Epstein-Barr vīruss

Epšteina-Barra (EB) izraisa infekciozo mononukleozi, kuri ir slimi, visu vecumu cilvēkiem, kā arī izplatīta bērnus un jauniešus Centrālāfrikā, audzējs bieži augšžoklis - Burkitt limfoma un pieaugušiem vīriešiem Ķīnā - nazofarengiāla karcinomas. Epšteina-Barra vīrusu vispirms atklāja ar Burkitta limfomas rezultātā iegūto transplantēto šūnu elektronu mikroskopiju.

Epstein-Barr vīruss antigēnu īpašībās ievērojami atšķiras no citiem herpes vīrusiem. Izmantojot RSK, imunodifūziju un RIF, tiek konstatēti dažādi antigēni. Vispirms atklāti membrānas antigēna (MA vai LYDMA: membrānas antigēna vai limfocītu atklāti membrānas antigēnu), komplementsvyazyvayuschii kodolmagnētiskās antigēns (EBNA - Epšteina-Barris nukleīnskābes antigēns); Vēlas antigēns ir vīrusu kapīdu (VCA - vīrusa kapīdu antigēns) antigēns.

Epšteina-Barra vīruss ir ļoti oriģināls mijiedarbībā ar saimniekorganismu, ko tā skar: tā izraisa ne tikai nāvi, bet arī limfocītu proliferāciju. Limfocītu transformācija, ko izraisa Epstein-Barr vīruss, ļauj ilgstoši audzēt; tiek atklāts pozitīvs RIF ar Epstein-Barr vīrusa antiserumu. Šī transformācija padara limfocītus spējīgu beznodokļu skaldīšanai. Visās šūnās lielā skaitā parādās Epstein-Barr vīrusa genomi un kodola antigēns (EBNA) tiek izdalīts vidē.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patogēniskais stāvoklis un infekciozās mononukleozes simptomi

Infekcijas patogenezis, ko izraisa Epstein-Barr vīruss, joprojām ir maz saprotams. Pēc infekciozā mononukleoze Epšteina-Barra vīruss nonāk gļotādu rotori un kakls, tad iekļūst reģionālajos limfmezglos, un reproducē un izplata hematogenous maršrutā. Limfmezglos, mandņos un liesā, retikulu un limfātisko šūnu proliferācija notiek, veidojot lielas mononukleārās formas; Bieži vien ir fokālās nekrozes. Aknās var veidoties limfveida šūnu infiltrāti.

Inkubācijas periods infekciozai mononukleozei ir no 4 līdz 60 dienām, parasti 7-10 dienas. Par slimības, ko raksturo pakāpenisku attīstību: temperatūra paceļas, ir sāpes kaklā, deguna elpošana ir traucēta, palielinot reģionālos limfmezglus, šķiet, mandeles plāksne. Asinis bija leikocitoze, kas ir viens no raksturīgākajiem slimības pazīmes ir izskats asinīs netipisks mononukleāro nobriedušu vidēja un liela izmēra šūnās ar plašu bazofilā citoplazmā - netipisku mononukleāro šūnu un limfocīti shirokoplazmennyh; to skaits ir 10-15% vai vairāk. Komplikācijas (sinusīts, pneimonija, meningīts, nefrīts) ir reti, prognoze ir labvēlīga. Ļoti savdabīga imunitāte. B limfocīti rada vīrusu daļiņas, bet ļaundabīgums parasti nenotiek. Tas ir saistīts ar īpašu T-killer parādīšanos, kuras mērķis ir MA vīrusu antigēns uz B-limfocīta virsmas. Dabiskie killers, K-šūnu mehānisms, ir aktivizēti. Palielinās baktēriju aktivitāte, kas inhibē B limfocītu proliferāciju un diferenciāciju un tādējādi novērš skarto šūnu vairošanos. Kad atgūšana parādās atmiņas T šūnas, kas iznīcina vīrusu inficēti B-limfocītu pēc restimulation. Šīs šūnas cirkulē to asinīs, kuri ir atdzīvojušies uz mūžu. Arī sintezētas vīrusu neitralizējošās antivielas. Kad Bērkita limfomu un nazofarengiāla karcinoma, ļaundabīgie šūnas satur vairākas kopijas ir integrēta genoma Epšteina-Barra vīruss kodolos šūnu parādās EBNA antigēnu. Pacientu asinīs antivielas pret kapsiāzes antigēnu parādās vispirms IgM klasē, pēc tam IgG klasē. Vēlāk parādās antivielas agrīniem AM un EBNA antigēniem. Antivielas turpina dzīvot. Lai noteiktu vīrusu DNS ietekmētās transformētās šūnās, izmanto DNS zondes metodi.