Bronhiālā astma - informācijas pārskats

Bronhiālā astma ir hroniska elpceļu iekaisuma slimība, kurā iesaistītas šūnas (tuklās šūnas, eozinofili, T-limfocīti), alerģijas un iekaisuma mediatori, un predisponētiem indivīdiem to pavada bronhu hiperreaktivitāte un mainīga obstrukcija, kas izpaužas kā nosmakšanas lēkme, sēkšana, klepus vai apgrūtināta elpošana, īpaši naktī un/vai agri no rīta.

Astmas simptomi ir elpas trūkums, spiediena sajūta krūtīs un sēkšana. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzi, fizisko izmeklēšanu un plaušu funkcionālajiem testiem. Astmas ārstēšana ietver izraisītāju kontroli un zāļu terapiju, parasti inhalējamus beta-agonistus un inhalējamus glikokortikoīdus. Ārstēšanas prognoze ir laba.

Šī definīcija atbilst ASV Nacionālā sirds, plaušu un asins institūta un PVO kopīgā ziņojuma “Bronhiālā astma. Globālā stratēģija” (1993) galvenajiem noteikumiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronhiālās astmas epidemioloģija

Kopš 20. gs. septiņdesmitajiem gadiem astmas izplatība ir nepārtraukti pieaugusi, un pašlaik tā skar aptuveni 4–7 % pasaules iedzīvotāju. Astma skar aptuveni 12–17 miljonus cilvēku Amerikas Savienotajās Valstīs; laikā no 1982. gada līdz 1992. gadam astmas izplatība palielinājās no 34,7 līdz 49,4 uz 1000 cilvēkiem. Šis rādītājs ir augstāks cilvēkiem, kas jaunāki par 18 gadiem (6,1 %), nekā cilvēkiem vecumā no 18 līdz 64 gadiem (4,1 %), un tas ir augstāks vīriešiem pirms pubertātes vecuma un sievietēm pēc pubertātes vecuma. Astma ir arī biežāk sastopama pilsētu iedzīvotāju, melnādaino un dažu latīņamerikāņu izcelsmes iedzīvotāju vidū. Ir palielinājusies arī mirstība no astmas, un Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu notiek aptuveni 5000 astmas izraisītu nāves gadījumu. Mirstības līmenis melnādaino vidū ir piecas reizes lielāks nekā baltās rases pārstāvju vidū. Astma ir galvenais bērnu hospitalizācijas cēlonis un visizplatītākā hroniskā slimība, kas izraisa mācību kavējumus pamatskolā. 2002. gadā astmas ārstēšanas kopējās izmaksas bija 14 miljardi ASV dolāru.

Visā pasaulē pastāvīgi pieaug bronhiālās astmas slimnieku skaits, kas ir īpaši raksturīgi ekonomiski attīstītajām valstīm.

Vairāk nekā 100 miljoni cilvēku visā pasaulē cieš no bronhiālās astmas. Bronhiālās astmas izplatība svārstās no 3 līdz 8%. Saslimstības līmenis ir īpaši augsts Jaunzēlandē un Austrālijā. Rietumeiropas valstīs bronhiālās astmas izplatība ir 5%.

Apmēram 30% pacientu ar bronhiālo astmu reti ķeras pie antiastmas līdzekļu lietošanas, vēl 30% tos lieto regulāri, 20–25% cieš no smagas slimības formas un ir spiesti ķerties pie vairāku antiastmas līdzekļu lietošanas, 8–10% cieš no invalidizējošas slimības formas.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Bronhiālās astmas cēloņi

Bronhiālā astma ir daudzfaktorāla slimība, tās attīstība ir atkarīga no daudzu ģenētisku un vides faktoru mijiedarbības.

Ģenētiskie faktori, kas ir atbildīgi par noslieci uz bronhiālās astmas attīstību, ir 2. tipa T-palīgu šūnu (TH) gēni un to citokīni (IL-4, -5, -9 un -13), kā arī nesen atklātais ADAM33 gēns, kas var stimulēt elpceļu gludo muskuļu un fibroblastu proliferāciju vai regulēt citokīnu veidošanos.

Ir pierādīta mājsaimniecības faktoru (putekļu ērcīšu, prusaki, mājdzīvnieki) un citu vides alergēnu (ziedputekšņu) nozīme slimības attīstībā vecākiem bērniem un pieaugušajiem. Kontakts ar baktēriju endotoksīnu agrā bērnībā var izraisīt tolerances un aizsargmehānismu veidošanos. Gaisa piesārņojums nav tieši saistīts ar slimības attīstību, lai gan šis faktors var izraisīt slimības saasināšanos. Ar bronhiālo astmu ir saistīts uzturs ar zemu C un E vitamīnu un omega-3 taukskābju saturu, tāpat kā aptaukošanās. Astma ir saistīta arī ar perinatāliem faktoriem, piemēram, jaunu mātes vecumu, nepietiekamu mātes uzturu, priekšlaicīgām dzemdībām, mazu dzimšanas svaru un mākslīgo barošanu. Cigarešu dūmu iedarbības loma bērnībā ir pretrunīga, daži pētījumi pierāda provocējošu lomu, bet citi - aizsargājošu efektu.

Iekštelpu iedarbība ar slāpekļa oksīdu un gaistošajiem organiskajiem savienojumiem ir saistīta ar reaktīvā elpceļu disfunkcijas sindroma (RADS) attīstību, kas ir pastāvīgas atgriezeniskas elpceļu obstrukcijas sindroms cilvēkiem bez astmas anamnēzes. Ir strīdīgs jautājums par to, vai RADS ir atsevišķs sindroms no astmas vai aroda astmas veids, taču abiem stāvokļiem ir daudz līdzību (piemēram, sēkšana, elpas trūkums, klepus) un tie reaģē uz glikokortikoīdiem.

[ 12 ], [ 13 ]

Bronhiālās astmas patoģenēze

Ģenētiskie un vides faktori var mijiedarboties, lai noteiktu līdzsvaru starp 1. tipa T helperšūnām (TH1) un 2. tipa (TH2) šūnām. Eksperti uzskata, ka bērni piedzimst ar noslieci uz proalerģiskām un pro-iekaisuma TH imūnreakcijām, ko raksturo eozinofilu augšana un aktivācija, kā arī IgE ražošana, taču saskare ar bakteriālām un vīrusu infekcijām un endotoksīniem agrīnā vecumā novirza imūnsistēmu uz TH reakcijām, kas nomāc TH šūnas un izraisa toleranci. Attīstītajās valstīs parasti ir mazākas ģimenes, mazāk bērnu ģimenē, gandrīz pilnīgi tīras mājas un agrīna bērnu vakcinācija un ārstēšana ar antibiotikām. Tas viss neļauj bērniem tikt pakļautiem vides faktoriem, kas nomāc TH imūnreakcijas un izraisa toleranci, kas var daļēji izskaidrot bronhiālās astmas izplatības nepārtraukto pieaugumu attīstītajās valstīs (higiēnas hipotēze).

Astmas pacientiem šīs TH šūnas un citi šūnu tipi, īpaši eozinofilie un tuklās šūnas, bet arī citi CD4+ šūnu apakštipi un neitrofīli, veido plašus iekaisuma infiltrātus elpceļu epitēlijā un bronhu gludajos muskuļos, izraisot lobīšanos, subepitēlija fibrozi un gludo muskuļu hipertrofiju. Gludo muskuļu hipertrofija sašaurina elpceļus un palielina reaktivitāti pret alergēniem, infekcijām, kairinātājiem, parasimpātisko stimulāciju (kas izraisa tādu iekaisumu veicinošu neiropeptīdu kā P viela, neirokinīns A un kalcitonīna gēna saistītais peptīds izdalīšanos) un citiem bronhokonstrikcijas izraisītājiem. Papildu ieguldījumu elpceļu reaktivitātes palielināšanā veicina bronhu spazmu inhibitoru (epitēlija atvasinātā relaksējošā faktora, prostaglandīna E) un citu vielu, kas metabolizē endogēnos bronhokonstriktorus (endopeptidāzes), zudums epitēlija lobīšanās un gļotādas tūskas dēļ. Gļotu veidošanās un perifēro asiņu eozinofilija ir papildu klasiskas astmas pazīmes, kas var būt elpceļu iekaisuma sekundāras izpausmes.

Bieži sastopami astmas lēkmju izraisītāji ir aroda un vides alergēni; infekcijas (respiratorā sincitiālā vīrusa un paragripas vīrusa iedarbība maziem bērniem, akūtas elpceļu infekcijas un pneimonija vecākiem bērniem un pieaugušajiem); fiziskas aktivitātes, īpaši aukstā, sausā vidē; ieelpojami kairinātāji (gaisa piesārņojums); un trauksme, dusmas un uzbudinājums. Aspirīns ir astmas izraisītājs 30% gados vecāku vai smagākas astmas slimnieku, kas parasti ir saistīts ar deguna polipozi un deguna blakusdobumu nosprostojumu. Gastroezofageālā refluksa slimība (GERD) nesen ir atzīta par bieži sastopamu astmas izraisītāju, iespējams, bronhu spazmu dēļ, ko izraisa skāba kuņģa satura reflukss vai mikroaspirācija. Alerģisks rinīts bieži ir saistīts ar astmu; nav skaidrs, vai šīs divas slimības ir viena un tā paša alerģiskā procesa dažādas izpausmes vai rinīts ir atsevišķs bronhiālās astmas izraisītājs.

Trigeru klātbūtnē astmai raksturīgās patofizioloģiskās izmaiņas izraisa atgriezenisku elpceļu obstrukciju un nevienmērīgu plaušu ventilāciju. Relatīvā perfūzija pārsniedz relatīvo ventilāciju nosprostotajās vietās, kā rezultātā samazinās alveolu O2 spiediens un palielinās alveolu CO2 spiediens. Lielākā daļa pacientu var kompensēt šo stāvokli ar hiperventilāciju, tādējādi uzturot Pa-CO2 zem normas līmeņa. Tomēr smagu paasinājumu gadījumā difūza bronhu spazma izraisa smagus gāzu apmaiņas traucējumus, un elpošanas muskuļi nespēj radīt elpošanas piepūli un nodrošināt palielinātu elpošanas darbu. Vienlaikus palielinās hipoksēmija un muskuļu sasprindzinājums, un palielinās PaCO2. Rezultātā var rasties elpošanas un vielmaiņas acidoze, kas, ja to neārstē, var izraisīt sirds un elpošanas apstāšanos.

Atkarībā no simptomiem bronhiālā astma tiek iedalīta četrās kategorijās (pēc smaguma pakāpes): viegla intermitējoša, viegla persistējoša, vidēji persistējoša un smaga persistējoša.

Iekaisuma process bronhos izraisa 4 bronhu obstrukcijas formas:

• bronhu gludo muskuļu akūta spazma;
• bronhu gļotādas subakūta tūska;
• hroniska viskozu bronhu sekrēciju veidošanās;
• neatgriezenisks sklerotisks process bronhos.

IV Nacionālajā Krievijas kongresā par elpošanas ceļu slimībām (Maskava, 1994) tika pieņemta šāda bronhiālās astmas definīcija.

Bronhiālā astma ir neatkarīga slimība, kuras pamatā ir hronisks elpceļu iekaisums, kam seko izmaiņas bronhu jutīgumā un reaktivitātē un kas izpaužas kā nosmakšanas lēkme, astmatisks stāvoklis vai, ja tādu nav, elpošanas diskomforta simptomi (paroksizmāls klepus, attāla sēkšana un elpas trūkums), atgriezeniska bronhu obstrukcija uz iedzimtas noslieces uz alerģiskām slimībām ārpus plaušām, alerģijas pazīmes, asins eozinofilija un/vai krēpu eozinofilija.

Bronhiālās astmas simptomi

Starp paasinājumiem pacientiem ar vieglu intermitējošu vai vieglu persistējošu astmu parasti nav nekādu simptomu. Pacientiem ar smagāku astmu vai paasinājumiem rodas elpas trūkums, spiediena sajūta krūtīs, dzirdama sēkšana un klepus; dažiem pacientiem klepus var būt vienīgais simptoms (klepus varianta astma). Simptomiem var būt diennakts ritms un tie var pastiprināties miega laikā, bieži ap pulksten 4:00 no rīta. Daudzi pacienti ar smagāku astmu pamostas naktī (nakts astma).

Astmas simptomi ir sēkšana, pulsus paradokss (sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās ieelpas laikā > 10 mm Hg), tahipneja, tahikardija un redzama ieelpas piepūle (kakla un suprasternālo [papildus] muskuļu izmantošana, vertikāla sēdus pozīcija, ievilktas lūpas, nespēja runāt). Elpošanas izelpas fāze ir ilgstoša, ieelpas/izelpas attiecība ir vismaz 1:3. Stridors var būt abās fāzēs vai tikai izelpas laikā. Pacientam ar smagu bronhu spazmu var nebūt dzirdamas sēkšanas, jo gaisa plūsma ir ievērojami ierobežota.

Pacientiem ar smagu paasinājumu un gaidāmu elpošanas mazspēju parasti ir šāda kombinācija: apziņas traucējumi, cianoze, paradoksa pulss, kas pārsniedz 15 mmHg, O2 piesātinājums (O2 piesātināts) mazāks par 90%, PaCO2 > 45 mmHg (jūras līmenī) un plaušu hiperinflācija. Krūškurvja rentgenogrammā reti var atklāt pneimotoraksu vai pneimomediastīnu.

Astmas simptomi izzūd starp akūtām astmas lēkmēm, lai gan dažiem asimptomātiskiem pacientiem piespiedu izelpas laikā, pēc fiziskas slodzes un miera stāvoklī var būt dzirdams kluss stridors. Paaugstināta plaušu gaisīgums var mainīt krūškurvja sienu pacientiem ar ilgstošu nekontrolētu astmu, izraisot mucas formas krūškurvi.

Visi bronhiālās astmas simptomi ir nespecifiski, atgriezeniski ar savlaicīgu ārstēšanu un parasti attīstās, ja tiek pakļauti vienam vai vairākiem izraisītājiem.

Lai pareizi izvēlētos bronhiālās astmas ārstēšanas pasākumus, liela nozīme ir slimības etioloģiskajai klasifikācijai un bronhu obstrukcijas pakāpei (slimības smagumam).

Mūsdienu bronhiālās astmas etioloģiskā klasifikācija paredz eksogēnu, endogēnu un jauktu formu identificēšanu.

Eksogēnā (atopiskā) bronhiālā astma ir slimības veids, ko izraisa zināmi eksogēni (ārēji) etioloģiski faktori (neinfekciozi alergēni). Šādi faktori var būt:

• mājsaimniecības alergēni (mājas putekļu ērcītes; mājdzīvnieku alergēni; prusaki; grauzēji - peles, žurkas; pelējuma un rauga sēnītes);
• ziedputekšņu alergēni (nezāles - timotiņš, auzene; koki - bērzs, alksnis, lazda u.c.; nezāles - vērmele, kvinoja; ambrozija u.c.);
• zāļu alergēni (antibiotikas, enzīmi, imūnglobulīni, serumi, vakcīnas);
• pārtikas alergēni un pārtikas piedevas;
• profesionālie alergēni (kviešu miltu putekļi, tauriņu ķermeņu un spārnu zvīņas zīda rūpniecībā, kafijas pupiņu putekļi, platīna sāļi metālapstrādes rūpniecībā, epidermas alergēni lopkopībā).

Šīs astmas attīstības galvenais mehānisms ir tūlītēja tipa imunoloģiska reakcija, ko mediē specifiski IgE. Šī reakcija attīstās alergēna (antigēna) mijiedarbības rezultātā ar specifiskām IgE klases antivielām; tās galvenokārt fiksētas uz elpceļu submukozām tuklajām šūnām un asinīs cirkulējošiem bazofiliem. Antigēna mijiedarbība ar IgE uz šo šūnu virsmas noved pie to degranulācijas, izdalot bioloģiski aktīvus mediatorus, kas izraisa bronhu spazmas, bronhu gļotādas tūsku, gļotu hipersekrēciju un iekaisumu (histamīns, leikotriēni, proinflammatoriskie prostaglandīni, trombocītu aktivējošais faktors utt.).

Etioloģiskā ārējā faktora identificēšana pacientiem ar eksogēnu bronhiālo astmu ļauj veiksmīgi mērķtiecīgi ārstēt: alergēna elimināciju vai specifisku desensibilizāciju.

Endogēnā (ne-atopiskā) bronhiālā astma ir slimības forma, kuras pamatā nav alerģiska sensibilizācija un kas nav saistīta ar zināma eksogēna alergēna iedarbību. Kā bronhiālās astmas etioloģiskie faktori var darboties šādi:

• arahidonskābes metabolisma traucējumi ("aspirīna" astma);
• endokrīnās sistēmas traucējumi;
• neiropsihiatriski traucējumi;
• receptoru līdzsvara un elpceļu elektrolītu homeostāzes traucējumi;
• fiziskās aktivitātes.

Jaukta bronhiālā astma ir slimības forma, kas apvieno eksogēno (atopisko) un endogēno (ne-atopisko) formu pazīmes.

Bronhiālās astmas diagnoze

Astmas diagnoze tiek balstīta uz pacienta anamnēzi un fizisko izmeklēšanu, un to apstiprina plaušu funkcionālie testi. Ir svarīgi arī noteikt pamatcēloni un izslēgt stāvokļus, kas arī izraisa sēkšanu.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Plaušu funkcionālie testi

Pacientiem ar aizdomām par astmu jāveic plaušu funkcionālie testi, lai apstiprinātu un kvantitatīvi noteiktu gaisa plūsmas obstrukcijas smagumu un atgriezeniskumu. Plaušu funkcionālie testi ir atkarīgi no piepūles un pirms testēšanas prasa rūpīgu pacienta izglītošanu. Ja iespējams, pirms testēšanas jāpārtrauc bronhodilatatoru lietošana: 6 stundas īslaicīgas darbības beta-agonistu, piemēram, salbutamola, gadījumā; 8 stundas ipratropija bromīda gadījumā; 12 līdz 36 stundas teofilīna gadījumā; 24 stundas ilgstošas darbības beta-agonistu, piemēram, salmeterola un formoterola, gadījumā; un 48 stundas tiotropija gadījumā.

Spirometrija jāveic pirms un pēc īsas darbības bronhodilatatora ieelpošanas. Gaisa plūsmas obstrukcijas izpausmes pirms bronhodilatatora ieelpošanas ietver samazinātu forsētas izelpas tilpumu pirmajā sekundē (FEV1) un samazinātu FEV1 attiecību pret forsēto vitālo kapacitāti (FEV1/FVC). Arī FVC var būt samazināta. Plaušu tilpumu mērījumi var uzrādīt atlikušā tilpuma un/vai funkcionālās atlikušās kapacitātes palielināšanos gaisa aiztures dēļ. FEV1 palielināšanās par vairāk nekā 12% vai vairāk nekā 0,2 l, reaģējot uz bronhodilatatoru, apstiprina atgriezenisku gaisa plūsmas obstrukciju, lai gan bronhodilatatora terapija nedrīkst tikt pārtraukta, ja šī ietekme nav novērojama. Spirometrija jāveic vismaz reizi gadā, lai uzraudzītu slimības gaitu pacientiem, kuriem diagnosticēta astma.

Lai diagnosticētu vai izslēgtu balss saišu disfunkciju, kas ir bieži sastopams augšējo elpceļu obstrukcijas cēlonis, līdzīgi kā astma, jāpārbauda arī plūsmas-tilpuma cilpas.

Provokatīvi testi ar inhalējamu metaholīna hlorīdu (vai ar alternatīviem stimuliem, piemēram, inhalējamu histamīnu, adenozīnu, bradikinīnu vai fizisko slodzi), lai izraisītu bronhu spazmas, ir indicēti, ja ir aizdomas par astmu ar normālu spirometriju un plūsmas tilpuma pētījumiem, ir aizdomas par klepus varianta astmu un nav kontrindikāciju. Kontrindikācijas ir FEV1 <1 l vai <50%, nesen pārciests akūts miokarda infarkts (AMI) vai insults un smaga hipertensija (sistoliskais asinsspiediens >200 mmHg; diastoliskais asinsspiediens >100 mmHg). FEV1 samazināšanās par >20% apstiprina astmas diagnozi. Tomēr FEV1 var samazināties arī reaģējot uz šīm zālēm citu slimību, piemēram, HOPS, gadījumā.

Citi testi

Dažās situācijās var būt noderīgi citi testi.

Oglekļa monoksīda difūzijas kapacitātes (DLC0) tests var palīdzēt atšķirt astmu no HOPS. Astmas gadījumā tilpumi ir normāli vai palielināti, bet HOPS gadījumā tie parasti samazinās, īpaši emfizēmas attīstības gadījumā.

Krūškurvja rentgenogramma var palīdzēt izslēgt astmas pamatcēloņus vai alternatīvas diagnozes, piemēram, sirds mazspēju vai pneimoniju. Krūškurvja rentgenogramma astmas gadījumā parasti ir normāla, bet var būt paaugstināta gaisīguma sajūta vai segmentāla atelektāze, kas liecina par bronhu gļotu obstrukciju. Infiltrāti, īpaši tie, kas parādās un izzūd un ir saistīti ar centrālo bronhektāzi, liecina par alerģisku bronhopulmonālu aspergilozi.

Alerģijas testi ir indicēti visiem bērniem ar anamnēzi, kas liecina par alerģiskiem izraisītājiem (jo visi bērni potenciāli reaģē uz imunoterapiju). Šī testēšana jāapsver arī pieaugušajiem, kuriem anamnēzē ir simptomu mazināšanās, pārtraucot alergēnu lietošanu, un tiem, kuriem tiek apsvērta anti-IgE antivielu terapija. Ādas testēšana un alergēniem specifisko IgE mērīšana ar radioalergosorbenta testu (PACT) var identificēt specifiskus alerģiskus izraisītājus. Paaugstināts eozinofilu līmenis asinīs (>400 šūnas/μL) un nespecifisko IgE līmenis (>150 SV) liecina par alerģisku astmu, bet ne diagnosticē to, jo to līmenis var būt paaugstināts dažādos apstākļos.

Krēpu eozinofilu testēšana netiek veikta regulāri; liels eozinofilu skaits liecina par astmu, taču tests nav ne jutīgs, ne specifisks.

Slimības smaguma un notiekošās terapijas uzraudzībai mājās ieteicams mērīt maksimālo izelpas plūsmas ātrumu (PEF) ar lētiem pārnēsājamiem maksimālās plūsmas mērītājiem.

Paasinājumu novērtējums

Pacientiem ar diagnosticētu astmas paasinājumu jāveic pulsa oksimetrija un PEF vai FEV1 mērījums. Visi trīs mērījumi kvantitatīvi nosaka paasinājuma smagumu un dokumentē reakciju uz ārstēšanu. PEF vērtības tiek interpretētas, ņemot vērā pacienta individuālo labāko stāvokli, kas var ievērojami atšķirties vienlīdz labi kontrolētiem pacientiem. Samazinājums par 15% līdz 20% no šīs sākotnējās vērtības norāda uz ievērojamu paasinājumu. Ja sākotnējās vērtības nav zināmas, vidējās prognozētās vērtības var sniegt zināmu norādi par gaisa plūsmas ierobežojumiem, bet ne par pacienta stāvokļa pasliktināšanās pakāpi.

Krūškurvja rentgenogrāfija vairumam paasinājumu nav nepieciešama, bet tā jāveic pacientiem ar simptomiem, kas liecina par pneimoniju vai pneimotoraksu.

Pacientiem ar smagu respiratorā distresa sindromu vai gaidāmas elpošanas mazspējas pazīmēm un simptomiem jāiegūst arteriālo asiņu gāzes analīzes.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Bronhiālās astmas ārstēšana

Astmas, gan hroniskas, gan akūtas, ārstēšana ietver izraisītāju kontroli, slimības smagumam atbilstošu farmakoterapiju, ārstēšanas reakcijas un slimības progresēšanas uzraudzību, kā arī pacientu izglītošanu, lai uzlabotu slimības pašpārvaldi. Ārstēšanas mērķi ir novērst saasinājumus un hroniskus simptomus, tostarp nakts pamošanos; samazināt nepieciešamību pēc hospitalizācijas intensīvās terapijas nodaļā; uzturēt sākotnējo plaušu funkciju un pacienta aktivitāti; un novērst ārstēšanas blakusparādības.

Kontrolējoši aktivizējošie faktori

Dažiem pacientiem izraisītājfaktorus var kontrolēt, izmantojot sintētisko šķiedru spilvenus un necaurlaidīgus matraču pārvalkus, kā arī bieži mazgājot gultasveļu un palagus karstā ūdenī. Jāizvāc mīkstās mēbeles, mīkstās rotaļlietas, paklāji un mājdzīvnieki (putekļu ērcītes, mājdzīvnieku blaugznas), un pagrabos un citās slikti vēdināmās, mitrās vietās (pelējums) jāizmanto mitruma savācēji. Mājas mitrā tīrīšana samazina putekļu ērcīšu alergēnus. Tas, ka šos izraisītājfaktorus ir grūti kontrolēt pilsētvidē, nemazina šo pasākumu nozīmi; īpaši svarīga ir prusaku ekskrementu likvidēšana, tīrot un iznīcinot māju. Putekļsūcēji un augstas efektivitātes daļiņu gaisa (HEPA) filtri var mazināt simptomus, taču to ietekme uz plaušu darbību un medikamentu nepieciešamību nav pierādīta. Pacientiem, kas ir jutīgi pret sulfītiem, jāizvairās no sarkanvīna. Jāizvairās arī no nealerģiskiem izraisītājiem, piemēram, cigarešu dūmiem, spēcīgām smaržvielām, kairinošiem izgarojumiem, aukstuma, augsta mitruma un fiziskām aktivitātēm, vai, ja iespējams, jākontrolē tie. Pacientiem ar aspirīna izraisītu astmu nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (NPL) vietā var lietot paracetamolu, holīna trisalicilātu vai ciklooksigenāzes (COX-2) inhibitorus. Astma ir relatīva kontrindikācija neselektīvo beta blokatoru, tostarp lokālas iedarbības preparātu, lietošanai, taču kardioselektīviem līdzekļiem (piemēram, metoprolola, atenolola) maz ticams, ka būs kāda nevēlama blakusparādība.

Bronhiālās astmas ārstēšanā liela nozīme ir slimības saasināšanos izraisošo faktoru likvidēšanai. Tie ietver:

• ilgstoša saskare ar cēloņiem (alergēniem vai profesionāliem faktoriem), pret kuriem pacienta elpceļi jau ir sensibilizēti;
• fiziskās aktivitātes;
• pārmērīgs emocionāls stress;
• aukstā gaisa un laika apstākļu izmaiņu ietekme;
• gaisa piesārņojums (tabakas dūmi, koksnes dūmi, aerosoli, gaisa piesārņotāji utt.);
• elpceļu infekcija;
• dažas ārstnieciskas vielas.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Bronhiālās astmas ārstēšana ar medikamentiem

Galvenās zāļu klases, ko parasti lieto stabilas astmas un tās paasinājumu ārstēšanā, ir bronhodilatatori (beta2 agonisti, antiholīnerģiskie līdzekļi), glikokortikoīdi, tuklo šūnu stabilizatori, leikotriēnu modifikatori un metilksantīni. Šo klašu zāles tiek inhalētas vai lietotas iekšķīgi; inhalējamās zāles ir pieejamas aerosolu un pulveru veidā. Aerosola formu ar starpliku vai turēšanas kameru lietošana atvieglo zāļu piegādi elpceļos, nevis mutē vai rīklē; pacientiem jānorāda pēc katras lietošanas reizes izmazgāt un nosusināt turēšanas kameru, lai novērstu baktēriju piesārņojumu. Turklāt aerosolu formu lietošanai ir nepieciešama koordinācija starp ieelpošanu un inhalatora (zāļu ierīces) aktivizēšanu un ieelpošanu; pulveru formas samazina nepieciešamību pēc koordinācijas, jo zāles tiek piegādātas tikai tad, kad pacients ieelpo. Turklāt pulveru formas samazina fluorogļūdeņraža propelentu izdalīšanos vidē.

Beta-agonisti (beta adrenerģiskie līdzekļi) atslābina bronhu gludos muskuļus, kavē tuklo šūnu degranulāciju un histamīna izdalīšanos, samazina kapilāru caurlaidību un uzlabo skropstaino epitēlija attīrīšanās spēju; beta-agonisti ir īsas un ilgstošas darbības. Īsas darbības beta-agonistus (piemēram, salbutamolu) ieelpo 2–8 reizes pēc nepieciešamības, un tie ir izvēles zāles akūtu bronhu spazmu mazināšanai un fiziskas slodzes izraisītu bronhu spazmu novēršanai. To iedarbība rodas dažu minūšu laikā un ilgst līdz 6–8 stundām atkarībā no konkrētā medikamenta. Ilgstošas darbības zāles, ko ieelpo pirms gulētiešanas vai 2 reizes dienā un kuru darbība ilgst 12 stundas, lieto vidēji smagas vai smagas astmas, kā arī vieglas astmas, kas izraisa nakts pamošanos, gadījumā. Ilgstošas darbības beta-agonisti darbojas arī sinerģiski ar inhalējamiem glikokortikoīdiem un ļauj lietot mazākas glikokortikoīdu devas. Perorāliem beta-agonistiem ir vairāk sistēmisku blakusparādību, un no tiem parasti vajadzētu izvairīties. Tahikardija un trīce ir visbiežāk sastopamās inhalējamo beta-agonistu akūtās blakusparādības, un tās ir atkarīgas no devas. Hipokaliēmija ir reta un tikai viegla. Regulāras, ilgstošas beta-agonistu lietošanas drošība ir pretrunīga; hroniska, iespējams, pārmērīga lietošana ir saistīta ar paaugstinātu mirstību, taču nav skaidrs, vai tā ir zāļu blakusparādība vai regulāra lietošana atspoguļo nepietiekamu slimības kontroli ar citām zālēm. Vienas vai vairāku iepakojumu lietošana mēnesī liecina par nepietiekamu slimības kontroli un nepieciešamību uzsākt vai pastiprināt citu terapiju.

Antiholīnerģiskie līdzekļi atslābina bronhu gludos muskuļus, konkurējoši inhibējot muskarīna (M3) holīnerģiskos receptorus. Ipratropija bromīdam ir minimāla iedarbība, ja to lieto atsevišķi astmas gadījumā, bet tam var būt papildinoša iedarbība, lietojot to kopā ar īsas darbības beta agonistiem. Blakusparādības ir zīlīšu paplašināšanās, redzes traucējumi un kserostomija. Tiotropijs ir 24 stundu inhalējamas zāles, kuru iedarbība astmas gadījumā nav labi pētīta.

Glikokortikoīdi kavē elpceļu iekaisumu, novērš beta receptoru nomākumu, bloķē leikotriēnu sintēzi un kavē citokīnu veidošanos un olbaltumvielu adhezīnu aktivāciju. Tie bloķē vēlīno reakciju (bet ne agrīno reakciju) uz ieelpotiem alergēniem. Glikokortikoīdus ievada iekšķīgi, intravenozi un inhalācijas ceļā. Akūtas astmas gadījumā agrīna sistēmisko glikokortikoīdu lietošana bieži vien pārtrauc saasinājumu, samazina nepieciešamību pēc hospitalizācijas, novērš recidīvus un paātrina atveseļošanos. Perorāla un intravenoza ievadīšana ir vienlīdz efektīva. Inhalējamiem glikokortikoīdiem nav nozīmes akūtu saasinājumu gadījumā, bet tie ir indicēti ilgstošai iekaisuma un simptomu nomākšanai, kontrolei un apspiešanai. Tie ievērojami samazina nepieciešamību pēc perorāliem glikokortikoīdiem un tiek uzskatīti par slimību modificējošiem līdzekļiem, jo tie palēnina vai aptur plaušu funkcijas pasliktināšanos. Inhalējamo glikokortikoīdu nevēlamās lokālās blakusparādības ir disfonija un mutes dobuma kandidoze, ko pacients var novērst vai mazināt, lietojot starpliku un/vai skalojot ar ūdeni pēc glikokortikoīda ieelpošanas. Visas sistēmiskās blakusparādības ir atkarīgas no devas, var rasties, lietojot iekšķīgi vai inhalējamas formas, un tās galvenokārt rodas, ja inhalējamās devas pārsniedz 800 mcg/dienā. Glikokortikoīdu nevēlamās blakusparādības ir hipofīzes-virsnieru ass nomākšana, osteoporoze, katarakta, ādas atrofija, hiperfāgija un neliels svara pieaugums. Nav droši zināms, vai inhalējamie glikokortikoīdi nomāc bērnu augšanu: lielākā daļa bērnu sasniedz paredzēto pieaugušo augumu. Sistēmiska glikokortikoīdu lietošana var atkārtoti aktivizēt asimptomātisku tuberkulozi (TB).

Mastocītu stabilizatori kavē histamīna izdalīšanos no tuklajām šūnām, samazina elpceļu hiperreaktivitāti un bloķē agrīnas un vēlīnas reakcijas uz alergēniem. Tos ievada kā profilaktiskas inhalācijas pacientiem ar alerģisku astmu un fiziskas slodzes izraisītu astmu; tomēr tie ir neefektīvi, tiklīdz parādās simptomi. Mastšūnu stabilizatori ir drošākie no visiem antiastmatiskajiem līdzekļiem, bet vismazāk efektīvie.

Leikotriēna modifikatorus lieto iekšķīgi un tos var lietot ilgstošai simptomu kontrolei un profilaksei pacientiem ar vieglu līdz smagu persistējošu astmu. Galvenā blakusparādība ir aknu enzīmu līmeņa paaugstināšanās; ļoti reti pacientiem attīstās klīnisks sindroms, kas atgādina Khurga-Štrausa sindromu.

Metilksantīni atslābina bronhu gludos muskuļus (iespējams, ar neselektīvu fosfodiesterāzes inhibīciju) un var uzlabot miokarda un diafragmas kontraktilitāti, izmantojot nezināmus mehānismus. Metilksantīni, iespējams, kavē intracelulāro Ca2+ izdalīšanos, samazina kapilāru caurlaidību elpceļu gļotādā un kavē vēlīnu reakciju uz alergēniem. Tie samazina eozinofilu infiltrāciju bronhu gļotādā un T-limfocītu infiltrāciju epitēlijā. Metilksantīnus lieto ilgstošai kontrolei kā papildinājumu beta agonistiem; ilgstošas darbības teofilīns ir noderīgs nakts astmas ārstēšanā. Šīs zāles vairs netiek lietotas, jo tām ir lielāka blakusparādību un mijiedarbības sastopamība salīdzinājumā ar citām zālēm. Blakusparādības ir galvassāpes, vemšana, sirds aritmijas un krampji. Metilksantīniem ir šaurs terapeitiskais indekss; daudzas zāles (jebkuras zāles, kas metabolizējas caur citohroma P450 ceļu, piemēram, makrolīdu antibiotikas) un stāvokļi (piemēram, drudzis, aknu slimība, sirds mazspēja) maina metilksantīna metabolismu un elimināciju. Seruma teofilīna līmenis periodiski jākontrolē un jāuztur no 5 līdz 15 μg/ml (28 līdz 83 μmol/l).

Citas zāles noteiktos apstākļos lieto reti. Imūnterapija var būt indicēta, ja simptomus izraisa alerģija, ko liecina anamnēze un apstiprina alerģijas testi. Imūnterapija ir efektīvāka bērniem nekā pieaugušajiem. Ja simptomi 24 mēnešu laikā būtiski nemazinās, terapija tiek pārtraukta. Ja simptomi mazinās, terapija jāturpina 3 vai ilgāk gadus, lai gan optimālais ilgums nav zināms. Devu ierobežojoši glikokortikoīdu līdzekļi dažreiz tiek lietoti, lai mazinātu atkarību no lielām perorālo glikokortikoīdu devām. Visiem ir ievērojama toksicitāte. Zema metotreksāta deva (5 līdz 15 mg nedēļā) var izraisīt nelielu FEV1 palielināšanos un mērenu perorālo glikokortikoīdu dienas devas samazināšanos (3,3 mg/dienā). Zelts un ciklosporīns arī ir mēreni efektīvi, taču toksicitāte un nepieciešamība pēc uzraudzības ierobežo to lietošanu. Omalizumabs ir anti-IgE antiviela, kas paredzēta lietošanai pacientiem ar smagu alerģisku astmu ar paaugstinātu IgE līmeni. Tas samazina nepieciešamību pēc perorāliem glikokortikoīdiem un uzlabo simptomus. Devu nosaka ķermeņa masa un IgE līmenis saskaņā ar īpašu shēmu; zāles ievada subkutāni ik pēc 2 nedēļām. Citas zāles hroniskas astmas kontrolei ir inhalējamais lidokaīns, inhalējamais heparīns, kolhicīns un lielas devas intravenozs imūnglobulīns. Šo zāļu lietošanu apstiprina ierobežoti dati, un to efektivitāte nav pierādīta; tāpēc nevienu no tām vēl nevar ieteikt klīniskai lietošanai.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Bronhiālās astmas ārstēšanas reakcijas uzraudzība

Maksimālā izelpas plūsma (PEF), gaisa plūsmas un gaisa plūsmas obstrukcijas mērījums, palīdz noteikt astmas paasinājumu smagumu, dokumentējot reakciju uz ārstēšanu un uzraugot slimības smaguma tendences reālās dzīves apstākļos, izmantojot pacientu dienasgrāmatas. Mājas PEF monitorēšana ir īpaši noderīga slimības progresēšanas un ārstēšanas reakciju uzraudzībai pacientiem ar vidēji smagu vai smagu persistējošu astmu. Ja astma ir asimptomātiska, pietiek ar vienu PEF mērījumu no rīta. Ja pacienta PEF ir zem 80% no viņa personīgā labākā rādītāja, tiek veikta divas reizes dienā monitorēšana, lai novērtētu diennakts ritma izmaiņas. Diennakts ritma izmaiņas, kas pārsniedz 20%, norāda uz elpceļu nestabilitāti un nepieciešamību mainīt terapijas režīmu.

Pacientu izglītošana

Pacientu izglītošanas nozīmi nevar pārvērtēt. Pacientiem klājas labāk, ja viņi vairāk zina par astmu – kas izraisa lēkmi, kādas zāles un kad lietot, pareizu inhalācijas tehniku, kā lietot starpliku ar MDI un cik svarīgi ir glikokortikoīdus lietot agrīnā stadijā paasinājumu laikā. Katram pacientam jābūt rakstiskam rīcības plānam ikdienas ārstēšanai, īpaši akūtu lēkmju gadījumā, pamatojoties uz pacienta personīgo labāko PEF, nevis vidējo līmeni. Šāds plāns nodrošina vislabāko iespējamo astmas kontroli, ievērojami uzlabojot terapijas ievērošanu. Paasinājumu vadība. Astmas paasinājumu vadības mērķis ir mazināt simptomus un atjaunot pacienta personīgo labāko PEF. Pacientiem jāiemāca pašiem ievadīt inhalējamo salbutamolu vai līdzīgu īsas darbības beta agonistu paasinājuma laikā un nepieciešamības gadījumā izmērīt PEF. Pacientiem, kuri jūtas labāk pēc 2–4 pūtieniem no IDI, inhalators jālieto līdz 3 reizēm ik pēc 20 minūtēm dalītās pūtienos, un tiem, kuriem PEF ir lielāks par 80% no paredzētā, paasinājumu var ārstēt mājās. Pacientiem, kuri nereaģē uz zālēm, kuriem ir smagi simptomi vai PEF < 80%, jāievēro ārsta noteiktais ārstēšanas algoritms vai jādodas uz neatliekamās palīdzības nodaļu agresīvai ārstēšanai.

Inhalējamie bronhodilatatori (beta-agonisti un antiholīnerģiskie līdzekļi) ir neatliekamās palīdzības nodaļu astmas ārstēšanas pamatā. Pieaugušajiem un vecākiem bērniem salbutamols, ko ievada ar MDI kopā ar starpliku, ir tikpat efektīvs kā tas, ko ievada ar nebulizatoru. Jaunākiem bērniem priekšroka dodama nebulizatora terapijai, jo ir grūtības koordinēt MDI un starpliku; jaunākie pētījumi liecina, ka reakcija uz bronhodilatatoriem uzlabojas, ja nebulizatoram tiek piegādāts hēlija-skābekļa maisījums (heliox), nevis tikai skābeklis. Bērniem alternatīva ir subkutāna adrenalīna 1:1000 jeb terbutalīna ievadīšana. Terbutalīnam var dot priekšroku salīdzinājumā ar adrenalīnu, jo tam ir mazāk izteikta ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu un ilgāka darbība, taču tas vairs netiek ražots lielos daudzumos un ir dārgs.

Beta-agonistu subkutāna ievadīšana pieaugušajiem teorētiski ir problemātiska nevēlamas sirds stimulējošas iedarbības dēļ. Tomēr klīniski redzamas blakusparādības ir maz, un subkutāna ievadīšana var būt noderīga pacientiem, kuri nereaģē uz maksimālu inhalācijas terapiju vai kuri nespēj efektīvi reaģēt uz inhalācijas terapiju (piemēram, ar spēcīgu klepu, sliktu ventilāciju vai nespēju sazināties). Ipratropija bromīdu inhalācijas veidā var lietot kopā ar inhalējamu salbutamolu pacientiem, kuri optimāli nereaģē tikai uz salbutamolu; daži pētījumi apstiprina lielu beta-agonista devu un ipratropija bromīda lietošanu kopā kā pirmās izvēles terapiju, taču nav datu par nepārtrauktas inhalējamā beta-agonista pārākumu salīdzinājumā ar periodisku inhalējamā beta-agonista lietošanu. Teofilīna loma ārstēšanā ir neliela.

Sistēmiski glikokortikoīdi (prednizolons, metilprednizolons) jālieto visos gadījumos, izņemot vieglus paasinājumus, jo tie nav nepieciešami pacientiem, kuru PEF normalizējas pēc 1 vai 2 bronhodilatatora devām. Intravenoza un perorāla ievadīšana ir vienlīdz efektīva. Intravenozu metilprednizolonu var ievadīt, ja ir pieejams intravenozs katetrs, un pēc tam pacientam var pāriet uz perorālu terapiju pēc nepieciešamības vai kad tas ir ērti. Devas samazināšana parasti sākas pēc 7 līdz 10 dienām un jāturpina 2 līdz 3 nedēļas.

Antibiotikas tiek izrakstītas tikai tad, ja anamnēze, izmeklēšana vai krūškurvja rentgenogramma liecina par bakteriālu infekciju; lielākā daļa infekciju, kas ir astmas paasinājumu pamatā, ir vīrusu izcelsmes, bet nesen pacientu populācijās ir atklātas mikoplazmas un ihlamīdijas.

Skābekļa terapija ir indicēta, ja pacientiem ar astmas paasinājumu SaO2 ir <90%, mērot ar pulsa oksimetriju vai arteriālo asiņu gāzu testu; skābekļa terapiju veic caur deguna kanulu vai masku ar plūsmas ātrumu vai koncentrāciju, kas ir pietiekama, lai koriģētu hipoksēmiju.

Ja bronhiālās astmas saasināšanās cēlonis ir trauksme, galvenais ir nomierināt pacientu un iedvest viņam pārliecību. Pastāv relatīvas kontrindikācijas trankvilizatoru un morfīna lietošanai, jo tie ir saistīti ar paaugstinātu mirstību un nepieciešamību pēc plaušu mākslīgās ventilācijas.

Hospitalizācija parasti ir nepieciešama, ja pacienta stāvoklis nav uzlabojies 4 stundu laikā. Hospitalizācijas kritēriji var atšķirties, taču absolūtās indikācijas ietver uzlabojumu neesamību, pieaugošu vājumu, recidīvu pēc atkārtotas beta-agonistu terapijas un ievērojamu PaO2 samazināšanos (< 50 mmHg) vai PaCO2 palielināšanos (> 40 mmHg), kas norāda uz elpošanas mazspējas progresēšanu.

Pacientiem, kuru stāvoklis turpina pasliktināties, neskatoties uz intensīvu terapiju, nepieciešama neinvazīva pozitīva spiediena ventilācija vai smagi slimiem pacientiem un tiem, kuriem šī pieeja nereaģē, endotraheāla intubācija un mehāniskā ventilācija. Pacienti, kuriem nepieciešama intubācija, labi reaģē uz sedāciju, taču jāizvairās no muskuļu relaksantu lietošanas iespējamās mijiedarbības ar glikokortikoīdiem dēļ, kas var izraisīt ilgstošu neiromuskulāru vājumu.

Tilpuma cikliskā ventilācija asistētās vadības režīmā parasti tiek izmantota, jo tā nodrošina pastāvīgu alveolāro ventilāciju augstas un mainīgas elpceļu pretestības apstākļos. Ventilatoram jāiestata ātrums 8–14 elpošanas reizes/minūtē ar augstu ieelpas plūsmas ātrumu (> 60 l/min–80 l/min), lai pagarinātu izelpu un samazinātu autoPEEP (pozitīvu izelpas beigu spiedienu).

Sākotnējos elpošanas tilpumus var iestatīt 10–12 ml/kg diapazonā. Augstu elpceļu spiedienu maksimumu parasti var ignorēt, jo tas rodas augstas elpceļu pretestības un ieelpas plūsmas dēļ un neatspoguļo alveolu spiediena radīto plaušu izplešanās pakāpi. Tomēr, ja plato spiediens pārsniedz 30–35 cm H2O, elpošanas tilpumi jāsamazina līdz 5–7 ml/kg, lai ierobežotu pneimotoraksa risku. Izņēmums ir gadījumi, kad samazināta krūškurvja sienas daļa (piemēram, aptaukošanās) vai vēdera dobuma reakcija (piemēram, ascīts) var būtiski veicināt paaugstinātu spiedienu. Ja nepieciešams samazināts elpošanas tilpums, mērena hiperkapnija ir pieļaujama, bet, ja arteriālais pH līmenis nokrītas zem 7,10, nātrija bikarbonātu ievada lēnām, lai uzturētu pH līmeni no 7,20 līdz 7,25. Kad gaisa plūsmas obstrukcija ir samazināta un arteriālais PaCO3 un pH līmenis ir normalizējies, pacientus var ātri atradināt no mākslīgās plaušu ventilācijas.

Ir ziņots, ka citas ārstēšanas metodes ir efektīvas astmas paasinājumu gadījumā, taču tās nav labi pētītas. Heliox lieto, lai samazinātu elpošanas darbu un uzlabotu ventilāciju, samazinot hēlija, gāzes, kas ir mazāk blīva nekā O2, turbulento plūsmu. Neskatoties uz heliox teorētisko iedarbību, pētījumi ir devuši pretrunīgus rezultātus par tā efektivitāti; gatava preparāta trūkums arī ierobežo tā praktisko izmantošanu.

Magnija sulfāts atslābina gludos muskuļus, taču dati par tā efektivitāti akūtas astmas kontrolē intensīvās terapijas nodaļā ir pretrunīgi. Vispārējā anestēzija pacientiem ar astmas stāvokli izraisa bronhodilatāciju ar neskaidru mehānismu, iespējams, tiešas muskuļu relaksējošas iedarbības uz elpceļu gludajiem muskuļiem vai holīnerģiskā tonusa samazināšanās dēļ.

Hroniskas bronhiālās astmas ārstēšana

Atbilstoši lietojot medikamentus, lielāko daļu pacientu ar hronisku astmu var ārstēt ārpus neatliekamās palīdzības nodaļām un slimnīcām. Ir pieejamas daudzas zāles, un to izvēle un lietošanas secība ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes. "Titrēšanas" terapija - zāļu devas samazināšana līdz minimumam, kas nepieciešams simptomu kontrolei - ir indicēta jebkuras smaguma pakāpes astmas gadījumā.

Pacientiem ar vieglu intermitējošu astmu nav nepieciešama ikdienas medikamentu lietošana. Īslaicīgas darbības beta2 agonisti (piemēram, divas salbutamola glābšanas inhalācijas) ir pietiekami, lai atvieglotu akūtus simptomus; lietošana vairāk nekā divas reizes nedēļā, vairāk nekā divu medikamentu iepakojumu lietošana gadā vai samazināta reakcija uz medikamentiem var liecināt par nepieciešamību pēc ilgstošas balstterapijas. Neatkarīgi no astmas smaguma pakāpes, bieža nepieciešamība pēc beta2 agonistu glābšanas terapijas liecina par sliktu astmas kontroli.

Pacientiem ar vieglu persistējošu astmu (pieaugušajiem un bērniem) jāsaņem pretiekaisuma terapija. Izvēles ārstēšanas metode ir mazas devas inhalējamie glikokortikoīdi, taču dažiem pacientiem astmu var kontrolēt ar tuklo šūnu stabilizatoriem, leikotriēnu modifikatoriem vai ilgstošas darbības teofilīnu. Lēkmju pārtraukšanai lieto īslaicīgas darbības akūtus agonistus (piemēram, salbutamolu, 2–4 devas). Pacientiem, kuriem nepieciešama ikdienas glābšanas terapija, jāsaņem vidējas devas inhalējamie glikokortikoīdi vai kombinēta terapija.

Pacientiem ar vidēji smagu persistējošu astmu jāārstē ar inhalējamiem glikokortikoīdiem devā, kas kontrolē astmu, kombinācijā ar ilgstošas darbības inhalējamiem beta agonistiem (formetrols, 2 devas dienā). Ilgstošas darbības inhalējami beta agonisti vieni paši nav pietiekama ārstēšana, bet kombinācijā ar inhalējamiem glikokortikoīdiem tie ļauj samazināt inhalējamo glikokortikoīdu devu un ir efektīvāki nakts simptomu gadījumā. Alternatīvas šai pieejai ir monoterapija ar vidējas devas inhalējamiem glikokortikoīdiem vai ilgstošas darbības beta agonistu aizstāšana ar leikotriēnu receptoru antagonistiem vai ilgstošas darbības teofilīnu kombinācijā ar zemām vai vidējām inhalējamo glikokortikoīdu devām. Pacientiem ar GERD un vidēji smagu astmu antirefluksa terapija var samazināt simptomu kontrolei nepieciešamo zāļu lietošanas biežumu un devu. Pacientiem ar alerģisku rinītu un vidēji smagu persistējošu astmu deguna glikokortikoīdi var samazināt astmas paasinājumu biežumu, kuru dēļ nepieciešama hospitalizācija.

Pacienti ar smagu persistējošu astmu ir mazākumā, un viņiem nepieciešamas vairākas lielas zāļu devas. Izvēles iespējas ietver lielas inhalējamo glikokortikoīdu devas kombinācijā ar ilgstošas darbības beta-agonistu (formeterolu) vai inhalējamā glikokortikoīda, ilgstošas darbības beta-agonista un leikotriēna modifikatora kombināciju. Īslaicīgas darbības inhalējamie beta-agonisti tiek lietoti abos gadījumos akūtai simptomu mazināšanai lēkmes laikā. Sistēmiskos glikokortikoīdus lieto pacientiem, kuri nepietiekami reaģē uz šīm shēmām; lietošana pārmaiņus palīdz mazināt blakusparādības, kas saistītas ar zāļu lietošanu katru dienu.

Fiziskās slodzes izraisīta astma

Īslaicīgas darbības beta agonista vai tuklo šūnu stabilizatora ieelpošana pirms slodzes parasti ir pietiekama, lai novērstu slodzes izraisītas astmas lēkmes. Ja beta agonisti ir neefektīvi vai slodzes izraisīta astma ir smaga, pacientam visbiežāk ir smagāka astma nekā diagnosticēta, un slimības kontrolei nepieciešama ilgstoša terapija.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Aspirīna bronhiālā astma

Galvenā aspirīna izraisītas astmas ārstēšanas metode ir izvairīties no NPL lietošanas. Ciklooksigenāzes 2 (COX-2) inhibitori, šķiet, nav trigeri. Leikotriēnu modifikatori var bloķēt reakciju uz NPL. Nelielai pacientu grupai ir pierādīta veiksmīga desensibilizācija stacionārā stāvoklī.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Nākotnes narkotikas

Tiek izstrādāts liels skaits zāļu, kas iedarbojas uz specifiskiem iekaisuma kaskādes posmiem. Tiek pētīta iespēja lietot zāles, kas iedarbojas uz IL-4 un IL-13.

Bronhiālā astma īpašās cilvēku grupās

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Zīdaiņi, bērni un pusaudži

Zīdaiņiem astmu ir grūti diagnosticēt, un nepietiekama diagnoze un nepietiekama ārstēšana ir bieži sastopamas. Inhalējamu bronhodilatatoru un pretiekaisuma līdzekļu empīriska ievadīšana var palīdzēt sasniegt abus mērķus. Zāles var ievadīt, izmantojot smidzinātāju vai intravenozo zāļu ievadīšanas ierīci (INL) ar turēšanas kameru, ar masku vai bez tās; zīdaiņiem un bērniem līdz 5 gadu vecumam, kuriem nepieciešama ārstēšana vairāk nekā divas reizes nedēļā, katru dienu jāveic pretiekaisuma terapija ar inhalējamiem glikokortikoīdiem (ieteicams), leikotriēna receptoru antagonistiem vai kromoglicīnskābi.

Bērni, kas vecāki par 5 gadiem, un pusaudži

Bērnus, kas vecāki par 5 gadiem, un pusaudžus ar astmu var ārstēt tāpat kā pieaugušos, taču viņiem jācenšas saglabāt fiziskās aktivitātes, vingrojumus un sportu. Atbilstošās plaušu funkcionālo testu vērtības pusaudžiem ir tuvākas pediatriskajiem standartiem. Pusaudžiem un vecākiem bērniem jāiesaistās viņu personīgo slimības kontroles plānu izstrādē un ārstēšanas mērķu formulēšanā – tas ievērojami uzlabo atbilstību. Rīcības plānam jābūt zināmam skolotājiem un skolu medmāsām – tas nodrošina, ka nekavējoties tiek sniegta atbilstoša medicīniskā aprūpe. Kromoglicīnskābe un nedokromils bieži tiek pētīti šajā pacientu grupā, taču tie nav tik efektīvi kā inhalējamie glikokortikoīdi; ilgstošas darbības preparāti novērš nepieciešamību ņemt zāles līdzi uz skolu.

[ 51 ], [ 52 ]

Grūtniecība un bronhiālā astma

Apmēram trešdaļai sieviešu ar astmu simptomi mazinās, iestājoties grūtniecībai; trešdaļai astma pasliktinās (dažreiz pat smagi); un viena trešdaļa nepamana nekādas izmaiņas. GERD var būt svarīga simptomu attīstības sastāvdaļa grūtniecības laikā. Astmas kontrolei grūtniecības laikā jābūt absolūtai, jo slikti kontrolēta slimība mātei var izraisīt paaugstinātu pirmsdzemdību mirstību, priekšlaicīgas dzemdības un mazu dzimšanas svaru. Nav pierādīts, ka pretastmas līdzekļi izraisītu nelabvēlīgu ietekmi uz augli, taču nav veikti lieli, labi kontrolēti pētījumi, lai pierādītu patiesu drošību augļa attīstībai.

Kāda ir bronhiālās astmas prognoze?

Astma vairumam bērnu izzūd, bet aptuveni 1 no 4 bērniem saglabājas pastāvīga sēkšana pieaugušā vecumā vai recidīvs vecākā vecumā. Sieviešu dzimums, smēķēšana, jaunāks slimības sākuma vecums, sensibilizācija pret mājas putekļu ērcītēm un elpceļu hiperreaktivitāte ir riska faktori slimības noturībai un recidīvam.

Astma Amerikas Savienotajās Valstīs izraisa aptuveni 5000 nāves gadījumu gadā, un lielāko daļu no tiem var novērst ar atbilstošu terapiju. Tādējādi prognoze ir laba, ja ir pieejamas atbilstošas zāles un ārstēšana ir adekvāta. Nāves riska faktori ir pieaugoša nepieciešamība pēc perorāliem glikokortikoīdiem pirms hospitalizācijas, iepriekšēja hospitalizācija paasinājumu dēļ un zemāka maksimālā plūsma ārstēšanas laikā. Vairāki pētījumi liecina, ka inhalējamo glikokortikoīdu lietošana samazina hospitalizācijas rādītājus un mirstību.

Laika gaitā dažu astmas pacientu elpceļos notiek pastāvīgas strukturālas izmaiņas (remodelēšana), kas neļauj plaušām atgriezties normālā funkcionālā stāvoklī. Agrīna un agresīva pretiekaisuma zāļu lietošana var palīdzēt novērst šo remodelēšanu.