Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
EKG analīze un interpretācija
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

EKG attēlo ierosmes rašanās procesus un tās vadīšanu. Zobi tiek reģistrēti, ja starp ierosināmās sistēmas daļām ir potenciālu starpība, t.i., viena sistēmas daļa ir pārklāta ar ierosmi, bet otra nav. Izopotenciālu līnija parādās, ja potenciālu starpības nav, t.i., ja visa sistēma nav ierosināta vai, gluži pretēji, ir pārklāta ar ierosmi. No elektrokardioloģijas viedokļa sirds sastāv no divām ierosināmām sistēmām: priekškambariem un kambariem. Ierosmes pārvadi starp tām veic sirds vadīšanas sistēma. Sakarā ar to, ka vadīšanas sistēmas masa ir maza, tajā radušos potenciālus normālos pastiprinājumos standarta elektrokardiogrāfs neuztver, tāpēc EKG atspoguļo priekškambaru un kambaru saraušanās miokarda secīgu pārklājumu ar ierosmi.
Priekškambaros ierosme izplatās no sinusa mezgla uz atrioventrikulāro mezglu. Parasti ierosmes izplatīšanās ātrums pa priekškambaru vadīšanas saišķiem ir aptuveni vienāds ar izplatīšanās ātrumu pa priekškambaru saraušanās miokardu, tāpēc tā pārklājumu ar ierosmi parāda monofāzisks P vilnis. Ierosme izplatās pa kambaru miokardu, pārnesot ierosmi no vadīšanas sistēmas elementiem uz saraušanās miokardu, kas nosaka QRS kompleksa sarežģīto raksturu. Šajā gadījumā Q vilnis atbilst sirds virsotnes, labā papilārā muskuļa un kambaru iekšējās virsmas ierosmei, R vilnis - sirds pamatnes un kambaru ārējās virsmas ierosmei. Ierosmes process izplatās starpkambaru starpsienas bazālajās daļās, labais un kreisais kambaris EKG veido S vilni. ST segments atspoguļo abu kambaru pilnīgas ierosmes stāvokli, parasti tas atrodas uz izopotenciāla līnijas, jo kambaru ierosināmajā sistēmā nav potenciālu atšķirības. T vilnis atspoguļo repolarizācijas procesu, t. i., miokarda šūnu membrānas potenciāla atjaunošanos miera stāvoklī. Šis process dažādās šūnās notiek asinhroni, tāpēc rodas potenciālu starpība starp joprojām depolarizētajām miokarda zonām, kurām ir negatīvs lādiņš, un miokarda zonām, kas ir atjaunojušas pozitīvo lādiņu. Šī potenciālu starpība tiek reģistrēta kā T vilnis. Šis vilnis ir vismainīgākā EKG daļa. Starp T vilni un sekojošo P vilni tiek reģistrēta izopotenciāla līnija, jo šajā laikā nav potenciālu starpības sirds kambaru un priekškambaru miokardā.
Elektriskās kambara sistoles (QRST) kopējais ilgums ir gandrīz tāds pats kā mehāniskās sistoles ilgums (mehāniskā sistole sākas nedaudz vēlāk nekā elektriskā sistole).
[ 1 ]
EKG ļauj novērtēt traucējumu raksturu ierosmes vadīšanā sirdī
Tādējādi, pēc PQ intervāla lieluma (no P viļņa sākuma līdz Q viļņa sākumam), var spriest par ierosmes vadīšanu no priekškambaru miokarda uz kambaru miokardu. Parasti šis laiks ir 0,12–0,2 s. QRS kompleksa kopējais ilgums atspoguļo kambaru saraušanās miokarda ierosmes pārklājuma ātrumu un ir 0,06–0,1 s.
Depolarizācijas un repolarizācijas procesi dažādās miokarda zonās notiek dažādos laikos, tāpēc potenciālu starpība starp dažādām sirds muskuļa zonām mainās sirds cikla laikā. Nosacītu līniju, kas savieno divus punktus ar vislielāko potenciālu starpību jebkurā dotajā brīdī, sauc par sirds elektrisko asi. Jebkurā dotajā brīdī sirds elektrisko asi raksturo tās garums un virziens, t.i., tā ir vektora lielums. Sirds elektriskās ass virziena izmaiņām var būt nozīme diagnostikā.
EKG ļauj detalizēti analizēt sirds ritma izmaiņas. Parasti sirdsdarbības ātrums ir 60–80 sitieni minūtē, retāk sastopamā ritmā – bradikardijā – 40–50, bet biežākā ritmā – tahikardijā – tas pārsniedz 90–100 un sasniedz 150 sitienus minūtē un vairāk.
Lasīt arī: EKG patoloģijā
Dažos sirds patoloģiskos stāvokļos pareizu ritmu epizodiski vai regulāri izjauc papildu kontrakcija - ekstrasistole. Ja papildu ierosme sinusa mezglā rodas brīdī, kad refraktorais periods ir beidzies, bet nākamais automātiskais impulss vēl nav parādījies, notiek agrīna sirds kontrakcija - sinusa ekstrasistole. Pauze pēc šādas ekstrasistoles ilgst tikpat ilgi, cik normāla pauze.
Papildu ierosme, kas rodas sirds kambaru miokardā, neietekmē atrioventrikulārā mezgla automātismu. Šis mezgls nekavējoties nosūta nākamo impulsu, kas sasniedz sirds kambarus brīdī, kad tie pēc ekstrasistoles atrodas refraktārā stāvoklī un tāpēc nereaģē uz nākamo impulsu. Refraktārā perioda beigās sirds kambari atkal var reaģēt uz kairinājumu, taču paiet zināms laiks, līdz nākamais impulss nāk no sinusa mezgla. Tādējādi ekstrasistole, ko izraisa impulss, kas rodas vienā no sirds kambariem ( sirda ekstrasistole ), noved pie ilgstošas tā sauktās sirds kambaru kompensējošās pauzes ar nemainīgu priekškambaru ritmu.
Ekstrasistoles var parādīties, ja pašā miokardā, priekškambaru vai kambaru elektrokardiostimulatoru zonā, ir kairinājuma perēkļi. Ekstrasistoles var izraisīt arī impulsi, kas nonāk sirdī no centrālās nervu sistēmas.
EKG atspoguļo darbības potenciālu lieluma un virziena izmaiņas, bet neļauj novērtēt sirds sūknēšanas funkcijas raksturlielumus. Miokarda šūnu membrānas darbības potenciāli ir tikai miokarda kontrakcijas ierosinātājs, kas ietver noteiktu intracelulāru procesu secību, kas beidzas ar miofibrilu saīsināšanos. Šos secīgos procesus sauc par ierosmes-kontrakcijas sasaisti.
Miokarda bojājumi dažādās pakāpēs var tikt novēroti jebkuras ģeneralizētas infekcijas gadījumā, un tie ietekmē slimības smagumu un iznākumu. Vienlaikus tiek pieņemts, ka pastāvīgi infekcijas izraisītāji, galvenokārt vīrusi, var izraisīt hronisku sirds bojājumu attīstību. Klīniski nozīmīgākie miokarda bojājumu cēloņi ir enterovīrusi, Epšteina-Barra vīruss (EBV), citomegalovīruss (CMV), HIV, meningokoks, A grupas beta-hemolītiskais streptokoks, jersīnija, botulīna toksīns,Corynebacterium diphtheriae toksīns (difterija), Borrelia burgdorferi (Laima slimība), Toxoplasma gondii (toksoplazmoze) u.c.
Neskatoties uz to, ka katrai infekcijas slimībai ir sava etioloģija, patogeneze un klīniskās izpausmes, akūtā un vēlīnā periodā pastāv vispārēji miokarda bojājumu modeļi un atbilstošas izmaiņas EKG.
Visbiežāk infekcijas slimību gadījumā EKG atklāj izmaiņas sirds kambaru kompleksa terminālajā daļā ST segmenta depresijas vai pacēluma veidā un T viļņa amplitūdas samazināšanās veidā. Miokarda bojājuma smagumu var norādīt vadīšanas traucējumi dažādu atrioventrikulāru blokāžu (AV blokādes), kreisās zara blokādes un uzbudināmības traucējumu veidāsirds kambaru tahikardijas vai augstas pakāpes sirds kambaru ekstrasistoles veidā.
EKG labās zara blokādes, politopiskas priekškambaru ekstrasistoles un ST segmenta elevācijas pazīmes parasti ir saistītas ar perikarda bojājumiem un/vai paaugstinātu spiedienu plaušu asinsritē.
Sirds vadīšanas sistēma infekcijas slimību gadījumā tiek skarta retāk nekā kontraktilā miokarda darbība, kas EKG izpaužas ar retāku EKG vadīšanas traucējumu pazīmju noteikšanu, salīdzinot ar ST segmenta izmaiņām. Infekcijas patoloģijas gadījumā EKG jutība ir augstāka nekā klīniskās izmeklēšanas metodei.
EKG kritēriji klīniski nozīmīgiem miokarda bojājumiem
- ST segmenta depresija vairāk nekā 2 mm no bāzes līnijas trīs vai vairākos novadījumos;
- jebkādi pirmo reizi atklāti vadītspējas traucējumi;
- augstas pakāpes ventrikulāra ekstrasistole.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
EKG kritēriji smagas miokarda bojājuma gadījumā
- vadīšanas traucējumi AV disociācijas veidā ar idioventrikulāru ritmu, otrās pakāpes AV blokāde Mobitz II tips, kas atklāta pirmo reizi;
- kambaru tahikardija.