītiem.

Profilakses nolūkos regulāri jālieto vitamīnu un minerālu kompleksi. Tomēr neaizmirstiet par uzturu un atpūtu. Tāpat jāizvairās no stresa situācijām, lai izvairītos no psihoemociālā stāvokļa traucējumiem un ķermeņa aktivitātes devas.

Apmācības sportistiem jāveic, ņemot vērā dzimumu, vecumu un vienlaicīgu patoloģiju cilvēkiem. Obligāts nosacījums ir visu hronisko centru sanācija un jau esošu slimību darbības kontrole.

Profilakse nozīmē izmantot minimālu zāļu daudzumu stingri izvēlētajās devās. Nespēja ievērot zāļu režīmu apdraud intoksikāciju un bojājumus muskuļu vidējā slānī.

Intensīvo slodžu laikā, ar menopauzi un vecumā, ir jāveic regulāras pārbaudes, lai noteiktu sirdsdarbību, pat ja tiek veikta EKG un ultraskaņa.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Prognoze

Katrai personai ir atkarīga miokarda distrofijas prognoze, jo savlaicīgs zvans ar ārstu un ātra ārstēšanas sākšana var nodrošināt pilnīgu patoloģiskā procesa regresiju un klīnisko izpausmju likvidēšanu.

Tomēr komplikāciju gadījumā sirds mazspējas gadījumā prognoze ir atkarīga no patoloģijas smaguma un var radīt nelabvēlīgu iznākumu. Ārstēšanas trūkuma dēļ būtiski pasliktinās cilvēka vispārējais stāvoklis un dzīves kvalitāte.

Progresīvās stadijās dažkārt ir nepieciešama sirds transplantācija, jo narkotikas nevar tikt galā ar distrofiskiem procesiem un to sekas pašas.

Miokarda distrofija nav tik bieži konstatēta, ja sākotnējā stadijā nav klīnisku simptomu. Regulāro izmeklējumu un EKG un sirds ultraskaņas palīdzību var izvairīties no turpmākas patoloģijas progresēšanas un aktivizēt normālas kardiomiocītu struktūras atjaunošanas procesus.

[41], [42], [43], [44]