Miokardīts

Miokardīts - vai difūza iekaisums sirds muskuļa sakarā ar dažādām infekcijām, pakļaušanu toksīnu, narkotiku vai imunoloģiskas reakcijas rezultātā bojājumu kardiomiocītos un attīstības sirds funkcijas traucējumiem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemioloģija

Miokardīta patieso izplatību ir grūti novērtēt, jo vairākos gadījumos slimība tiek veikta latenti vai subklīniski, bez spilgām slimības izpausmēm, kā rezultātā rodas pilnīga atveseļošanās.

Saskaņā ar patoloģiskajiem un anatomiskiem pētījumiem miokardīta izplatība mirušā vidū ir 1-4%, sasniedzot 9,5%, ja tiek pētīta lielāka nekā normāla miokarda audu daļa. Cilvēkiem, kas nomira no pēkšņas sirds nāves jaunībā, miokarda iekaisuma pazīmes ir robežās no 8,6 līdz 12%. Miokardīta intravitālās diagnozes biežums ir diezgan plašs (0,02-40%). Ir vērts atzīmēt, ka cilvēki ar jauniešu vecumu saslimst ar miokardītu (vidējais vecums ir no 30 līdz 40 gadiem). Sieviešu biežums ir nedaudz augstāks nekā vīriešiem, bet vīriešiem parasti ir smagākas formas.

Saskaņā ar histoloģiskā biopsijas, infarkts, izplatītās šādām formām: limfocitāras (55%), jaukto (22%), granulomatozes (10%), gigantisko šūnu (6%) un eozinofīlā (6%) un citi (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Pathogenesis

Ir vairāki mehānismi, kas izraisa iekaisumu un sirds muskuļa bojājumus miokardīta gadījumā, kas ir atkarīgi no etioloģiskā faktora:

• Tieša citopātisks efekts infekcijām, kas var ievest cardiomyocyte (vīrusi, trypanosomes, rickettsiae) vai lokalizēts iespiestās audos, veidojot nelielus abscesi (baktērijas). Ir pierādīts, ka aktīvā miokardīts un kardiomiopātija in dilatatsionpoy kardiomiotsigah var atklāt fragmentus vīrusa genoma.
• Kardiomionītu bojājums ar patogēnu izdalītiem toksīniem asinīs sistēmiskās infekcijas gadījumā vai tieši sirdī. Šis bojājumu mehānisms ir tipiskāks difterijas miokardīts, bet tas var attīstīties ar infekciozi toksisku šoku.
• Koronāro artēriju attīstība un sirds trakulu endotēlija disfunkcija, kam seko koroparogēniski sirds muskuļa bojājumi (riketsija).
• Nespepificheskoe miokarda šūnu bojājuma, kā rezultātā autoimūnu slimību (sistēmiskās sarkanās vilkēdes, sistēmiskās sklerodermijas, reimatoīdā artrīta, seruma slimība), kurā sirds ir viens no mērķa orgānos vispārējo procesu.
• Kardiomiocītu specifiskais bojājums no humora un šūnu imunitātes faktoriem, kas tiek aktivizēti patogēnu ievadīšanas laikā vai tiek atjaunoti pastāvīgi noturīgas primārās infekcijas dēļ.

Visizplatītākais hipotēze autoimūna bojājums, saskaņā ar kuru vīrusu infekcija uz aktīvas vīrusa replikācijas posmā sākas imūnpatoloģisks reakciju, kas ietvēra šūnu (limfocīti CD8 +) autoantivielas uz dažādām sastāvdaļām kardiomiocītos (myosin), diegu un (IL-1, 2, 6, TNF s), kas noved pie sakāves kardiomiocītos. Turklāt, vietējā atbrīvot no citokīniem, slāpekļa oksīds var ietekmēt darbību T-šūnu un uzturēt autoimūnu procesu. Ir pierādīts, ka citokīni var atgriezeniski samazināt miokarda kontraktilitāti neradot šūnu nāvi. Tiek arī uzskatīts, ka vīrusa RNS nosakāms kardiomiocītos, var kalpot kā antigēna ,, atbalsta imūno reakciju.

Miokardīta riska faktori ir šādi:

• grūtniecība;
• iedzimta predispozīcija;
• imūndeficīta stāvokļi.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Simptomi miokardīts

No miokardīts simptomi nav specifiskas funkcijas, bet vairumā gadījumu tas ir iespējams izsekot hronoloģiskā saikni ar sirds slimību infekcijas vai citu etioloģisko faktoriem, kas var izraisīt toksisko vai alerģisku miokarda bojājumiem. Slimība visbiežāk attīstās pēc dažām dienām (retāk - nedēļas) pēc vīrusu infekcijas, un dažos gadījumos tā ir asimptomātiska.

Sāpes sirdī bieži (60% gadījumu), tie parasti lokalizējas virsotnē sirds, var izplatīties uz visu precordial reģiona sirds ir smeldzošas vai nomācošs raksturs, parasti ilgs, nav saistīta ar fizisko aktivitāti un nav apgrieztas lietojat nitrātus. Šāds raksturs sāpju var būt saistīta ar patoloģisku procesu, kas ietver somiņu (myopericarditis), tomēr, iespējams, un retiem stenokardiju, piemēram, kad strāva vīrusu un koronāro asinsvadu spazmām.

Dregnēšana ir otrais biežākais simptoms (47,3%) no pašreizējā miokardīta. Tas attiecas uz jaunattīstības kreisā kambara mazspēju, var notikt tikai intensīvas fiziskās slodzes laikā (vieglas miokardīts) vai atsevišķi (ar smago un vidēja smago formu). Aizdegšanās var palielināties ķermeņa horizontālajā stāvoklī, jo palielinās sirds pirmsslodze. Smaga nopietna miokardīta pazīme ir pēkšņas sastrēguma sirds mazspējas simptomu parādīšanās jaunā pacientā bez klīniskām IHD pazīmēm.

Palpitācija (47,3%) ir saistīta ar sirdsdarbības samazināšanos un simpatohadrenālas sistēmas refleksu palielināšanos.

Pārtraukumi no sirds, reibonis un ģībonis novēro 38% pacientu, pateicoties dažādu traucējumu ritma un vadīšanas (II pakāpes atrioventrikulāra blokāde, aritmija), priekškambaru fibrilācija un citi.), Ko noteica lokalizācijas pavarda nekrozi, iekaisumu un pakāpi tās izplatību. Dzīvībai bīstama kambaru fibrilācija un atrioventrikulāra blokāde joda tipiska izkliedētu smagu miokardītu, un var novest pie pēkšņa sirds apstāšanās.

Tūska uz kājām, sāpes labajā pusē un citas asinsrites nepietiekamības izpausmes lielā diapazonā bieži attīstās ar hronisku miokardītu.

Mēs iesniedzam Coxsackie grupas B miokardīta klīnisko novērošanu (saskaņā ar profesora Y.L Novikova materiāliem).

Pacients A., 36 gadus vecs, tika nogādāts klīnikā, diagnosticējot postgripposis miokardītu, kreisās puses pleirītu, ekstrasistolisko aritmiju. Mēnesi pirms hospitalizācijas viņš atzīmēja vieglas ORL pazīmes ar rinītu, faringītu, bronhītu. Turpināja strādāt 6. Dienā pēkšņas akūtas paroksismiskās sāpes parādījās sarkanajā rajonā un aiz krūšu kaula, saistībā ar kuru sākotnēji radās aizdomas par miokarda infarktu. Tad sāpes tika lokalizētas galvenokārt kreisajā hipohondrium, pastiprinātas ar kustībām, elpošanu, klepu.

Pēc uzņemšanas ķermeņa temperatūra ir 37,9 ° C. Elpošana ir virspusēja, iedvesmas laikā atstājot kreiso pusi no krūtīm, elpu skaits ir 28 minūtēs. Sirdsdarbības toņi ir mēreni sakropļoti, aritmijas, es tonis ir saglabāts, nav trokšņa. Impulss - 84 minūtes, ekstrasistoliskā aritmija. Asinsspiediens 130/80 mm Hg Kreisajā piektās starplīnijas telpā dzirdams pleuroperikarda troksnis. Ar rentgenstaru pētījumu tika palielināts sirds izmērs. Nav konstatētas plaušu izmaiņas un diafragmas mobilitātes ierobežojumi. EKG dinamika - grupa kambaru ekstrasistoles, T zoba izlīdzināšanās in noved I, II, III, V5- V6. Blood tests: Hb - 130 g / l, leikocīti - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / hr, C-reaktīvā olbaltuma - 15 mg / l-antistreptolysin O - negatīva tieša hemagglutination reakcija uz gripa A, B un paragripas - negatīvs. Augsts Coxsacki B2 antivielu titrs (1: 2048) ar divkāršu palielinājumu par 12 dienām.

Ārstēšana tika noteikta: gultas režīms 2 nedēļām, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi iekšā. Jo nākamais rentgena samazināts sirds lielumu, konstatēts mobilitātes ierobežojums savu kreiso dome diafragmu veidot plevroperikardialnoy saaugumi, ķermeņa temperatūra normalizējās I dienu ārstēšanai, sirds sāpes pilnīgi izzuda divu nedēļu laikā. EKG saglabāja sirds kambaru ekstrasistoles ar biežumu 10-12 minūtē.

Iepriekšējā ARI, seroloģisko dati, kas raksturīga sāpes, ko izraisa vienlaicīgi iesaistot pleiras procesa, perikarda, miokarda, atļauts diagnoze: "Bornholmas slimība (epidēmijas mialģija izraisa coxsackievirus B) fibrinozs pleirīts Acute Coxsackie B vīrusu myopericarditis smaga NK ... II A, II FC.

[18]

Veidlapas

Miokardīta klasifikācija pēc patogēnā (etioloģiskā) varianta

Infekciozi un infekciozi toksiski:

• vīrusu (adenovīrusa, Koksaki vīruss, gripa, infekciozo hepatītu, cilvēka imūndeficīta 1, paragripas, ECHO, masalu, infekcijas mononucleosis, citomegalovīrusu, uc);
• baktēriju (difterija, Mycobacterium, mikoplazmas, streptokoki, meningokoki, stafilokoki, gonococci, Legionella, Clostridia, uc,);
• sēnīšu (aspergiloze, aktinomikoze, kandidoze, kokcidomikoze, kriptokokoze, histoplazmoze);
• ricetcija (izsitums, drudzis Q, utt.);
• spirochetoze [lentopsiroze, sifilis, borrelioze (Lyme carditis)];
• protozoal [trypanosomiasis (Chagas slimība), toksoplazmoze, amoebiasis];
• parazitīns (šistosomiāze, ko izraisa helminta kāpurs, sindroms "slinkušās larva", ehinokokoze).

Alerģiska (imunoloģiska):

• zāles (sulfonamīdi, cefalosporīni, detoksīns, dobutamīns, tricikliskie antidepresanti utt.), seruma slimība;
• sistēmiska saistaudu slimība;
• orgānu un audu transplantācija.

Toksisks:

• narkotikas, jo īpaši kokaīns;
• urēmiskie apstākļi;
• tirotoksikoze;
• alkohols un citi. 

Citi:

• milzīgs šūnu miokardīts;
• Kawasaki slimība;
• radiācijas terapija. 

[19], [20], [21], [22]

Miokardīta klasifikācija lejup pa straumi

• Akūts miokardīts. To raksturo akūts sākums, paaugstināta ķermeņa temperatūra, izteiktas klīniskās izpausmes, izmaiņas laboratorijas datos, liecina par plūstošu iekaisuma procesu, kardiopecifisko bojājumu marķieru līmeņa paaugstināšanos. Vīrusu miokardīts ir raksturīgs viremijai. Histoloģiskais attēlojums norāda uz kardiomiocītu nekrozi.
• Subakūts miokardīts. Raksturojot mazāk izteiktu klīnisko ainu, mērenas novirzes no laboratorijas datiem. Diagnozes titrē palielinās specifiskās antivielas. T- un B-limfocītu aktivācija tiek aktivizēta. Histoloģiskais attēls norāda uz miokarda infiltrāciju pēc mononukleāro šūnu.
• Hronisks miokardīts. Raksturīgs ilgstoša gaita ar paasinājumu un atbrīvošanos. Izveidojiet augstu pretbilžu antivielu titru un citus šūnu un humora imunitātes traucējumus. Histoloģiskais attēls ir fibroze un iekaisuma infiltrācija. Galu galā attīstās pēcdziedzināšanas dilatēta kardiomiopātija.

[23], [24], [25], [26], [27]

Miokardīta klasifikācija iekaisuma procesa izplatībā

Fokālais miokardīts. Kardiomiocītu bojājums un iekaisuma šūnu infiltrācija galvenokārt atrodas vienai no kreisā kambara sieniņām. Atkarībā no tā atrašanās vietas un lieluma var rasties dažādas klīniskas izpausmes; ritma un vadīšanas traucējumi, izmaiņas EK segmentā uz EKG vairākos virzienos, var parādīties hipokinēzijas, akinezijas un diskinēzijas apgabali, kurus var konstatēt ehokardiogrāfijā.

Difūzais miokardīts. Patoloģiskā procesā iesaistīta visa miokardā kreisā kambara, kas ved uz būtisku traucējumu tās kontrakciju samazināta izsviedes frakcija, sirds indeksu un palielināt DAC un BWW un, līdz ar to arī sirds mazspējas.

[28], [29], [30], [31], [32]

Miokardīta klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Klasifikācija pēc smaguma pakāpes - viegla, mērena (mērena) un smaga forma - pamatojas uz diviem galvenajiem kritērijiem; izmaiņas sirds izmēros un sirds mazspējas izpausmes pakāpē.

• Viegla miokardīta forma. Sirds, galvenokārt kreisā kambara, lielums un kontraktilitāte nav mainījusies. Šī miokardīta forma rodas, veidojot subjektīvus simptomus, kas parādās drīz (pēc 2-3 nedēļām) pēc infekcijas; vispārējs vājums, neliela duspa, kas rodas, veicot fizisko piepūli, dažādas sāpju sajūtas sirdī, sirdsklauves un neregulāri.
• Vidēja smaguma forma. Tas plūst ar kardiomegāliju, bet bez sirds mazspējas pazīmes miera stāvoklī. Šī forma ietver difūzu miokardītu un miooperikardītu, kas biežāk izbeidzas ar pilnu atveseļošanos, normalizējoties sirdij, bet akūtā periodā to raksturo vairāk izteiktas objektīvas un subjektīvas izpausmes.
• Smagā forma. To raksturo kardiomegālija un izteiktas sirds mazspējas pazīmes (akūta vai hroniska). Retos gadījumos smags miokardīts var izpausties kā kardiogēns šoks vai smaga ritma un vadīšanas traucējumi ar Morgagni-Adams-Stokes sindromu.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostika miokardīts

Anamnēzes vākšanas procesā ir nepieciešams precizēt un precizēt pacienta šādus punktus:

• Neatkarīgi no tā, vai pašreizējam stāvoklim bija auksta slimība, vai pacientam bija drudzis, drudzis, vājums, sāpes locītavās vai muskuļos, izsitumi uz ādas. Periods starp pārsūtīto augšējo elpceļu vai kuņģa-zarnu trakta infekciju ir apmēram 2-3 nedēļas.
• Vai pacients ir jāuztraucas par sāpēm sirdī vai krūtīs ar nemainīgu sašūšanu vai nospiežot rakstzīmi, kas pastiprinās fiziskās slodzes laikā, kas neiziet pēc nitroglicerīna uzņemšanas.
• Vai ir kādas sūdzības, kas norāda atšķirīgas vai jaunattīstības sirds un asinsvadu slimības (nogurums, elpas trūkums, uzbrukumi elpas naktī) par dažāda smaguma, sirdsklauves, ģībonis.

Ir jānoskaidro šo simptomu hronoloģiskā sakarība ar pārnesto infekciju, kā arī ģimenes anamnēzes nasta pēkšņās sirds nāves vai sirds mazspējas gadījumā radiniekiem jaunā vecumā,

Fiziskā pārbaude

Ar miokardītu tiek novērota tahikardija, hipotensija un drudzis. Sat miokardīts notiek vidēji smagā vai smagā formā, lai veidotu sirds mazspēju, tas ir iespējams acrocyanosis pietūkumu vēnu tikai kakla vai ar nelielu fiziskās piepūles un perifēro tūsku, trokšņiem plaušās plaušās un crepitus.

Būtu arī jāatceras, ka sīkāka fiziskā pārbaude varētu atklāt klīniskās pazīmes infekcijas vai sistēmiskas slimības (drudzis, izsitumi, limfadenopātija un al.), Kas kalpoja kā cēloni miokardīts.

Palpojot sirdī, var atrast vājpilnu impulsu, kā arī tā pārvietošanos ārpus kreisās vidusdaļas klaviskulāra līnijas kardiomegālijas.

Ar perkusiju pacientiem ar vidēji smagiem un smagiem miokardīta veidiem kreisā robeža ar sirds relatīvo blāvību pāriet pa kreisi. Smagos gadījumos, kad rodas ne tikai kreisā kambara dobuma, bet arī kreisā kambara dobuma paplašināšanās, relatīvā truluma augšējā robeža virzās uz augšu.

Auskultācija iespējams, lai samazinātu tilpums I tonis piķis akcentu II plaušu artērija, III un IV signāli un aulekšot, predictor smaga miokardītu, īpaši pakāpeniska samazināšanās miokarda kontrakciju un sistolisko disfunkciju. Parasti tās izskats ir pirms sirds mazspējas klīnisko pazīmju rašanās.

Kad novietota pavarda no papillārs muskuļu vai sakarā ar paplašināšanos šķiedrainu gredzena kreisā atrioventrikulāoro atveri auscultated mitrālu atvemšana.

Ar myopericarditis attīstās perikarda berzes troksnis.

Miokardīts parasti attīstās tahikardija, kas neatbilst ķermeņa temperatūras paaugstināšanās pakāpei ("toksiskās šķēres"), un tā neizzūd miegā, kas kalpo kā būtiska diferenciāldiagnostikas funkcija. Tahikardija var rasties gan ar fiziskām aktivitātēm, gan atpūtai. Reti bradikardija un pulsa spiediena samazināšanās ir reti.

Miokardīta laboratoriskā diagnostika

Asins klīniskajā analīzē var būt neliels leikocitoze ar pāreju uz kreiso pusi un ESR palielināšanos. Šīs reakcijas diagnostiskā vērtība var samazināties, sastopoties ar sirds mazspēju un hepatītu. Eozinofilu līmeņa paaugstināšanās ir raksturīga parazitārām slimībām un var palielināties ar miokardīta atjaunošanos.

Vairāki pacienti ar paaugstinātu miokarda enzīmu (CPK-MB frakcijas kreatīnfosfokināzes (KFK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Kas atspoguļo citolīzes smagumu. Īpašs un jutīgs miokītu bojājumu marķieris ir sirds troponīns-I (cTnI). Var paaugstināt fibrinogēna, C-reaktīvā proteīna, seromucoid, A2 un y globulīnu, kas netiek uzskatīta par specifisku pierādījumu miokardītu, bet var norādīt klātbūtni iekaisums uzmanību organismā.

Ļoti svarīga ir antivielu titra izpēte kardiotropiem vīrusiem, kura četrkārtīgs pieaugums ir diagnosticējošs.

Elektrokardiogramma vai ikdienas ECG monitorings pēc Holtera ar miokardītu

Miokardīts var izraisīt šādas EKG izmaiņas (vienu vai vairākas):

• dažādas sirds aritmija, piemēram, sinusa tahikardija, bradikardija, priekškambaru mirdzēšana, paroksismālo Supraventrikulārās vai kambaru tahikardija, ārpusdzemdes sitienu. Nadzheludochkovaya tahikardija īpaši rodas sastrēguma sirds mazspējas vai perikardīta gadījumā;
• traucējumi elektrisko impulsu caur diriģēšanas sistēmas sirds, kas var izpausties kā atrioventrikulāro blokādi I-III pakāpes blokāde kreisi vai, retāk, labi kūlīša bloku. Pastāv noteikta sakarība starp vadīšanas traucējumu pakāpi un miokardīta plūsmas smagumu. Bieži vien ir pilnīga atrioventrikulārā blokāde, kas visbiežāk tiek atklāta pēc pirmās apziņas zuduma epizodes. Var būt nepieciešams uzstādīt pagaidu elektrokardiostimulatoru;
• Izmaiņas termināla daļu no kambaru komplekss ar ST segmenta depresija, un izskats zemu amplitūdu, tad izlīdzinās vilnis vai negatīvs parasti tiek noteikts precordial rezultātā, bet arī iespējams standartā;
• pseidoinfarkta izmaiņas, ieskaitot negatīvu koronāro T-viļņu, ST segmenta pacēlumu un patoloģisku zobu veidošanos, kas atspoguļo sirds muskuļa sabojāšanos un tās elektriskās aktivitātes samazināšanos.

EKG izmaiņas var būt īslaicīgas un ilgstošas. EKG patoloģisko izmaiņu trūkums neizslēdz miokardīta diagnozi.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Ehokardiogrāfija ar miokardītu

Veicot ehokardiogrammu pacientiem ar zemu simptomu vai asimptomātisku miokardītu, CSR pārmaiņas var netikt novērojamas vai nedaudz paaugstinātas, un var noteikt BVD kreisā kambara. Smagos miokardīta gadījumos, kopā ar miokarda kontraktilitātes samazināšanos, samazinās PV un sirds indekss. Ir kreisā kambara dobuma paplašināšanās, lokāla kontraktilitātes pārtraukšana atsevišķu hipokinēzes zonu formā (reizēm - globālā hipokinēzija) vai akinezija. Akūtā stadijā visbiežāk palielinās sirds sienu biezums, ko izraisa intersticiāla tūska. Ir iespējama mitrālu un trikuspīļu vārstu nepietiekamība. Ar myopericarditis, tiek novērota perikarda plākšņu atdalīšana un neliels šķidruma daudzums. 15% gadījumu tiek diagnosticēti parietāla trombi.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Miokardīta rentgena diagnoze

Ievērojama daļa pacientu izmaiņām rentgena stariem krūtīm ir klāt, un otra daļa pacientu tiek noteikts dažādā izteiktas kardiomegāliju grādiem (palielināt cardiothoracic rādītāju līdz 50% vai vairāk) un norāde venozo sastrēgumu nelielu apli apgrozībā: palielināts plaušu modeli, paplašināšanos plaušu saknes, izsvīduma klātbūtne pleiras sinīsos. Ar eksudatīvā perikardīta attīstību sirds iegūst sfērisku formu.

Scintigrāfija

Scintigrāfija infarkts [ ⁶⁷ Ga] - jutīga metode diagnosticēšanai aktīvu iekaisuma procesu, lai noteiktu miokarda kaitējuma kardiomiocītos pacientiem ar neizskaidrojamu klīnisko ainu sirds mazspējas gadījumā var piemērot scintilogrāfiju ar monoklonālo antivielu, lai myosin marķēti ar ^111. In.

Biopsijas miokarda

Saskaņā ar mūsdienu idejām galīgo diagnozi var noteikt tikai pēc endomiokarda biopsijas, kas šobrīd tiek uzskatīta par "zelta standartu" diagnozei. Indikācijas endomiokarda biopsijai:

• smagu vai apdraudošu ritmu traucējumu attīstība, īpaši progresējoša ventrikulāra tahikardija vai pilnīga blokāde;
• ievērojams EF samazinājums un sastrēguma sirds mazspējas klīnisko pazīmju klātbūtne, neraugoties uz atbilstošu ārstēšanu;
• izslēgšana no citiem miokarda bojājumu, kas prasa īpašu ārstēšanu (milzu šūnu miokardītu, sistēmisko sarkano vilkēdi un citas reimatisma slimības; pirmreizēji diagnosticētu kardiomiopātija ir aizdomas amiloidozi, sarkoidoze, hemochromatosis).

Neskatoties uz to, ka parasti tad, kad endomiokardiāla biopsija izlases tiek veikta no 4 līdz 6 paraugiem, ar uzmanīgiem līķa sekcija analīzes pārbaudītiem gadījumiem miokardīts tas ir konstatēts, ka, lai pareizi diagnosticētu miokardīts vairāk nekā 80% gadījumu tas ir nepieciešams vairāk nekā 17 paraugi (biopsijas). Klīniskajā praksē tas nav reāli, tāpēc endomiokarda biopsijas jutīguma trūkums ir acīmredzams. Vēl viens nozīmīgs histopatoloģiskās diagnozes ierobežojums ir miokardīta mikroskopiskā attēla neatbilstība.

Jāatceras, ka histoloģiskā izmeklēšana var apstiprināt miokardīta diagnozi, bet nekad to nevar izslēgt.

Daudzsološs diagnostikas paņēmiens var būt ģenētiskā vīrusa materiāla izdalīšana no miokarda, izmantojot rekombinantās DNS tehniku, izmantojot PCR un in situ hibridizāciju.

Miokardīta klīniskie diagnostikas kritēriji

1973. Gadā Ņujorkas Sirds asociācija (NUNA) izstrādāja neirematiskas miokardīta diagnostikas kritērijus. Saskaņā ar pakāpi, diagnostisko nozīmīgumu, miokardīta kritēriji tika iedalīti divās grupās: "liels" un "mazs".

Miokarda klīniskie diagnostikas kritēriji ir šādi:

• Ņemot iepriekšējo infekciju, ko apstiprina klīnisko un laboratorijas analīžu veikšanai (tiešā patogēna izolāciju, palielināts eritrocītu grimšanas ātrums, ko palielina asiņu leikocītu fibrinogenemia, izskatu C-reaktīvā proteīna un citām pazīmēm iekaisuma sindroma) vai citu pamatā slimība (alerģiskas reakcijas, toksiskās iedarbības, uc).

Plus miokarda bojājumu pazīmes.

"Lielie" kritēriji:

• pastiprināta cardiospecific enzymes un izoenzīmu aktivitāte pacienta asins serumā (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) un troponīnu saturs;
• elektrokardiogrammas patoloģiskās izmaiņas (sirds ritma traucējumi un vadītspēja);
• kardiomegālija, kas izveidota ar rentgenoloģiskiem datiem;
• sirds mazspējas vai kardiogēno šoks;
• Morgagni-Adams-Stokes sindroms.

"Mazie" kritēriji:

• kakla proto-diastoliskais ritms;
• novājinājies es tonis;
• tahikardija.

Lai noteiktu miokardīta vieglu formu, ir pietiekami apvienot infekcijas (vai citas ietekmes uz ķermeni) pazīmes un pirmos divus "lielos" kritērijus vai vienu no tiem ar diviem "maziem". Ja pacientiem papildus pirmajiem diviem "lielajiem" kritērijiem ir vismaz viens no šādiem "lielajiem" kritērijiem, tad tas ļauj diagnosticēt mērenu un smagu miokardīta formu.

Dallas miokardīta morfoloģiskie kritēriji (ASV, 1986)

Miokardīta diagnostika	Histoloģiskās pazīmes
Ticams	Miokarda iekaisuma infiltrācija ar nekrozi un / vai blakus esošu kardiomiukcītu deģenerāciju, kas nav raksturīga pārmaiņām MBS
Apšaubāms (iespējams)	Iekaisīgie infiltrāti ir diezgan reti, vai leikocīti ir infiltrējuši kardiomiocīti. Nav kardiomiocītu nekrozes apgabalu. Miokardītu nevar diagnosticēt, jo nav iekaisuma
Nav verificēts	Normāla histoloģiska miokarda tēlu vai patoloģiskas izmaiņas neuzliesmojošajos audos

1981. Gadā tika ierosināti Krievijas kritēriji miokardīta J. V. Novikova klīniskajai diagnozei.

• Iepriekšēja inficēšanās, par ko liecina klīniskie un laboratoriskie dati (tostarp izdalīšanās, neitralizācijas reakcija, DSC, HSCA, palielināts ESR, palielināts CRP) vai cita pamatā esoša slimība (zāļu alerģija utt.).

Plus miokarda bojājuma pazīmes.

"Lielais":

• EKG patoloģiskās izmaiņas (ritma traucējumi, vadītspēja, ST-T utt.);
• palielināt darbībā fermentu un izoenzīmu sarkoplazmas seruma [kreatīnfosfokināzi, paaugstināts KFK-MB, un attiecība LDH 1 un 2 izoenzīmus LDH (LDG1 / LDG2)];
• kardiomegālija pēc rentgenoloģijas datiem;
• sastrēguma sirds mazspēja vai kardiogēns šoks,

"Mazs":

• tahikardija;
• novājinājies es tonis;
• galop ritms

"Miokardīta" diagnoze ir derīga, apvienojot iepriekšējo infekciju ar vienu "lielu" un divām "mazām" pazīmēm.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Miokardīta diagnozes struktūra

Miokardīta gaita	Iekaisuma procesa izplatība	Etioloģiskais faktors	Smaguma pakāpe
Akūts subakūts. Hronisks	Fokusa difūzijas	Vīrusu baktēriju sēnīte Parazitārā alerģiskā toksiskā nekontrolēta	Viegla forma Vidēja forma Smaga forma

Pēc tam tiek apzīmētas komplikācijas (ja tādas ir), asinsrites traucējumi saskaņā ar ND. Strazhesko un V.Kh. Vasilenko un funkcionālā klase (FK) atbilstoši Ņujorkas klasifikācijai (NYHA),

Piemēri.

• Akūts fokālais postgripozs miokardīts, viegla forma. Nadzheludochkovaya ekstrasistools, NK0. I FC.
• Akūts difūzs miokardīts, nenoteikta etioloģija. Ventrikulāra ekstrasistole. Ventrikulārās tahikardijas paroksizms no _____ NK IIA stadijas, III FC.

Diferenciālā diagnoze

Lai ražotu "miokardīts" diagnozes, ir nepieciešams, lai novērstu slimības, kas notiek ar sekundāro miokarda bojājumiem un sirds slimības nezināmas primārā etnoloģija, kas nav saistīts ar slimībām citu orgānu un sistēmu (kardiomiopātija). Diferenciāldiagnozes nav reimatisko miokardīts būtu izslēgt par cēloni sakāves sirds muskuļu endokrīno, vielmaiņas, vispārējās sistēmiskām slimībām.

Vispraktiskākā vērtība ir miokardīta diferenciāldiagnoze ar:

• miokarda infarkts;
• dilatācija kardiomiopātija
• reimatiskie un reimatiskie sirds vārstuļu bojājumi;
• sirds bojājumi ar ilgstošu arteriālo hipertensiju;
• hronisks eksudatīvs un konstruktīvs perikardīts.

Ar maziem bērniem, ir nepieciešams ņemt vērā iespēju Iedzimto neiromuskulāro slimību endokardialnoo fibroelastosis, glikogēna uzglabāšanas slimības, iedzimtas anomālijas koronāro artēriju sirds, Kavasaki slimību.

Saistībā ar to, ka medicīnas praksē visbiežāk miokardīta diferenciāldiagnoze tiek veikta ar pirmajām divām slimībām, mēs detalizētāk apspriedīsimies ar tām.

Miokardīta un akūta koronāra sindroma diferenciālā diagnoze

Līdzība:

• ilgstošas intensīvas sāpes krūtīs;
• Rs-T segmenta pārvietojums un izmaiņas T viļņā, kā arī citas infarkta tipa izmaiņas (patoloģisks Q vai QS komplekss);
• Kardiospecifisko enzīmu un troponīna līmeņa pastiprināta aktivitāte.

Atšķirības:

• IES ierosinātos riska faktoru klātbūtne (smēķēšana, dislipidēmija, arteriālā hipertensija, ogļhidrātu metabolisms, hiperhomocisteinēmija utt.);
• nitroglicerīna iedarbība sāpju mazināšanai;
• tipiska aknu miokarda infarkta EKG dinamikai;
• kreisā ventrikulārā miokarda lokālās kontraktilitātes lielu fokusēšanas traucējumu klātbūtne akūtā miokarda infarkta gadījumā, kas izveidota, izmantojot ehokardiogrāfiju

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Miokardīta un dilatētās kardiomiopātijas diferenciālā diagnoze

Līdzība:

• sirds mazspējas klīniskās izpausmes (aizdusa, sausais klepus, ortopēna, tūska utt.);
• EchoCG iesniegtie sirds kameru paplašinājumi un hemodinamisko parametru samazināšana (sirds indeksa samazināšanās, FV, BWW un KDD palielināšanās utt.);
• RS-T segmenta maiņa;
• sirds ritma traucējumi (smagas miokardīta formas).

Atšķirības:

• pacienti ar miokardītu parasti norāda nodoto infekcijas slimību iepriekšējās 2-3 nedēļas;
• vairumā miokardīta slimnieku sastopamības sirds mazspējas pazīmes ir daudz mazāk izteiktas nekā DCM, ne arī troboemboliskais sindroms;
• pacientiem ar miokardītu, laboratoriskām iekaisuma sindroma pazīmēm, paaugstinātu kardiopecifisko enzīmu līmeni, kas nav raksturīgs DCMP;
• lielākā daļa pacientu ar miokardītu, jo galu galā nav pastāvīgs defekti infarkts, iespējams, spontāna atgūšana, pakāpe kambara disfunkciju iespējams stabilizēt tikai ar milzu šūnu miokardīts (reta miokardītu, kas saistīta ar autoimūnām slimībām, Krona slimība, myasthenia gravis), miokardītu AIDS, zibensformas, hronisku gaitā ar pārveidošana par DCM slimība ir raksturīga ar vienmērīgu progresēšanu, vairāk nekā grūti ārstējamu sirds mazspējas gadījumos.

Vairumā gadījumu smagas (difūzās) miokardīta un DCMD diferenciāldiagnostikai var būt nepieciešama endomiokardu biopsija.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Profilakse

Miokardīts var attīstīties kā izpausme vai komplikācija kādas infekcijas .zabolevaniya galvenokārt vīrusu, nav reimatisma miokardīts tā novēršana ir samazināts galvenokārt uz šo slimību profilaksi. Tas ir veikt preventīvos vakcināciju komandām vai apdraudēto populāciju pret šiem kardiotropnyh infekcijas aģentiem, par kuriem ir jau vakcīnas (masalas, masaliņas, gripas, paragripas, poliomielītu, difteriju, uc). Tomēr, tā kā daudzās vīrusu infekcijām seroprevention pazudis vai nepietiekami efektīvi, svarīgākie pasākumi, lai novērstu attīstību miokardīts izmanto neilgu laiku pēc tam, kad cieš elpceļu infekcija limitu profesionālās fiziskās aktivitātes un sporta un uzmanīgiem elektrokardiogramma pārbaudes. Identifikācijas cilvēkus ar bezsimptomu miokardīts un savlaicīgai uzraudzībai viņu fiziskās aktivitātes var novērst pāreju uz smagākā formā.

Visām personām, kurām ģimenes anamnēzē ir pēkšņa nāve vai sirds mazspējas attīstība jauniešu vidū, radiniekiem ir nepieciešama medicīniskā pārbaude un elektrokardiogrāfiskā izmeklēšana vismaz reizi gadā. Turklāt viņiem jāizvairās no darba vai profesionālā sporta pārmērīgas pārslodzes.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Prognoze

Attiecībā uz prognozi miokardīts tiešām ir noteikums "trīs trešdaļas": viena trešdaļa no pacientiem atgūt, viena trešdaļa attīstīt stabilu kreisā kambara disfunkciju, un pat viena trešdaļa no valsts strauji pasliktinās (ir pāreja uz DCM).

[89], [90], [91], [92]

Priekšvēsture

Termins "miokardīts" pirmo reizi tika ierosināts 1837. Gadā.

S. Sobernheims, kurš aprakstīja miokarda iekaisuma un akūtu asinsvadu traucējumu attiecības ar inficēto infekciju. "Miokardīta" diagnoze ilgu laiku bija kolektīva, un tā tika likts uz visām miokarda slimībām. 1965. Gadā TW Mattingly aprakstīja miokardītu kā idiopātisku iekaisīgu sirds muskuļa bojājumu, kas nav saistīts ar sirds vārstuļu bojājumu. G. Gablers uzskatīja, ka galvenā slimības forma ir sirds muskuļa iekaisums (miokardīts), un deģeneratīvas izmaiņas, tā dēvētās miokardozes, ir tikai pirmais miokardīta posms. Miokardīts bieži tika iekļauts kardiomiopātiju rubrikā, un to cita starpā tika uzskatīts par iekaisīgu kardiomiopātiju. Krievijas kardiologa G.F. Lang deva nopietni bija termina "miokarda distrofija" ieviešana un šīs patoloģijas izolēšana no miokardīta grupas.

Viens no pirmajiem detalizētu aprakstu miokardīts (akūtu intersticiālu iekaisums miokardu, kā rezultātā nāve dažu dienu vai 2-3 nedēļu laikā) pieder Fiedler (CL Fiedler). Tas pirmo reizi tika ieviesta interfibrillyarnye kruglokletochpye iefiltrējas kā galvenā iezīme slimības, un tā ir ierosinājusi infekciozo raksturu klātbūtnes "infekcija sui vispārīgs, ir lokalizēts tieši uz sirds muskuli, un izraisīt iekaisumu." Tas Fiedler jo tas paredzēja vīrusu etioloģijas "idiopātiska" miokardītu, kas tika izveidota, lai lielākajai daļai miokardīts daudzos turpmākajos pētījumos (Silber, Stacmmler, Smita, malums, Kitaura et al.). Liels ieguldījums pētījumu nav reimatisko miokardīts un kritēriju izstrāde, lai diagnozes, populārs mūsu valstī, un līdz šai dienai, veic profesors Y. Novikovs. Pēdējos gadu desmitos, jauni klīnisko laboratoriju un instrumentālās metodes ir ievērojami precīzāku jēdzienu "miokardīts" un dot viņam detalizētu morfoloģiskās, imunoloģiskas un histochemical raksturojumu.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]