Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Corynebacteriae
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Difterija ir akūta infekcijas slimība, galvenokārt bērnībā, kas izpaužas kā dziļa intoksikācija ķermenī ar difterijas toksīnu un raksturīgs fibrināls iekaisums patogēna vietā. Slimības nosaukums ir grieķu vārds diptera - āda, filma, jo patogēnas audzēšanas vietā ir biezas pelēkbaltas plēves.
Difterijas izraisītāju, Corynebacterium diphtheriae, pirmo reizi 1883. Gadā atklāja E. Klebs filmas šķēlēs, kuru 1884. Gadā iegādājās F. Leffler. 1888. Gadā E. Ru un A. Iersens atklāja spēju radīt eksotoksīnu, kam ir liela nozīme difterijas etioloģijā un patogēnā attīstībā. E. Beringa antitoksiskā seruma saņemšana 1892. Gadā un tās izmantošana kopš 1894. Gada difterijas ārstēšanai ļāva ievērojami samazināt letālo sastāvu. Veiksmīgs uzbrukums šai slimībai sākās pēc 1923. Gada saistībā ar G. Rayona attīstības metodi difterijas toksoīda iegūšanai.
Difterijas izraisītājs ir Corynebacterium ģints (klase Actinobacteria). Morfoloģiski to raksturo fakts, ka šūnas ir sabiezējušas pie galiem (Grieķijas sogupe-mace), veidojot zaru, it īpaši vecajās kultūrās, un satur granulētos ieslēgumus.
Corynebacterium ģints sastāv no daudzām sugām, kuras iedala trīs grupās.
- Korinabaktērijas ir cilvēku un dzīvnieku parazīti un tiem patogēnām.
- Augu patogēnas koriunabakterijas.
- Nepatogēnas korinebaktērijas. Daudzas Corynebacterium sugas ir normālas ādas, gļotādas, nazofarneksa, acu, elpceļu, urīnizvadkanāla un dzimumorgānu apdzīvotāji.
Koriunobaktēriju morfoloģija
C. Difterijas - taisnas vai nedaudz izliektas spieķi ar garumu 1,0-8,0 μm un diametru 0,3-0,8 μm nesatur sporas un kapsulas. Ļoti bieži viņi ir izspiesties vienā vai abos galos, bieži vien satur metachromatic granulas - graudu volutin (polymetaphosphates), kas, ja krāso ar metilēnzilo kļūs zilgani violeta krāsa. To noteikšanai ir ierosināta īpaša Neisser krāsošanas metode. Šajā gadījumā nūjas ir iekrāsotas dzeltenās salmiņās, un vieglie graudi ir tumši brūnā krāsā, un tie parasti atrodas pie poliem. Corynebacterium diphtheriae traipu arī ar anilīna krāsas, gram-pozitīvi, bet vecās kultūrās bieži mainījis krāsu, un ir negatīva Grama krāsojuma. Tam raksturīgs izteikts polimorfisms, it īpaši vecajās kultūrās un antibiotiku ietekmē. G + C saturs DNS sastāvā ir aptuveni 60 mol%.
Korynebakteriju bioķīmiskās īpašības
Difterija Bacillus ir aerobā vai neobligāts anaerobais temperatūra optimāli pieaugums 35-37 ° C (15-40 ° augšanas ierobežojošā C), optimālais pH 7.6-7.8. Barības vielu barība nav ļoti prasīga, bet tā aug labāk uz barotnes, kas satur serumu vai asinis. Difterija selektīvs baktērijas tiek apkopotas vai seruma vidēja Roux Leffler, pieaugums par tiem parādās 8-12 stundu laikā kā izliekta, izmērs pinhead kolonija pelēcīgi balta vai dzeltenīgi krējuma krāsu. To virsma ir gluda vai nedaudz granulēta, kolonijas perifērijā ir nedaudz caurspīdīgāka nekā centrā. Kolonijas nesavienojas, kā rezultātā rodas kultūra, kas izskatās kā ķēve. Buljons izaugsme izpaužas kā vienota mākonis vai buljons paliek caurspīdīgs, un ir izveidota uz tās virsmas mīksta plēves, kas pakāpeniski sabiezē, drūp un pārslas nokārtot, lai apakšā.
Difterijas baktēriju iezīme ir to labais pieaugums asinīs un seruma vidēs, kas satur kālija teliorīta koncentrāciju, kas nomāc citu baktēriju sugu augšanu. Tas ir saistīts ar faktu, ka C. Diphtheriae rekonstruē kālija talirītu līdz metāla telūram, kas mikroorganismu šūnās tiek nogulsnēts, dodot kolonijām atšķirīgu tumši pelēko vai melno krāsu. Šādu mediju izmantošana palielina difterijas baktēriju sēšanas procentuālo daudzumu.
Corynebacterium diphtheriae fermentēts glikozes, maltozes, galaktozi, lai veidotu skābi bez gāzes, bet ne fermentēties (parasti) saharoze ir tsistinazu nav ureāzi un neveido indola. Pamatojoties uz šo, tie atšķiras no tiem, korinebaktērijas (diphtheroids), kuri, visticamāk, notiek uz gļotādas acs (Corynebacterium xerosus) un aizdegunes (Corynebacterium pseiidodiphtheriticum) un citas diphtheroids.
Dabā ir trīs galvenie difterijas bacillu varianti (biotype): gravis, intermedins un mitis. Tās atšķiras pēc morfoloģiskām, kultūras, bioķīmiskām un citām īpašībām.
Difterijas baktēriju sadalīšana biotopiem tika veikta, ņemot vērā difterijas veidus pacientiem, ar kuriem tos visvairāk iedala. Gravīra veids biežāk izolēts no pacientiem ar smagu difteriju un izraisa grupu uzliesmojumus. Type mitis izraisa vieglākus un sporādiskākus slimību gadījumus, un starpmēru tips aizņem starpposmu starp tām. Corynebacterium belfanti, kas iepriekš tika attiecināts uz biotīma mitis, ir izolēts atsevišķā ceturtajā biotype. Tās galvenā atšķirība no biotipiem gravis un mitis ir spēja atjaunot nitrātus nitrītiem. Cūciņām Corynebacterium belfanti ir izteiktas lipīgās īpašības, un starp tām ir konstatēti gan toksiskie, gan netoksigēni varianti.
Korynebakteriju antigēnā struktūra
Corynebacterium ir ļoti heterogēna un mozaīka. Visu trīs veidu difterijas izraisītāji atklāja vairākus desmitiem somatisko antigēnu, saskaņā ar kuriem tie ir sadalīti serotipās. Krievijā ir pieņemta seroloģiskā klasifikācija, saskaņā ar kuru atšķiras 11 difterijas baktēriju serotipi, no kuriem 7 ir primārie (1-7) un 4 papildus reti sastopamie serotipi (8-11). Seši serotipi (1, 2, 3, 4, 5, 7) ir gravja tipa, un pieci (6,8,9,10,11) ir mitis tipa. Serotipizēšanas metodes trūkums ir tāds, ka daudziem celmiem, jo īpaši tiem, kas nav toksiski, ir spontāna aglutinācija vai poliaaglutinizācija.
[11]
Fagotipēšana Corynebacterium diphtheriae
Difterijas baktēriju diferencēšanai ir ierosinātas dažādas fāgas ierakstīšanas shēmas. In Scheme D. M. Krylova izmantojot virkni fāgiem 9 (A, B, C, D, F, G, H, I, K), var ievadīt visvairāk toksisku un nontoxigenic gravis tipa celmus. Ņemot vērā jutību minētajai fāga, kā arī kultūras, antigēna īpašības un spēju sintezēt koritsiny (baktericīdas olbaltumvielas), MD Krylov piešķirts atsevišķas grupas 3 korinebaktērijas veids gravis (I-III). Katrā no tām ir diferenciālas difūzijas toksigenisko un nontoksigēno analogu apakšgrupas.
Korinabenakteru izturība
Corynebacterium diphtheriae izpaužas lielā rezistence pret zemām temperatūrām, bet ātri pazūd augstā temperatūrā: pie 60 ° C - 15-20 min, pēc vārīšanas - 2-3 min. Visu dezinfekcijas līdzekļu (lizola, fenola, hloramīna utt.) Lietošana parasti iznīcina 5-10 minūšu laikā. Tomēr difterijas cēlonis ļauj izžūt labi un ilgstoši paliek dzīvotspējīgs žāvētās gļotās, siekalās, putekļu daļiņās. Smalki izkliedētā aerosolā difterijas baktērijas saglabājas dzīvotspējīgas 24-48 stundas.
Korynebakteriju patogenitātes faktori
Corynebacterium diphtheriae patogenitāti nosaka vairāku faktoru klātbūtne.
Saķēšanās, kolonizācijas un iebrukuma faktori
Par adhēziju atbildīgās struktūras nav noteiktas, bet bez tām difterijas baktērijas nevarēja kolonizēt šūnas. Viņu lomu nodrošina daži patogēnu šūnu sienas komponenti. Cēloņsakarības invazīvās īpašības ir saistītas ar hialuronidāzi, neuraminidāzi un proteāžu.
Toksiskais glikolipīds, kas atrodas patogēnu šūnu sieniņā. Tā ir 6,6'-diestera trehalozes, kas satur korinemikolovuyu skābi (S32N6403) un korinemikolinovuyu skābi (Sz2N62Oz) in ekvimolārā attiecībās (trehaloze 6,6'-dikorinemikolat). Glikolipīdam ir destruktīva ietekme uz audu šūnām patogēna pavairošanas vietā.
Exotoxin, kas nosaka patogēnas patogenitāti un slimības patoģenēzes raksturu. C. Diphtheriae nontoxigenic varianti neizraisa difterijas.
Exotoksīns tiek sintezēts kā neaktīvs prekursors - viena polipeptīda ķēde ar m. 61 kD. Tās aktivizācija tiek veikta pašu baktēriju proteāzi, kas izslēdz pie diviem polipeptīda ar disulfīdu saitēm starp peptīdu A (m.w. 21 kDa) un B (m.w. 39 kDa), kas saistīti. Akceptors peptīds veic funkciju - tā atzīst to, ka receptors saistās ar to un rada intramembranous kanālu, caur kuru var iekļūt šūnu un peptīds A pārdod bioloģisko aktivitāti toksīna. Peptide A ir ferments ADP-riboziltransferazu kas nodrošina adenozīndifosfāta ribozes pārnesi no NAD uz vienu no aminoskābes atlikuma (triptofāna) olbaltumvielu pagarinājuma koeficients EF-2. Tā rezultātā modifikācijas EF-2 zaudē savu darbību, un tas noved pie apspiešanu proteīnu sintēzi pie ribosomas translokācijas soli. Toksīns ir sintezēts tikai tādu C. Diphtheriae, kuras ir viņu hromosomu gēni mēreni konvertējošā prophage. Operon kodē toksīnu sintēze ir monocistronic, tas sastāv no 1,9 tūkstošus bāzu pāru un ir toxP promoteri un 3 vietnes :. ToxS, toxA un toxB. Plot toxS kodē 25 aminoskābju atlikumiem signālpeptīda (tas nodrošina raža toksīna caur membrānu iekļaušanu periplasmic telpā bakteriālas šūnas), toxA - 193 aminoskābes ar peptīdu A atliekām, kā arī toxB - 342 aminoskābju atlikumus ar peptīdu toksīna. Šūnu propagācijas vai mutāciju zudums toksoperonā padara šūnu maltoksigēnu. Gluži pretēji, lysogenization nontoxigenic C. Diphtheriae pārvēršot fāgu kļūst tos toksisku baktērijām. Tas ir pierādīts nepārprotami: toksikogenitāte difterijas baktērijas ir atkarīga no to lysogenization pārvērš TOX-korinefagami. Korinefagi integrēts hromosomā korinebaktērijas izmantojot vietai atbilstošu rekombinācijas mehānismu, un difterijas baktēriju celmu var saturēt savā hromosomā 2 vietās rekombinācijas (attB), un korinefagi integrēti katrs no tiem ar vienādu frekvenci.
Ģenētiskā analīze no virknes nontoxigenic celma difterijas baktēriju veikta, izmantojot marķēti DNS zondes gultnis fragmentus tox-operon korinefaga parādīja, ka to hromosomas ir DNS sekvences homologu tox-operon korinefaga bet tie vai nu kodētu neaktīvās polipeptīdu vai ir " kluss "stāvoklis, t.i., neaktīvs. Šajā sakarā ir ļoti svarīgs epidemioloģiski jautājums vai nontoxigenic difteriju baktērijas pārvēršas toksisku in vivo (organismā), tāpat kā tas ir in vitro? No šāda konversijas nontoxigenic kultūrām iespeja korinebaktērijas toksisku izmantojot fāgu pārveidošanas tika parādīts eksperimentu jūrascūciņām, vistas embrijiem un balto peļu. Tomēr, vai tas notiek laikā dabas epidēmiskās procesa (un, ja ir, cik bieži), bet tas nebija iespējams noteikt.
Sakarā ar to, ka difterijas toksīnu organismā pacientu ir selektīvi un specifiski ietekmi uz dažām sistēmām (galvenokārt skar sympatho-virsnieru sistēmu, sirds, asinsvadu un perifērie nervi), tad protams, tas ne tikai kavē olbaltumvielu biosintēzi šūnās, bet arī izraisa citus metabolisma traucējumus.
Lai noteiktu difterijas baktēriju toksicitāti, var izmantot šādas metodes:
- Bioloģiskie testi ar dzīvniekiem. Iekšķīgi inficētām jūrascūciņām ar difterijas baktēriju buljona kultūru filtrātu izraisa to nekrozi ievadīšanas vietā. Viena minimāla toksīna (20-30 ng) letālā deva nogalina jūrascūciņus, kas sver 250 g, ar subkutānu injekciju 4.-5. Dienā. Visizteiktākā toksīna iedarbības izpausme ir virsnieru dziedzeru sabrukšana, tie ir paplašināti un strauji hiperēmi.
- Cāļu embriju infekcija. Difterijas toksīns izraisa viņu nāvi.
- Šūnu kultūru infekcija. Difterijas toksīns izraisa atšķirīgu citopātisko efektu.
- Cietās fāzes enzīmu saistītā imūnsorbenta analīzes metode ar peroksidāzes marķētu antitoksīnu palīdzību.
- DNS zondes izmantošana tox-operona tiešai noteikšanai difterijas baktēriju hromosomā.
Tomēr visvienkāršākais un izplatītākais difterijas baktēriju toksicitātes noteikšanas veids ir seroloģiskā gēla nokrišņu metode. Tā būtība ir šāda. Svītra sterila filtra papīra, kura izmēri 1,5 x 8 cm samitrināts antitoksisks difterijas serumu, kas satur 500 AE 1 mL, un piemērota barotnes virsmu Petri traukā. Tase tiek žāvēta termostatā 15-20 minūtes. Testa kultūru inokulē ar plāksnēm abās papīra pusēs. Vienā kausē tiek iesēti vairāki celmi, no kuriem viens, kas ir zināms kā toksisks, kalpo kā kontrole. Kausi ar kultūraugiem tika inkubē 37 ° C temperatūrā, rezultāti ļauj 24-48 stundas. Ņemot interdiffusion želeja pretinde un toksīnu vietā to mijiedarbība veido skaidru precipitācijas līniju, kas apvieno ar precipitācijas līniju kontrolētu toksiskās celmu. Strips nespecifiska nogulsnējot (tie tiek veidoti, ja seruma antitoksīns klāt papildus nelielos daudzumos citiem pretmikrobu antivielu) parādīties vēlāk, ir vieglas un nekad apvienot ar sloksnes izgulsnēšanās kontrolparauga celmu.
Postinfekciozā imunitāte
Spēcīgi, noturīgi, gandrīz visu mūžu, atkārtoti slimības gadījumi tiek novēroti reti - 5-7% pacientu, kuri ir atveseļojušies. Imūnsistēma galvenokārt ir antitoksiska, pretmikrobu antivielas nav tik svarīgas.
Lai novērtētu antidifterijas imunitātes līmeni, Shik testu iepriekš plaši izmantoja. Šajā nolūkā bērniem 0,2 ml devu intradermāli intravenozi injicēja 1/40 toksīnus dimensijas jūrascūciņai. Ja nav pretindes imunitāte 24-48 stundas pēc injekcijas vietā parādās apsārtums un pietūkums vairāk nekā 1 cm diametrā. Šāda pozitīva reakcija Schick liecina vai nu pilnīgu neesamību pret toksīnu vai ka tā saturs ir mazāks par 0,001 AU / ml asiņu. Cāļu negatīvā reakcija tiek novērota, ja antitoksīna saturs asinīs pārsniedz 0,03 AE / ml. Kad saturs antitoksīns zem 0,03 AE / ml, bet virs 0,001 AU / ml Schick reakcija var būt vai nu pozitīva, vai reizēm negatīvs. Turklāt toksīnam ir izteikta alerģiska īpašība. Tāpēc, lai noteiktu līmeni, imunitātes antidiphtheria (kvantitatīvais saturs pretinde) labāk izmantot TPHA diagnosticum ar eritrocītu jūtīga difterijas toksoīda.
Difterijas epidemioloģija
Vienīgais infekcijas avots ir cilvēks - slimīgs, atveseļojošs vai veselīgs nesējs. Inficēšanās notiek caur gaisa pilienu, gaisa putekļiem līdz, kā arī izmantojot dažādus priekšmetus, kas bija lietošanā pacientiem un veseliem baktēriju pārvadātājiem: virtuves, grāmatas, veļa, rotaļlietas utt Gadījumā, ja pārtikas infekciju (pienu, krējumu, utt .... Utt.), ir iespējams inficēties ar barības ceļu. Vispopulārākais patogēna ekskrēcija notiek akūtas formas slimības. Tomēr visvairāk epidemioloģiski svarīgi ir cilvēki ar izdzēšamām, netipiskām slimības formām, jo tie bieži netiek hospitalizēti un nav tūlīt pamanāmi. Difterijas slimnieks ir infekciozs visā slimības periodā un daļa no atveseļošanās perioda. Vidējais baktēriju transplantācijas periods atveseļošanās periodos svārstās no 2 līdz 7 nedēļām, bet var ilgt līdz 3 mēnešiem.
Īpašu lomu difterijas epidemioloģijā spēlē veselīgi baktēriju nesēji. Vienreizēju saslimstības apstākļos tie ir galvenie difterijas izplatītāji, kas veicina patogēnu saglabāšanu dabā. Toksigenisko celmu pārvadāšanas vidējais ilgums ir nedaudz mazāks (aptuveni 2 mēneši) nekā nontoxigenic celms (apmēram 2-3 mēneši).
Nav pilnībā atklāts toksigēnu un nontoksigēnu difterijas baktēriju veselīga nesēja veidošanās iemesls, jo pat augsts antitoksiskās imunitātes līmenis ne vienmēr nodrošina organisma pilnīgu izdalīšanos no patogēna. Varbūt antibakteriālā imunitāte ir īpaši svarīga. Difterijas baktēriju toksīnisko celmu pārvadāšana ir primāra epidemioloģiska nozīme.
Difterijas simptomi
Cilvēki jebkurā vecumā ir uzņēmīgi pret difteriju. Cēlonis var iekļūt cilvēka ķermenī caur dažādu orgānu gļotādām vai caur bojātu ādu. Atkarībā no lokalizācijas procesu atšķiras difteriju kakla, deguna, rīkles, ausu, acu, dzimumorgāniem un ādu. Iespējamās jauktas formas, piemēram, kakla un ādas difterija utt. Inkubācijas periods - 2-10 dienas. Ja klīniski nozīmīga forma difteriju vietas lokalizāciju patogēna attīstās raksturīgo fibrinozs gļotādas iekaisums. Vispirms patogēna radītais toksīns ietekmē epitēlijas šūnas un pēc tam tuvākos asinsvadus, palielinot to caurlaidību. Notekūdeņus eksudāts satur fibrinogēna, koagulācijas kuras dēļ veidojas uz gļotādas virsmas pelēcīgi balta miglains uzbrukumiem, kas cieši pielodēti uz priekšmetu audiem un plīsumi off no tā cēlonis asiņošana. Asinsvadu sabojāšanās sekas var būt vietējās tūskas attīstība. Īpaši bīstami ir difterijas rīkles, jo tas var izraisīt difteriju Krusti dēļ tūskas balsenes gļotādā un balss saitēm, kas agrāk mirst no nosmakšanas 50-60% no pacientiem ar difterijas bērniem. Difterijas toksīns, ienākot asinīs, izraisa vispārēju dziļu intoksikāciju. Tas galvenokārt ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu, simpātijas-virsnieru sistēmu un perifērus nervus. Tādējādi, simptomi difterijas ir veidoti no kombinācijas lokāliem simptomiem, atkarībā no atrašanās vietas no ieejas vārtiem, un vispārīgi simptomi, ko izraisa saindēšanās toksīnu un izpaužas kā vājums, letarģijas, bālums ādas, pazemina asinsspiedienu, miokardītu, paralīzi un citas perifērijas nervu sistēmas traucējumi. Difterija vakcinētiem bērniem, ja tāda ir, parasti rodas vieglas formas un bez komplikācijām. Mirstība periodā pirms seroterapijas un antibiotiku lietošanas bija 50-60%, tagad - 3-6%.
Difterijas laboratorijas diagnostika
Vienīgā difterijas mikrobioloģiskās diagnostikas metode ir bakterioloģiska, obligāti pārbaudot izolēto kultūru bakteriāļu kultūru toksicitātes dēļ. Bakterioloģiskie pētījumi par difteriju tiek veikti trīs gadījumos:
- difterijas diagnostikai bērniem un pieaugušajiem ar akūtiem iekaisuma procesiem rīkles, deguna un nazofaringes zonā;
- par epidemioloģiskajām indikācijām personām, kas saskaras ar difterijas izraisītāja izraisītāju;
- bērnudārza jaunās personas, dienas bērnudārzi, internātskolas un citas speciālas iestādes bērniem un pieaugušajiem, lai identificētu starp tām iespējamās bakteriālo nesēju difterijas bacillus.
Par pētījuma materiāls ir gļotas no rīkles un deguna, filmas ar mandeļu vai citu gļotādu, kas ir vieta ieejas vārtiem patogēnu. Kultūraugu telluritovye uz seruma vai asinīm un vidēja vienlaicīgi despread seruma vidēja Roux (salocītā zirgs seruma) vai Leffler (3 daļas liellopu seruma un 1 daļa cukura buljona), kurā korinebaktērijas izaugsme parādās jau pēc 8-12 stundām. Atgūtās kultūra tika identificēts ar apkopotie morfoloģiskās, kultūras un bioķīmiskās īpašības, kā iespējams, izmantojot metodes, sulfur- un fāgu rakstīt. Visos gadījumos ir nepieciešams pārbaudīt toksicitāti, izmantojot vienu no iepriekšminētajām metodēm. Morfoloģiskās iezīmes Corynebacterium labāku studiju, izmantojot trīs metodes iekrāsošanu uztriepes sagatavošanas Gram, Neisser un metilēnzilā (vai toluidīns zilā krāsā).
Difterijas ārstēšana
Specifiska difterijas terapija ir antidifterijas prettroksiskā seruma lietošana, kas satur vismaz 2000 SV / ml. Serums tiek ievadīts intramuskulāri, devās robežās no 10 000 līdz 400 000 SV, atkarībā no slimības gaitas smaguma pakāpes. Efektīva ārstēšanas metode ir antibiotiku (penicilīnu, tetraciklīnu, eritromicīna uc) un sulfanilamīda preparātu lietošana. Lai stimulētu savu antitoksīnu attīstību, var izmantot anatoxin. Lai izdalītu baktēriju transportu, jālieto tās antibiotikas, kurām šis korinebaktēriju celms ir ļoti jutīgs.
Specifiska difterijas profilakse
Galvenā difterijas kontroles metode ir masīva iedzīvotāju ikdienas vakcinācija. Lai to panāktu, dažādi iemiesojumi izmantot vakcīnu, ieskaitot kombināciju, ti. E. Domāts vienlaicīgu radīšanu imunitātes pret vairākiem patogēniem. Visbiežāk sastopamā vakcīna Krievijā bija DTP. Tas ir adsorbēts uz alumīnija hidroksīda slurry pertussis baktēriju nogalināti ar formalīna vai Thimerosal (20 miljardi in 1 ml), un satur difterijas toksoīda flokulācijas devu 30 vienībām un 10 vienībām stingumkrampju toksoīda saistošā no 1 ml. Vakcinēti bērni no 3 mēnešu vecuma, un pēc tam tērēt Revakcinācija: pirmais 1,5-2 gadus vēlāk, vecumā no 9 līdz 16 gadiem, un pēc tam ik pēc 10 gadiem.
Pateicoties masveida vakcinācijai sākās PSRS 1959. Gadā, saslimstība ar difteriju valstī līdz 1966, salīdzinot ar 1958 tika samazināts 45 reizes, un tā līmenis 1969.gadā bija 0,7 uz 100 000 iedzīvotājiem. Seko 80. Gados. XX gadsimts. Vakcinācijas apjoma samazināšanās izraisīja nopietnas sekas. Laikā no 1993. Līdz 1996. Gadam. Krieviju ietekmēja difterijas epidēmija. Pieaugušie bija slimi, galvenokārt nevakcinēti, un bērni. 1994. Gadā tika reģistrēti gandrīz 40 tūkstoši pacientu. Saistībā ar to masveida vakcinācija tika atsākta. Šajā periodā tika vakcinēti 132 miljoni cilvēku, tostarp 92 miljoni pieaugušo. 2000.-2001. Gadā bērniem ar vakcināciju noteiktajā periodā bija 96%, bet atjaunojošā vakcīna - 94%. Pateicoties tam, difterijas biežums 2001. Gadā samazinājās par 15 reizēm salīdzinājumā ar 1996. Gadu. Tomēr, lai samazinātu saslimstību ar atsevišķiem gadījumiem, pirmajos dzīves gados ar vakcināciju ir jāaptver vismaz 97-98% bērnu un nākamajos gados jānodrošina masveida revakcinācijas deva. Lai sasniegtu pilnīgu difterijas elimināciju nākamajos gados, maz ticams, ka būs iespējama toksisku un nontoksigēnu difterijas baktēriju kopējā padeve. Tam būs nepieciešams laiks, lai atrisinātu šo problēmu.