Nefrogēna (nieru) hipertensija: informācijas apskats

Nefrogēna (nieru) hipertensija. Renovaskulāra hipertensija ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga nepārtraukta asinsspiediena paaugstināšanās.

No liela skaita pacientu, kas cieš no hipertensijas, trešā ir nefrogēns raksturs, t.i. Ir nieru slimība un to asinsvadi.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemioloģija

Nefrogēna hipertensija aizņem vienu no pirmajām vietām sekundāro vai simptomātisko arteriālo hipertensiju un ir konstatēta 5-16% pacientu. Tas noved pie komplikācijām, kas ir iemesls, kā samazināties vai zaudēt darba spējas un pacientu nāvi.

Vasorenāla hipertensija rodas 1-7% pacientu ar arteriālo hipertensiju.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Cēloņi nefrogēna (nieru) hipertensija

Nefrogēnas hipertensijas cēloņi tiek iegūti, kā arī iedzimtas slimības vai patoloģiskie apstākļi.

[12], [13], [14], [15]

Nefrogēnas (nieru) hipertensijas iedzimtie cēloņi

• Fibromuscular displāzija no nieru artērijas (visizplatītākais iedzimts cēlonis), arteriālas fistula nieru pārkaļķošanās, aneirisma, tromboze vai embolija, nieru artēriju hipoflāzija nieru artēriju anomālijām aorta un nieru artērijas (atrēzija un hipoplastikas nieru artēriju), stenozi, trombozi vēnas, asinsvadu ievainojums nieru, pakavs, distopirovannyh un patoloģiski pārvietojams nieres.
• Pūsta, urīnizvadkanāla un urīnpūšļa anomālijas.

[16], [17], [18]

Iegūta nefrogēnas (nieru) hipertensijas cēloņi

Ateroskleroze nieru artērijas (visizplatītākais cēlonis renovaskulāras hipertensijas), nephroptosis, tromboze nieru artēriju vai lielu tās zariem, nonspecific aortoarteriit (pulseless slimības, Takayasu slimība), ar bojājumiem nieru artērijas, periarteritis nodozais, aneirisma nieru artērijas, arteriālas fistula (visbiežāk kā rezultātā trauma), nieru artēriju kompresija no ārpuses (audzēja, nieru cistas, saaugumi, hematoma).

Vasorenālā hipertensija 99% novērojumu nosaka divas slimības: nieru artērijas aterosklerozes bojājums (60-70%) un fibromuskulārā displāzija (30-40%). Pārējie cēloņi ir ārkārtīgi reti un kopā veido ne vairāk kā 1% gadījumu.

Tromboze un embolija, kas ir okuluzas nieru artēriju bojājumu formas, bieži noved pie arteriālās hipertensijas. Visbeidzot, vasorenālo hipertensiju var attīstīties galveno nieru artēriju kompresijas rezultātā ar audzēju, cistu, tapas, organizētu hematomu utt.

Parenhīmas forma nieru hipertensija, var notikt fona akūtu un hronisku glomerulonefrītu, hronisks pielonefrīts, obstruktīva nefropātijas, policistisko nieru slimības, vienkāršiem nieru cistas, tai skaitā vairākiem, diabētiskās nefropātijas, hidronefrozes, iedzimtu nieru hipoplāziju, nieru kaitējuma, reninsekretiruyuschih audzēju renoprival Savienotajās Valstīs, galvenais nātrija aizturi (Liddle sindroms, Gordon), sistēmiskā saistaudu slimības (sistēmiskā sarkanā vilkēde, sistēmiskās sklerodermijas), tuberkuloze nieres. Ievērojami mazāk (aptuveni 20%), netika konstatēta nieru hipertensijas nieru slimības ar bojājumiem kanālos un interstitium (nieru amiloidozes, narkotiku intersticiālu nefrītu, tubulopātija).

[19], [20], [21], [22], [23]

Pathogenesis

XIX gs. Beigās. Tigerstedt un Bergman (1898), eksperimentējot ar ekstraktu no nieru kortikālā atvērts renīna - hormons, kas ir liela loma mācībā hipertensijas.

Pētījumi parādīja, ka jebkura sašaurināšanās nieru artērijas, kā rezultātā išēmijas nieru parenhīmā rezultātā iegūtā palielinātai producēšanai renīna in jukstaglomerulārā aparāta (SOUTH) nieres. Renīna veidošanās ir sarežģīts process. Šī procesa pirmais elements ir sintēze preprorenina, proteīns, kas sastāv no signālpeptīda un proreninovoy struktūru. Signāls peptīds ir sašķelts endoplazmiskajā retikulā, glikozilēts un prorenin iet cauri Goldži aparātu, kur tas tiek pārvērsts par aktīvu sūkalu. Renīna molekulas veido granulas, kuras pēc tam tiek ievietotas starpšūnu telpā. No renīna South šūnas sintēze ir atkarīga no toņa centrtieces arteriolu spiediena vai Iekšējās. Renīna sekrēciju regulē nieru baro regulēšana. Nieru artērijas stenoze, kā rezultātā samazinās asinsspiediens distālajā attiecībā uz tā, un samazinot asinsvadu tonusu centrtieces arteriolu stimulē baroreceptors biezi plankumi (makulas DENSA) - kas ir cieši saistītas ar SOUTH cauruļveida konstrukcijas, tādējādi nodrošinot lielāku sintēzē renīna.

Renīna SOA nieru sintēze ietekmē vairākus faktorus. Simpātiskās neirohumorālās aktivitātes stimulēšana palielina renīna ražošanu neatkarīgi no nieru asins plūsmas un glomerulārās filtrācijas. Šo efektu ietekmē beta adrenerģisko receptoru iedarbība. Turklāt nierēs ir inhibējoši alfa adrenerģiskie receptori. Reakcija uz abu veidu receptoru stimulēšanu ir atkarīga no perfūzijas spiediena, nieru asins plūsmas un glomerulārās filtrācijas izmaiņām, kas var mainīties simpātiskās aktivitātes ietekmē. Nātrija slodze nomāc, un tās krājumu izsīkšana stimulē renīna gēna ekspresiju un renīna sekrēciju. Perfūzijas spiediena samazināšana stimulē, un tā palielināšanās nomāc renīna sekrēciju. Tajā pašā laikā daudzi citi faktori ietekmē renīna sekrēciju, it īpaši angiotensīnu II, kas ir aktīvs renīna metabolisma produkts, fermentu ar spēcīgu hipertensijas efektu. Angionēna II inhibē renīna sekrēciju, izmantojot atgriezeniskās saites mehānismu.

Tagad ir zināms, ka sintezēts nieru enzīma renīna angiotenzīnogēna ietekmē aknas tiek savienots ar a1-globulīnu asinis angiotenzīna veidojot polipeptīds, kam ir Vazopresorie efektu. Angiotenzīns pastāv divos veidos: neaktīvs angiotenzīns I un spēcīgs angiotenzīna II vasopresors. Pirmā forma tiek pārveidota otrajā angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) ietekmē. Tas attiecas uz cinka saturošiem metaloproteāzi. Lielākā daļa AKE saistās ar šūnu membrānām. Tas pastāv divos veidos: endotēlija un sēklinieku. AKE ir plaši izplatīts lielākajā daļā ķermeņa audu. Atšķirībā no renīna AKE nav specifiskas un var ietekmēt daudzus substrātus. Viens no šādiem substrātiem ir bradikinīns, viela ar depresora īpašībām un pieder kallikrenne-kinīna sistēmai. Samazināta AKE aktivitāte, izraisa angiotenzīna II ražošanas samazināšanos un vienlaikus paaugstina asinsspiediena jutīgumu pret bradikinīnu, izraisot asinsspiediena pazemināšanos.

Angiotensīnam II ir gan hroniska, gan arteriolu toni ietekmējoša hipertensija, kā arī stimulējot aldosterona sekrēciju. Aldosterona hipertensīvā darbība ir saistīta ar tā ietekmi uz nātrija reabsorbciju. Tā rezultātā pieaug ārējo šūnu šķidruma un plazmas daudzums, palielinās nātrija saturs arteriolu sienās, kas izraisa to pietūkumu, paaugstinātu tonusu un paaugstinātu jutību pret spiediena ietekmei. Renīna, angiotenzīna un aldosterona mijiedarbība, kam raksturīga gan pozitīva, gan negatīva atgriezeniskā saite, ir renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma.

Ir konstatēts, ka nieru audi spēj radīt vielas, kam ir tiešas vai netiešas depresoru īpašības. Tika atrasts kālikreīna-kinīna sistēmas depresors, prostaciklīna vazodilatējošā darbība, vienlaikus stimulējot renīna sekrēciju. Starp preses un depresoru vielām, ko ražo nieres, ir ciešas attiecības.

Tādējādi, patoģenēze no nieru hipertensijas diezgan sarežģītu un saistīts ar vairākiem galvenajiem faktoriem: nātrija un ūdens aizture, disregulation vazokonstrikciju un depressor hormonu (darbības pieaugumu nieru un nonrenal Vazokonstrikciju hormonu un mazspējas depressor nieru funkcija), stimulējot vazopresīna sekrēciju, nomācot atbrīvošanas nātrijurētiskā faktora palielināt ražošanu brīvo radikāļu veidošanos, nieru išēmijas, gēnu traucējumiem.

Nieru darbība var būt normāla, bet biežāk tas lēnām, bet pakāpeniski samazinās, sasniedzot 85-90% no deficīta hroniskas nieru mazspējas attīstībā.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Simptomi nefrogēna (nieru) hipertensija

Nefrogēnas hipertensijas simptomi ir saistīti ar traucējumiem nieru audu perfūzijā sakarā ar slimību vai patoloģisku stāvokli, kas izraisa asu asins plūsmas asu ierobežošanu. Šajā gadījumā nieres vienlaikus var izraisīt arteriālo hipertensiju un šī patoloģiskā stāvokļa mērķorgānu, pastiprinot nefrogēnas (nieru) hipertensijas slimības gaitu un simptomus. Visbiežākais nefrogēnas (nieru) hipertensijas cēlonis ir galveno nieru artēriju aterosklerozes sašaurināšanās. Vasorenāla hipertensija ar nefroptozi parasti ir ortostatiska, un to izraisa nieru artērijas lēkme vai spriedze.

Ja jums ir aizdomas nefrogēniskais (nieru) hipertensija diagnostikas algoritms ir sarežģīts un sastāv no vairākiem posmiem, kas ir pabeiguši norādot iemeslus (Renovaskulārā un parenhīmas), nosakot funkcionālo nozīmi identificētajām bojājumiem nieru artērijas ar renovaskulāru hipertensiju, jo tas būtiski ietekmē izvēli ārstēšanas stratēģijas . Par urologa praksē tas nāk uz leju, lai apstiprinātu vai izslēgtu cēloņus renovaskulāru hipertensiju. Kad raksturs renovaskulāra slimības pacients ir jaunāks novērošanas urologs (asinsvadu ķirurgs), kopā ar terapeitu (kardiologs), kuru laikā atrisināja problēmu par iespēju operācijas, lai samazinātu slimību vai asinsspiediena stabilizāciju. Tā kā nav datu renovaskulāras hipertensijas, vai ja pacienta stāvoklis neļauj veikt radikālu ķirurģisku ārstēšanu renovaskulāras hipertensijas, tas tiek nodots saskaņā ar novērošanu un ārstēšanu ar ārsta (kardiologs).

Pirmajā posmā ir paredzēta rūpīga vispārēja ārsta apskate, tostarp mērķtiecīgs pacienta sūdzību pētījums un anamnēzes apkopošana, asinsspiediena mērīšana uz rokām un kājām, sirds un lielu asinsvadu sakropļošana. Diemžēl vasorenālās hipertensijas vēsturei un gaitai nav diagnosticitātes noteikšanas jutīguma un specifiskuma. Daži anamnesītiski dati un simptomi norāda tikai uz vasorenālās hipertensijas klātbūtni. 

Fizikālās izmeklēšanas datiem ir liela sākotnējā vērtība vasorenālo hipertensijas noteikšanā, nekā par anamnestiskajiem datiem, tomēr šādu objektīvu rādītāju trūkums neizslēdz vasorenālās hipertensijas diagnostiku. Asinsvadu trokšņa vai citu sistēmisko asinsvadu bojājumu izpausmju noteikšana paredz vazorenālās hipertensijas klātbūtni, bet neveido pamatu diagnozes noteikšanai. Nefrogēnas hipertensijas tipiskie simptomi ir pēkšņi un strauja asinsspiediena paaugstināšanās, hipertensijas izturība pret spēcīgu kombinēto terapiju vai asinsspiediena kontroles bezcirkulācija. Nieru artēriju stenoze ir biežāk sastopama pacientiem ar sistēmisku un it īpaši aterosklerozi, artēriju bojājumiem. Turklāt ar perkusijas palīdzību ir iespējams konstatēt izteiktu kreisā kambara hipertrofiju, ko izraisa ilgstoša smaga hipertensija.

Par vasorenālo hipertensiju nav nepieciešams, bet simptoms ir ļoti raksturīgs, ja pacientam ir ļoti augsts asinsspiediens uz normālu sirdsdarbības ātrumu vai pat bradikardiju.

Veikt klīniskās un bioķīmiskās analīzes asinīs (ar to nosaka satura noteikšanas asins urīnvielas, kreatinīna un elektrolītu), urīna, saskaņā Zimnitskiy urīna testa Kakovskogo-Addis un bakteriālā urīna analīze. Fondu obligātā pārbaude. Tiek veikts paraugs ar vienreizēju kaptoprila devu.

Šajā posmā izmantotās instrumentālās metodes ietver ultraskaņu un nieres, dinamisko nefroscintnogrāfiju ar I-hippuran. Otrajā posmā tiek veikta angiogrāfija (tradicionālā aortogrāfija, nieru artēriju selektīva angiogrāfija vai digitālā atgriezeniskā angiogrāfija), lai noteiktu nieru artēriju bojājumus.

Trešajā posmā, kas nosaka, ar hipertensijas, nosaka funkcionālo nozīmi bojājumiem nieru artērijas un optimizācijas Intraoperatīva taktiku izskatīja centrālās hemodinamika, darbojas radioimmunoassay renīna līmeni asinīs, kas iegūta no nieru vēnām un zemākas dobās vēnas, un farmakoradiologicheskuyu paraugu ar kaptoprilu.

Veidlapas

Nefrogēna artēriju hipertensija ir sadalīta divās formās: vasorenāls un parenhīms.

Renovaskulāra hipertensija - ir sekundāra hipertensija, kas radās kā rezultātā išēmijas par nieru parenhīmas bojājumi fona pamata nieru artēriju. Retāk renovaskulāru hipertensiju sauc fibromuscular displāzijas nieru artēriju un arteriovenoza malformācija, renovaskulāra hipertensija ir sadalīta divos veidos: iedzimtas un iegūtas.

Ar parenhīmas nieru arteriālo hipertensiju var rasties gandrīz visas difūzās nieru slimības, kurās hipertensija ir saistīta ar glomerulozes un iekšējo grupas nelielu artēriju asinsvadu bojājumiem.

[31], [32]

Diagnostika nefrogēna (nieru) hipertensija

Nefrogēnas hipertensijas diagnostika ietver šādus posmus:

[33], [34], [35]

Renīna līmeņa noteikšana perifērā asinīs

Tika konstatēts, ka nātrija uzņemšanas un izdalīšanās samazināšanās palielina renīna līmeni. Cilvēkiem plazmas renīna līmenis dienas laikā strauji svārstās, tāpēc tā vienīgais mērījums nav informatīvs. Turklāt gandrīz visi antihipertensīvie līdzekļi būtiski ietekmē asins renīna līmeni. Tādēļ tie ir jāatceļ, vismaz 2 nedēļas. Pirms pētījuma, kas ir bīstams pacientiem ar smagu hipertensiju.

[36], [37], [38], [39]

Vienreiz lietojamais kaptoprila tests

Pēc pirmā izmēģinājuma inhibitora angiotenzīnu II, un pēc tam citi angiotenzīna II inhibitoriem un ACE, pētījumi liecina, ka saskaņā ar angiotenzīna II iedarbību inhibitoriem, tika izveidots nieru artērijas stenoze palielinājumi renīna sekrēciju išēmisks nieres. Pozitīvs rezultāts vienreizējās testā ar kaptoprilu, liecina reninzavisimyi raksturu hipertensija, bet nav noteikt diagnozi renovaskulāru hipertensiju. Tāpēc nepietiek tikai ar vienu devu kaptoprila testu, lai pārbaudītu vasorenālo hipertensiju.

[40], [41],

Pabeigt asins analīzes

Reti iespējama eritrocitozes pauze, pateicoties pārmērīgai eritropoetīna gamībai no skartajām nierēm.

Tiek atzīmēts izolētu stimulāciju sarkanās kaulu smadzenes: retikulocitoze, pārāk daudz sarkano asins šūnu, ir pārāk augsts, taču atbilstošā policitēmija hemoglobīna līmenis, lai gan katrs indivīds eritrocītu vai retikulocītu pilnīgi normāli.

Vispārēja urīna analīze

Iespējama neliela proteinūrija (līdz 1 g / dienā), eritrociturija, retāk - neliela leikociturija.

Bioķīmiskais asins analīzes. Ja nav izmaiņu nevar atklāt, un pacientiem ar blakus slimībām konstatēti tipiski šo slimību (kopīgajiem pacientiem ar aterosklerozi - augstu ZBL un ļoti zemu blīvumu, holesterīna uc) izmaiņas, hronisku nieru mazspēju izteikti.

Reberga tests ir paredzēts visiem pacientiem ar ilgstošu un smagu hipertensiju, kuru izcelsme ir jebkāda veida izcelsme, ieskaitot varbūtēju nefrogēnu, hroniskas nieru mazspējas noteikšanai.

Dienas olbaltumvielu ekskrēcija tiek pētīta, ja nepieciešama diferenciāldiagnoze ar primāriem glomerulāriem bojājumiem.

Aldosterona noteikšana perifērās asinīs tiek veikta, lai izslēgtu vai apstiprinātu sekundāro hiperaldosteronismu vienlaikus ar pētījumu par renīna līmeni.

Diferenciāldiagnozei sarežģītos un neskaidros gadījumos ir norādīts Holtera arteriālā spiediena un EKG monitorings.

Nefrogēnas hipertensijas diagnostikas instrumentālās metodes

Instrumentālo pētījumu metožu uzdevums ir atrast nieru traukus un pierādīt nefropatijas asimetrisko raksturu. Ja nieru darbība ir simetriska, tas parasti norāda uz parenhīmas nieru hipertensiju dažādas nefropātijas un primārās simetriskās nefrosklerozes dēļ.

Šīs izpētes metodes ir domātas nieru struktūras izpētei, īpaši to asinsvadu veidošanai, un ļauj novērtēt nieru darbību. Strukturālie un funkcionālie pētījumi ietver izdalītu urrogrāfiju. Ultrasonogrāfijas pārbaudes metodes, urīnizvades sistēmas CT un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Aptauja urography un ekskrēcijas urography ir vairākas iezīmes to veiktspēju. Ekskrēcijas urography parasti darbojas hagiographic studiju laikā, lai novērtētu strukturālo un funkcionālo stāvokli nieres pret skaidru dekompensācijas hronisku nieru mazspēju Izpildošajā PKB kontrindicēta, jo to nefrotoksichnosgi (riska pēkšņi hronisku nieru mazspēju). Turklāt pētījumi šajā jomā ir maz informatīvi.

Ir nepieciešams atturēties no ekskrēcijas urrogrāfijas un pārāk augsta hipertensijas līmeņa un veikt to tikai pēc vismaz īslaicīgas arteriālās spiediena pazemināšanas ar īslaicīgas iedarbības zālēm (piemēram, klonidīnu).

Pirmais attēls tiek uzņemts uzreiz pēc kontrasta ieviešanas, otrais - pēc 3-5 minūtēm, tad lēmumi tiek pieņemti pēc pirmajos attēlos iegūtajiem rezultātiem.

Raksturīgi aizkavēt nieru kontrastē ar skarto pusē, asimetriju nieres, aizkavēta atbrīvošanu kontrastvielas uz skarto pusē ar iepriekšējiem rentgenu, savlaicīgu un pastāvīgu renogram, giperkontsentratsiya kontrastē aģents vēlākajos urograms no bojājuma, un smagas nefrosklerozi apdullinātas nierēm nevar vispār kontrastē.

Nieru un nieru artēriju ultrasonogrāfija

Nieru izmēra ultraskaņas novērtējums nav pietiekami jutīgs. Pat ar smagu nieru artērijas stenozi nieru izmērs paliek normāls. Turklāt nieru izmēra ultraskaņas noteikšana lielā mērā ir atkarīga no izmantotās izmeklēšanas metodes. Tāpēc nieru salīdzinošais lielums neredzīgajiem bija nieru asinsvadu stenozes ar vasorenālo hipertensiju skrīnings.

UZDG un dupleksais skenēšana (ultraskaņas skanēšanas un Dopplera ultraskaņas kombinācija) ir efektīvākas nieru artēriju novērtēšanas metodes. Arteriālā stenoze ietekmē intravaskulāro asinsrites raksturu, palielina tā ātrumu traumu zonā un rada satricinājumu poststenoīdo paplašināšanās zonā. Tā kā dupleksa ultraskaņa var sniegt informāciju par asinsriti, tai ir lielāka nozīme, konstatējot hemodinamiskos traucējumus nieru artērijās, nekā nieru artēriju stenozes noteikšanā.

Tādējādi, ultraskaņas un doplera ultraskaņas var atklāt pazīmes traucēta asins plūsma ietekmētajiem nieru artēriju zīmes nefrosklerozi ar skarto roku, un iespējamās kompensācijas hipertrofija pretējā nierēm.

Nieru artēriju intravaskulārā ultraskaņas attēlveidošana attiecas uz standarta metodēm, kā tās klīnikā analizē anatomiskās īpašības. Vairumā gadījumu tas ļauj identificēt vasorenālo hipertensiju un veikt atšķirīgu diagnostiku starp diviem galvenajiem cēloņiem - aterosklerozi un fibromuskulāru displāziju. Tomēr, ņemot vērā metodes invazīvo raksturu, to nevar uzskatīt par piemērotu skrīningam.

Radioizotopu nieru scintigrāfija

Metodes radioaktīvo izotopu diagnosticēšanai nieru (nieru), Sekretorais funkcija nosaka Hipertensija proksimālās kanālos urodynamics Vmp, kā arī topogrāfiskās anatomijas, funkcionālās un strukturālās īpašības nierēs. Šim nolūkam izmanto dinamisku nefrostsintigrafiyu ar narkotiku pārvadāšanu tiek realizēta galvenokārt sekrēcijas proksimālajā kanāliņā nieru -131 I-gippuranom.

Renogrāfija vai dinamiska nefroscintigrāfija var atklāt renonsku līkņu vai nieru attēlu asimetriju. Tomēr ir pilnīgi iespējams, ka nieru artērijas diametra samazināšanos pilnībā kompensē arteriālā spiediena palielināšanās. Šajā gadījumā nav būtiskas asimetrijas. Tad jūs nevarat iztikt bez testa ar kaptoprilu. Lai to izdarītu, pacienti tiek samazināti ar arteriālo spiedienu ar kaptoprilu (parasti vienlaikus 25-50 mg), pēc tam atkārtojas izotopa pārbaude. Līmeņu vai attēlu asimetrija jāparādās vai jāpaplašina (nozīmīga ir filtra skrīninga samazināšanās no skartās puses vairāk nekā par 10% no sākotnējā līmeņa). Šis notikums pierāda divus faktus:

• hipertensija ir vasorenāls, jo filtrācija ievērojami samazinās no skartās puses, reaģējot uz sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos;
• Hipertensija ir ļoti prenitive, kas raksturīga aprakstītajam sindromam, un vēlāk palīdzēs ieviest terapijas režīmu.

Tomēr ne vienmēr vasorenāla hipertensija ir augstas kvalitātes, dažreiz tas notiek normālā renīna līmenī.

Tā galvenais uzdevums izotopu pētījumu metodes - apstiprinājumu vai noliegšanai simetriju nefropātijas, bezjēdzīgi un ekonomiski nepraktiski, lai veiktu tos vienā nierēs, kur visi jautājumi, kas saistīti ar nieru funkciju atrisināt nefroloģisko laboratorijas paraugus.

Komutētā tomogrāfija un magnētiskās rezonanses tomogrāfija CT ļauj novērtēt vēdera dobuma, galvenokārt aortas un tās filiāļu, stāvokli un atklāj nieres traumu slimības. RKV intravenozā ievadīšana minimālā daudzumā vizualizē asinsvadu sieniņas. CT dati labi korelē ar angiogrāfijas rezultātiem. Viskontrolētais vaorenālā hipertensijas cēloņu noteikšana MSCT, kuru šobrīd praktiski aizvieto nieru arteriogrāfija, kas tiek veikta šim nolūkam. Dažos gadījumos alternatīva angiogrāfijai var būt MRI.

Angiogrāfija nieru artēriju bojājumu diagnostikā

Visnopietnākā nieru artēriju izpētes metode vazorenālo hipertensiju diagnosticēšanai ir radiokontroles pētījums. Angiogrāfija nosaka nieru veidošanās, apjomu un lokalizāciju.

Cilvēka trauku rentgena pētījumos ar kontrastvielu ieviešanu visā pasaulē, Sicard un Forestier pirmo reizi 1923. Gadā. 20. Gadsimta beigās - pagājušā gadsimta 30-to gadu sākumā, aortoarteriogrāfija sakarā ar Dos Santosa un al. Darbu. Pakāpeniski ieiet klīniskajā praksē, bet nesaņem plašu izplatību arteriālās sistēmas slimību diagnostikā. Piesardzīgs attieksme pret aortography bet sakarā ar augsto toksiskumu kontrastvielas un piemērot nopietnas reakcijas to pārvaldi, kā arī komplikāciju risku dēļ pārdurtu Aortas un artērijās. Turklāt diagnozi daudzu slimību arteriālās sistēmas, tai skaitā bojājumiem arteriālās sistēmas nierēm brīdī tīri akadēmisku interesi, jo lielākā daļa pacientu ar renovaskulāru hipertensiju nephrectomy tika veikta.

Jauns posms angiogrāfijas attīstībā attiecas uz 30. Gadu otro pusi. To veicināja sliktākā un mazākā toksicitāte RKV un pirmā veiksmīgā radikālā ķirurģija aortā un galvenajās artērijās. 40. Un 50. Gadu sākumā aortogrāfija kļuva arvien populārāka kā ļoti informatīva metode artēriju sistēmas, nieru, retroperitoneālās telpas, sirds un smadzeņu slimību diagnostikai. 1953. Gadā SJ Seldinger ziņoja par metodi, kuru viņš izstrādāja perorālas aortas kateterizācijai. Šī metode, izmantojot īpašu diriģentu, aizvieto adatu aortā ar polietilēna katetru. N.A. Lopatkins - pirmais no vietējiem pētniekiem - veic nieru angiogrāfiju 1955. Gadā.

Svarīga loma attīstību aortoarteriografii metodi spēlējot izveidot spēcīgu rentgena iekārtu, lai angiogrāfiju ar elektro-optisko pastiprināšanas un videonovērošanas sistēma, kā arī bioloģiskās triyodistyh PKB lietošanai. Elektronikas un datortehnoloģiju attīstība 70. Gadu beigās rada radikāli jaunu metodi asinsvadu radiokontroles izpētei - digitālajai (vai digitālajai) atņemšanas angiogrāfijai.

Metodes turpmāka uzlabošana ir iespējama, pateicoties rentgena un elektronisko datoru kombinēšanai, kas vienlaikus izmanto principu, kā uzlabot tvertņu tēlu un mīksto audu un kaulu attēlu atņemšanu (atņemšanu). Metodes būtība ir tāda, ka rentgena attēla datora apstrāde aizkavē tā fona, t.i. Novērš mīksto audu un kaulu tēlu un vienlaikus uzlabo asinsvadu kontrastu. Tas labi vizualizē artērijas un vēnas. Tomēr ārstam ir jāapzinās iespēja, ka ir iespējama tehniska kļūda noteiktu nieru sirds slimību formu noteikšanā un citu nopietnu argumentu klātbūtnē par labu vasorenālās hipertensijas diagnostikai, lai turpinātu pētījumu.

[42], [43], [44], [45], [46]

Angiogrāfijas indikācijas:

• augsta stabila vai ļaundabīga hipertensija, izturīga pret kombinēto antihipertensīvo terapiju;
• pastiprināts arteriālais spiediens citu slimību dēļ;
• nieru parenhīmas slimības (difūzais glomerulonefrīts vai hronisks pielonefrīts);
• hormonu veido virsnieru audzēji;
• aortas coarctation, īpaši jauniem pacientiem;
• ģeneralizētas arteriālas slimības (aterosklerozi, fibromuskulāru displāziju, mezglaintu periararterītu, aortas artēriju un tā filiāles);
• slimības, kurām raksturīga tromboze un artēriju embolija;
• nieru sekrēcijas funkcijas samazināšanās pēc dinamiska nefroscintigrāfijas.

Narkotiku artēriju stenozes pazīmju klātbūtne, kas tika atklāta iepriekšējā apsekojuma stadijās, ir papildu kritērijs angiogrāfijas lietderīgumam. Angiogrāfija ir indicēta pacientiem, kuriem, iespējams, jāpārbauda nieru trauku rekonstrukcijas operācijas, un tas ļauj noteikt nieru trauka bojājuma formu, tilpumu un lokalizāciju. Šajā pētījumā asinis var ņemt atsevišķi no katras nieres, lai vēlāk noteiktu renīna līmeni, kas palielina analīzes ticamību.

Pacienta trūkums ar augstu stabilu arteriālās hipertensijas nepakļaujas kombinēto terapiju, kādas sūdzības bija ne tikai liek apšaubīt atbilstību angiogrāfiju no nieru artērijas, bet, gluži pretēji, ir papildu arguments par labu tam.

Kontrindikācijas nieru angiogrāfijas ārstēšanai ir maz un lielākoties nav absolūtas. Tādējādi, ja nepanesamība ir pacientiem ar joda preparātiem, ir iespējama nejonu kontrastvielu lietošana. Pacienti ar nieru mazspēju, izmantojot tradicionālās angiogrāfijas vietā angiogrāfiskās izmeklēšanas skaidras indikācijas, veic arteriālo ciparu atņemšanas angiogrāfiju. Pacienti, kas cieš no slimībām, kam ir palielināta asiņošana, pētījuma sagatavošanas laikā veic īpašu hemostatisku terapiju. Angiogrāfiju nevajadzētu veikt arī augsta hipertensijas fona gadījumā, jo hematomas varbūtība stenokoku artērijas punkcijas vietā daudzkārt palielinās.

Absolūtās kontrindikācijas ir hroniskas nieru mazspējas dekompensācija (iespējamība attīstīt akūtu nieru mazspēju). Nieru mazspējas terminālā stadija un ļoti smags vispārējs pacienta stāvoklis.

Angiogrāfijas komplikācijas. Ir vieglas un smagas angiogrāfijas komplikācijas. Ar nelielu komplikācijas ietver nelielas zilums punkcijas artērijas, galvassāpes, slikta dūša, vemšana, pārejošs ķermeņa temperatūra, drebuļi, īsu spazmas artērijās, utt Lielāko daļu šo komplikāciju rada jodīda savienojumu darbība, ko izmanto kā RVB. Ja klīniskajā praksē tiek ieviests mazāk toksisks RVC, šo komplikāciju biežums ir ievērojami samazinājies.

Smagi angiogrāfijas komplikācijas:

• akūta smadzeņu vai koronāro cirkulācijas pārkāpšana:
• akūta nieru mazspēja;
• smaga arteriāla hipertensija;
• masīva trombembolija;
• bojājums artērijas intimātei, kas izraisa tā sienas sadalīšanu;
• artērijas sienas perforācija, ko papildina asiņošana, pulsējošas hematomas un arteriovenozās anastomozes veidošanās;
• katetra vai vadītāja atdalīšana.

Pacienta nāves cēlonis var būt nopietna komplikācija.

Aprakstīto pacienta izmeklēšanas metožu vispārējais trūkums ir netiešā informācija par nieru artēriju bojājumiem ar vasorenālo hipertensiju. Vienīgā metode, kas nosaka struktūras izmaiņas nierēs in vivo, ir nieru biopsijas morfoloģiskā izmeklēšana. Tomēr nieru biopsija ir nedroša iekšējās asiņošanas riska dēļ. Turklāt dažos gadījumos viņa rīcībā ir medicīniskas kontrindikācijas.

Norādes uz konsultācijām ar citiem speciālistiem

Visām personām, kurām ir aizdomas par hipertensijas vasorenālo raksturu, tiek ieteikts nefrologs, un viņa prombūtnē - kardiologs. Konsultēšanās ar nefrologu ir īpaši indicēta pacientiem ar iespējamiem divkāršiem nieru artēriju bojājumiem, nieru sirds slimību vienai vai vienīgi funkcionējošai nierēm, hronisku nieru mazspēju. Visi pacienti ieteicams oftalmologs, lai noteiktu dobuma stāvokli un noteiktu hipertensijas ļaundabīgo audzēju oftalmoloģiskās pazīmes. Terapijas taktikas noteikšanas stadijā - konsultācija ar urolotiku vai asinsvadu ķirurgu un anestēzi.

Diferenciālā diagnoze

Vasorenāla hipertensija ir jānošķir ar visu citu hronisku simptomātisku hipertensiju, retāk ar hipertensiju.

Renoparenhimatozo artēriju hipertensija. Radioizotopu izpētes veikšana, kas apstiprina nieru bojājumu simetriju, ļauj stingri izslēgt vasorenālo hipertensiju. Doplera ultraskaņu nosaka vai noraida turpmāku nieru kuņģa deficītu. Pēdējie diferenciāldiagnozes posmi ir izotopu pētījumi ar kaptoprilu un angiogrāfiju.

Primārais hiperaldosteronisms. Parasti šo pacientu stāvokli nosaka ne tikai hipertensija, bet arī hipokaliēmija, un stāvokļa smagums nav atkarīgs no virsnieru darbības daudzuma. Tipiski ir sūdzības par muskuļu vājumu, nestabilas laikā un dažreiz ļoti smagas pakāpes, var būt pietūkums, un no diurētiķiem (cilpa un tiazīds) stāvoklis pasliktinās. Hipotensīvo terapiju ir grūti izvēlēties. Hipokalēmiskas nefropātijas rezultātā var rasties ritma traucējumi (ar atbilstošām izmaiņām elektrokardiogrammā) un poliurija. Paceltais renīna līmenis, kas atklājies pret terapijas atcelšanu, ļauj nepārprotami izslēgt primāro hiperaldosteronismu.

Sindroms un Ithenka-Kušinga slimība. Ar šīm slimībām pacientiem ir raksturīgs izskats, ādas distrofija, kaulu bojājumi un steroīdu diabēts. Var konstatēt nātrija un zemā renīna kavēšanos. Diagnozi apstiprina paaugstināta kortikosteroīdu līmeņa noteikšana asinīs.

Nieru audzējs, kas ražo renīnu. Hipertensijas izcelsme šiem pacientiem ir tāda pati kā vasorenāla formā, bet galvenajās nieru artērijās nav pārmaiņu.

Feohromocitoma un citi audzēji, kas ražo kateholamīnus. Apmēram pusei gadījumu slimība izpaužas kā tipiska kateholamīna krīze ar atbilstošām sūdzībām un nieru bojājumu pazīmes. Burzīties var pietauvots intravenozās alfa-blokatoru fentolamīns, taču, ņemot vērā retums šiem pacientiem un ļoti šaurā diapazonā lietojumprogrammas fentolamīns parasti izmanto nātrija nitroprusīdu. Fohohromocitomas diagnoze nav balstīta uz informāciju par jebkuru zāļu efektivitāti.

Puse no pārējiem gadījumiem, hipertensija ir salīdzinoši lablīga ar dažiem veģetatīviem komponentiem. Galējā mainīgums klīnisko ainu slimības nosaka Izskatot pacienti ar iespējamu sekundāru hipertensiju ietver analīzi kateholamīns izdalīšanās vielmaiņas produkts ar urīnu, kas var tikt veikti terapijas laikā.

Aortas koordinācija. Parasti jaunie pacienti, neskatoties uz jums kuyu hipertoniju, ar labu veselību un iemesli neuzticēties lielisku fizisko izturību, ir labi izstrādāti muskuļus augšējo ekstremitāšu un muskuļu zudums (jo īpaši teļu) kājas. Augsts asinsspiediens tiek konstatēts tikai augšējo ekstremitāšu artērijās. Starp lāpstiņām tiek dzirdēts arī rupjas sistoliskais murmurs, kas tiek noteikts normālas sirds un lielu trauku audzēšanas laikā.

Hipertoniskā slimība ir slimība, kas sākas lēnām jaunā vecumā un parasti notiek labdabīgi. Skaidri redzama augsta asinsspiediena atkarība no fiziskās un emocionālās slodzes, šķidruma uzņemšanas, ko raksturo hipertensija. Nefropatijas asimetrijas noteikšana izšķiroši pretrunā pat ar visvairāk ļaundabīgo hipertenzijas slimību.

Tireotoksikoze. No ārpuses šie pacienti ir pilnīgi pretēji pacientiem ar vasorenālo hipertensiju. Ja renovaskulāra hipertensija pacientam, neatkarīgi no vecuma nepatīk smagi slims, tas ir pietiekams, reizēm nedaudz palēnināta, var būt atmiņas pasliktināšanās, kā rezultātā ilgstošas smagas encefalopātija hipertensiju. Smagā tirotoksikoze pacienti (galvenokārt jaunās sievietes) rada iespaidu, ka cilvēki ir fiziski vai garīgi dziļi neveselīgi. Viņu darbības, spriedumi un runa ir pārāk ātras un neproduktīvas, domas ir grūti formulējamas. Pētījumā ievērības cienīgs ne tik daudz hipertensijas kā spēcīgu, nekas neizskaidrojams, pat miera stāvoklī, un tendenci uz tahikardiju sirds ritma traucējumi (pastāvīgs priekškambaru fibrilācija, var rasties smagas gadījumos). Vasorenālās hipertensijas gadījumā sirds ritma traucējumi ir ārkārtīgi neparasti, un ir raksturīga kreisā kambara hipertrofija. Primārās tireotoksikozes diagnoze tiek apstiprināta, konstatējot augstu tiroksīna līmeni un ļoti zemu vairogdziedzera stimulējošā hormona līmeni.

Eritrēma Gados vecāki cilvēki parasti cieš no eritrmijas. Par viņu sejās sarkano krāsu, bet nav pietūkums, gandrīz vienmēr ir augsts asinsspiediens, ka viņi cieš sliktāki nekā viņu vecuma ar hipertensiju. Raksturo sūdzībām dažādu lokalizāciju sāpes (ar rokām, kājām, galvas, sirds, un dažreiz pat kauliem un liesa), ādas nieze, kuru dēļ pacienti guļ slikti naktī. Kopumā asinsanalīzi konstatētas pārmērīgas aktivitātes visu trīs kaulu smadzenēs, kas nekad notiek ar simptomātisku erythrocytosis. Renovaskulāra hipertensija pretēji kaulu sāpes, it īpaši pasliktināja perkusijas (zīme kaulu smadzeņu izplatīšanas), palielinās liesa, un sāpes tajā. Detection of izmaiņām pētījumā izotopu nieru neobligāti noraida eritremii diagnoze jo nepietiekamas disinhibition notiek trombocītu dīgļu un tādējādi Trombocitoze slimība var būt sarežģīta trombozes jebkura kuģa, ieskaitot nieres.

Prognoze

Pacientu izdzīvošana tieši ir atkarīga no tā, cik daudz ir iespējams koriģēt asinsspiedienu. Ar ātru hipertensijas cēloņa izskaušanu, prognoze ir daudz labāka. Vasronāles hipertensijas rekonstruktīvās operācijas hipotensīvā iedarbība ir aptuveni 99%, bet tikai 35% pacientu var pilnībā novērst antihipertensīvos līdzekļus. 20% operēto pacientu ir ievērojama pozitīvā ietekme uz nieru darbības funkcionālajiem parametriem.

Par radikālu situācijas ar konservatīvu ārstēšanu rezolūcijā varbūtība nav iespējams, bet pilnu antihipertensīvā terapija ar modernām zālēm noved pazemināt asinsspiedienu 95% pacientu (neņemot vērā pakāpi korekcijas, efektu pretestību, ārstēšanas izmaksas, utt). Neārstēti pacienti ar pilna mēroga klīnisko ļaundabīga Renovaskulārā hipertensija gada dzīvildzes vidū ir mazāks par 20%.

[50]